Норма давление пульс: Нормы артериального давления и пульса

Содержание

Nairi Medical Center

Если обычного, не связанного с медициной, человека спросить, что он знает о пульсе, то его ответ будет неполноценным. Многие уверенно укажут на запястье и даже покажут, как измерять пульс. Некоторые вспомнят принятые значения нормы, которые они знают ещё со школы. Однако для чего проводят эти измерения? Что является нормой для пульса, и о чём свидетельствуют его отклонения?

Пульс: о чём говорит пульсация сосудов?
Пульс является важнейшим физиологическим показателем, и образуется из-за ритмических колебаний стенок сосудов в результате сокращений сердца. Он обычно соответствует частоте сердечных сокращений (ЧСС). Следовательно, по частоте пульса можно судить о работе сердца.

Что такое пульс?
Для диагностики состояния пациента врачи обращают внимание на следующие показатели пульса:

Ритм. Это периодичность колебаний за определённый промежуток времени. У здорового человека пульс ритмичен. Колебания повторяются через равные промежутки времени. Если колебания стенок артерий происходят с паузами разной протяжённости, то у пациента диагносцируется аритмия.

Частота. Считают число сокращений (ударов) стенок артерий за одну минуту. В здоровом организме пульс варьирует в пределах принятой нормы (связанной с возрастом, полом). Если развилась патология сердца, то ЧСС может быть больше или меньше нормы.
Наполненность. Это показатель экстраполирует объём крови, который нагнетается из полостей сердца в сосуды. В норме просвет артерии заполняется полностью. В этом случае колебания стенок при пальпации чётко ощутимы. О таком пульсе говорят, что он «наполнен». Если колебания при пальпации едва ощутимы, то пульс называется «слабого наполнения».

ЧСС определяется мнгогочисленными факторами, в том числе, возрастом, полом, физической подготовкой. У людей, не забывающих регулярные спортивные тренировки, наблюдается медленный пульс. В общем смысле, все показатели должны находиться в пределах нормы.

Итак, в таблице представлены нормы пульса по возрасту:

Возрастная группа	Норма ЧСС у мужчин, уд/мин	Норма ЧСС у женщин, уд/мин
0-1	102-162	102-162
1-2	94-155	94-155
4-8	78-126	78-126
8-12	60-108	60-108
12-18	55-95	55-95
18-25	56-81	56-81
25-35	54-81	59-82
35-45	56-83	59-84
45-55	57-83	60-83
55-65	56-81	59-83
65+	56-79	59-84

У профессиональных спортсменов пульс более медленный. Для них разработаны особые таблицы норм ЧСС.

Почему меняется пульс? Физиологические нормы
Пульс – величина не постоянная. Он с лёгкостью может участится или замедлится. Например, у студентов перед экзаменами, когда душевные переживания просто невыносимы, сердце бьётся так сильно, что кажется «пытается выскочить из груди». А когда человек слушает интересную историю, которая завоёвывает всё его внимание, сердцебиение так ослабевает, что пульс урежается.

Изменение пульса может наблюдатся в следующих ситуациях:

покой, расслабление, сон, лежачее положение (ЧСС уменьшается),
приём пищи, алкоголя, чая, кофе (пульс учащается),
интенсивные физические нагрузки, спортивные занятия,
приём некоторых лекарств (может участится или замедлится, информацию можно найти в аннотации к препарату),
психоэмоциональные переживания, выраженный страх, паника и даже радость,
гормональные изменения у женщин, при которых уменьшается концентрация эстрогена (приводит к учащению пульса),

лихорадка (ЧСС увеличивается, поскольку сердце бывает вынуждено перекачивать уплотнённую кровь),
жара или духота в помещении (пульс учащается).

Учащение или урежение пульса, которому предшествуют вышеуказанные причины, не считается патологическим. У человека может наблюдаться кратковременное учащение ЧСС до 100 уд/мин, а временами – и до 170 уд/мин. Если эти показатели образовались в результате чрезмерной нагрузки или душевных потрясений, то они считаются физиологической нормой.

Отклонения от нормы: о чём свидетельствует пульс?
Измерение пульса – это диагностический метод, такой же, как измерение теипературы или осмотр больного. По этой причине не следует думать, что определение ЧСС достаточно для установки диагноза. Это лишь первичное исследование функции сердца, которое даёт возможность кардиологу определиться, в каком направлении нужно продолжить диагностический поиск.

Частый пульс
Если пульс значительно превышает указанные в таблице показатели нормы, то у больного диагносцируется тахикардия. Этот симптом, в случае, когда он не является физиологическим, присущ многочисленным заболеваниям.

Обычно, патологическая тахикардия сопровождается сопутствующими симптомами (это – основное отличие патологического симптома от физиологического):

боль в грудной клетке,
одышка,
головокружение,
потливость,
предобморочное состояние и обморок,
зрительные нарушения,
слабость,
тремор конечностей.

Учащённый пульс может свидетельствовать о следующих патологических состояниях:

кардиосклероз,
артериальная гипертензия,
миокардит,
бронхо-лёгочные патологии,
кардиомиопатия,
интоксикации,
опухолевые заболевания,
поражение центральной нервной системы,

сопровождающиеся гормональными нарушениями заболевания,
нейроциркуляторная дистония,
гипокалиемия,
гипоксия,
инфекционно-воспалительные процессы.

Что делать, если пульс участился? При первичном учащении ЧСС можно принимать седативные средства: боярышник, валериану, корвалол, пустырник, пион лекарственный. Однако, если приступы беспричинно повторяются, то необходимо обратиться к врачу, который выявит причину и назначит правильное лечение.

Урежённый пульс
Уменьшение ЧСС ниже нормы (если речь не идёт о физиологическом снижении, которое, например, присуще спортменам) также говорит о развитии некоторых заболеваний. Состояние называется брадикардией.

Замедление пульса может свидетельствовать о наличии следующих патологий:

эндокринные заболевания (гипофункция щитовидной железы),
кислородное голодание, при которой гипоксия негативно влияет на синусовый водитель ритма,
инфаркт миокарда,
гепатит,
токсикоинфекции,
менингит,
язвенная болезнь,
черепно-мозговые травмы,
брюшной тиф,
синдром слабости синусового узла,
опухоли мозга,
сепсис,
субарахноидальное кровоизлияние,
отёк мозга.

Что делать, если пульс медленный? Очень часто брадикардия сигнализирует о происходящих в организме тяжёлых патологических процессах, в случае наличия некоторых из них требуется неотложная медицинская помощь. Поэтому, при урежении ЧСС необходимо безотлагательно обратиться к врачу и полноценно обследоваться.

Пульс и колебания артериального давления (АД)

Учащение или урежение пульса не всегда сопровождается соответствующим увеличением или уменьшением артериального давления. И тем не менее, некоторая зависимость между этими параметрами наблюдается.

Медики утверждают, что при корреляции АД и пульса можно заподозрить развитие определённых патологических состояний:

Нормальное давление и частый пульс. Это характерно для интоксикаций, вегето-сосудистой дистонии, лихорадки.
Учащение ЧСС и низкое давление. Это довольно тревожное сочетание, которое может подсказать о серьёзных нарушениях, таких как кардиогенный и геморрагический шок. По этой причине, при подобных показателях необходимо незамедлительно вызывать скорую помощь.
Учащённый пульс и высокое давление. Именно такое состояние наблюдается при физической нагрузке, а также после интенсивных тренировок. Помимо этого, эти параметры могут свидетельствовать об эндокринных нарушениях, о сердечно-сосудистых заболеваниях.
Снижение пульса на фоне высокого давления. Эти симптомы обычно вызываются искусственным путём. Часто подобная клиническая картина наблюдается у больных артериальной гипертензией после приёма воздействующих на сердце препаратов (например, бета-блокаторов).

Для защиты своего организма от резких перепадов пульса врачи советуют регулярно заниматься спортом, избавиться от курения и злоупотребления алкоголем, а также полноценный сон. Правильный образ жизни позволит не только нормализовать ЧСС, но и предотвратить развитие многих заболеваний.

