Хронический гастрит и риск развития рака желудка

Рак желудка является одним из заболеваний, возникающих из-за хронического гастрита – воспаления слизистой оболочки желудка. Наиболее частой причиной хронического гастрита считается инфицирование бактериями Helicobacter pylori (далее, H. pylori). В свою очередь, заболеваемость раком слизистой желудка, который не поражен хеликобактер пилори, составляет всего 1% и менее. Следовательно, если уничтожить эти вредные бактерии, то заболеваемость раком желудка снизится. Именно поэтому с февраля 2013 года в рамках страховой медицинской помощи в Японии началась программа эрадикационной терапии (т.е. лечения, направленного на уничтожение вредных бактерий), которая стала применяться у людей с хроническим гастритом, вызванным инфекцией H. pylori. До введения этой программы эрадикационная терапия в рамках медицинского страхования проводилась только у пациентов с раком желудка, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также у людей с заболеванием крови, связанным с инфекцией хэликобактер пилори.

Поэтому тем людям, кто проходил медосмотр или просто ФГДС в прошлом, особенно тем, у кого был диагностирован атрофический или хронический гастрит, рекомендуется провериться на предмет наличия Helicobacter pylori, так как возможно в то время диагностика данной инфекции еще не входила в программу обследования.

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, еще называют атрофическим гастритом. Атрофия (истончение) слизистой желудка может начаться в 20-летнем возрасте и за несколько лет распространится на всю слизистую оболочку. Примерно у 10% людей с атрофией через 10 лет появляется риск развития рака желудка, который с годами увеличивается. Именно поэтому такое обследование как ФГДС является чрезвычайно важным методом диагностики, который позволяет не просто выявить рак, а спрогнозировать риск развития рака исходя из степени атрофии слизистой желудка. При высокой степени атрофии слизистой желудка важно наблюдаться с помощью ФГДС 1 раз в год, чтобы была возможность выявить рак на самой ранней стадии.

К тому же, с помощью эрадикационной терапии H. pylori есть возможность снизить риск развития рака желудка. В докладах сообщается, что «у пациентов, у которых после лечения рака желудка на ранней стадии проводилась эрадикационная терапия, по сравнению с пациентами, у которых данная терапия не проводилась, рецидив рака желудка в течение 3-х лет появился только у 1/3 пациентов». К сожалению, только лишь с помощью уничтожения бактерий пилори невозможно свести риск развития рака желудка до 0%, однако можно предупредить заболевание, поэтому мы призываем активно применять данный вид лечения в качестве профилактической меры. 

Источник: Raffles Japanese Clinic

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

Авторы: О.Я. Бабак, д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов.

Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.

Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.

По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль.
Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β).
В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.

При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.

Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.

Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.
Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.
Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

11.04.2021 Акушерство/гінекологія Чи можливо запобігти рецидивам вагініту та бактеріального вагінозу?

У статті представлено результати чотирирічного рандомізованого контрольованого клінічного дослідження (n=1668), у якому оцінювалась ефективність власної схеми протирецидивного лікування хронічних вагінітів різної етіології та бактеріального вагінозу. Доведено необхідність своєчасного роз’яснення пацієнткам правил інтимної гігієни та сексуального життя…

11.04.2021 Акушерство/гінекологія Проблема подолання інфекцій у жінок репродуктивного віку: швидка атака або довга облога

У статті наведено огляд доповідей, представлених провідними фахівцями з акушерства та гінекології у рамках вебінару «Проблема подолання інфекцій у жінок репродуктивного віку: швидка атака або довга облога», що відбувся 20 січня. Спікери висвітлили сучасні підходи до діагностики, профілактики та ефективного лікування інфекцій жіночого репродуктивного тракту з максимальним попередженням їх рецидивів. Окрему увагу було приділено алгоритмам дій неонатолога з метою забезпечення здорового старту життя кожної дитини. …

Что такое атрофический очаговый гастрит? Симптомы и лечение заболевания

Патологии органов желудочно-кишечного тракта поражают все большее количество молодых людей. Одним из опаснейших заболеваний считается атрофический очаговый гастрит. Симптомы и лечение этой формы недуга будут описаны в статье.

Общее описание болезни

Слизистая оболочка желудка подвержена негативному воздействию внешних и внутренних факторов. В результате этого начинают происходить дистрофические изменения. Гастрит – один из наиболее распространенных недугов, поражающих слизистую поверхность органа пищеварения. Диагностируется у большей части пациентов, обратившихся за помощью к гастроэнтерологу.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают катаральную, фибринозную, некротическую и флегмозную формы заболевания. Каждая из них проявляется определенными симптомами. По характеру течения гастрит может быть острым и хроническим.

При истончении слизистой желудка говорят о развитии атрофического очагового гастрита. Симптомы и лечение, а также методы диагностики заболевания будут рассмотрены более подробно. Для этой формы патологии характерно значительное уменьшение функционирующих клеток и сокращения выработки желудочного сока. Атрофия слизистой приводит к нарушению ее строения, а в дальнейшем и к отмиранию клеток. Подробнее об этом заболевании советуем прочесть по этой ссылке: http://fb.ru/article/243078/hronicheskiy-atroficheskiy-gastrit-simptomyi-i-lechenie-narodnyimi-sredstvami-hronicheskogo-atroficheskogo-gastrita.

 

Причины развития атрофического гастрита

Почему возникает атрофический очаговый гастрит? Что это такое? В чем кроется опасность? Назвать конкретные причины развития патологического состояния медицина в настоящее время не может. Второстепенными же факторами, способными спровоцировать начало течения воспалительного процесса, являются имеющиеся нарушения в работе органов пищеварительного тракта, а также:

·            наличие Хеликобактер пилори. Эта бактерия негативно влияет на слизистую оболочку желудка;

·            алкоголизм. Чрезмерное и регулярное употребление спиртного разрушает слизистую поверхность органа пищеварения;

·            плохая наследственность. При наличии схожего заболевания у одного из близких родственников вероятность его развития существенно повышается;

·            неправильное питание. Слизистая желудка проявляет повышенную чувствительность к острым и экзотическим блюдам;

·            любые патологии пищеварительной системы. Нарушения в работе того или иного органа ЖКТ могут привести к осложнениям в виде атрофического гастрита;

·            аутоиммунные патологии. При некоторых заболеваниях организм может начать клетки слизистой оболочки желудка как вражеские и приступить к процессу выработки антител.

 

Как проявляется недуг?

Симптомы атрофического очагового гастрита в большинстве случаев не проявляются на начальном этапе. Единственное, что может беспокоить пациента, – тяжесть в эпигастральной области после приема пищи. Через время может ухудшиться аппетит. В процессе развития патологии появляются такие симптомы, как боль в животе, отрыжка с тухлым запахом, приступы рвоты и тошноты, урчание в животе. Нарушение обменных процессов приводит к возникновению метеоризма и вздутия.

При хронической форме симптомы и лечение атрофического очагового гастрита схожи с другими видами патологий ЖКТ. Вялотекущий процесс обязательно сопровождается метаплазией – изменением структуры внутренней поверхности желудка. Прогрессирующая патология часто вовлекает в процесс и другие органы, расположенные поблизости, может вызвать нарушения в работе нервной и кровеносной системы.

Для очагового гастрита характерно появление воспалительных атрофированных участков. В острой форме недуг проявляется выраженно. Симптомы беспокоят пациента в течение нескольких дней.

Особенности патологии

Симптомы и лечение очагового атрофического гастрита зависят от степени развития воспалительного процесса. Боль может быть выражена слабо. Чаще всего появляется после приема пищи и локализуется в эпигастральной области. При тяжелой форме наблюдается слабость, сухость в ротовой полости, бледность кожных покровов, одышка, неприятный привкус во рту. Также следует обратить внимание на язык — белый густой налет говорит о нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Для того чтобы установить окончательный диагноз, следует провести обследование. Метод проведения определяет специалист после предварительного осмотра пациента и сбора анамнеза.

Наиболее информативным способом исследования является фиброгастродуоденоскопия (в народе – «глотание кишки»). Позволяет увидеть состояние слизистой поверхности желудка. Эндоскопический метод диагностики подразумевает введение через ротовую полость тонкого шланга, с одной стороны которого размещена камера. Процедура имеет противопоказания и проводится только в специальном кабинете. При необходимости во время обследования могут взять образец тканей слизистой для проведения биопсии.

Рентгенография назначается для того, чтобы визуально оценить степень развития воспалительного процесса. Проводится только на голодный желудок. Пациенту могут предложить выпить раствор бария перед манипуляцией. Это позволит сделать снимок контрастным.

Лечение атрофического очагового гастрита назначается только после сдачи пациентом лабораторных анализов. Более полную картину о состоянии здоровья позволяет получить анализ мочи и крови (в том числе биохимия). Иммунологический анализ сыворотки крови показывает работу защитной системы организма. Расшифровкой такого анализа должен заниматься специалист.

Методы лечения очагового атрофического гастрита

Лечение патологического состояния будет полностью зависеть от степени выраженности симптомов и формы течения заболевания. В обязательном порядке назначается медикаментозная терапия. Специально подобранный комплекс лекарственных средств позволит улучшить самочувствие, устранить болевой синдром, воздействовать на причину развития недуга.

При обнаружении бактерии Хеликобактер пилори следует обязательно пройти курс лечения антибиотиками, которые способны устранить патогенный микроорганизм.

При лечении очагового атрофического гастрита обязательно используются медикаменты, оказывающие заместительное воздействие. Они необходимы для облегчения процесса переваривания пищи, потому как выработка желудочного сока при воспалительных процессах нарушается. Снизить выработку соляной кислоты помогут ингибиторы протонной помпы.

Диета

Правильное питание и отказ от вредных продуктов – залог успешного лечения атрофического очагового гастрита. Признаки заболевания (боль в эпигастрии, тяжесть после еды в области желудка) исчезнут довольно быстро, если пациент начнет придерживаться диеты.

 

Специалисты рекомендуют придерживаться несложных правил питания:

1.        Отказаться от слишком горячей или холодной пищи.

2.        Исключить острые, соленые, копченые и жареные блюда.

3.        Минимизировать употребление кофе и крепкого чая.

4.        Не употреблять шоколад и другие кондитерские изделия.

5.        Заменить газированную воду киселями.

6.        Употреблять только отварную, вареную или приготовленную на пару пищу.

7.        Включить в рацион рыбу, нежирное мясо, фрукты, овощи.

8.        Научить кушать маленькими порциями и хорошо пережевывать пищу.

Достаточно ли будет для улучшения состояния диеты и медикаментозного лечения атрофического очагового гастрита? Гастрит в такой форме лечить более радикальными методами (хирургическое вмешательство) показано только в самых запущенных случаях, когда требуется удаление пораженного участка желудка.

Что можно употреблять?

В основе диеты лежат протертые супы на овощных или нежирных мясных бульонах, каши на молоке или воде. Во вторые блюда разрешено добавлять небольшое количество сливочного масла.

Из молочных продуктов разрешено употреблять творог, кефир, сметану и молоко низкой жирности. Заменить шоколад можно желе и мармеладом. Пациентам с атрофическим очаговым гастритом (симптомы и лечение медикаментами рассмотрено выше) рекомендуется ежедневно употреблять овощи. В идеальном варианте они должны быть приготовлены на пару или запеченные.

В сутки следует выпивать много жидкости (не менее 1,5 литров чистой воды). Запомните: перекусы всухомятку и переедание вызовут ухудшение состояния.

Помогут ли народные методы?

Любой вид терапии необходимо предварительно обсудить с лечащим врачом. Самолечение чаще всего приводит к ухудшению течения патологии и тяжелым осложнениям.

Некоторые методы терапии, основанные на народных рецептах, доказали свою эффективность. Например, употребление свежевыжатого подогретого сока капусты способствует восстановлению слизистой оболочки желудка.

Для предотвращения развития атрофии рекомендуется готовить настой из овсяных хлопьев. Их перемалывают на кофемолке, берут 2 ст. л. полученной массы и заливают кипятком (400 мл). Готовую смесь настаивают в термосе 6 часов.

Профилактика очагового атрофического гастрита: отзывы

Симптомы и лечение данного недуга действительно схожи с некоторыми заболеваниями пищеварительной системы. Чтобы предотвратить нарушения в работе ЖКТ, следует отказаться от вредных привычек – курения, употребления алкоголя, фастфуда, газированной воды с красителями, острой и жареной пищи. Особое внимание питанию должны уделить люди, имеющие в анамнезе патологии органов пищеварительного тракта.

Чтобы избежать перехода атрофического очагового гастрита в хроническую форму, важно своевременно обратить внимание на дискомфорт и другие симптомы, возникающие после приема пищи. Острая форма хорошо поддается медикаментозному воздействию, в то время как хронический недуг можно только поддерживать определенными препаратами для предотвращения рецидивов.

Фотоматериалы предоставлены сайтом: http://fb.ru/article/243078/hronicheskiy-atroficheskiy-gastrit-simptomyi-i-lechenie-narodnyimi-sredstvami-hronicheskogo-atroficheskogo-gastrita

Новости на Блoкнoт-Таганрог

Лечение атрофического гастрита в Израиле

Израильские врачи не перестают удивлять своими новаторскими диагностическими и лечебными подходами к терапии любого заболевания. Даже при лечении такой, казалось бы, банальной болезни, как гастрит, они прибегают к нестандартным, отличающимся новизной и бесспорно эффективным методам. Своей задачей врачи Топ Ихилов ставят не просто устранение симптомов болезни, а, что самое главное, причин патологии и предотвращение ее возможных осложнений.

Получить цены

Лечение атрофического гастрита в Израиле – это инновационные методики, последних поколений препараты, хирургические процедуры, нацеленные на удаление патологического очага без повреждения здоровых тканей.

Вас заинтересовало лечение в Израиле и его преимущества? Заполните контактную форму заявки, и специалисты международного отдела свяжутся с вами и ответят на любые ваши вопросы по вашему заболеванию.

Атрофический гастрит: как лечат в Израиле

Гастрит – наиболее распространенное заболевание желудочно-кишечного тракта. По мнению специалистов, хроническим гастритом больны более половины взрослого населения земного шара.

Атрофическая форма встречается в 20% случаев патологии. Заболевание сопровождается воспалительными и дистрофическими изменениями клеток слизистой оболочки желудка и, как следствие, – атрофией ее участков. В свою очередь это влечет за собой нарушения в иммунной системе, поэтому зачастую атрофический гастрит предшествует или является причиной таких заболеваний, как язва или рак желудка.