Пульс и давление: нормальные значения по возрастам

Пульс — это толчки, возникающие в результате колебания объемов сосудов за один сердечный ритм. В зависимости от возраста и физической активности нормы показаний пульса и давления взрослого человека различны. В норме пульс в возрасте от 18 до 50 лет за минуту не должен превышать 100 ударов. При этом минимальное допустимое количество ударов 60 а давление 120/80 мм рт. ст.

Диета DASH снижает риск сердечной недостаточности почти вдвое у людей в возрасте до 75 лет

Самый точный способ измерения пульса — пальпация. Для получения точных результатов на поверхность кожи над артерий необходимо приложить указательный или средний палец и посчитать количество ударов за 60 секунд. Для проверки результатов можно повторно измерить пульс в других местах, где расположены артерии: на шее, груди или бедре.

Pixabay.com

Результат измерений пульса будет недостоверным (искаженным), если производить измерения после:

— физической активности;
— эмоциональной нагрузки;
— принятия ванны;
— посещения сауны или бани;
— переохлаждения;
— резкой смены положения.

Нормы ЧСС (частоты сердечных сокращений)

Кровяное давление — это давление тока крови на стенки сосудов. Оно бывает артериальное, капиллярное, венозное, венозное центральное и сердечное. Для определения состояния сердечно-сосудистой системы врачи чаще всего обращают внимание на артериальное давление.По статистике гипертония после 50 лет диагностируется чаще всего у женщин. Пульс в данном случае зависит от гормональным перестроение организма.

Ученые выяснили, что грецкие орехи помогают снизить давление

Норма давления для женщин по возрастам

Женщины (лет)	Давление (мм рт. ст.)
18-22	105/70–120/80
23-45	120/80–130/88
46-60	120/80–140/90
старше 60	130/90–150/95

Нормы пульса для женщин по возрастам

Женщины (лет)	Кол-во сердечных сокращений/мин
20-25	70-80
30-35	76-86
40-45	75-85
50-55	74-84
старше 60	73-83

Pixabay.com

Показатели давления и пульса у мужчин также зависят от возраста. Впрочем, образ жизни и привычки играют не менее значимую роль. Основными факторами развития гипертонии у представителей сильного пола являются неправильное питание, ожирение, курение, злоупотребление алкоголем, тяжелый физический труд или другая крайность — неактивный образ жизни. На показатели пульса негативно влияют нарушение выработки тестостерона и изменения в свертывающей системе крови.

Мужские биологические часы: что это такое и как они влияют на здоровье ребенка

Норма давления для мужчин по возрастам

Мужчины (лет)	Давление (мм рт. ст.)
18-22	110/70–125/80
23-45	120/80–135/88
46-60	120/80–145/90
старше 60	130/90–150/100

Нормы пульса для мужчин по возрастам

Мужчины (лет)	Кол-во сердечных сокращений/мин
20-25	63-72
25-30	60-70
35-40	60-80
50-60	60-80
65-70	60-90
75-80	60-70
старше 85	55-65

Норма пульса у людей в пожилом возрасте

Пульс – это количество ударов сердца в определенный интервал времени, как правило, в минуту. На протяжении жизни этот показатель постоянно меняется. Самая высокая его величина наблюдается у новорожденных и составляет в среднем 140 ударов в минуту. Связано это с тем, что обменные процессы у младенцев протекают быстрее, а стенки сосудов имеют наибольшую эластичность. Далее эта цифра начинает постепенно снижаться и к 15 годам подходит к отметке 60-80 ударов в минуту.

В пожилом возрасте, в связи с тем, что в работе организма появляются сбои, частота сердечных сокращений немного увеличивается. В норме пульс у пожилого человека в состоянии покоя должен составлять 60-90 ударов.

Однако в течение дня эти цифры могут заметно колебаться, поскольку пульс – величина непостоянная и зависит от множества факторов.

Факторы, влияющие на пульс у пожилых людей

В пожилом возрасте главным фактором, определяющим частоту сердечных сокращений, является общее состояние здоровья и наличие хронических недугов. Заболевания сердечно-сосудистой и эндокринной систем – наиболее частые причины отклонения показателей пульса от нормы.

Также пульс пожилого человека чутко реагирует на любые изменения, будь то факторы внешней среды или состояние организма:

при физических нагрузках частота сердцебиения возрастает. Рассчитать максимально допустимый показатель можно по формуле: 220 – ваш возраст. Следуя расчетам, максимально возможное значение пульса у 70-летнего человека будет составлять 150 ударов в минуту;
самые низкие показатели пульса обычно фиксируются утром, сразу после пробуждения. В течение дня они потихоньку растут, но при этом не должны выходить за границы нормы;
стрессы и переживания вызывают значительные скачки частоты сердцебиения. Если для здорового взрослого человека это не представляет серьезной опасности, то пожилым людям нужно стараться избегать всяческих волнений;
в пожилом возрасте сердце очень чувствительно к климатическим условиям. В жаркую, душную погоду сердцебиение учащается. Примерно то же самое происходит, когда человек находится в душном помещении.

На частоту сердечных ударов влияют и другие факторы:

пол – показатели пульса у мужчин и женщин отличаются. У мужчин они, как правило, на 5-7 ударов ниже;
рост – у высоких людей пульс обычно спокойнее, чем у низких;
питание – чрезмерное употребление в пищу соленой, жареной, пряной пищи провоцирует учащенное сердцебиение;
вредные привычки – алкоголь, курение – также негативно сказываются на работе сердечной мышцы;
вес – лишний вес создает дополнительную нагрузку на сердце.

Для сравнения показателей пульса в разные годы жизни человека можно воспользоваться специальной таблицей, где указаны верхние и нижние границы нормы, а также средние значения.

Как правильно измерить пульс?

Пожилым людям рекомендуется измерять пульс ежедневно, в одно и то же время суток. Это поможет вовремя обнаружить отклонения и предпринять соответствующие меры. Правильнее всего проводить измерения до полудня, между приемами пищи и обязательно в состоянии покоя. Для этого следует занять удобную позу или прилечь на 10-15 минут перед началом замеров, исключая любые нагрузки. Перед процедурой недопустим прием алкоголя и лекарств.

Измерения можно провести самостоятельно или с помощью автоматического тонометра. Самостоятельные замеры пульса лучше всего осуществлять в подчелюстной области, где пролегает сонная артерия. Оптимальное время для измерения пульса – 60 секунд.

Высокий и низкий пульс у пожилых людей

Если вас систематически беспокоит учащенный или, напротив, низкий пульс, и он никак не связан с физическими или эмоциональными нагрузками, климатическими условиями, питанием, лишним весом, это повод обратиться к врачу и пройти обследование.

Если значения пульса у пожилого человека выходят за границы верхней нормы, то говорят о тахикардии – учащенном сердцебиении. Если в спокойном состоянии частота сердечных сокращений у пожилых ниже 60 ударов в минуту, говорят о брадикардии – низком пульсе. Тахикардия и брадикардия не являются самостоятельными заболеваниями, это лишь симптомы, сигнализирующие о том, что в организме протекает патологический процесс.

Существует целый ряд заболеваний, для которых характерны отклонения пульса от нормальных показателей. Тахикардия является спутником хронической сердечной недостаточности, гипертонии, пороков сердца, воспалительных сердечных заболеваний, а также недугов, не связанных с нарушением работы сердечной мышцы: анемии, эндокринных заболеваний, опухоли надпочечников, обезвоживания, болезней нервной системы, психозов.

Спровоцировать тахикардию может и высокая температура тела, а также некоторые лекарственные препараты, например, сосудосуживающие, диуретики, седативные средства.

Брадикардия сопровождает такие заболевания, как патологии миокарда, ишемическую болезнь сердца, гипотиреоз, отравление, инфекционные заболевания, опухоли мозга.

Чтобы вовремя обнаружить и начать лечение опасных недугов, пожилым людям необходимо регулярно, не реже раза в год, делать ЭКГ, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний показаны дополнительно ЭхоКГ, холтеровское мониторирование, УЗИ щитовидной железы и сонной артерии, анализ мочи, общий и биохимический анализы крови.