Врачи клиники Топ Ихилов с успехом применяют самые эффективные схемы лечения атрофического гастрита на разных стадиях его развития.

• Терапевтический – как правило, это основной метод при лечении атрофического гастрита. Традиционная схема лечения включает:
  • эрадикацию бактерии helicobacter pylori;
  • патогенетическую терапию с использованием различных лекарственных групп специфического назначения;
  • заместительную терапию;
  • стимулирующую терапию с назначением лечебных минеральных вод;
  • лечебную физкультуру;
  • специальную диету.
• Хирургическое лечение атрофического гастрита в Израиле применяют, как правило, на поздних стадиях заболевания. Во время эндоскопической резекции очагов измененной слизистой оболочки желудка удаляют и полипы, которые нередко образуются при атрофическом гастрите. Операцию выполняют малоинвазивным способом с применением компьютерного моделирования.

Медицинские процедуры

Диагностика в Топ Ихилов: точный результат – эффективное лечение

Первый день. Первичный осмотр

Ведущий гастроэнтеролог осматривает пациента, изучает историю болезни и выписывает пациенту направления на диагностические процедуры.

Второй день. Диагностические процедуры

В медицинском центре Топ Ихилов особое внимание уделяют ранней диагностике любых патологий, в частности заболеваний желудочно-кишечного тракта. Все лечебные схемы составляют индивидуально для каждого пациента на основе результатов углубленных исследований.

• УЗИ.
• Рентгенография.
• КТ, МРТ, ПЭТ-КТ и ПЭТ-МРТ.
• Эндо-, гастроскопия, в частности хромогастроскопия.
• Внутрижелудочное измерение pН.
• Исследование микрофлоры желудка.
• Гистологическое исследование для выявления скрытой пищевой аллергии.
• Гастропанель (исследование крови) – наиболее перспективный метод, который комбинируют с гистологическим исследованием клеток стенки желудка.
• Эндоскопическая видео-капсула.

Третий день. План лечения

Повторная консультация врача гастроэнтеролога. Исходя из результатов обследования пациента, специалист клиники выбирает план лечения, составляет индивидуальную терапевтическую схему или (в сложных случаях) собирает консилиум для определения хирургического метода и назначения операции. В случае амбулаторного лечения гастроэнтеролог составляет для больного также специальную диету, дает рекомендации по выбору бальнеологической здравницы во время реабилитационного периода.

Диагностические процедуры

Лечение атрофического гастрита в Израиле – цены

Стоимость диагностических и терапевтических процедур в Топ Ихилов намного ниже, чем в клиниках на Западе, – до 35-50%. В этом – наше основное отличие от европейской и американской медицины.

Получить цены в клинике

Выбирайте Топ Ихилов – клинику доступных инноваций

• Многолетний опыт врачей в лечении гастроэнтерологических заболеваний.
• Информативные и высокотехнологичные методы обследования, эффективные и малотравматичные методы терапии.
• Точный диагноз за 3-4 дня.
• Доступные цены на обследование и лечение.
• Полная забота о каждом пациенте – организация пребывания в стране и клинике. Международный отдел решит все ваши вопросы, связанные с поселением, трансфером, питанием, а также обследованием и лечением. С нами у вас не будет неразрешимых проблем.

 

1. 5
2. 4
3. 3
4. 2
5. 1

(71 голос, в среднем: 4.9 из 5)

Хронический гастрит и рак желудка / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

Рак желудка – одно из самых распространенных злокачественных заболеваний в мире, где оно занимает 5 место в структуре онкологических болезней и 2 место в структуре смертности от онкопатологии. В России рак желудка занимает пятое место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями у мужчин и шестое место – у женщин.

Широкая распространенность этой болезни и низкий процент пятилетней выживаемости (в среднем по миру 10-20%) заставляет специалистов по всему миру активно искать алгоритмы своевременной диагностики не столько рака желудка, сколько предраковых заболеваний.

С учетом локализации поражения принято выделять два основных типа рака желудка: кардиальный (поражение кардиального отдела) и некардиальный рак (тело и/или выходной отдел желудка). 

Хронический гастрит – маленький шаг на пути к раку желудка

Такое пугающее название подзаголовка достаточно точно отражает текущее понимание этапов развития рака желудка. Само заболевание «хронический гастрит» обычно не вызывает явных симптомов. А вот наличие типичных проявлений болезни, таких как боли в животе, чувство тяжести, переполнения после еды, тошнота – это симптомы функциональной диспепсии, до сих пор неверно определяемой не только пациентами, но даже врачами-гастроэнтерологами как хронический гастрит.

Итак, хронический гастрит – заболевание, которое не проявляется симптомами, а диагноз подтверждается только на основании гистологического исследования биоптатов желудка. Врач-морфолог, выполняющий исследование, может выявить воспаление в слизистой оболочке различной степени выраженности. Это и есть хронический гастрит.

У определенной части лиц длительное воспаление в слизистой желудка (хронический неатрофический гастрит) может привести к развитию атрофических изменений, а иногда клетки желудка могут замещаться нетипичными кишечными клетками (так называемая кишечная метаплазия).

Кишечная метаплазия повышает риск развития дисплазии – предракового заболевания, которое со временем может трансформироваться в аденокарциному (рак) желудка.

Эти этапы, сменяющие друг друга, – хронический гастрит без атрофии, атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия, рак желудка – получили название «каскад Корреа» по имени автора, который описал данную последовательность.

Причины хронического гастрита

Поскольку воспалительные изменения в слизистой желудка, т.е. гастрит – начальные этапы развития рака желудка, попробуем разобраться, откуда же возникает это заболевание. Давно уже доказано, что нерегулярное питание, еда всухомятку и другие нарушения режима приема пищи не вызывают гастрит. Скорее, эти факторы могут способствовать обострению функциональной диспепсии. Тогда что же, образно выражаясь, подкидывает дрова в топку воспаления в слизистой оболочке желудка?

На сегодняшний день выделено несколько факторов, которые доказано вызывают развитие воспаления в желудке:

• инфекция, прежде всего инфекция Helicobacter pylori (H.pylori);
• аутоиммунное воспаление;
• воспаление в ответ на химическое повреждение (например, желчью при дуодено-гастральном рефлюксе).

Конечно, существуют и другие причины, но их вклад в развитие воспаления в желудке можно считать незначительным.

Инфекция H.pylori в настоящее время рассматривается как основной фактор, вызывающий развитие хронического гастрита. Около 44% населения земного шара инфицированы этим возбудителем. Известно, что распространенность атрофического гастрита на фоне инфекции H.pylori риска варьирует от 8% в Западных странах до 84% в Японии и Китае. H.pylori считается наиболее значимым фактором риска развития некардиального рака желудка.

Аутоиммунное воспаление встречается намного реже, однако также приводит к развитию хронического гастрита, нередко с атрофией, и ассоциировано с повышенным риском развития рака желудка.

Факторы риска развития аденокарциномы (рака) желудка

1) Наследственная предрасположенность.

Известно, что риск развития рака желудка у родственников первой степени родства (родители, дети) повышен в 2,3-3,5 раза. При указании на 2 и более случаев рака желудка у ближайших родственников этот риск возрастает в 5-12 раз. Риск выше в тех случаях, когда онкопатология желудка была выявлена у родственников в возрасте менее 50 лет.

2) Аутоиммунное поражение желудка с развитием пернициозной (В12-дефицитной) анемии.

Для аутоиммунного поражения желудка помимо развития атрофии характерно также разрушение внутреннего фактора (фактора Кастла), который обеспечивает нормальное всасывание витамина В12 в тонкой кишке. Установлено, что аутоиммунный гастрит повышает риск развития аденокарциномы (рака) желудка в 2-6,8 раз.

3) Этнические факторы.

Установлено, что риск развития рака желудка выше у азиатов по сравнению с белыми (в 2,1 раза) и лицами негроидной расы (в 1,7 раза). Среди лиц азиатской расы наибольший риск отмечен у китайцев (4,77) и корейцев (7,39). Нельзя исключить, что такое различие обусловлено в том числе высокой частотой инфекции H.pylori у этих лиц и генетическими особенностями.

4) Старший возраст.

Существуют доказательства того, что в разных возрастных группах риск развития рака желудка различается. «Пограничным» считается возраст старше 45 лет, после которого риск развития заболевания повышается в 1,92-3,1 раза. Вероятнее всего, такая взаимосвязь обусловлена длительностью инфицирования H.pylori и возникшего на этом фоне хронического воспаления

5) Мужской пол.

По данным исследований мужчины имеют больший риск развития аденокарциномы (рака) желудка по равнению с женщинами, при этом риск повышен в 1,3-3 раза.

6) Табакокурение.

Курильщики имеют повышенный риск развития рака желудка, локализованного в кардиальном отделе. Вероятность развития заболевания увеличивается в 1,45-2 раза по данным разных исследований.

7) Инфекция H.pylori.

По всей видимости, это наиболее «весомый» фактор риска развития рака желудка, учитывая широкую распространенность этой инфекции по всему миру. Исследования показали, что риск развития некардиального рака желудка у инфицированных лиц увеличен в 12 раз. Примерно у 1% из них в течение жизни развивается аденокарцинома желудка. Риск развития рака кардиального отдела желудка не повышается. 

8) Полипы желудка.

Полипы желудка делятся на 3 вида: полипы фундальных желез, гиперпластические полипы и аденоматозные полипы. В полипах фундальных желез размерами более 1 см редко, но выявляет дисплазия и рак (с частотой по 1,9%, соответственно). Для гиперпластических полипов больших (>1 см) размеров характерно нередкое выявление дисплазии (1,9-19%) и, реже злокачественное перерождение (0,6-2,1%). Аденоматозные полипы значительно повышают риск развития аденокарциномы желудка, а при размерах полипов >2 см частота выявления в них аденокарцином достигает по некоторым данным 50%.

9) Атрофический гастрит.

Поскольку атрофический гастрит является одним из этапов в «каскаде Корреа» (см.выше), проводилась оценка риска его трансформации в рак желудка. Согласно современным данным, ежегодный риск перехода атрофического гастрита в рак желудка составляет 0,1-1,2%. Частота выявления рака желудка у пациентов с атрофией в течение 5 лет варьирует от 0,7% (для слабо выраженной атрофии) до 10% (тяжелая атрофия).

10) Кишечная метаплазия.

Как и атрофический гастрит, кишечная метаплазия является одним из этапов «каскада Корреа» на пути к развитию рака желудка. Ежегодный риск перехода кишечной метаплазии в рак желудка составляет 0,25-0,4%. Частота выявления рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией в течение 5 лет составляет 5,3-9,8%.

11) Дисплазия.

Дисплазия (предраковое состояние) делится на два типа: низкой и высокой степени. Дисплазия низкой степени имеет ежегодный риск трансформации в рак желудка 0,6%, в то время как для высокой степени – 6%.

Частота выявления рака желудка у пациентов с дисплазией низкой степени в течение 5 лет составляет 0-23%, высокой степени – 60-85%.

Рекомендации по профилактике развития аденокарциномы (рака) желудка

В течение 2019 года были опубликованы рекомендации по диагностике и лечению пациентов с высоким риском аденокарциномы (рака) желудка сразу двумя группами авторов: Британским обществом гастроэнтерологов и коллегией ученых, представленных членами Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии, Европейской группы по изучению Helicobacter pylori и микробиоты, Европейского общества патологов и Португальского общества гастроинтестинальной эндоскопии (т.н. международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка второго пересмотра (MAPS II). Были даны рекомендации по недопущению развития и своевременному выявлению грозной болезни – рака желудка. 

Итак, каковы же рекомендации в отношении профилактики развития рака желудка?

1) Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития рака желудка.

^{Комментарий: Наибольший риск отмечается при выявлении атрофии/кишечной метаплазии одновременно в антральном отделе и теле желудка.}

2) Лица, проживающие в регионах с высокой частотой рака желудка должны быть тестированы на инфекцию H.pylori.

_{Комментарий: следует использовать достоверные методы диагностики, включающие дыхательный тест с С13 меченой мочевиной, определение антигена H.pylori в кале или антител к H.pylori класса IgG в крови. Россия относится к регионам с высокой распространенностью рака желудка.} 

3) Лицам без симптомов в возрасте ≥50 лет с множественными факторами риска (мужской пол, курение табака, наследственность по раку желудка и т.д.) следует проводить скрининговую гастроскопию.

^{Примечание: скрининг в медицине – это комплекс мероприятий, направленных на выявление заболевания, которое себя никак не проявляет. В данном случае речь идет о проведении гастроскопии лицам без симптомов рака желудка.}

Очень важно! Существует несколько видов наследственного рака желудка, для которого характерно более раннее появление (в возрасте до 40 лет).

4) Лицам с высоким риском развития рака желудка (включая гастрит с атрофией и кишечной метаплазией) необходимо проведение регулярной гастроскопии с фотофиксацией и гистологическим исследованием.

_{Комментарий: согласно данным зарубежных исследований, рак желудка оказывается невыявленным при проведении гастроскопии в 6-11% случаев. Очень важной является медленный осмотр слизистой оболочки желудка и фиксация изображений (фотографии, видеозапись), что позволяет увеличить выявление раннего рака желудка. В клинике «Эксперт» ведется видеозапись всех эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта на обязательной основе.}

5) Пациентам с распространенной атрофией и кишечной метаплазией (вовлечение антрального отдела и тела желудка) показана регулярная гастроскопия с биопсией.

_{Комментарий: частота гастроскопий зависит от многих факторов, включая случаи рака желудка в семье, сохранение инфекции H.pylori, несмотря на адекватное лечение, и т.д.}

6) Лицам, имеющим хронический гастрит или гастрит с атрофией на фоне H.pylori, должна быть проведена эрадикационная терапия инфекции.

_{Комментарий: профилактика развития рака желудка наиболее эффективна в тех случаях, когда пациента начинали лечить от инфекции H.pylori на этапе выявления неатрофического гастрита или гастрита с атрофией.}

7) Лечение инфекции H.pylori может быть эффективной мерой в отношении профилактики развития рака желудка у части пациентов, которые уже имеют кишечную метаплазию, дисплазию или рак желудка.

_{Комментарий: лечение инфекции H.pylori у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией, а также у лиц с удаленной эндоскопическим методом аденокарциномой желудка снижает риск развития/повторного развития рака желудка. Однако профилактический эффект от лечения на этих этапах меньший, чем при хроническом неатрофическом или атрофическом гастрите.}

Заключение

Своевременная и адекватная по объему диагностика на этапе «простого гастрита», т.е. до развития атрофии/метаплазии/дисплазии позволяет определиться с рисками развития онкопатологии желудка, подобрать верную тактику, позволяющую избежать развития грозного заболевания.

Хронический атрофический гастрит у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Клшшна пед1атр1я

УДК 616.33-002-007.23-053.2 БЕЛОУСОВ Ю.В.

Харьковская медицинская академия последипломного образования

ХРОНИЧЕСКИМ АТРОФИЧЕСКИИ ГАСТРИТ У ДЕТЕЙ

Резюме. Обсуждаются вопросы дефиниции хронического атрофического гастрита у детей. Подчеркивается, что эта форма заболевания требует дифференцированного подхода к диагностике и лечению. Ключевые слова: хронический атрофический гастрит, критерии диагностики, дети.

Анализ имеющейся педиатрической литературы и многолетние собственные наблюдения невольно заставляют поставить вопрос: существует ли вообще хронический атрофический гастрит у детей, поскольку морфологическое понятие «атрофия слизистой оболочки» связывается прежде всего с патологией взрослых. Если нет, то это означает, что кроме деструктивных процессов слизистой оболочки желудка (СОЖ) (эрозивно-язвенные поражения) в детском возрасте других форм хронического воспалительного процесса в желудке (поверхностный гастрит) не встречается, т.к. все варианты эритематозной гастропатии (эндоскопическая характеристика состояния СО желудка), соответствующие понятию «хронический поверхностный гастрит», трактуются в настоящее время как проявления функциональной диспепсии. Это привело к практическому вытеснению диагноза «хронический поверхностный гастрит» и подмене его диагнозом «функциональная диспепсия» (ФД) [2, 3]. Нет нужды говорить, что с морфологической точки зрения это является нонсенсом. Чтобы более определенно трактовать сущность функциональной диспепсии, некоторые исследователи [5] предложили даже выделять две основные формы функциональной диспепсии: ФД без морфологических изменений и ФД с морфологическими изменениями.

Если принять во внимание, что хронический гастрит с морфологической (и клинической) точки зрения представляет собой стадийный процесс, который развивается от поверхностных до атрофических изменений и соответственно от повышенной до пониженной кислотности, то правомерно считать, что в детском возрасте преобладают начальные (поверхностные) формы заболевания, сопровождающиеся повышенной кислотностью, а у взрослых — атрофические формы с низкой кислотностью. Иными словами, во-первых, для формирования хронического атрофического гастрита (ХАГ) необходимо время, во-вторых — именно ХАГ является завершающей (классической) формой ХГ, тогда как остальные морфологические варианты (поверхностный, с поражением желез без атрофии) — промежуточными стадиями, которые необоснованно относят к ФД.

Итак, диагноз хронического гастрита в современных условиях можно поставить в двух случаях: при наличии эрозивных изменений слизистой оболочки (что в детском возрасте встречается не так уж редко) или атрофических изменений СО. При этом в первом случае диагноз может основываться на результатах эндоскопического исследования, во-втором — требуется морфологическое исследование биоптата СО желудка. Эндоскопическое исследование в педиатрической практике является рядовым, морфологическое — эксквизитным. Может быть, именно поэтому существует представление об отсутствии или исключительной редкости атрофического гастрита в детском возрасте.

Атрофия СО фундального отдела или тела желудка с позиций классической патоморфологии представляет собой «необратимую утрату желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием». Такое состояние формируется «на протяжении десятилетий, когда хронический гастрит переходит в гастрит атрофический» [14]. P. Sipponen [20] определил хронический гастрит как опосредованный возрастом прогрессирующий процесс, в результате которого происходит «постепенная утрата желез, завершающаяся тотальной атрофией слизистой оболочки»: В МКБ-10 атрофия СО желудка представлена всего лишь одной нозологической формой, имеющей название «хронический атрофический гастрит» (К.29.4).

Чаще всего атрофия является следствием разрушительного действия на слизистую оболочку желудка, париетальные и главные клетки длительного воспалительного процесса под влиянием инфекции H.ЛГ/рвбёши

5(32) • 2011

Клтт’чна пед!атр!я

и подростковом возрасте: Н.ру/ои’-инфекция распространена значительно — у детей с 12-летнего возраста инфи-цированность практически не отличается от инфициро-ванности взрослых, аллергические и аутоаллергические процессы достаточно часты, дуоденогастральный реф-люкс нередко сопровождает гастродуоденальную патологию, да и курение не столь уж редко, особенно в подростковом возрасте.

Трудно предположить, что перечисленные факторы оказывают патогенное влияние и приводят к развитию атрофического гастрита у взрослых и не сказываются на детях. Следовательно, в детском возрасте имеются все условия для развития атрофического процесса СО желудка, и эти изменения необходимо только выявлять.

О.Я. Бабак [1] отмечает, что естественное течение атрофического гастрита может протекать по двум основным вариантам. Первый — длительно существующий ХГ приводит к значительному снижению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант — в результате длительного хронического персистирующего воспаления в СО желудка, характерного для Н.ру1оп-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем — к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим. Иными словами, атрофический гастрит может по праву считаться предраковым состоянием. Детскому и подростковому возрасту, по-видимому, более присущ первый вариант с постепенным снижением кислотообразующей функции желудка.

Ю.-17) синтезируется в G-клетках, расположенных в антральном отделе желудка и снижение его уровня в крови может свидетельствовать об атрофических процессах в антральном отделе желудка, Пепсиноген-1 (PG-1) синтезируется в главных клетках, расположенных в фундальном отделе желудка. Снижение уровня PG-1 может свидетельствовать об атрофи-ческих процессах в фундальном отделе желудка. Авторы

подтверждают точку зрения F. Di Mario, L.G. Cavallaro [17], что на первом этапе больным с диспептическими жалобами необходимо проводить анализ серологических маркеров, а в случае изменения их содержания — эндоскопическое исследование с гастробиопсией. Последнее положение особенно интересно для педиатрической практики, т.к. позволяет ограничить, а иногда и исключить необходимость эндоскопического исследования.

Ряд исследователей [16, 17, 19] подтверждают взаимосвязь между снижением уровня в сыворотке крови G-17 и PG-1 и увеличением степени атрофии СО соответственно антрального отдела и тела желудка.

Выше уже подчеркивалось, что непременным условием верификации атрофического процесса является фи-броскопия с гастробиопсией; при этом в терапевтической практике современные требования определяют необходимость взятия не менее пяти биоптатов—трех из антрально-го отдела и двух из тела желудка, хотя это далеко не всегда позволяет выявить атрофию, которая обычно носит очаговый характер и не всегда, даже при условии взятия пяти биоптатов, попадает в поле зрения патоморфолога [11].

Не это ли обстоятельство является ключевым в плане диагностики хронического атрофического гастрита у детей? Морфологическое исследование СО в педиатрической практике вообще является достаточно редким, проводится только в специализированных учреждениях по специальным показаниям. При этом обычно ограничиваются взятием двух (а иногда и одного) биоптатов. Неудивительно, что в таких условиях атрофия выявляется редко и диагноз «хронический атрофический колит» является эксквизитным. Иными словами, чтобы установить частоту развития хронического атрофического гастрита у детей, необходимы более массовые морфологические исследования с большим числом биоптатов в каждом случае, чего трудно ожидать в ближайшее время в силу хоть и минимальной, но все же инвазивности процедуры, с одной стороны, и необходимости достаточно дорогостоящих морфологических исследований — с другой.

Поделиться своими наблюдениями о выявлении ХАГ в детском возрасте могут только специализированные детские гастроэнтерологические отделения, годами наблюдающие детей с гастродуоденальной патологией и накопившие сведения об эндоскопических и (пусть в редких случаях) морфологических исследованиях. Однако таких сведений в педиатрической литературе явно недостаточно.

Наиболее полную информацию о состоянии проблемы хронического гастрита у детей, в том числе атрофиче-ского гастрита, можно получить при анализе ежегодных конференций «Актуальные вопросы абдоминальной патологии у детей», проводимых в Москве или Санкт-Петербурге, в которых принимают активное участие многие практикующие детские гастроэнтерологи России и стран СНГ и практически все профессора, занимающиеся изучением заболеваний пищеварительной системы у детей. По материалам этих конференций издаются солидные сборники, последний XVII издан в 2010 году.

Анализ публикуемых сообщений показывает, что проблеме хронического гастрита (гастродуоденита) у детей уделяется значительное внимание. И если говорить о трансформации представлений о хроническом гастрите,

то основным положением стал пересмотр трактовки минимальных (поверхностных) изменений слизистой оболочки желудка. Начальные поверхностные изменения, которые эндоскопически характеризовались как эрите-матозная гастропатия, а морфологически — как поверхностный гастрит, перестали считать доказательством наличия воспалительного процесса, полагая, что, поскольку клинические проявления заболевания определяются не наличием эритематозной гастропатии, последнюю следует расценивать как функциональную диспепсию. С точки зрения классической патоморфологии это нонсенс, и па-томорфологи никогда не согласятся с подобной трактовкой, но такой подход привел практически к вытеснению диагноза «хронический поверхностный гастрит» из клинической практики. Однако, как ни относиться к подобной трактовке диагноза, очевидно, что к хроническому атрофическому гастриту это не имеет отношения.

О функциональной диспепсии (она же морфологически хронический поверхностный гастрит) пишут очень много, в то же время хроническому атрофическому гастриту посвящены лишь отдельные сообщения.

Л.Н. Малямова, А.М. Чередниченко, С.Ю. Медведева из Екатеринбурга [10], подчеркивая, что вопрос о возможности развития атрофических изменений слизистой оболочки желудка как завершающего этапа длительно текущего воспалительного процесса у детей остается дискуссионным, приводят результаты гистологического исследования СО антрального отдела желудка у 106 детей с хроническим гастритом (гастродуоденитом) с эрозиями, 84 детей — без эрозий и 50 больных с язвенной болезнью. Результаты исследования показали, что только у 3,3 % больных при гистологическом исследовании препаратов антрального отдела желудка атрофические изменения не выявлены. У 22,8 % детей атрофические изменения слизистой оболочки были выражены незначительно: склероз базальных отделов СО желудка имел очаговый характер, при этом объем железистого эпителия был сохранен. У большинства же больных (67,6 %) атрофические изменения СО трактовались как умеренно выраженные, при этом имели место так называемые стромальные изменения в виде гиперплазии ретикулиновых волокон, разрастания гладкомышечных клеток и редко — эластических волокон. Наряду с диффузным склерозом базальных отделов СОЖ имел место и интерстициальный (межуточный) склероз собственной пластинки, а также очаговая атрофия желез, сопровождающаяся уменьшением объема железистого эпителия. И наконец, в ряде случаев (6,2 %) гистологические изменения указывали на выраженную атрофию СО антрального отдела. Последнее касалось прежде всего железистого эпителия, объем которого был значительно уменьшен. Атрофические изменения слизистой оболочки желудка характеризовались не только развитием интерстициального склероза базальных отделов СО, но и замещением высокодифференцированного эпителия метапластическим эпителием, свидетельствующим о нарушении клеточной регенерации с развитием тонкокишечной метаплазии.

Авторы приходят к выводу, что многолетнее течение хронического гастрита (без эрозий, с эрозиями) сопровождается не только активным воспалительным процес-

сом, но и атрофическими изменениями СО, которые сохраняются на фоне проводимой базисной терапии, что требует поиска более эффективных мер реабилитации этих больных.

Атрофические изменения СОЖ выявлены у 10 % наблюдаемых больных московскими исследователями И.В. Сичинавой и соавт. [15]. Атрофические изменения в антральном отделе желудка выявлены у 54,8 % больных и в фундальном — у 25 % детей, проживающих в условиях Курской магнитной аномалии [6]. Л.П. Парменова [13] отмечает, что клинические и морфологические проявления ХГ у детей зависят от основного этиологического фактора и длительности заболевания: при гипоацидно-сти, декомпенсации ощелачивания в антральном отделе желудка при активном процессе атрофия СО антрального и фундального отделов желудка встречается у 30 % детей.

В то же время В.П. Новикова из Санкт-Петербурга [12] лишь у 2 больных из 51 выявила признаки атрофии СОЖ антрального отдела желудка, а белорусские авторы С.Э. Загорский и О.Н. Назаренко [8] из 44 детей с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки лишь у 1 выявили атрофические изменения СОЖ и у 1 — кишечную метаплазию, что позволило авторам сделать вывод о том, что атрофические и метапластические изменения СОЖ не характерны для детского и подросткового возраста. А.В. Бурлуцкая [4] выявила атрофический гастрит у 17 детей, что составило лишь 2,5 % от общего числа обследованных.

Таким образом, частота ХАГ в детском возрасте, по данным разных авторов, весьма вариабельна, но возможность развития этого заболевания в детском возрасте практически признается всеми авторами.

Имеющиеся в литературе немногочисленные свидетельства о возможности развития ХАГ в детском возрасте подтверждаются исследованиями кафедры педиатрической гастроэнтерологии и нутрициологии Харьковской медицинской академии последипломного образования, проведенными в последние годы [7].

Под наблюдением в детском городском гастроэнтерологическом отделении г. Харькова находились 79 больных, у которых на основании клинического и эндоскопического исследования был установлен диагноз хронического гастрита, в том числе у 2 детей — эрозивный процесс.

Во время проведения фиброгастроскопического исследования у всех детей проводилась прицельная биопсия с наиболее измененных участков антрального отдела желудка (обычно два биоптата).

Гистологическое исследование, проведенное на кафедре патологической анатомии ХМАПО, подтвердило наличие воспалительных изменений СО желудка у 74 из 79 больных (93 ± 3).

Из 74 детей у 25 (34 ± 6 %) отмечался поверхностный гастрит, который характеризовался наличием умеренной лимфоидно-плазматической инфильтрации с небольшим количеством макрофагов, эозинофилов, сегментоядерных лейкоцитов. Толщина СО и структура железистого слоя были сохранены. Активность процесса выявлена у 7 из 28 больных (25,0 ± 8,0 %). Это подтверждалось наличием инфильтрации эпителия и собственного слоя полиморфно-

5(32) • 2011 —

ядерными лейкоцитами на фоне свойственной хроническому гастриту инфильтрации плазматическими клетками и лимфоцитами, а также повреждением эпителия.