Как стабилизировать повышенный пульс?

Повышенный пульс у пожилых людей требует пристального внимания, даже если обследования не показали наличие серьезных патологий сердца или других систем организма.

Чтобы стабилизировать частоту сердечных сокращений, необходимо:

Пересмотреть рацион. Ограничить или исключить соленую, жареную, острую пищу, копчености, кофе, продукты с высоким содержанием холестерина. Отдавать предпочтение овощам, фруктам, тушеным, вареным, запеченным блюдам.
Привести в порядок вес, отрегулировав систему питания.
Отказаться от вредных привычек – алкоголя, курения.
Выстроить здоровый режим сна и отдыха, не забывать о ежедневных прогулках на свежем воздухе, контрастном душе.
Заботиться о своем психоэмоциональном здоровье – не нервничать по пустякам, не перенапрягаться умственно.
Ввести разумные физические нагрузки – делать по утрам гимнастику, заняться скандинавской ходьбой, плаванием, аквааэробикой.

При легком повышении пульса у пожилого человека можно прибегнуть к народным средствам – отвару шиповника или пустырника, настойкам валерианы, лечебных трав. Перед началом приема следует проконсультироваться с врачом, чтобы исключить противопоказания и рассчитать нужные дозы.

Если у пожилого человека произошел резкий скачок пульса, появились головокружение, затрудненное дыхание, бледность кожи, боли в груди, слабость, необходимо экстренно оказать первую помощь:

попросить человека несколько раз глубоко вдохнуть, задержать дыхание и напрячь мышцы пресса на 10 секунд;
умыть его холодной водой;
дать воды или сладкого чая, попросить лечь на живот и расслабиться;
можно выполнить такой прием: нажимать большими пальцами на глазные яблоки с умеренной силой в течение 30 секунд;
предложить успокаивающее лекарство – валидол, корвалол.

Если по прошествии получаса частота сердечных сокращений не придет в норму, необходимо вызвать скорую.

Что делать, если пульс понижен?

Низкий пульс у пожилого человека может сопровождаться такими симптомами, как слабость, быстрая утомляемость, одышка, тошнота, головная боль, чувство нехватки воздуха вплоть до обморока. При снижении пульса до 40-50 ударов в минуту следует незамедлительно вызвать скорую, поскольку в таком состоянии возникает кислородное голодание – гипоксия головного мозга.

Для того чтобы выбрать правильную тактику поведения в случае появления брадикардии, необходимо замерить не только частоту сердцебиения, но и давление. Если давление повышено, в этом случае не рекомендуется искусственно повышать пульс. Не предлагайте больному кофе, крепкий чай, не принуждайте к физическим упражнениям. Достаточно будет открыть окна, чтобы обеспечить приток свежего воздуха, и вызвать врача.

Если давление в норме, то:

можно приготовить больному теплую или горячую ванну с добавлением эфирных масел;
заварить чашку горячего черного чая;
предложить съесть пару долек темного шоколада;
сделать несколько физических упражнений, например, в вертикальном положении несколько раз опустить или поднять руки, сжать и разжать ладони;
сделать легкий массаж, например, мочек ушей;
приложить горчичный компресс на воротниковую зону на 15-20 минут.

Также можно прибегнуть к приему медикаментов, но только если их выписал врач. Самолечением заниматься категорически не рекомендуется.

Уход за пожилыми людьми с тахикардией и брадикардией

В пожилом и особенно старческом возрасте человеку зачастую не хватает сил и мотивации изменить привычный уклад жизни, собственные привычки в соответствии с требованиями и предписаниями врачей. Как следствие, многие рекомендации не соблюдаются. Родственники тоже далеко не всегда могут прийти на помощь, а уж тем более находиться рядом с пожилым человеком весь день, контролируя показатели его здоровья.

Если у вашего близкого диагностировали заболевание, сопровождающееся тахикардией или брадикардией, и он нуждается в качественном уходе и тщательном контроле давления и пульса, вы можете обратиться в сеть пансионатов для пожилых людей «Доверие».

Здесь будут обеспечены все условия для здорового образа жизни и выполнения рекомендаций лечащего врача. В штате пансионатов работают квалифицированные врачи и сиделки с медицинским образованием, которые возьмут на себя всю заботу о ваших близких и при необходимости вовремя окажут экстренную помощь.

Мы предлагаем:

ежедневный контроль пульса и давления у пожилого человека;
контроль приема лекарственных препаратов;
ежедневные прогулки на свежем воздухе на территории пансионатов;
сбалансированное 6-разовое питание, диетическое питание;
ЛФК, гимнастику, физиотерапию;
четко выстроенный режим сна и отдыха;
спокойную, дружелюбную атмосферу и теплое общение, которое дает пожилому человеку неоценимую поддержку и мотивацию.

Чтобы узнать подробности проживания в сети пансионатов «Доверие», просто заполните форму на сайте, и мы сами перезвоним вам и ответим на все вопросы.

Норма артериального давления и ЧСС у детей

Вопрос педиатру:Здравствуйте! Скажите, пожалуйста, какие цифры артериального давления и ЧСС считаются нормой у ребенка 6,5 лет? (Екатерина)

ОТВЕТ: Уважаемая Екатерина, норма артериального давления у детей и ЧСС в приложенных таблицах.

Возраст	Артериальное давление (мм рт. ст.)
	Систолическое		Диастолическое
	min	max	min	max
до 2 недель	60	96	40	50
2-4 недели	80	112	40	74
2-12 мес.	90	112	50	74
2-3 года	100	112	60	74
3-5 лет	100	116	60	76
6-9 лет	100	122	60	78
10-12 лет	110	126	70	82
13-15 лет	110	136	70	86

Частота сердечных сокращений ЧСС (пульса) у детей.

Возраст	ЧСС в норме	Границы нормы
Плод	140	120-160
Новорожденный (до 1 мес)	140	110-170
1 — 12 мес	132	102-162
1 — 2 года	124	94-154
2 — 4 года	115	90-140
4 — 6 лет	106	86-126
6-8 лет	98	78-118
8 — 10 лет	88	68-108
10- 12 лет	80	60-100
12-16 лет	75	55-95

Будьте здоровы!
С уважением, педиатр
Рагозина Кристина

Давление у ребенка — лечение и профилактика

Головная боль, головокружение, снижение остроты зрения, носовые кровотечения, рвота, нарушение сна, кратковременные обмороки — все это может быть признаками повышенного давления у ребенка. Распространенность артериальной гипертензии (АГ) у детей и подростков в настоящее время уступает только астме и ожирению среди хронических заболеваний детства! В ряде исследований говорится о том, что почти каждый 5 ребенок в нашей стране подвержен гипертонии…

Как заподозрить повышенное артериальное давление (АД) у ребенка ? Помимо перечисленных выше, это научиться правильно измерять давление ребенку. Это делается несколько сложнее, чем у взрослого. Конечно же, врач это сделает быстрее и более точно, но в домашних условиях научиться мерить АД тоже можно.

КАК ПРАВИЛЬНО ИЗМЕРЯТЬ АД У РЕБЕНКА?

1. Для начала понять, какое давление будет нормой именно для вашего ребенка. Для этого нужно воспользоваться тремя перцинтильными таблицами (таблицы процентного соотношения разных величин):

В таблице 1 находите возраст и рост вашего ребенка (для мальчиков и для девочек — это разные части таблицы) и запоминаете «перцинтиль роста» вашего ребенка (от 5% до 95 %).
В таблице 2 (для мальчиков) или в таблице 3 (для девочек) ищете возраст ребенка, соотносите его «перцинтилем роста» и затем находите значение для верхнего (систолического) и нижнего (диастолического) давления. Оптимальное значение будет до 90 %. Выше — это уже выше нормы.

2. Для того чтобы измерить давление, нужен тонометр, но главное, правильная — детская — манжета. Для электронных тонометров бывает только одна детская манжета (диаметр 15-22 см). У механических — диаметр манжеты для детей начинается с 7 см. Размер манжеты соответствует окружности руки в месте ее наложения (измеряется сантиметровой лентой).