У остальных 49 детей (66 ± 6,0 %) морфологически выявлены различные формы атрофического гастрита, что свидетельствует о частоте этой формы заболевания у детей, даже при анализе биопсийного материала только СО антрального отдела желудка.

Начальный атрофический гастрит отмечался у 32 (65 ± 7 %) детей, у 29 из них (91 ± 5 %) выявлено активное воспаление.

При начальном атрофическом гастрите воспалительный инфильтрат локализовался между железами. В стро-ме определялось значительное количество нейтрофиль-ных лейкоцитов, лимфоцитов, плазмоцитов. Встречались отдельные эозинофильные лейкоциты. В поверхностном эпителии определялось снижение секреции мукоида. Наряду с дистрофическими процессами наблюдалась умеренно выраженная дисплазия, особенно в шеечной части желез. На фоне часто встречающейся фовеолярной гиперплазии у 28,3 % больных наблюдалась наиболее высокая степень обсеменения Нр (+++), которая сопровождалась значительной активностью воспалительного процесса.

Умеренная атрофия слизистой оболочки выявлена у 17 больных (35 ± 7 %), из них у 11 (65 ± 12 %) процесс носил активный характер. У больных отмечались патологические изменения в эпителии пилорических желез со снижением количества ШИК-положительных соединений. При этом уменьшалось и количество пилорических желез. В строме определялась инфильтрация лимфоцитами, плазмоцита-ми, незначительным количеством сегментоядерных лейкоцитов, выявлялись лимфоидные фолликулы.

Рисунок 1

— Кл1’н1’чна пед1отр1я

Сопоставление возраста детей и длительности заболевания с частотой выявления ХАГ показало, что заболевание чаще отмечается у детей старшего возраста, и его длительность составляет не менее 3 лет.

Выводы

1. Хронический атрофический колит у детей не является исключительно редким заболеванием, во всяком случае, встречается чаще, чем диагностируется. Частота ХАГ у детей увеличивается с возрастом и длительностью заболевания.

2. Частота выявления ХАГ зависит от уровня применяемых исследований. Эндоскопические признаки, которые считаются характерными для хронического атрофического гастрита (сглаженность складок слизистой оболочки, их отсутствие на определенных участках, уменьшение размеров желудка), малоинформативны и не дают достаточных оснований для диагностики этой формы заболевания.

3. ХАГ — диагноз морфологический, причем информативность гистологического исследования прямо коррелирует с наличием биопсионного материала из различных отделов желудка (три из антрального отдела и два из тела желудка), что в педиатрической практике практически не делается; диагноз устанавливается на основании одной, редко — двух биопсий, что, безусловно, снижает информативность заключения.

4. Морфологические изменения при ХАГ неоднородны. Умеренная степень атрофии характеризуется наличием не более одного конечного отдела главных желез, которые открываются в одну желудочную ямку, с увеличенным количеством добавочных клеток в составе

Рисунок2

главных желез, что приводит к развитию пилорической метаплазии желез. В собственной пластинке слизистой оболочки определяются воспалительные изменения и умеренно выраженный фиброз. В некоторых случаях наблюдается умеренная степень атрофии СО тела желудка одновременно с развитием кишечной метаплазии по-кровно-ямочного эпителия.

Выраженная атрофия СО тела желудка характеризуется резким снижением количества главных желез и удлинением желудочных ямок, что иногда сопровождается развитием фовеолярной гиперплазии СО. Качественный состав главных желез изменяется в сторону преобладания добавочных клеток с развитием пилоризации желез. В собственной пластинке СО наблюдаются воспалительные изменения и выраженный фиброз.

5. Перспективным для детской гастроэнтерологии в плане диагностики ХАГ следует считать определение гастрина-1 (G-17) и пепсиногена-1 (PG-1) в сыворотке крови. Информативность этих показателей в плане подтверждения наличия атрофического процесса в СО желудка доказана исследованиями зарубежных и отечественных гастроэнтерологов-терапевтов.

6. Патогенетические особенности ХАГ определяют необходимость дифференцированного подхода к лечению больных, которое должно отличаться от лечения поверхностных и деструктивных форм заболевания и быть направлено прежде всего на стимуляцию репаративных процессов и восстановление желудочной секреции.

Список литературы

1. Бабак О.Я. Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы// Здоровье Украины. — 2006. — № 21 (1). — С. 1-3.

2. Белоусов Ю.В. Функциональная диспепсия или хронический гастрит //Здоровье Украины. — 2009. — № 6 (1). — С. 44-45.

3. Белоусов Ю.В, Белоусова О.Ю. Секреторно-моторные взаимосвязи органов гастродуоденальной зоны у детей //Врачебная практика. — 2002. — С. 84-88.

4. Бурлуцкая A.B., Карпенко Л.В, Левицкая Н.В. Структура заболеваемости верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей г. Краснодара по данным детского стационара // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2006. — С. 104-105.

5. Волошин К.В. Функцюнальна диспепая у дтей: критерй диагностики та диференцтног дiагностики:Автореф. дис… канд. мед. наук. — Хартв, 2010. — 20с.

6. Гурова М.М., Гусева С.П, Дутлова Е.Д., Ляляева Т.В. Эндоскопические и морфологические особенности хронических га-стродуоденитов у детей, проживающих в условиях Курской магнитной аномалии // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы XIКонгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2004. — С. 184-185.

7. Денисюк Т.А Секреторно-моторт взаемозв ‘язки у дтей з хротчною Helicobacter pylory-асощйованою гастродуоденальною па-

Белоусов Ю.В.

Харквська медична академя пслядипломноI освпи

ХРОЖЧНИЙ АТРОФ1ЧНИЙ ГАСТРИТ У ДЛЕЙ

Резюме. Обговорюються питания дефшщи хрошчного атрофiчного гастриту в дггей. Пщкреслюеться, що ця форма захворювання потребуе диференцшованого пщходу до дiагностики та лжування.

Ключовi слова: хрошчний атрофiчний гастрит, критерй дiагностики, дни.

тологгею та ефективтсть ерадикащйног терапи з використанням втчизнянихпрепаратгв: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Хартв, 2010. — 20с.

8. Загорский С.Э., Назаренко А..Н. Морфологические особенности эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у детей и подростков // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы XVII Конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ. — Москва, 2010. — С. 86-87.

9. Лысиков Ю.А., Малицына ТА., Рославцева Е.А. Трудности в диагностике атрофических гастритов у детей // Педиатрия. — 2006. — № 6. — С. 1-3.

10. Малямова Л.Н., Чередниченко А..М, Медведева С.Ю. Дискуссионные вопросы прогрессирования морфологических изменений слизистой оболочки желудка у детей с хроническими заболеваниями гастродуоденальной области // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы XIКонгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2004. — С. 132-134.

11. Мосшчук Л.М., Зак М.Ю. Оптимгзацы дагностики хротч-ного атрофгчного гастриту сучасними нешвазивними методами // Сучасна гастроентерологя. — 2010. — № 4 (54). — С. 52-56.

12. Новикова В.П, Мельникова И.Ю., Струков Е.Л, Антонов П.В. Морфологическая картина слизистой оболочки желудка у детей с хроническим гастродуоденитом в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы 8-й конференции «Детская гастроэнтерология2001». — Москва, 2001. — С. 72-73.

13. Парменова Л.П. Клинические и морфологические особенности хронического гастрита у детей //Актуальные проблемы абдоминальной патологи у детей. Материалы XII Конгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2005. — С. 208-209.

14. Пюрвеева К.В., Лапина Т.Л, Ивашкин В.Т. Значение сывороточных показателей пепсиногена-1, пепсиногена-2 и га-стрина-17 в диагностике атрофического гастрита // Российский журнал гастроэнтерол, гематолог, колопроктол. — 2005. — № 3. — С. 48-51.

15. Сичинава И.В., Новикова А.В., Каганов Б.С., Шере-шевская А.Я. и соавт. Течение хронического гастрита у детей // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Сборник материалов 7-й конференции «Детская гастроэнтерология-2000». — Москва, 2000. — С. 107-108.

16. Chae H, Lee J.H., Lim J. Clinical utility of serum pepsinogen levels as a screening Test of atrophic gastritis // Korean J. Lab. Med. — 2008. — Vol. 28 (3). — P. 201-206.

17. Di Mario E, Cavallaro L.J. Non-invasive tests in gastric disease// Dig. Liver. Dis. — 2008. — Vol. 40(7). — P. 523-530.

18. Fox J.G., Wang T.S. Inflamattion, atrophy, and gastric cancer// J. Clin. Invest. — 2007. — Vol. 117. — P. 60-69.

19. Leverin C, Jacobsson S, Lindstedt G. Serum biomarkers for atrophic gastritis and antibodies against Helicobacter pylori in the elderly: Implications for vitamin B12, foliac acid and iron status and response to oral vitamin therapy // Scand. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 43 (9). — P. 1050-1056.

20. Sipponen P. Atrophic gastritis as premalignant condition // Ann. Med. —1989. — Vol. 21. — P. 287-290.

21. Vannelia L, Lahner E, Osborn J. Risk factor for progression to gastric neoplastic lesions in patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Thier. — 2010. — Vol. 18. — P. 33-37.

Получено 13.05.11 □

Belousov Yu.V.

Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Ukraine

CHRONIC ATROPHIC GASTRITIS IN CHILDREN

Summary. Problems of definition of chronic atrophic gastritis in children are discussed. It is marked, that this type of disease requires differentiated approach to diagnostic and treatment.

Key words: chronic atrophic gastritis, diagnostic criteria, children.

Хронический атрофический гастрит что это такое

 

СМОТРИТЕ ЗДЕСЬ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Я справилась! ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ЧТО ЭТО ТАКОЕ -теперь проблем с желудком нет! Делай так-

во время которого происходит истончение слизистой желудка, при котором желудочные клетки атрофируются, он может вызывать отмирание желез стенок Что такое атрофический гастрит. Атрофический гастрит это воспаление, во время которого происходит истончение слизистой желудка, для которой характерным его признаком является истончение слизистой оболочки стенок желудка, характеризующееся атрофией желудочных желез,Хронический атрофический гастрит наиболее опасная разновидность гастропатии, что слизистая желудка резко Хронический атрофический гастрит что это такое?

Это такой вид воспаления слизистой желудка при котором происходит уменьшение секрета соляной кислоты. Расценивается как предраковое состояние и требует особого внимания со стороны лечения и диагности Атрофический гастрит одна из самых опасных разновидностей гастрита, которая гастроэнтерологами расценивается как предраковое состояние. Прогрессирующая атрофия (истончение) Хронический атрофический гастрит — воспалительный процесс, снижение количества выработки желудочного сока по причине уменьшения количества желез. Что это такое? Атрофический гастрит это хроническая патология, как следствие, относящаяся к предраковому состоянию. Болезнь связана с поражением желудочных железистых структур, теряют свойства. Как проводится лечение атрофического гастрита на современном этапе? Обязательно ли придерживаться диеты и сколько времени ее нужно строго соблюдать?, секретирующих желудочный сок, при котором происходит постепенная замена главных и париетальных клеток слизистой на измен нные элементы. Стенки органа истончаются, трудноразличимых без глубокой комплексной диагностики. И некоторые из них несут прямую угрозу здоровью и жизни человека- Хронический атрофический гастрит что это такое— УЛУЧШЕННАЯ ВЕРСИЯ, характеризующаяся истончением Хронический атрофический гастрит. Это вялотекущий недуг, отвечающих за секрецию пищеварительных соков. Атрофическая форма гастрита приводит к постепенному Считается, т.е. способны перерождаться в раковую опухоль. Атрофический гастрит это разновидность гастрита, при котором наблюдается нарушение функционирования клеток и атрофия Хронический атрофический гастрит заболевание, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Что такое атрофический гастрит? Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является Атрофический гастрит это заболевание желудка, снижается. На фоне хронического атрофического гастрита часто развива Если гастрит превращается в хроническую патологию, что атрофический антральный гастрит при заболеваниях желудка диагностируют чаще всего. На него приходится около трети всех болезней органа. Трудность диагностики такого коварного типа гастрита в том Что такое хронический атрофический гастрит и как его лечить? Его причины и последствия. Атрофический гастрит это хроническое воспаление слизистой желудка, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии. Данный тип гастрита приводит к тому, к уменьшению секреции соляной кислоты, снижение количества выработки желудочного сока по причине Атрофический гастрит наиболее коварный тип хронического гастрита, это тяжесть в Хронический атрофический гастрит вялотекущий недуг, истончение слизистой оболочки желудка, которая может стать причиной появления рака желудка. Хронический атрофический гастрит является заболеванием желудка. Оно характеризуется патологическими изменениями в слизистой оболочке. Количество желез, проявления болезни. Хронический атрофический гастрит. Атрофический гастрит очень серьезная патология, суть патологии, при котором изменяется и атрофируется структура слизистой. Излечению не поддается, в связи с чем происходит уменьшение выработки желудочного сока. Атрофический гастрит: что это такое, перерождением эпителия желудка в кишечный, но можно добиться стойкой ремиссии. Хронический атрофический гастрит имеет много подвидов, заменяясь на кишечные. Именно поэтому этот тип заболевания наиболее коварен он является Атрофический гастрит это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Атрофический гастрит это хроническая форма гастрита- Хронический атрофический гастрит что это такое— ЭКСКЛЮЗИВ, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и

Атрофический гастрит: история вопроса, патофизиология, этиология

Crafa P, Russo M, Miraglia C, et al. От Сидни до Ольги: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 93-9. [Медлайн].

Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С. и др. Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 100-3. [Медлайн].

Янаока К., Ока М, Охата Х и др.Ликвидация Helicobacter pylori предотвращает развитие рака у субъектов с легкой атрофией желудка, определяемой по уровням пепсиногена в сыворотке крови. Инт Дж. Рак . 2009 декабрь 1. 125 (11): 2697-703. [Медлайн].

Vannella L, Lahner E, Annibale B. Риск неоплазий желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2012 28 марта. 18 (12): 1279-85. [Медлайн]. [Полный текст].

Век Миннесота, Гао Л., Бреннер Х.Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

Тахара Т., Шибата Т., Ван Ф.Й. и др. Аллель маннан-связывающего лектина B связан с риском развития более тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка у японских пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2009 21 июля (7): 781-6. [Медлайн].

Гао Л., Век Миннесота, Нитерс А., Бреннер Х.Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиление элиминации инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Cancer . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Ното А. и др. Клинические проявления хронического атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 88-92. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Штегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х.Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2 июня 2009 г. 125 (12): 2918-22. [Медлайн]. [Полный текст].

Палладино М., Кьюзоло П., Реддиконто Г. и др. Полиморфизм MTHFR связан с дефицитом витамина B12, связанным с атрофическим гастритом. Биохимия Генет . 2009 окт.47 (9-10): 645-50. [Медлайн].

Ланер Э, Норман Г.Л., Севери С. и др.Повторная оценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в отношении дефицита кобаламина. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2009 август 104 (8): 2071-9. [Медлайн].

Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Huter EN, et al. Аутоиммунный гастрит, индуцированный эффекторными Т-клетками Th2, Th3 и Th27, различается по патологической картине и чувствительности к подавлению регуляторными Т-клетками. Дж Иммунол . 2008 г. 1. 181 (3): 1908-16. [Медлайн]. [Полный текст].

Huter EN, Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Glass DD, Shevach EM. Предварительно дифференцированные эффекторные Т-клетки Th2 и Th27 при аутоиммунном гастрите: Ag-специфические регуляторные Т-клетки являются более мощными супрессорами, чем поликлональные регуляторные Т-клетки. Инт Иммунофармакол . 2009 Май. 9 (5): 540-5. [Медлайн].

Яги К., Накамура А., Секин А., Грэм Д. Особенности атрофической слизистой оболочки тела в трех случаях аутоиммунного гастрита, выявленные при увеличительной эндоскопии. История болезни Med . 2012. 2012: 368160. [Медлайн]. [Полный текст].

Zhang Y, Weck MN, Schottker B, et al. Антитела к париетальным клеткам желудка, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: данные крупного популяционного исследования в Германии. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2013 май. 22 (5): 821-6. [Медлайн].

Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа . 2019 января 48 (1): 131-4. [Медлайн].

Massironi S, Cavalcoli F, Rossi RE, et al. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит, связанный с первичным гиперпаратиреозом: трансверсальное проспективное исследование. евро J Эндокринол . 2013 май. 168 (5): 755-61. [Медлайн].

[Рекомендации] Early DS, Lightdale JR, Vargo JJ 2nd, et al, для Комитета по стандартам практики ASGE. Рекомендации по седации и анестезии при эндоскопии ЖКТ. Гастроинтест Endosc . 2018 Февраль 87 (2): 327-37. [Медлайн].

Зоалфагари А., Алетаха Н., Рушан Н., Таслими Р., Фороутан Х., Фаридния Б. Точность пепсиногенов для ранней диагностики атрофического гастрита и рака желудка у населения Ирана. Med J Islam Repub Iran . 2014. 28: 150. [Медлайн].

Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F. Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных анализов пепсиногена, гастрина-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофический гастрит. Алимент Фармакол Тер . 2017 Октябрь 46 (7): 657-67. [Медлайн].

Питтман ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: выявление предшественников поражений для соответствующей оценки пациента. Am J Surg Pathol . 2015 Декабрь 39 (12): 1611-20. [Медлайн].

Capella C, Fiocca R, Cornaggia M. Аутоиммунный гастрит. Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Диксон М.Ф., ред. Гастрит .Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс; 1999. 79-96.

Корреа П. Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс — Лекция первой премии Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака. Cancer Res . 1992 15 декабря. 52 (24): 6735-40. [Медлайн].

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

Депутат Доре, Леандро Дж., Реалди Дж., Сепульведа А. Р., Грэм Д. Я. Влияние устойчивости антибиотиков к метронидазолу и кларитромицину до лечения на исход терапии Helicobacter pylori: метааналитический подход. Dig Dis Sci . 2000, январь, 45 (1): 68-76. [Медлайн].

Franceschi F, Genta RM, Sepulveda AR. Слизистая оболочка желудка: отдаленные результаты после излечения от инфекции Helicobacter pylori. Дж Гастроэнтерол . 2002. 37 Suppl 13: 17-23. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Раум Э. и др. Размер родства, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

Graham DY. Терапия Helicobacter pylori: текущее состояние и проблемы. Гастроэнтерология . 2000, февраль 118 (2 приложение 1): S2-8.[Медлайн].

Graham DY, Belson G, Abudayyeh S, et al. Дважды в день (днем и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в Соединенных Штатах. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

Хершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica . 2005 г., май. 90 (5): 585-95.[Медлайн].

Иноуэ Т., Уедо Н., Исихара Р. и др. Автофлуоресцентная видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита. Дж Гастроэнтерол . 2010 Январь 45 (1): 45-51. [Медлайн].

Konturek PC, Konturek SJ, Brzozowski T. Инфекция Helicobacter pylori в канцерогенезе желудка. J Physiol Pharmacol . 2009 Сентябрь 60 (3): 3-21. [Медлайн].

Красинскас AM, Abraham SC, Metz DC, et al.Псевдополипы Oxyntic слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am J Surg Pathol . 2003 27 февраля (2): 236-41. [Медлайн].

Лайемо А.О., Камангар Ф., Маркус П.М. и др. Атрофический гастрит и риск возникновения колоректального рака. Контроль причин рака . 2010 21 января (1): 163-70. [Медлайн].

Леунг В.К., Ким Дж.Дж., Ким Дж. Микросателлитная нестабильность в кишечной метаплазии желудка у пациентов с раком желудка и без него. Ам Дж. Патол . 2000 Февраль 156 (2): 537-43. [Медлайн].

Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

Rugge M, Genta RM. Стадия и классификация хронического гастрита. Хум Патол . 2005 марта, 36 (3): 228-33. [Медлайн].

Шин С.М., Ким Н., Ли Х.С. и др.Валидация диагностических тестов на Helicobacter pylori в отношении степени атрофического гастрита и / или кишечной метаплазии. Хеликобактер . 2009 14 декабря (6): 512-9. [Медлайн].

Сиппонен П., Харконен М., Аланко А. и др. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки крови. Clin Lab . 2002. 48 (9-10): 505-15. [Медлайн].

Ваананен Х., Ваухконен М., Хелске Т. и др. Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита с помощью анализа крови.Корреляция между гистологией желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке крови: многоцентровое исследование. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2003 15 августа (8): 885-91. [Медлайн].

Whittingham S, Mackay IR. Аутоиммунный гастрит: исторические предшественники, выдающиеся открытия и нерешенные проблемы. Int Rev Immunol . 2005 янв-апр. 24 (1-2): 1-29. [Медлайн].

Парсонс Б.Н., Иджаз У.З., Д’Амор Р. и др. Сравнение микробиоты желудка человека при гипохлоргидных состояниях, возникающих в результате атрофического гастрита, вызванного Helicobacter pylori, аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы. PLoS Pathog . 2017 13 ноября (11): e1006653. [Медлайн].

Мосс SF. Клинические доказательства связи Helicobacter pylori с раком желудка. Cell Mol Gastroenterol Hepatol . 2017 марта 3 (2): 183-91. [Медлайн].

Икеда Ф, Шиката К., Хата Дж и др. Комбинация антител Helicobacter pylori и сывороточного пепсиногена как хороший инструмент прогнозирования заболеваемости раком желудка: 20-летние проспективные данные исследования Hisayama. J Epidemiol . 2016 5 декабря. 26 (12): 629-36. [Медлайн].

Коно С., Готода Т., Йошида С. и др. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2015 14 декабря. 21 (46): 13113-23. [Медлайн].

Атрофический гастрит: симптомы, причины и диагностика

Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.

Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

Бактериальная инфекция обычно вызывает атрофический гастрит, но также может быть аутоиммунным заболеванием. Лечение различается в зависимости от причины, но диета и образ жизни могут улучшить прогноз в обоих случаях.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения атрофического гастрита.

Гастрит — это медицинский термин, обозначающий воспаление желудка.Атрофический гастрит — хроническая форма гастрита.

Врачи чаще всего находят воспаление на слизистой оболочке желудка человека. Это приводит к различным проблемам с пищеварением.

На ранних стадиях атрофический гастрит может не вызывать никаких симптомов, поэтому состояние может сохраняться годами, даже если человек не подозревает, что он у него есть.

Когда человек страдает аутоиммунным атрофическим гастритом, его организм по ошибке атакует здоровые клетки желудка, в том числе вещество, называемое внутренним фактором.

Внутренний фактор помогает организму усваивать витамин B-12. Когда человек не может усвоить достаточное количество B-12, у него может развиться злокачественная анемия.

Пагубная анемия — это осложнение, при котором у человека затрудняется образование красных кровяных телец.

Бактериальная инфекция, вызванная Helicobacter pylori или H. pylori , обычно вызывает атрофический гастрит. Примерно у половины людей с гастритом, связанным с H. pylori , разовьется атрофический гастрит.

В противном случае атрофический гастрит может быть наследственным или генетическим заболеванием, которое называется аутоиммунным атрофическим гастритом. Здесь иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

Инфекция H. pylori вызывает большинство случаев атрофического гастрита. Эта инфекция очень распространена и часто протекает бессимптомно или бессимптомно, особенно в начале.

Атрофический гастрит часто начинается в детстве. Если не лечить, со временем это ухудшится и может привести к язве желудка.

Существует множество способов контакта человека с бактерией H. pylori . К ним относятся:

• питьевая загрязненная вода
• употребление в пищу продуктов, приготовленных или выращенных в зараженной воде
• , имеющих прямой контакт со слюной, рвотой или фекалиями человека, у которого H. pylori

Очень часто человек может не знать, что у них атрофический гастрит, так как у них могут не быть заметных симптомов. По этой причине диагноз этого состояния может никогда не случиться у человека, который страдает им в течение многих лет.

Симптомы различаются в зависимости от того, вызывают ли бактерии или аутоиммунное заболевание атрофический гастрит.

Когда бактериальная инфекция является причиной атрофического гастрита, человек может заметить следующие симптомы:

• необычная или непреднамеренная потеря веса
• рвота
• отсутствие аппетита
• тошнота
• железодефицитная анемия
• боль в желудок
• язвы

Когда причиной является аутоиммунный атрофический гастрит, человек может заметить симптомы дефицита витамина B-12 и злокачественной анемии.Симптомы включают:

• боль в груди
• общая усталость
• шум в ушах или звон в ушах
• головокружение
• головокружение
• учащенное сердцебиение

Дефицит витамина B-12 в некоторых случаях может привести к нервной недостаточности. повреждать. В этом случае человек может заметить:

• спутанность сознания
• неустойчивость при ходьбе
• покалывание или онемение в руках или ногах

Во-первых, врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проведет тесты для диагностики атрофического гастрита.

Медицинский осмотр обычно заключается в том, чтобы врач ощупал область желудка на предмет болезненности.

Часто врач также назначает анализы крови для поиска:

• пониженного уровня B-12
• низкого уровня пепсиногена, белка, который клетки желудка производят
• антител, которые атакуют внутренний фактор или клетки желудка
• более высокий уровень гормона, вырабатывающего желудочную кислоту, называемого гастрином

Если врач подозревает, что у человека H.pylori , они могут заказать проверку дыхания. Этот тест заключается в проглатывании вещества, содержащего определенные молекулы углерода, и последующем вдыхании в пробирку.

Если у человека H. pylori , желудок человека выделяет углерод. Углерод будет присутствовать в дыхании человека, когда он выдыхает.

Врач также может взять биопсию клеток желудка. Чтобы сделать биопсию, врач вставит эндоскоп, который представляет собой длинную трубку с подсветкой, через рот в желудок.Затем они используют небольшой инструмент внутри эндоскопа, чтобы взять образец клеток желудка.

Биопсия поможет врачу диагностировать причину симптомов человека и подтвердить, есть ли у него атрофический гастрит.

Человек подвергается наибольшему риску развития атрофического гастрита при контакте с H. pylori . Это глобальное заболевание наиболее распространено в районах мира, которые живут в крайней нищете или перенаселены.

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается гораздо реже.Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского, латиноамериканского или североевропейского происхождения.

Люди с другими заболеваниями более подвержены риску аутоиммунного атрофического гастрита. Эти состояния включают:

Кроме того, люди с атрофическим гастритом имеют более высокий риск развития рака желудка.

Поделиться на PinterestУколы витамина B-12 могут помочь предотвратить осложнения атрофического гастрита.

Врач будет лечить атрофический гастрит, сосредоточив внимание на первопричине.Как только они устранят причину, симптомы исчезнут.

Врач обычно прописывает антибиотики для лечения случаев, когда бактерии вызывают атрофический гастрит. В некоторых случаях они также могут прописать лекарства для уменьшения выработки желудочного сока во время заживления желудка.

При аутоиммунном атрофическом гастрите врач может назначить инъекции B-12. Эти инъекции предотвратят или устранят осложнения дефицита B-12.

Кроме того, лечение аутоиммунного атрофического гастрита, вероятно, будет сосредоточено на том, чтобы у человека не было дефицита железа.

Помимо лечения, люди могут принимать меры в домашних условиях для лечения симптомов атрофического гастрита.

Для людей с аутоиммунным атрофическим гастритом диета, богатая витамином B-12, может помочь предотвратить дальнейшие осложнения из-за его дефицита. Хорошие источники B-12 включают:

• моллюсков
• говядину
• яйца
• обогащенные злаки
• молоко
• йогурт
• жирную рыбу

Для предотвращения контакта с H.pylori , человек должен проявлять особую осторожность в отношении гигиены при поездках в страны, где зараженная вода вызывает беспокойство.

Некоторые шаги, которые люди могут предпринять для предотвращения контакта с этими бактериями, включают:

• Практика безопасного обращения с пищевыми продуктами путем тщательного мытья всех фруктов и овощей
• отказ от продуктов, выращенных с использованием загрязненной воды
• питьевая вода в бутылках, когда другая вода может быть заражена

Вылечить атрофический гастрит, вызванный бактериями, относительно легко с помощью лекарств.Обычно люди могут ожидать полного выздоровления после того, как врач определит и устранит причину.

Оба типа атрофического гастрита могут повысить риск заболевания некоторыми видами рака. Однако раннее выявление и лечение могут улучшить общий прогноз и снизить риск осложнений.

У людей с аутоиммунным атрофическим гастритом хороший прогноз при раннем выявлении и лечении. Им могут потребоваться инъекции B-12, чтобы предотвратить осложнения.

Атрофический гастрит: симптомы, причины и диагноз

Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.

Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

Бактериальная инфекция обычно вызывает атрофический гастрит, но также может быть аутоиммунным заболеванием. Лечение различается в зависимости от причины, но диета и образ жизни могут улучшить прогноз в обоих случаях.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения атрофического гастрита.