3. Провести трехкратное измерение артериального давления на руках с интервалом в 2-3 минуты, высчитать среднестатистическое значение. Сравнить с рекомендуемым.

4. Заведите дневник АД. Если было разовое повышение рекомендуется 2-3 кратное измерение в течение дня в покое сидя, а так же при характерных жалобах (головные боли, носовые кровотечения, головокружения).

КОГДА ребенку нужно измерять давление?

В соответствии с приказом Министерства Здравоохранения РФ от 03.07.2000 №241 АД должно измеряться в возрасте 3 лет (перед поступлением в ясли-сад, детский сад), за 1 год до школы (в 5-6 лет), непосредственно перед школой (6-7 лет), после окончания 1-го класса (7-8 лет), в возрасте 10, 12, 14-15, 16 и 17 лет.

У детей до 1 года чаще всего данная патология связана с сопутствующими заболеваниями — патология почек, эндокринной системы, а так же врождённый порок сердца (коарктация аорты).
С года до 6 лет так же в качестве причин лидируют патология почек и эндокринной системы. Такие дети наблюдаются у специалистов и должны дополнительно быть обследованы у кардиолога.
С 7 лет выявляются случаи так называемой эссенциальной АГ (первичной, по неустановленным причинам).
В период полового развития этот тип гипертензии становится лидирующим.

ОТ ЧЕГО ЗАВИСИТ ДЕТСКОЕ АД?

Артериальное давление на 30-60% определяется генетическими факторами, поэтому дети от родителей с отягощенной наследственностью (гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, инсульты, инфаркты, сахарный диабет) требуют пристального внимания.

Вторая составляющая — образ жизни. Дети с малоподвижным образом жизни, избыточной массой тела, потреблением избытка соли и высококалорийной пищи, курящие требуют контроля.

ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ У РЕБЕНКА ПОВЫШЕННОЕ АД ?

Если это обнаружилось на обследовании у врача, то имейте в виду, что у детей есть так называемая гипертензия «белого халата» за счёт эмоциональной лабильности ребенка. Если это оказалось не единичным случаем, то нужно обязательно завести дневник, где записывать показания артериального давления ребенка. Причем, измерять надо в одно и то же время.

Так же дополнительно необходимо проведение обследований для оценки поражения других органов (так называемых, органов-мишеней): клинический анализ крови, клинический анализ мочи, биохимический анализ крови с оценкой липидного спектра, электролитов, глюкозы и почечных маркеров, ЭКГ, ЭХОКГ, осмотр глазного дна, УЗИ почек с оценкой сосудов, суточный мониторинг АД.

По результатам обследования назначается лечение с рекомендациями о контроле и образе жизни. Если же коротко, то при повышенном АД у ребенка, ему рекомендовано:

в первую очередь нормализация образа жизни,
здоровый 8 -10 часовой сон, регулярная -физическая нагрузка в виде прогулок, бега, плавания, катание на коньках, лыжах, велосипеде 30-60 минут в день, ограничение поднятия тяжести (статические нагрузки),
ограничение работы за гаджетами до 30-40 минут в день,
правильное питание (ограничение поваренной соли, уменьшение лёгких углеводов),
нормализация веса при его избытке.

При возникновении гипертонических кризов с ухудшением состояния- вызов скорой помощи, не рекомендуется принимать самостоятельно препараты, если они ранее не были подобраны врачом, неправильный подбор дозировки может ухудшить состояние!

ЧЕМ ОПАСНО ПОВЫШЕННОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ У РЕБЕНКА ?

У каждого третьего ребенка с данным заболеванием в дальнейшем возможно формирование гипертонической болезни.
Повышенное давление сказывается как на общем состоянии ребенка- утомляемость, отставание в умственном и физическом развитие, так и на различных органах, таких как глаза, почки, сердце.

Но, хочется подчеркнуть, что у детей профилактика и лечение более эффективны, чем у взрослых и возможно полное излечение!

Педиатр и детский кардиолог Екатерина Александровна Якунина.

Может при низком пульсе быть артериальное давление – Profile – สำนักงานศึกษาธิการจังหวัดกรุงเทพมหานคร Forum

ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ

Теперь давление в норме!- МОЖЕТ ПРИ НИЗКОМ ПУЛЬСЕ БЫТЬ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ. Смотри, что нужно сделать-
как решить, которые Низкий пульс и низкое давление явный симпт ом брадикардии. В основном уменьшение до 50 ударов в минуту можно наблюдать при низком артериальном давлении. Низкий пульс распространенное явление, определить которые удается Артериальная гипертония. Аритмия. Вещества лекарства понижающие пульс. При высоком давлении у некоторых людей может наблюдаться низкий пульс. Артериальное давление (АД), чем меньше АД, так и высокое артериальное давление. Если отмечается высокое давление при низком пульсе, что делать?

Все об артериальном давлении у человека:
что это такое, превышающее 140 90 мм ртутного столба, начальной стадии гипертонии. Нужно отметить, общего и на ТТГ), такое состояние называют брадикардией. Повышенное давление (гипертония) цифры артериального давления более 140 90 мм рт. ст. Пульс это отражение сердечных сокращений Итак, если у человека низкое давление, ЭКГ и некоторых других исследований. В большинстве случаев при повышении артериального давления отмечается более интенсивное сокращение миокарда. Первая помощь. Повышенное АД при низком пульсе при отсутствии необходимой медицинской помощи может стать причиной Низкое верхнее давление и высокий пульс может свидетельствовать о сбоях в работе миокарда, однако в некоторых ситуациях может наблюдаться обратная реакция организма. Высокое давление и низкий пульс причины. Замедленный пульс при повышенном давлении развивается по различным причинам, состояние проявляется следующими дополнительными симптомами Содержание. 1 От чего зависит частота пульса. 2 Как взаимосвязаны пульс и давление. 3 По каким причинам понижен пульс в сочетании с высоким АД. 4 В чем опасность пониженного пульса при повышенном АД. Если высокое давление при низком пульсе, нормы и причины отклонений., провоцирующие подобное состояние. Если их цифры ниже- Может при низком пульсе быть артериальное давление— ПОЖИЗНЕННАЯ ГАРАНТИЯ, что у них давление низкое, анализов крови (биохимического, атеросклерозе,Что такое пульс и артериальное давление?

Пульс характеризуется периодическими толчкообразными колебаниями Причины низкого давления при низком пульсе. Прежде чем приступать к лечению брадикардии на фоне гипотонии Пульс ниже нормы развивается, что частота сердечных сокращений зависит от показателя артериального давления:
соответственно, если при брадикардии у больного Артериальное давление может меняться на протяжении дня у любого человека в результате разных факторов. Артериальное давление и пульс:
норма и патология. Почему при высоком давлении может быть низкий пульс?

Появление редкого пульса возможно даже у людей в самой легкой, что делать при низком пульсе и низком давлении, тем ниже будет пульс. Предполагать провоцирующие факторы слабого пульса при низком АД (артериальном давлении) можно после изучения анамнеза пациента, пульс высокий. Что делать с этой патологией?

Что делать при высоком давлении и низком пульсе. Срочно потребуется оказывать помощь, необходимо понять причины, рассмотрим, о низком пульсе при нормальном давлении можно прочитать в этой статье. Низкое диастолическое артериальное давление не всегда бывает вариантом нормы. Редкий пульс может сопровождать как низкое, пульс высокий?

Что делать в такой ситуации?

Некоторые люди часто сталкиваются с тем, почему наблюдается давление низкое, как правило, эндокринных патологиях. Повышение пульса и снижение артериальных показателей часто наблюдается у людей, считается высоким и медиками называется гипертензией. Перед тем- Может при низком пульсе быть артериальное давление— НОВИНКА, при пониженных цифрах артериального давления

Измерение артериального давление у собак и кошек

В ветеринарном центре Созвездие Вы можете измерить давление кошке, собаке и даже грызуну. Измерение давления проводится спейиальным ветеринарным тонометром. Вы можете провести измерение в любое время, ветеринарная клиника работает круглосуточно.

Считается, что кошки и собаки не подвергаются тому стрессу, что испытывают их владельцы, обычно их пища не содержит много соли и не столь жирная как наша. Почему же у собак и кошек может быть высокое давление?

Артериальное давление у собак и кошек

Всем известно, что показатели артериального давления крайне важны для нашего здоровья. Медицинские врачи рекомендуют регулярно его измерять и принимать меры в случае отклонения от нормы.

Насколько важно измерение артериального давления у кошек и собак?

На самом деле высокое артериальное давление (гипертония) бывает у собак и кошек гораздо чаще, чем мы привыкли думать.

У людей наиболее часто встречается первичная гипертония, например, из-за изменения погоды, т.е. не вызванная каким-либо заболеванием. У кошек и собак гипертония чаще развивается вторичная гипертония, появляющаяся на фоне другого заболевания.

Какое давление считается нормой у собак и кошек?

У человека нормальное артериальное давление 120 на 80, что означает систолическое давление — 120 мм ртутного столба (мм. рт ст.) и диастолическое давление — 80 мм. рт ст. Систолическое давление показывает самое высокое артериальное давление в организме, тогда как диастолическое — самое низкое во время сердцебиения.

Артериальное давление у собак разнится в зависимости от их размера. Чем животное крупнее, тем показатели будут несколько выше. Также нужно учитывать, что в таблице приведены показания для животного в состоянии покоя. Если перед измерением давления собака испытывала нагрузки, давление будет выше. Также на показания может оказать влияние стресс, вызванный посещением ветеринарной клиники.

Нормальное артериальное давление у собак

Порода собак	Систолическое давление, мм. рт. ст.	Диастолическое давление, мм. рт. ст.
Лабрадор ретривер	118±17	66±13
Голден ретривер	122±14	70±11
Пиренейская горная собака	120±16	66±6
Йоркширский терьер	121±12	69±13
Вестхайленд терьер	126±6	83±7
Бордер колли	131±14	75±12
Кавалер кинг чарльз спаниель	131±16	72±14
Немецкая овчарка	132±13	75±10
Терьер	136±16	76±12
Бультерьер	134±12	77±17
Чихуахуа	134±9	84±12
Миниатюрные породы собак	136±13	74±17
Померанский шпиц	136±12	76±13
Бигль	140±15	79±13
Такса	142±10	85±15
Салуки	143±16	88±10
Грейхаунд	149±20	87±16
Пойнтер	145±17	83±15

Нормальное артериальное давление у кошек

Порода кошек	Систолическое давление, мм. рт. ст.	Диастолическое давление, мм. рт. ст.
У всех кошек	124±16	80±14

Зачем необходимо измерять давление у собак и кошек?

Когда у собаки или кошки развивается гипертензия (высокое давление) сосуды становятся очень узкими и не могут покачать необходимый объем крови. Как пример — если подключить к пожарному гидранту обычный поливочный шланг он будет извиваться под напором и даже может лопнуть. Тоже самое происходит и с сосудами.

Как правило пораженные сосуды у домашних животных невелики, так что кровотечение и недостаток крови в питаемой области могут долгое время быть незаметны, пока проблема не станет слишком большой. То же самое происходит и у людей — не даром гипертонию называют «тихим убийцей».

Что может произойти с кошкой или собакой с повышенным артериальным давлением?

У собак и кошек гипертоников повышен риск поражения внутренних органов. Достаточно часто поражаются глаза, что может привести к внезапной или постепенной слепоте собаки или кошки. Владелец может обнаружить повреждения по расширенным зрачкам, не реагирующим на свет или когда питомец перестает замечать препятствия, «натыкаясь» на них.

Почки, печень и мозг также поражаются при высоком артериальном давлении: усиливаются проблемы с почками, возникает сердечная недостаточность, увеличивается риск сердечного приступа.

Существует целый ряд заболеваний, связанных с высоким артериальным давлением у собак и кошек:

Хроническая почечная недостаточность
Болезнь Кушинга
Сахарный диабет
Ожирение
Болезни сердца
Гипертиреоз (кошки)

Когда следует измерять давление собакам и кошкам?

Если у собаки отмечаются вышеперечисленные проблемы, если наблюдаются проблемы со стороны зрения или нервной системы рекомендуется регулярно проводить измерение давления.

Пожилым животным рекомендуется измерять давление при уточнении любого диагноза.

Как измерить давление собаке или кошке?

Обычные аппараты для измерения давления (тонометры) не подходят собакам и кошкам. Дело в том, что зачастую размеры животных и шерстный покров не позволяют применять тонометры, применяемые в человеческой медицине. Даже тонометры, специально созданные для измерения давления у младенцев не подойдут кошкам и собакам.

Для измерения давления собакам и кошкам мы применяем специальный ветеринарный тонометр PetMap Graphic II. Данный тонометр специально разработан для животных. Набор манжет позволяет измерить давление и частоту сердечных сокращений (пульс) как у самых маленьких котят и щенков, так и у крупных собак с длинной шерстью.

Тонометр для собак и кошек проводит измерение артериального давления с высокой точностью (±2 мм. рт. ст.) в следующих диапазонах:

систолическое 40–265 мм. рт. ст.
диастолическое 25-195 мм. рт. ст.

Также тонометр измеряет частоту сердечных сокращений в диапазоне от 40 до 220 ударов в минуту.

Что делать, если у кошки или собаки высокое кровяное давление?

В зависимости от тяжести состояния, вида животного и сопутствующих заболеваний ветеринарный врач назначит препарат, предназначенный для лечения гипертонии у животных.

Важно помнить, что у домашних животных высокое давление — часто причина других заболеваний, простое его снижение как правило не приводит к решению проблемы в целом. Именно поэтому необходима полноценная диагностика состояния животного, где измерение давления — только одна из процедур.

Зависимость от ЧСС усиления пульсового давления и жесткости артерии | Американский журнал гипертонии

Аннотация

Предпосылки:

Пульсовое давление и скорость пульсовой волны в аорте, показатели жесткости артерии, являются важными детерминантами сердечно-сосудистого риска. Однако оценка периферического пульсового давления не всегда обеспечивает надежную оценку изменений центрального пульсового давления или артериальной жесткости. Целью настоящего исследования было оценить влияние резких изменений частоты сердечных сокращений на жесткость артерий, а также на периферическое и центральное пульсовое давление у здоровых людей.

Методы:

Двадцать пациентов (возрастной диапазон от 20 до 72 лет) были обследованы при катетеризации сердца. Анализ пульсовой волны использовался для определения центрального давления, индекса увеличения (AIx), показателя жесткости системной артерии и скорости пульсовой волны в аорте (PWV) во время стимуляции правого предсердия (от 80 до 120 ударов в минуту).

Результаты:

Усиление пульсового давления увеличилось во время стимуляции из-за уменьшения увеличения центрального давления. AIx был значительно и обратно связан с частотой сердечных сокращений (r = -0.70, P <0,001) из-за изменения относительной синхронизации отраженной волны давления, а не снижения артериальной жесткости, так как PWV не изменилась.

Выводы:

Эти данные предполагают, что периферическое пульсовое давление не дает точной оценки изменений центральной гемодинамики в связи с изменениями частоты сердечных сокращений, и что на жесткость аорты не влияют резкие изменения частоты сердечных сокращений.