Гастрит — это медицинский термин, обозначающий воспаление желудка.Атрофический гастрит — хроническая форма гастрита.

Врачи чаще всего находят воспаление на слизистой оболочке желудка человека. Это приводит к различным проблемам с пищеварением.

На ранних стадиях атрофический гастрит может не вызывать никаких симптомов, поэтому состояние может сохраняться годами, даже если человек не подозревает, что он у него есть.

Когда человек страдает аутоиммунным атрофическим гастритом, его организм по ошибке атакует здоровые клетки желудка, в том числе вещество, называемое внутренним фактором.

Внутренний фактор помогает организму усваивать витамин B-12. Когда человек не может усвоить достаточное количество B-12, у него может развиться злокачественная анемия.

Пагубная анемия — это осложнение, при котором у человека затрудняется образование красных кровяных телец.

Бактериальная инфекция, вызванная Helicobacter pylori или H. pylori , обычно вызывает атрофический гастрит. Примерно у половины людей с гастритом, связанным с H. pylori , разовьется атрофический гастрит.

В противном случае атрофический гастрит может быть наследственным или генетическим заболеванием, которое называется аутоиммунным атрофическим гастритом. Здесь иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

Инфекция H. pylori вызывает большинство случаев атрофического гастрита. Эта инфекция очень распространена и часто протекает бессимптомно или бессимптомно, особенно в начале.

Атрофический гастрит часто начинается в детстве. Если не лечить, со временем это ухудшится и может привести к язве желудка.

Существует множество способов контакта человека с бактерией H. pylori . К ним относятся:

• питьевая загрязненная вода
• употребление в пищу продуктов, приготовленных или выращенных в зараженной воде
• , имеющих прямой контакт со слюной, рвотой или фекалиями человека, у которого H. pylori

Очень часто человек может не знать, что у них атрофический гастрит, так как у них могут не быть заметных симптомов. По этой причине диагноз этого состояния может никогда не случиться у человека, который страдает им в течение многих лет.

Симптомы различаются в зависимости от того, вызывают ли бактерии или аутоиммунное заболевание атрофический гастрит.

Когда бактериальная инфекция является причиной атрофического гастрита, человек может заметить следующие симптомы:

• необычная или непреднамеренная потеря веса
• рвота
• отсутствие аппетита
• тошнота
• железодефицитная анемия
• боль в желудок
• язвы

Когда причиной является аутоиммунный атрофический гастрит, человек может заметить симптомы дефицита витамина B-12 и злокачественной анемии.Симптомы включают:

• боль в груди
• общая усталость
• шум в ушах или звон в ушах
• головокружение
• головокружение
• учащенное сердцебиение

Дефицит витамина B-12 в некоторых случаях может привести к нервной недостаточности. повреждать. В этом случае человек может заметить:

• спутанность сознания
• неустойчивость при ходьбе
• покалывание или онемение в руках или ногах

Во-первых, врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проведет тесты для диагностики атрофического гастрита.

Медицинский осмотр обычно заключается в том, чтобы врач ощупал область желудка на предмет болезненности.

Часто врач также назначает анализы крови для поиска:

• пониженного уровня B-12
• низкого уровня пепсиногена, белка, который клетки желудка производят
• антител, которые атакуют внутренний фактор или клетки желудка
• более высокий уровень гормона, вырабатывающего желудочную кислоту, называемого гастрином

Если врач подозревает, что у человека H.pylori , они могут заказать проверку дыхания. Этот тест заключается в проглатывании вещества, содержащего определенные молекулы углерода, и последующем вдыхании в пробирку.

Если у человека H. pylori , желудок человека выделяет углерод. Углерод будет присутствовать в дыхании человека, когда он выдыхает.

Врач также может взять биопсию клеток желудка. Чтобы сделать биопсию, врач вставит эндоскоп, который представляет собой длинную трубку с подсветкой, через рот в желудок.Затем они используют небольшой инструмент внутри эндоскопа, чтобы взять образец клеток желудка.

Биопсия поможет врачу диагностировать причину симптомов человека и подтвердить, есть ли у него атрофический гастрит.

Человек подвергается наибольшему риску развития атрофического гастрита при контакте с H. pylori . Это глобальное заболевание наиболее распространено в районах мира, которые живут в крайней нищете или перенаселены.

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается гораздо реже.Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского, латиноамериканского или североевропейского происхождения.

Люди с другими заболеваниями более подвержены риску аутоиммунного атрофического гастрита. Эти состояния включают:

Кроме того, люди с атрофическим гастритом имеют более высокий риск развития рака желудка.

Поделиться на PinterestУколы витамина B-12 могут помочь предотвратить осложнения атрофического гастрита.

Врач будет лечить атрофический гастрит, сосредоточив внимание на первопричине.Как только они устранят причину, симптомы исчезнут.

Врач обычно прописывает антибиотики для лечения случаев, когда бактерии вызывают атрофический гастрит. В некоторых случаях они также могут прописать лекарства для уменьшения выработки желудочного сока во время заживления желудка.

При аутоиммунном атрофическом гастрите врач может назначить инъекции B-12. Эти инъекции предотвратят или устранят осложнения дефицита B-12.

Кроме того, лечение аутоиммунного атрофического гастрита, вероятно, будет сосредоточено на том, чтобы у человека не было дефицита железа.

Помимо лечения, люди могут принимать меры в домашних условиях для лечения симптомов атрофического гастрита.

Для людей с аутоиммунным атрофическим гастритом диета, богатая витамином B-12, может помочь предотвратить дальнейшие осложнения из-за его дефицита. Хорошие источники B-12 включают:

• моллюсков
• говядину
• яйца
• обогащенные злаки
• молоко
• йогурт
• жирную рыбу

Для предотвращения контакта с H.pylori , человек должен проявлять особую осторожность в отношении гигиены при поездках в страны, где зараженная вода вызывает беспокойство.

Некоторые шаги, которые люди могут предпринять для предотвращения контакта с этими бактериями, включают:

• Практика безопасного обращения с пищевыми продуктами путем тщательного мытья всех фруктов и овощей
• отказ от продуктов, выращенных с использованием загрязненной воды
• питьевая вода в бутылках, когда другая вода может быть заражена

Вылечить атрофический гастрит, вызванный бактериями, относительно легко с помощью лекарств.Обычно люди могут ожидать полного выздоровления после того, как врач определит и устранит причину.

Оба типа атрофического гастрита могут повысить риск заболевания некоторыми видами рака. Однако раннее выявление и лечение могут улучшить общий прогноз и снизить риск осложнений.

У людей с аутоиммунным атрофическим гастритом хороший прогноз при раннем выявлении и лечении. Им могут потребоваться инъекции B-12, чтобы предотвратить осложнения.

Атрофический гастрит: симптомы, причины и диагноз

Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.

Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

Бактериальная инфекция обычно вызывает атрофический гастрит, но также может быть аутоиммунным заболеванием. Лечение различается в зависимости от причины, но диета и образ жизни могут улучшить прогноз в обоих случаях.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения атрофического гастрита.

Гастрит — это медицинский термин, обозначающий воспаление желудка.Атрофический гастрит — хроническая форма гастрита.

Врачи чаще всего находят воспаление на слизистой оболочке желудка человека. Это приводит к различным проблемам с пищеварением.

На ранних стадиях атрофический гастрит может не вызывать никаких симптомов, поэтому состояние может сохраняться годами, даже если человек не подозревает, что он у него есть.

Когда человек страдает аутоиммунным атрофическим гастритом, его организм по ошибке атакует здоровые клетки желудка, в том числе вещество, называемое внутренним фактором.

Внутренний фактор помогает организму усваивать витамин B-12. Когда человек не может усвоить достаточное количество B-12, у него может развиться злокачественная анемия.

Пагубная анемия — это осложнение, при котором у человека затрудняется образование красных кровяных телец.

Бактериальная инфекция, вызванная Helicobacter pylori или H. pylori , обычно вызывает атрофический гастрит. Примерно у половины людей с гастритом, связанным с H. pylori , разовьется атрофический гастрит.

В противном случае атрофический гастрит может быть наследственным или генетическим заболеванием, которое называется аутоиммунным атрофическим гастритом. Здесь иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

Инфекция H. pylori вызывает большинство случаев атрофического гастрита. Эта инфекция очень распространена и часто протекает бессимптомно или бессимптомно, особенно в начале.

Атрофический гастрит часто начинается в детстве. Если не лечить, со временем это ухудшится и может привести к язве желудка.

Существует множество способов контакта человека с бактерией H. pylori . К ним относятся:

• питьевая загрязненная вода
• употребление в пищу продуктов, приготовленных или выращенных в зараженной воде
• , имеющих прямой контакт со слюной, рвотой или фекалиями человека, у которого H. pylori

Очень часто человек может не знать, что у них атрофический гастрит, так как у них могут не быть заметных симптомов. По этой причине диагноз этого состояния может никогда не случиться у человека, который страдает им в течение многих лет.

Симптомы различаются в зависимости от того, вызывают ли бактерии или аутоиммунное заболевание атрофический гастрит.

Когда бактериальная инфекция является причиной атрофического гастрита, человек может заметить следующие симптомы:

• необычная или непреднамеренная потеря веса
• рвота
• отсутствие аппетита
• тошнота
• железодефицитная анемия
• боль в желудок
• язвы

Когда причиной является аутоиммунный атрофический гастрит, человек может заметить симптомы дефицита витамина B-12 и злокачественной анемии.Симптомы включают:

• боль в груди
• общая усталость
• шум в ушах или звон в ушах
• головокружение
• головокружение
• учащенное сердцебиение

Дефицит витамина B-12 в некоторых случаях может привести к нервной недостаточности. повреждать. В этом случае человек может заметить:

• спутанность сознания
• неустойчивость при ходьбе
• покалывание или онемение в руках или ногах

Во-первых, врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проведет тесты для диагностики атрофического гастрита.

Медицинский осмотр обычно заключается в том, чтобы врач ощупал область желудка на предмет болезненности.

Часто врач также назначает анализы крови для поиска:

• пониженного уровня B-12
• низкого уровня пепсиногена, белка, который клетки желудка производят
• антител, которые атакуют внутренний фактор или клетки желудка
• более высокий уровень гормона, вырабатывающего желудочную кислоту, называемого гастрином

Если врач подозревает, что у человека H.pylori , они могут заказать проверку дыхания. Этот тест заключается в проглатывании вещества, содержащего определенные молекулы углерода, и последующем вдыхании в пробирку.

Если у человека H. pylori , желудок человека выделяет углерод. Углерод будет присутствовать в дыхании человека, когда он выдыхает.

Врач также может взять биопсию клеток желудка. Чтобы сделать биопсию, врач вставит эндоскоп, который представляет собой длинную трубку с подсветкой, через рот в желудок.Затем они используют небольшой инструмент внутри эндоскопа, чтобы взять образец клеток желудка.

Биопсия поможет врачу диагностировать причину симптомов человека и подтвердить, есть ли у него атрофический гастрит.

Человек подвергается наибольшему риску развития атрофического гастрита при контакте с H. pylori . Это глобальное заболевание наиболее распространено в районах мира, которые живут в крайней нищете или перенаселены.

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается гораздо реже.Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского, латиноамериканского или североевропейского происхождения.

Люди с другими заболеваниями более подвержены риску аутоиммунного атрофического гастрита. Эти состояния включают:

Кроме того, люди с атрофическим гастритом имеют более высокий риск развития рака желудка.

Поделиться на PinterestУколы витамина B-12 могут помочь предотвратить осложнения атрофического гастрита.

Врач будет лечить атрофический гастрит, сосредоточив внимание на первопричине.Как только они устранят причину, симптомы исчезнут.

Врач обычно прописывает антибиотики для лечения случаев, когда бактерии вызывают атрофический гастрит. В некоторых случаях они также могут прописать лекарства для уменьшения выработки желудочного сока во время заживления желудка.

При аутоиммунном атрофическом гастрите врач может назначить инъекции B-12. Эти инъекции предотвратят или устранят осложнения дефицита B-12.

Кроме того, лечение аутоиммунного атрофического гастрита, вероятно, будет сосредоточено на том, чтобы у человека не было дефицита железа.

Помимо лечения, люди могут принимать меры в домашних условиях для лечения симптомов атрофического гастрита.

Для людей с аутоиммунным атрофическим гастритом диета, богатая витамином B-12, может помочь предотвратить дальнейшие осложнения из-за его дефицита. Хорошие источники B-12 включают:

• моллюсков
• говядину
• яйца
• обогащенные злаки
• молоко
• йогурт
• жирную рыбу

Для предотвращения контакта с H.pylori , человек должен проявлять особую осторожность в отношении гигиены при поездках в страны, где зараженная вода вызывает беспокойство.

Некоторые шаги, которые люди могут предпринять для предотвращения контакта с этими бактериями, включают:

• Практика безопасного обращения с пищевыми продуктами путем тщательного мытья всех фруктов и овощей
• отказ от продуктов, выращенных с использованием загрязненной воды
• питьевая вода в бутылках, когда другая вода может быть заражена

Вылечить атрофический гастрит, вызванный бактериями, относительно легко с помощью лекарств.Обычно люди могут ожидать полного выздоровления после того, как врач определит и устранит причину.

Оба типа атрофического гастрита могут повысить риск заболевания некоторыми видами рака. Однако раннее выявление и лечение могут улучшить общий прогноз и снизить риск осложнений.

У людей с аутоиммунным атрофическим гастритом хороший прогноз при раннем выявлении и лечении. Им могут потребоваться инъекции B-12, чтобы предотвратить осложнения.

Атрофический гастрит: симптомы, причины и диагноз

Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.

Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

Бактериальная инфекция обычно вызывает атрофический гастрит, но также может быть аутоиммунным заболеванием. Лечение различается в зависимости от причины, но диета и образ жизни могут улучшить прогноз в обоих случаях.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения атрофического гастрита.

Гастрит — это медицинский термин, обозначающий воспаление желудка.Атрофический гастрит — хроническая форма гастрита.

Врачи чаще всего находят воспаление на слизистой оболочке желудка человека. Это приводит к различным проблемам с пищеварением.

На ранних стадиях атрофический гастрит может не вызывать никаких симптомов, поэтому состояние может сохраняться годами, даже если человек не подозревает, что он у него есть.

Когда человек страдает аутоиммунным атрофическим гастритом, его организм по ошибке атакует здоровые клетки желудка, в том числе вещество, называемое внутренним фактором.