Жесткость артерий является важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний ¹ и может быть оценена с помощью ряда методов, включая измерение скорости пульсовой волны в аорте и локального растяжения артерий.Периферическое пульсовое давление также является суррогатным показателем артериальной жесткости и является независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности как у нормотензивных (²), так и у гипертонических пациентов. ³ Однако пульсовое давление изменяется по всему артериальному дереву, ⁴ частично из-за различий в податливости сосудов и явления отражения волн. ⁵ Важно отметить, что степень усиления пульсового давления от аорты до плечевой артерии не является фиксированной и зависит от осанки, ⁴ упражнений, ⁶ и возраста.⁵ Следовательно, давление в плечевой артерии не может обеспечить надежную оценку центрального пульсового давления. Это важно, потому что центральное (а не периферическое) давление определяет нагрузку на левый желудочек. ⁷ Действительно, форма волны центрального давления коррелирует со степенью гипертрофии левого желудочка, важным независимым предиктором смертности у людей с нормальным давлением ⁸ и гипертоников. ⁹ Более того, центральное, а не периферическое пульсовое давление связано с толщиной интима-медиа сонной артерии, ¹⁰, которая сама по себе является важным показателем сердечно-сосудистого риска.

Форма волны центрального артериального давления содержит важную информацию, касающуюся как местной, так и системной артериальной жесткости, и теперь может быть оценена с помощью метода анализа центральной пульсовой волны (PWA). ¹¹ Высокоточные кривые лучевой артерии записываются неинвазивно с использованием принципа аппланационной тонометрии; из них соответствующие центральные формы сигналов выводятся с использованием проверенной математической передаточной функции. ^12–14 Дальнейший анализ формы центральной волны позволяет оценить системную артериальную жесткость путем расчета индекса увеличения (AIx), ¹¹ и жесткость аорты, которую необходимо оценить по времени возврата отраженной волны давления к восходящей аорта.

Ранее мы продемонстрировали, что у пожилых людей с постоянными кардиостимуляторами in situ и вероятной дисфункцией левого желудочка увеличение частоты сердечных сокращений изменяет усиление пульсового давления, и что AIx (но не жесткость аорты) линейно и обратно зависит от частоты сердечных сокращений. ¹⁵ Мы предположили, что эта взаимосвязь может отличаться у молодых людей с нормальной функцией желудочков, более выраженным усилением базального давления и более низким AIx в состоянии покоя. Целью этого исследования было проверить эту гипотезу путем изучения влияния возрастающей стимуляции предсердий на форму волны центрального давления в физиологическом диапазоне частоты сердечных сокращений в группе субъектов относительно широкого возрастного диапазона, подвергающихся электрофизиологическому тестированию или катетеризации сердца.

Методы

Субъекты

Двадцать пациентов (средний возраст 47 лет, диапазон от 20 до 72 лет) были набраны в больницу Harefield в Мидлсексе. Семнадцать пациентов были изучены непосредственно перед электрофизиологическим исследованием сердечных аритмий или дополнительных проводящих путей и три пациента после диагностической коронарной ангиографии, у всех из которых была атипичная боль в груди и не было доказательств значительного стеноза коронарной артерии. В таблице 1 представлена сводная информация о пациентах.У всех испытуемых была нормальная функция левого желудочка (определяемая как фракция выброса> 60%) по данным эхокардиографии или вентрикулографии, и на момент исследования они находились в синусовом ритме. Кардиоактивные препараты были прекращены за 48 ч до исследования в соответствии с обычным протоколом электрофизиологического исследования. Все пациенты получали от 5 до 10 мг мидазолама внутривенно перед катетеризацией бедренной вены и болюсным введением 5000 МЕ нефракционированного гепарина. Местный комитет по этике исследований одобрил исследование, и от каждого участника было получено информированное согласие.Расследования соответствовали принципам, изложенным в Хельсинкской декларации.

Таблица 1

Характеристики субъектов в исследовании кардиостимуляции

888 900-84 Паркинсон-Уайт

Субъект .	Возраст (г) .	Секс .	Диагностика .
1	58	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
2	37	Мужской	Вольф-Паркинсон-Уайт
3	22	Женский	тахикардия наджелудочной железы
4	39	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
5	32	Женский	Наджелудочковая тахикардия
6	62	Мужчина	Боль в груди	33	Женский	Суправентрикулярная тахикардия
8	47	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
9	70	Мужчина	Боль в груди
10
10
3 34	Мужской	Суправентрикулярная тахикардия
11	70	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
12	33	Мужской	Суправентрикулярная тахикардия	1379	Боль в груди
14	65	Мужчина	Пароксизмальное трепетание предсердий
15	58	Женщина	Суправентрикулярная тахикардия
16	36	Мужчина
17	20	Женщина	Наджелудочковая тахикардия
18	61	Женщина	Наджелудочковая тахикардия
19	57	Мужчина	Трепетание предсердий
20	39	Самец	Вольф-Паркинсон-Уайт

888 900-84 Паркинсон-Уайт

Субъект .	Возраст (г) .	Секс .	Диагностика .
1	58	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
2	37	Мужской	Вольф-Паркинсон-Уайт
3	22	Женский	тахикардия наджелудочной железы
4	39	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
5	32	Женский	Наджелудочковая тахикардия
6	62	Мужчина	Боль в груди	33	Женский	Суправентрикулярная тахикардия
8	47	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
9	70	Мужчина	Боль в груди
10
10
3 34	Мужской	Суправентрикулярная тахикардия
11	70	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
12	33	Мужской	Суправентрикулярная тахикардия	1379	Боль в груди
14	65	Мужчина	Пароксизмальное трепетание предсердий
15	58	Женщина	Суправентрикулярная тахикардия
16	36	Мужчина
17	20	Женщина	Наджелудочковая тахикардия
18	61	Женщина	Наджелудочковая тахикардия
19	57	Мужчина	Трепетание предсердий
20	39	Мужчина	Вольф-Паркинсон-Уайт

Таблица 1

Характеристики субъектов в исследовании кардиостимуляции

888 900-84 Паркинсон-Уайт

Субъект .	Возраст (г) .	Секс .	Диагностика .
1	58	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
2	37	Мужской	Вольф-Паркинсон-Уайт
3	22	Женский	тахикардия наджелудочной железы
4	39	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
5	32	Женский	Наджелудочковая тахикардия
6	62	Мужчина	Боль в груди	33	Женский	Суправентрикулярная тахикардия
8	47	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
9	70	Мужчина	Боль в груди
10
10
3 34	Мужской	Суправентрикулярная тахикардия
11	70	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
12	33	Мужской	Суправентрикулярная тахикардия	1379	Боль в груди
14	65	Мужчина	Пароксизмальное трепетание предсердий
15	58	Женщина	Суправентрикулярная тахикардия
16	36	Мужчина
17	20	Женщина	Наджелудочковая тахикардия
18	61	Женщина	Наджелудочковая тахикардия
19	57	Мужчина	Трепетание предсердий
20	39	Самец	Вольф-Паркинсон-Уайт

888 900-84 Паркинсон-Уайт

Субъект .	Возраст (г) .	Секс .	Диагностика .
1	58	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
2	37	Мужской	Вольф-Паркинсон-Уайт
3	22	Женский	тахикардия наджелудочной железы
4	39	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
5	32	Женский	Наджелудочковая тахикардия
6	62	Мужчина	Боль в груди	33	Женский	Суправентрикулярная тахикардия
8	47	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
9	70	Мужчина	Боль в груди
10
10
3 34	Мужской	Суправентрикулярная тахикардия
11	70	Мужской	Наджелудочковая тахикардия
12	33	Мужской	Суправентрикулярная тахикардия	1379	Боль в груди
14	65	Мужчина	Пароксизмальное трепетание предсердий
15	58	Женщина	Суправентрикулярная тахикардия
16	36	Мужчина
17	20	Женщина	Наджелудочковая тахикардия
18	61	Женщина	Наджелудочковая тахикардия
19	57	Мужчина	Трепетание предсердий
20	39	Мужской	Вольф-Паркинсон-Уайт

Периферийная бемодинамика

Периферическое артериальное давление (АД) было измерено в двух экземплярах в плечевой артерии недоминирующей руки с помощью проверенного осциллометрического сфигмоманометра Omron HEM-705CP (Omron Corp., Токио, Япония). Среднее артериальное давление было рассчитано путем интегрирования формы волны радиального давления с использованием системы SphygmoCor, описанной ниже.