Внутренний фактор помогает организму усваивать витамин B-12. Когда человек не может усвоить достаточное количество B-12, у него может развиться злокачественная анемия.

Пагубная анемия — это осложнение, при котором у человека затрудняется образование красных кровяных телец.

Бактериальная инфекция, вызванная Helicobacter pylori или H. pylori , обычно вызывает атрофический гастрит. Примерно у половины людей с гастритом, связанным с H. pylori , разовьется атрофический гастрит.

В противном случае атрофический гастрит может быть наследственным или генетическим заболеванием, которое называется аутоиммунным атрофическим гастритом. Здесь иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

Инфекция H. pylori вызывает большинство случаев атрофического гастрита. Эта инфекция очень распространена и часто протекает бессимптомно или бессимптомно, особенно в начале.

Атрофический гастрит часто начинается в детстве. Если не лечить, со временем это ухудшится и может привести к язве желудка.

Существует множество способов контакта человека с бактерией H. pylori . К ним относятся:

• питьевая загрязненная вода
• употребление в пищу продуктов, приготовленных или выращенных в зараженной воде
• , имеющих прямой контакт со слюной, рвотой или фекалиями человека, у которого H. pylori

Очень часто человек может не знать, что у них атрофический гастрит, так как у них могут не быть заметных симптомов. По этой причине диагноз этого состояния может никогда не случиться у человека, который страдает им в течение многих лет.

Симптомы различаются в зависимости от того, вызывают ли бактерии или аутоиммунное заболевание атрофический гастрит.

Когда бактериальная инфекция является причиной атрофического гастрита, человек может заметить следующие симптомы:

• необычная или непреднамеренная потеря веса
• рвота
• отсутствие аппетита
• тошнота
• железодефицитная анемия
• боль в желудок
• язвы

Когда причиной является аутоиммунный атрофический гастрит, человек может заметить симптомы дефицита витамина B-12 и злокачественной анемии.Симптомы включают:

• боль в груди
• общая усталость
• шум в ушах или звон в ушах
• головокружение
• головокружение
• учащенное сердцебиение

Дефицит витамина B-12 в некоторых случаях может привести к нервной недостаточности. повреждать. В этом случае человек может заметить:

• спутанность сознания
• неустойчивость при ходьбе
• покалывание или онемение в руках или ногах

Во-первых, врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проведет тесты для диагностики атрофического гастрита.

Медицинский осмотр обычно заключается в том, чтобы врач ощупал область желудка на предмет болезненности.

Часто врач также назначает анализы крови для поиска:

• пониженного уровня B-12
• низкого уровня пепсиногена, белка, который клетки желудка производят
• антител, которые атакуют внутренний фактор или клетки желудка
• более высокий уровень гормона, вырабатывающего желудочную кислоту, называемого гастрином

Если врач подозревает, что у человека H.pylori , они могут заказать проверку дыхания. Этот тест заключается в проглатывании вещества, содержащего определенные молекулы углерода, и последующем вдыхании в пробирку.

Если у человека H. pylori , желудок человека выделяет углерод. Углерод будет присутствовать в дыхании человека, когда он выдыхает.

Врач также может взять биопсию клеток желудка. Чтобы сделать биопсию, врач вставит эндоскоп, который представляет собой длинную трубку с подсветкой, через рот в желудок.Затем они используют небольшой инструмент внутри эндоскопа, чтобы взять образец клеток желудка.

Биопсия поможет врачу диагностировать причину симптомов человека и подтвердить, есть ли у него атрофический гастрит.

Человек подвергается наибольшему риску развития атрофического гастрита при контакте с H. pylori . Это глобальное заболевание наиболее распространено в районах мира, которые живут в крайней нищете или перенаселены.

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается гораздо реже.Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского, латиноамериканского или североевропейского происхождения.

Люди с другими заболеваниями более подвержены риску аутоиммунного атрофического гастрита. Эти состояния включают:

Кроме того, люди с атрофическим гастритом имеют более высокий риск развития рака желудка.

Поделиться на PinterestУколы витамина B-12 могут помочь предотвратить осложнения атрофического гастрита.

Врач будет лечить атрофический гастрит, сосредоточив внимание на первопричине.Как только они устранят причину, симптомы исчезнут.

Врач обычно прописывает антибиотики для лечения случаев, когда бактерии вызывают атрофический гастрит. В некоторых случаях они также могут прописать лекарства для уменьшения выработки желудочного сока во время заживления желудка.

При аутоиммунном атрофическом гастрите врач может назначить инъекции B-12. Эти инъекции предотвратят или устранят осложнения дефицита B-12.

Кроме того, лечение аутоиммунного атрофического гастрита, вероятно, будет сосредоточено на том, чтобы у человека не было дефицита железа.

Помимо лечения, люди могут принимать меры в домашних условиях для лечения симптомов атрофического гастрита.

Для людей с аутоиммунным атрофическим гастритом диета, богатая витамином B-12, может помочь предотвратить дальнейшие осложнения из-за его дефицита. Хорошие источники B-12 включают:

• моллюсков
• говядину
• яйца
• обогащенные злаки
• молоко
• йогурт
• жирную рыбу

Для предотвращения контакта с H.pylori , человек должен проявлять особую осторожность в отношении гигиены при поездках в страны, где зараженная вода вызывает беспокойство.

Некоторые шаги, которые люди могут предпринять для предотвращения контакта с этими бактериями, включают:

• Практика безопасного обращения с пищевыми продуктами путем тщательного мытья всех фруктов и овощей
• отказ от продуктов, выращенных с использованием загрязненной воды
• питьевая вода в бутылках, когда другая вода может быть заражена

Вылечить атрофический гастрит, вызванный бактериями, относительно легко с помощью лекарств.Обычно люди могут ожидать полного выздоровления после того, как врач определит и устранит причину.

Оба типа атрофического гастрита могут повысить риск заболевания некоторыми видами рака. Однако раннее выявление и лечение могут улучшить общий прогноз и снизить риск осложнений.

У людей с аутоиммунным атрофическим гастритом хороший прогноз при раннем выявлении и лечении. Им могут потребоваться инъекции B-12, чтобы предотвратить осложнения.

Атрофический гастрит: симптомы, причины и диагноз

Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.

Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

Бактериальная инфекция обычно вызывает атрофический гастрит, но также может быть аутоиммунным заболеванием. Лечение различается в зависимости от причины, но диета и образ жизни могут улучшить прогноз в обоих случаях.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения атрофического гастрита.

Гастрит — это медицинский термин, обозначающий воспаление желудка.Атрофический гастрит — хроническая форма гастрита.

Врачи чаще всего находят воспаление на слизистой оболочке желудка человека. Это приводит к различным проблемам с пищеварением.

На ранних стадиях атрофический гастрит может не вызывать никаких симптомов, поэтому состояние может сохраняться годами, даже если человек не подозревает, что он у него есть.

Когда человек страдает аутоиммунным атрофическим гастритом, его организм по ошибке атакует здоровые клетки желудка, в том числе вещество, называемое внутренним фактором.

Внутренний фактор помогает организму усваивать витамин B-12. Когда человек не может усвоить достаточное количество B-12, у него может развиться злокачественная анемия.

Пагубная анемия — это осложнение, при котором у человека затрудняется образование красных кровяных телец.

Бактериальная инфекция, вызванная Helicobacter pylori или H. pylori , обычно вызывает атрофический гастрит. Примерно у половины людей с гастритом, связанным с H. pylori , разовьется атрофический гастрит.

В противном случае атрофический гастрит может быть наследственным или генетическим заболеванием, которое называется аутоиммунным атрофическим гастритом. Здесь иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

Инфекция H. pylori вызывает большинство случаев атрофического гастрита. Эта инфекция очень распространена и часто протекает бессимптомно или бессимптомно, особенно в начале.

Атрофический гастрит часто начинается в детстве. Если не лечить, со временем это ухудшится и может привести к язве желудка.

Существует множество способов контакта человека с бактерией H. pylori . К ним относятся:

• питьевая загрязненная вода
• употребление в пищу продуктов, приготовленных или выращенных в зараженной воде
• , имеющих прямой контакт со слюной, рвотой или фекалиями человека, у которого H. pylori

Очень часто человек может не знать, что у них атрофический гастрит, так как у них могут не быть заметных симптомов. По этой причине диагноз этого состояния может никогда не случиться у человека, который страдает им в течение многих лет.

Симптомы различаются в зависимости от того, вызывают ли бактерии или аутоиммунное заболевание атрофический гастрит.

Когда бактериальная инфекция является причиной атрофического гастрита, человек может заметить следующие симптомы:

• необычная или непреднамеренная потеря веса
• рвота
• отсутствие аппетита
• тошнота
• железодефицитная анемия
• боль в желудок
• язвы

Когда причиной является аутоиммунный атрофический гастрит, человек может заметить симптомы дефицита витамина B-12 и злокачественной анемии.Симптомы включают:

• боль в груди
• общая усталость
• шум в ушах или звон в ушах
• головокружение
• головокружение
• учащенное сердцебиение

Дефицит витамина B-12 в некоторых случаях может привести к нервной недостаточности. повреждать. В этом случае человек может заметить:

• спутанность сознания
• неустойчивость при ходьбе
• покалывание или онемение в руках или ногах

Во-первых, врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проведет тесты для диагностики атрофического гастрита.

Медицинский осмотр обычно заключается в том, чтобы врач ощупал область желудка на предмет болезненности.

Часто врач также назначает анализы крови для поиска:

• пониженного уровня B-12
• низкого уровня пепсиногена, белка, который клетки желудка производят
• антител, которые атакуют внутренний фактор или клетки желудка
• более высокий уровень гормона, вырабатывающего желудочную кислоту, называемого гастрином

Если врач подозревает, что у человека H.pylori , они могут заказать проверку дыхания. Этот тест заключается в проглатывании вещества, содержащего определенные молекулы углерода, и последующем вдыхании в пробирку.

Если у человека H. pylori , желудок человека выделяет углерод. Углерод будет присутствовать в дыхании человека, когда он выдыхает.

Врач также может взять биопсию клеток желудка. Чтобы сделать биопсию, врач вставит эндоскоп, который представляет собой длинную трубку с подсветкой, через рот в желудок.Затем они используют небольшой инструмент внутри эндоскопа, чтобы взять образец клеток желудка.

Биопсия поможет врачу диагностировать причину симптомов человека и подтвердить, есть ли у него атрофический гастрит.

Человек подвергается наибольшему риску развития атрофического гастрита при контакте с H. pylori . Это глобальное заболевание наиболее распространено в районах мира, которые живут в крайней нищете или перенаселены.

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается гораздо реже.Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского, латиноамериканского или североевропейского происхождения.

Люди с другими заболеваниями более подвержены риску аутоиммунного атрофического гастрита. Эти состояния включают:

Кроме того, люди с атрофическим гастритом имеют более высокий риск развития рака желудка.

Поделиться на PinterestУколы витамина B-12 могут помочь предотвратить осложнения атрофического гастрита.

Врач будет лечить атрофический гастрит, сосредоточив внимание на первопричине.Как только они устранят причину, симптомы исчезнут.

Врач обычно прописывает антибиотики для лечения случаев, когда бактерии вызывают атрофический гастрит. В некоторых случаях они также могут прописать лекарства для уменьшения выработки желудочного сока во время заживления желудка.

При аутоиммунном атрофическом гастрите врач может назначить инъекции B-12. Эти инъекции предотвратят или устранят осложнения дефицита B-12.

Кроме того, лечение аутоиммунного атрофического гастрита, вероятно, будет сосредоточено на том, чтобы у человека не было дефицита железа.

Помимо лечения, люди могут принимать меры в домашних условиях для лечения симптомов атрофического гастрита.

Для людей с аутоиммунным атрофическим гастритом диета, богатая витамином B-12, может помочь предотвратить дальнейшие осложнения из-за его дефицита. Хорошие источники B-12 включают:

• моллюсков
• говядину
• яйца
• обогащенные злаки
• молоко
• йогурт
• жирную рыбу

Для предотвращения контакта с H.pylori , человек должен проявлять особую осторожность в отношении гигиены при поездках в страны, где зараженная вода вызывает беспокойство.

Некоторые шаги, которые люди могут предпринять для предотвращения контакта с этими бактериями, включают:

• Практика безопасного обращения с пищевыми продуктами путем тщательного мытья всех фруктов и овощей
• отказ от продуктов, выращенных с использованием загрязненной воды
• питьевая вода в бутылках, когда другая вода может быть заражена

Вылечить атрофический гастрит, вызванный бактериями, относительно легко с помощью лекарств.Обычно люди могут ожидать полного выздоровления после того, как врач определит и устранит причину.

Оба типа атрофического гастрита могут повысить риск заболевания некоторыми видами рака. Однако раннее выявление и лечение могут улучшить общий прогноз и снизить риск осложнений.

У людей с аутоиммунным атрофическим гастритом хороший прогноз при раннем выявлении и лечении. Им могут потребоваться инъекции B-12, чтобы предотвратить осложнения.