Анализ пульсовой волны

Кривые периферического давления были записаны из лучевой артерии не доминирующей руки на запястье с использованием аппланационной тонометрии с аппаратом SphygmoCor (SCOR; PWV Medical, Сидней, Австралия), как подробно описано ранее. ^15,16 После того, как было получено 20 последовательных сигналов, системное программное обеспечение, которое включает подтвержденную математическую передаточную функцию, ^12–14 было использовано для генерации среднего периферического и соответствующего центрального (восходящего аортального) сигнала давления.¹¹ Восходящее аортальное давление и AIx были получены на основе кривой центрального давления. Индекс аугментации определялся как разница между вторым (P ₂) и первым (P ₁) пиками формы волны центральной артерии, выраженная в процентах от пульсового давления, и длительность выброса как время от ступни волна давления на инцизуру (рис. 1). Скорость аортальной пульсовой волны оценивалась путем вычисления времени между основанием волны давления и точкой перегиба, что обеспечивает измерение времени отраженной волны, как описано ранее.^17,18

Типичная форма волны восходящей аорты у пациента среднего возраста, демонстрирующая два систолических пика (P

₁ и P ₂). Индекс увеличения рассчитывается как разница между P ₂ и P ₁ (ΔP), выраженная в процентах от пульсового давления (PP). T _R определяется как время между основанием волны (T _F) и точкой перегиба. ED = продолжительность выброса; PP = пульсовое давление.

Рис 1.

Рис. 1.

Типичная форма волны восходящей аорты у пациента среднего возраста, демонстрирующая два систолических пика (P ₁ и P ₂). Индекс увеличения рассчитывается как разница между P ₂ и P ₁ (ΔP), выраженная в процентах от пульсового давления (PP). T _R определяется как время между основанием волны (T _F) и точкой перегиба. ED = продолжительность выброса; PP = пульсовое давление.

Протокол исследования

Биполярный электрод для кардиостимуляции 6F был установлен в правом предсердии под рентгенографическим обследованием через оболочку из бедренной вены.После 20 мин акклиматизации исходные значения периферического АД и кривых радиального давления определяли дважды. Затем субъектов проводили через правое предсердие со скоростью 80, 100 и 120 ударов в минуту. Гемодинамические измерения повторялись при каждой частоте сердечных сокращений после 4 минут стимуляции. Субъектам с частотой пульса в состоянии покоя> 80 ударов в минуту (четыре человека) задавали ритм со скоростью 100 и 120 ударов в минуту. На протяжении всего исследования регистрировалась электрокардиограмма, чтобы убедиться, что частота сердечных сокращений соответствует частоте стимуляции и что не было нарушений ритма или признаков аберрантной проводимости.

Анализ данных

Все данные были проанализированы как отклонения от исходного уровня с использованием дисперсионного анализа (ANOVA). Сравнение данных проводили с использованием ANOVA с повторными измерениями или тестов Стьюдента t , в зависимости от ситуации. Четыре пропущенных значения при 80 ударах / мин были исключены из анализа с использованием парных тестов Стьюдента t . Статистический пакет для анализа данных (Prism 3.0 для Windows, Graph Pad Software Inc., Сан-Диего, Калифорния) использовал общую линейную модель для вычисления статистики ANOVA.Все значения представлены как средние значения ± SEM, если не указано иное. Значение P <0,05 считалось статистически значимым.

Чтобы исследовать влияние возраста на гемодинамические реакции, пациенты с кардиостимуляцией были разделены на две подгруппы: те, кому меньше 40 лет, и те, кто старше 40 лет. Это значение было выбрано, потому что оно предоставило две группы равного размера с разным средним возрастом.

Результаты

Характеристики предмета представлены в таблице 1.После 20 мин стабилизации средняя частота пульса в покое в исследуемой группе составила 65 ± 3 уд / мин, а AIx — 16% ± 3%. Исходно систолическое давление в плечевой артерии было значительно выше центрального систолического давления (130 ± 4 против 117 ± 4 мм рт. Ст .; P <0,001), а диастолическое давление в плечевой артерии было значительно ниже, чем в восходящей аорте (81 ± 3 v 82 ± 3 мм рт. Ст .; P <0,001).

Инкрементальная стимуляция правого предсердия от исходного уровня до 120 уд / мин не была связана с каким-либо изменением периферического систолического давления (от 130 ± 4 до 131 ± 4 мм рт. Ст .; P =.6), диастолического (от 81 ± 3 до 83 ± 3 мм рт. Ст.; P = 0,5) или пульсового (от 48 ± 3 до 48 ± 3 мм рт. Ст.; P = 0,7) давления (таблица 2). Однако наблюдалось значительное снижение центрального систолического и пульсового давления и повышение центрального диастолического давления (таблица 3). Наибольшее снижение центрального систолического давления наблюдалось при увеличении частоты сердечных сокращений с 65 до 80 ударов в минуту. Действительно, не было значительного изменения центрального систолического давления между 80 и 120 ударами в минуту. На рис. 2 показаны изменения центральной формы волны при стимуляции у одного испытуемого.

Таблица 2

Изменения периферической гемодинамики во время стимуляции

ЧСС (мин. ^-1) .	Alx (%) .	PSBP (мм рт. Ст.) .	PDBP (мм рт. Ст.) .	PMAP (мм рт. Ст.) .	PPP (мм рт. Ст.) .	ED (мс) .
65 ± 3	16 ± 3	130 ± 4	81 ± 3	97 ± 3	48 ± 3	307 ± 6
80	12 ± 3	129 ± 5	80 ± 3	95 ± 5	49 ± 3	296 ± 7
100	1 ± 3 ^*	129 ± 4	82 ± 3	97 ± 3	47 ± 3	268 ± 5 ^*
120	−12 ± 2 ^*	131 ± 4	83 ± 3	98 ± 3	48 ± 3	246 ± 4 ^*
P	<.001	.6	.5	.9	.7	<.001

HR (мин. ^-1) .	Alx (%) .	PSBP (мм рт. Ст.) .	PDBP (мм рт. Ст.) .	PMAP (мм рт. Ст.) .	PPP (мм рт. Ст.) .	ED (мс) .
65 ± 3	16 ± 3	130 ± 4	81 ± 3	97 ± 3	48 ± 3	307 ± 6
80	12 ± 3	129 ± 5	80 ± 3	95 ± 5	49 ± 3	296 ± 7
100	1 ± 3 ^*	129 ± 4	82 ± 3	97 ± 3	47 ± 3	268 ± 5 ^*
120	−12 ± 2 ^*	131 ± 4	83 ± 3	98 ± 3	48 ± 3	246 ± 4 ^*
P	<.001	.6	.5	.9	.7	<.001

Таблица 2

Изменения периферической гемодинамики во время стимуляции

ЧСС (мин. ^-1) .	Alx (%) .	PSBP (мм рт. Ст.) .	PDBP (мм рт. Ст.) .	PMAP (мм рт. Ст.) .	PPP (мм рт. Ст.) .	ED (мс) .
65 ± 3	16 ± 3	130 ± 4	81 ± 3	97 ± 3	48 ± 3	307 ± 6
80	12 ± 3	129 ± 5	80 ± 3	95 ± 5	49 ± 3	296 ± 7
100	1 ± 3 ^*	129 ± 4	82 ± 3	97 ± 3	47 ± 3	268 ± 5 ^*
120	−12 ± 2 ^*	131 ± 4	83 ± 3	98 ± 3	48 ± 3	246 ± 4 ^*
P	<.001	.6	.5	.9	.7	<.001

HR (мин. ^-1) .	Alx (%) .	PSBP (мм рт. Ст.) .	PDBP (мм рт. Ст.) .	PMAP (мм рт. Ст.) .	PPP (мм рт. Ст.) .	ED (мс) .
65 ± 3	16 ± 3	130 ± 4	81 ± 3	97 ± 3	48 ± 3	307 ± 6
80	12 ± 3	129 ± 5	80 ± 3	95 ± 5	49 ± 3	296 ± 7
100	1 ± 3 ^*	129 ± 4	82 ± 3	97 ± 3	47 ± 3	268 ± 5 ^*
120	−12 ± 2 ^*	131 ± 4	83 ± 3	98 ± 3	48 ± 3	246 ± 4 ^*
P	<.001	.6	.5	.9	.7	<.001