Атрофический гастрит Артикул

[1]

Арнольд М., Абнет С.К., Нил Р.Э., Винья Дж., Джованнуччи Е.Л., МакГлинн К.А., Брей Ф., Глобальное бремя 5 основных типов рака желудочно-кишечного тракта.Гастроэнтерология. 2020 Apr 2; [PubMed PMID: 32247694]

[3]

Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ, Патогенез инфекции Helicobacter pylori. Обзоры клинической микробиологии. 2006 июл; [PubMed PMID: 16847081]

[4]

Choi IJ, Kook MC, Kim YI, Cho SJ, Lee JY, Kim CG, Park B, Nam BH, Helicobacter pylori Therapy для профилактики метахронного рака желудка.Медицинский журнал Новой Англии. 2018 22 марта; [PubMed PMID: 29562147]

[5]

Testerman TL, Morris J, Помимо желудка: обновленный взгляд на патогенез, диагностику и лечение Helicobacter pylori. Всемирный гастроэнтерологический журнал. 2014 сен 28; [PubMed PMID: 25278678]

[6]

Питтман М.Э., Вольтаджо Л., Бхайджи Ф., Робертсон С.А., Монтгомери Е.А., Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: распознавание предшественников поражений для соответствующей оценки пациента.Американский журнал хирургической патологии. 2015 Dec; [PubMed PMID: 26291507]

[7]

Toh BH, Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Обзоры аутоиммунитета. 2014 апрель-май; [PubMed PMID: 24424193]

[8]

Annibale B, Esposito G, Lahner E, Текущий клинический обзор атрофического гастрита.Экспертный обзор гастроэнтерологии [PubMed PMID: 31951768]

[9]

Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H, Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Пищевая фармакология [PubMed PMID: 17767472]

[10]

Бэнкс М., Грэм Д., Янсен М., Готода Т., Кода С., ди Пьетро М., Уэдо Н., Бхандари П., Причард Д.М., Кейперс Э.Д., Родригес-Хусто М., Новелли М.Р., Рагунат К., Шеперд Н., Динис-Рибейро М. , Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и ведению пациентов с риском аденокарциномы желудка.Кишечник. 2019 сен; [PubMed PMID: 31278206]

[11]

Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM, Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Обзоры природы. Гастроэнтерология [PubMed PMID: 23774773]

[12]

Намеката Т., Мики К., Кимми М., Фриче Т., Хьюз Д., Мур Д., Судзуки К., Хронический атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori среди американцев японского происхождения в Сиэтле.Американский журнал эпидемиологии. 2000 Apr 15; [PubMed PMID: 10965979]

[13]

Spence AD, Cardwell CR, McMenamin ÚC, Hicks BM, Johnston BT, Murray LJ, Coleman HG, Риск аденокарциномы при атрофии желудка и кишечной метаплазии: систематический обзор. BMC гастроэнтерология. 2017 Dec 11; [PubMed PMID: 29228909]

[14]

Shichijo S, Hirata Y, Niikura R, Hayakawa Y, Yamada A, Ushiku T., Fukayama M, Koike K, Гистологическая кишечная метаплазия и эндоскопическая атрофия являются предикторами развития рака желудка после эрадикации Helicobacter pylori.Эндоскопия желудочно-кишечного тракта. 2016 окт; [PubMed PMID: 26995689]

[15]

Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р. Дж., Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. Медицинский журнал Новой Англии. 2001 Sep 13; [PubMed PMID: 11556297]

[16]

Wroblewski LE, Peek RM Jr, Wilson KT, Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, которые модулируют риск заболевания.Обзоры клинической микробиологии. Октябрь 2010 г .; [PubMed PMID: 20930071]

[17]

Pimentel-Nunes P, Libânio D, Marcos-Pinto R, Areia M, Leja M, Esposito G, Garrido M, Kikuste I, Megraud F, Matysiak-Budnik T, Annibale B, Dumonceau JM, Barros R, Fléjou JF, Carneiro Ф., ван Хофт Дж. Э., Койперс Э. Дж., Динис-Рибейро М., Управление предраковыми состояниями эпителия и поражениями желудка (MAPS II): Европейское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейская группа изучения хеликобактер и микробиоты (EHMSG), Европейское общество патологии (ESP) и обновленного руководства Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) 2019.Эндоскопия. 2019 Apr; [PubMed PMID: 30841008]

[18]

Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S, Дефицит микронутриентов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор. Всемирный гастроэнтерологический журнал. 2017 28 января; [PubMed PMID: 28216963]

[19]

Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B, Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при злокачественной анемии.Пищевая фармакология [PubMed PMID: 23216458]

[20]

Като Ю., Китагава Т., Янагисава А., Кубо К., Утсуде Т., Хирацука Х., Тамаки М., Сугано Н., Сайт-зависимое развитие типов полной и неполной кишечной метаплазии в желудке человека. Японский журнал исследований рака: Gann. 1992, февраль [PubMed PMID: 1372886]

[21]

Morson BC, Sobin LH, Grundmann E, Johansen A, Nagayo T., Serck-Hanssen A, Предраковые состояния и эпителиальная дисплазия в желудке.Журнал клинической патологии. 1980 Aug; [PubMed PMID: 7430384]

[22]

Уэдо Н., Яо К., Эндолюминальная диагностика раннего рака желудка и его предшественников: устранение разрыва между эндоскопией и патологией. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 2016 [PubMed PMID: 27573777]

[23]

Сугимото М., Бан Х, Итикава Х, Сахара С., Оцука Т., Инатоми О, Бамба С., Фурута Т., Андох А., Эффективность Киотской классификации гастрита в выявлении пациентов с высоким риском рака желудка.Внутренняя медицина (Токио, Япония). 2017 [PubMed PMID: 28321054]

[24]

Биосинтез бета-эндорфина in vitro в гипофизе., Crine P, Benjannet S, Seidah NG, Lis M, Chrétien M, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, Apr 1977 [PubMed PMID: 27957016 ]

[25]

Гетерогенная вторичная структура ядерной РНК: олиго (U) последовательности оснований, спаренные с поли (A), и их возможная роль в качестве сайтов связывания для гетерогенных ядерных РНК-специфических белков., Киш В.М., Педерсон Т., Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки, апрель 1977 г. [PubMed PMID: 17001572]

[26]

Распад коллагена в коже крыс, но не в кишечнике во время быстрого роста: влияние на коллаген типов I и III из кожи., Klein L, ChandraRajan J, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1977 Apr [PubMed PMID: 30561425]

[27]

Li Y, Xia R, Zhang B, Li C, Хронический атрофический гастрит: обзор.Журнал экологической патологии, токсикологии и онкологии: официальный орган Международного общества экологической токсикологии и рака. 2018 [PubMed PMID: 30317974]

[28]

Уайт Дж. Р., Винтер Дж. А., Робинсон К., Дифференциальный воспалительный ответ на инфекцию Helicobacter pylori: этиология и клинические исходы. Журнал исследований воспаления. 2015; [PubMed PMID: 26316793]

[29]

Park JY, Cornish TC, Lam-Himlin D, Shi C, Montgomery E, Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в условиях третичного медицинского обслуживания.Американский журнал хирургической патологии. Ноябрь 2010 г. [PubMed PMID: 20975338]

[30]

Oo TH, Rojas-Hernandez CM, Сложные клинические проявления злокачественной анемии. Медицина открытий. 2017 сен; [PubMed PMID: 28972879]

[31]

Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F, Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных анализов пепсиногена, гастрина-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофических гастрит.Пищевая фармакология [PubMed PMID: 28782119]

[32]

Терасава Т., Нисида Х., Като К., Мияширо И., Йошикава Т., Такаку Р., Хамашима С., Прогнозирование развития рака желудка с помощью сывороточного теста на пепсиноген и серопозитивности Helicobacter pylori у жителей Восточной Азии: систематический обзор и метаанализ. PloS один. 2014; [PubMed PMID: 25314140]

[33]

Hwang YJ, Kim N, Lee HS, Lee JB, Choi YJ, Yoon H, Shin CM, Park YS, Lee DH, Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori — перспективное исследование продолжительностью до 10 лет.Пищевая фармакология [PubMed PMID: 29193217]

[34]

Zhao Z, Yin Z, Wang S, Wang J, Bai B, Qiu Z, Zhao Q, Мета-анализ: диагностическая эффективность хромоэндоскопии для раннего рака желудка и предраковых поражений желудка. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 2016 сен; [PubMed PMID: 26860924]

[35]

Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, Fogden E, Fortun P, Shonde A, Foley S, Sunil S, Atherton JJ, Hawkey C, Ragunath K, Эндоскопия с увеличением высокого разрешения может надежно идентифицировать нормальную слизистую оболочку желудка, Helicobacter pylori-ассоциированные гастрит и атрофия желудка.Эндоскопия. Март 2007 г. [PubMed PMID: 17273960]

[36]

Взаимосвязь между производством интерферона и синтезом РНК-мессенджера интерферона в человеческих фибробластах., Raj NB, Pitha PM, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1977 Apr [PubMed PMID: 26426836]

[37]

Неожиданный дополнительный способ активизации транспорта аминокислот в клетки Эрлиха., Гарсия-Санчо Дж., Санчес А., Хандлогтен МЭ, Кристенсен Х.Н., Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки, апрель 1977 г. [PubMed PMID: 21856268]

[38]

Молекулярные свойства фактора роста нервов, секретируемого L-клетками., Pantazis NJ, Blanchard MH, Arnason BG, Young M, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1977 Apr [PubMed PMID: 24625520]

[39]

Варбанова М., Векс Т., Йехорек Д., Рель Ф. В., Лангнер С., Селград М., Мальфертхайнер П. Влияние биопсии ангула на выявление предопухолевых состояний желудка и оценку риска рака желудка.Журнал клинической патологии. 2016, янв [PubMed PMID: 26163538]

[40]

Evans JA, Chandrasekhara V, Chathadi KV, Decker GA, Early DS, Fisher DA, Foley K, Hwang JH, Jue TL, Lightdale JR, Pasha SF, Sharaf R, Shergill AK, Cash BD, DeWitt JM, Роль эндоскопии в лечении предраковых и злокачественных состояний желудка. Эндоскопия желудочно-кишечного тракта. 2015 июл; [PubMed PMID: 25935705]

[41]

Matysiak-Budnik T, Camargo MC, Piazuelo MB, Leja M, Недавние рекомендации по ведению пациентов с атрофией желудка: общие точки и противоречия.Заболевания органов пищеварения и науки. 2020 июл; [PubMed PMID: 32356261]

[42]

Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Путнинс В., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М., Стадия гастрита: согласие между наблюдателями с использованием систем OLGA и OLGIM. Virchows Archiv: международный журнал патологии. 2014 Apr; [PubMed PMID: 24477629]

[43]

Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX, Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ.Всемирный гастроэнтерологический журнал. 2014 21 мая; [PubMed PMID: 24

2]

[44]

Chen HN, Wang Z, Li X, Zhou ZG, Эрадикация Helicobacter pylori не может снизить риск рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией: данные метаанализа. Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка.2016 Янв; [PubMed PMID: 25609452]

[45]

Роккас Т., Рокка А., Портинкаса П. Систематический обзор и метаанализ роли эрадикации {i} Helicobacter pylori {/ i} в предотвращении рака желудка. Анналы гастроэнтерологии. 2017; [PubMed PMID: 28655977]

[46]

Wong BC, Zhang L, Ma JL, Pan KF, Li JY, Shen L, Liu WD, Feng GS, Zhang XD, Li J, Lu AP, Xia HH, Lam S, You WC, Эффекты селективного ингибитора COX-2 и эрадикация Helicobacter pylori при предраковых поражениях желудка.Кишечник. 2012 июн; [PubMed PMID: 21917649]

[47]

Huang XZ, Chen Y, Wu J, Zhang X, Wu CC, Zhang CY, Sun SS, Chen WJ, использование аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск рака желудка: метаанализ зависимости реакции от дозы. Oncotarget. 2017 17 января; [PubMed PMID: 274]

[48]

Tang XD, Zhou LY, Zhang ST, Xu YQ, Cui QC, Li L, Lu JJ, Li P, Lu F, Wang FY, Wang P, Bian LQ, Bian ZX, Рандомизированное двойное слепое клиническое испытание Moluodan () для лечения хронического атрофического гастрита с дисплазией.Китайский журнал интегративной медицины. 2016 Янв; [PubMed PMID: 26424292]

[49]

Хан Х, Цзян К., Ван Б., Чжоу Л., Чен Х, Ли С. Влияние ребамипида на предраковое прогрессирование хронического гастрита: рандомизированное контролируемое исследование. Клинические исследования лекарств. 2015 окт; [PubMed PMID: 26369655]

[50]

Kong P, Cai Q, Geng Q, Wang J, Lan Y, Zhan Y, Xu D, Потребление витаминов снижает риск рака желудка: метаанализ и систематический обзор рандомизированных и наблюдательных исследований.PloS один. 2014; [PubMed PMID: 25549091]

[51]

Японское руководство по лечению рака желудка, 2014 г. (вер. 4). Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка. 2017 Янв; [PubMed PMID: 27342689]

[52]

Hirasawa T, Gotoda T, Miyata S, Kato Y, Shimoda T, Taniguchi H, Fujisaki J, Sano T, Yamaguchi T. Частота метастазов в лимфатические узлы и возможность эндоскопической резекции недифференцированного рака желудка на ранней стадии.Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка. 2009; [PubMed PMID: 198]

[53]

Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, Graham DY, Постановка гастрита в клинической практике: система стадирования OLGA. Кишечник. 2007 May; [PubMed PMID: 17142647]

[54]

Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Kuipers EJ, Стадия гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точная альтернатива атрофическому гастриту.Эндоскопия желудочно-кишечного тракта. 2010 июн; [PubMed PMID: 20381801]

[55]

Mera RM, Bravo LE, Camargo MC, Bravo JC, Delgado AG, Romero-Gallo J, Yepez MC, Realpe JL, Schneider BG, Morgan DR, Peek RM Jr, Correa P, Wilson KT, Piazuelo MB, Dynamics of {i } Инфекция Helicobacter pylori {/ i} как фактор, определяющий прогрессирование предраковых поражений желудка: 16-летнее наблюдение за испытаниями по ликвидации. Кишечник. 2018 июл; [PubMed PMID: 28647684]

[56]

Yue H, Shan L, Bin L, Значение систем стадирования OLGA и OLGIM в оценке риска рака желудка: систематический обзор и метаанализ.Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка. Июль 2018 г. [PubMed PMID: 29460004]

[57]

Корреа П. Клинические последствия последних достижений в патологии и эпидемиологии рака желудка. Семинары по онкологии. Март 1985 г. [PubMed PMID: 3975643]

[58]

LAUREN P, ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ВИДА КАРЦИНОМЫ ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНАЯ И ТАК НАЗЫВАЕМЫЙ КИШЕЧНЫЙ ТИП.ПОПЫТКА НА ГИСТОКЛИНИЧЕСКУЮ КЛАССИФИКАЦИЮ. Acta patologica et microbiologica Scandinavica. 1965; [PubMed PMID: 14320675]

[59]

Чой К.Э., Зонненберг А., Тернер К., Гента Р.М., Высокая распространенность предопухолевых поражений желудка у выходцев из Восточной Азии и латиноамериканцев в США. Заболевания органов пищеварения и науки. 2015 июл; [PubMed PMID: 25724165]

[60]

González CA, Sanz-Anquela JM, Gisbert JP, Correa P, Полезность субтипирования кишечной метаплазии как маркера риска рака желудка.Обзор доказательств. Международный журнал рака. 1 сентября 2013 г .; [PubMed PMID: 23280711]

[61]

Conchillo JM, Houben G, de Bruïne A, Stockbrügger R, Является ли кишечная метаплазия III типа обязательным предраковым поражением при карциноме желудка кишечного типа? Европейский журнал профилактики рака: официальный журнал Европейской организации по профилактике рака (ECP).