Таблица 3

Изменения центральной гемодинамики во время стимуляции

ЧСС (мин − 1) .	CSBP (мм рт. Ст.) .	CDBP (мм рт. Ст.) .	CPP (мм рт. Ст.) .	PPP: CPP (соотношение) .	P ₁ (мм рт. Ст.) .	P ₁ -CDBP (мм рт. Ст.) .	PPP: P1-CDBP (соотношение) .	T _R (мс) .
65 ± 3	117 ± 4	82 ± 3	34 ± 3	1,39 ± 0,09	110 ± 3	28 ± 1	1,78 ± 0,09	143 ± 2
80	113 ± 6	81 ± 3	32 ± 4	1.58 ± 0,05	108 ± 4	27 ± 2	1,81 ± 0,02	140 ± 3
100	112 ± 4 ^*	85 ± 3 ^*	27 ± 2 ^†	1,76 ± 0,05 ^†	110 ± 3	25 ± 2	1,88 ± 0,03	138 ± 3
120	112 ± 3 ^*	87 ± 3 ^†	25 ± 2 ^‡	1.95 ± 0,04 ^‡	111 ± 3	25 ± 2 ^*	1,92 ± 0,03	141 ± 2
P	0,048	0,002	<0,001	<0,001	.9	.03	.15	.3

HR (мин − 1) .	CSBP (мм рт. Ст.) .	CDBP (мм рт. Ст.) .	CPP (мм рт. Ст.) .	PPP: CPP (соотношение) .	P ₁ (мм рт. Ст.) .	P ₁ -CDBP (мм рт. Ст.) .	PPP: P1-CDBP (соотношение) .	T _R (мс) .
65 ± 3	117 ± 4	82 ± 3	34 ± 3	1,39 ± 0,09	110 ± 3	28 ± 1	1.78 ± 0,09	143 ± 2
80	113 ± 6	81 ± 3	32 ± 4	1,58 ± 0,05	108 ± 4	27 ± 2	1,81 ± 0,02	140 ± 3
100	112 ± 4 ^*	85 ± 3 ^*	27 ± 2 ^†	1,76 ± 0,05 ^†	110 ± 3	25 ± 2	1,88 ± 0,03	138 ± 3
120	112 ± 3 ^*	87 ± 3 ^†	25 ± 2 ^‡	1.95 ± 0,04 ^‡	111 ± 3	25 ± 2 ^*	1,92 ± 0,03	141 ± 2
P	0,048	0,002	<0,001	<0,001	.9	.03	.15	.3

Таблица 3

Изменения центральной гемодинамики во время стимуляции

ЧСС (мин − 1) .	CSBP (мм рт. Ст.) .	CDBP (мм рт. Ст.) .	CPP (мм рт. Ст.) .	PPP: CPP (соотношение) .	P ₁ (мм рт. Ст.) .	P ₁ -CDBP (мм рт. Ст.) .	PPP: P1-CDBP (соотношение) .	T _R (мс) .
65 ± 3	117 ± 4	82 ± 3	34 ± 3	1,39 ± 0.09	110 ± 3	28 ± 1	1,78 ± 0,09	143 ± 2
80	113 ± 6	81 ± 3	32 ± 4	1,58 ± 0,05	108 ± 4	27 ± 2	1,81 ± 0,02	140 ± 3
100	112 ± 4 ^*	85 ± 3 ^*	27 ± 2 ^†	1,76 ± 0,05 ^†	110 ± 3	25 ± 2	1.88 ± 0,03	138 ± 3
120	112 ± 3 ^*	87 ± 3 ^†	25 ± 2 ^‡	1,95 ± 0,04 ^‡	111 ± 3	25 ± 2 ^*	1,92 ± 0,03	141 ± 2
P	0,048	0,002	<0,001	<0,001	.9	. 03	. 15	.3

HR (мин − 1) .	CSBP (мм рт. Ст.) .	CDBP (мм рт. Ст.) .	CPP (мм рт. Ст.) .	PPP: CPP (соотношение) .	P ₁ (мм рт. Ст.) .	P ₁ -CDBP (мм рт. Ст.) .	PPP: P1-CDBP (соотношение) .	T _R (мс) .
65 ± 3	117 ± 4	82 ± 3	34 ± 3	1,39 ± 0,09	110 ± 3	28 ± 1	1,78 ± 0,09	143 ± 2
80	113 ± 6	81 ± 3	32 ± 4	1,58 ± 0,05	108 ± 4	27 ± 2	1,81 ± 0,02	140 ± 3
100	112 ± 4 ^*	85 ± 3 ^*	27 ± 2 ^†	1.76 ± 0,05 ^†	110 ± 3	25 ± 2	1,88 ± 0,03	138 ± 3
120	112 ± 3 ^*	87 ± 3 ^†	25 ± 2 ^‡	1,95 ± 0,04 ^‡	111 ± 3	25 ± 2 ^*	1,92 ± 0,03	141 ± 2
P	0,048	. 002	<.001	<.001	.9	.03	.15	.3

Влияние частоты сердечных сокращений на форму волны в аорте. Волны восходящей аорты от одного пациента, иллюстрирующие эффект увеличения частоты сердечных сокращений.

Рис. 2.

Влияние частоты сердечных сокращений на форму волны аорты. Волны восходящей аорты от одного пациента, иллюстрирующие эффект увеличения частоты сердечных сокращений.

Усиление давления от аорты к плечевой артерии, оцениваемое по соотношению периферического и центрального пульсового давления, значительно увеличивалось линейно по мере увеличения частоты сердечных сокращений (r = 0,52, P <0,001; линейная регрессия анализ), как показано на рис. 3А. Однако не было значительного изменения отношения периферического пульсового давления к неаугментированному центральному пульсовому давлению (P ₁ -CDBP). Это соотношение обеспечивает оценку усиления давления без влияния отражения волн внутри артериального дерева и, таким образом, внутренних биофизических свойств аортобрахиоцефальной системы.

Влияние частоты сердечных сокращений на индекс усиления и увеличения.

Панель A: Взаимосвязь между усилением давления и частотой сердечных сокращений. □ = периферическое: центральное соотношение пульсового давления; ▵ = периферический: неувеличенный центральный коэффициент пульсового давления. Значения представляют собой средние значения ± SEM. Панель B: Взаимосвязь между индексом увеличения (AIx) и частотой сердечных сокращений. Значения представляют собой средние значения ± SEM. Показана линия линейной регрессии. P <0,001 (по данным дисперсионного анализа).

Рис. 3.

Влияние частоты сердечных сокращений на усиление и индекс увеличения. Панель A: Взаимосвязь между усилением давления и частотой сердечных сокращений. □ = периферическое: центральное соотношение пульсового давления; ▵ = периферический: неувеличенный центральный коэффициент пульсового давления. Значения представляют собой средние значения ± SEM. Панель B: Взаимосвязь между индексом увеличения (AIx) и частотой сердечных сокращений. Значения представляют собой средние значения ± SEM. Показана линия линейной регрессии. P <0,001 (по данным дисперсионного анализа).

Индекс увеличения линейно снижался с увеличением частоты сердечных сокращений (r = -0,70, P <0,001; линейный регрессионный анализ), как показано на рис. 3B. Наклон линии регрессии составлял -0,56, что указывает на снижение на ~ 5,6% на каждые 10 ударов в минуту прироста частоты сердечных сокращений. Электрокардиостимуляция не была связана с каким-либо изменением расчетной скорости распространения пульсовой волны в аорте (таблица 3), но привела к значительному линейному сокращению длительности выброса (r = -0.75, P <0,001; линейная регрессия). Высота первого систолического пика (P ₁) не изменилась с увеличением частоты сердечных сокращений (Таблица 3), но первый пик действительно произошел значительно раньше в сердечном цикле (110 ± 4 мс при исходном уровне v 101 ± 3). при 120 уд / мин; P = 0,04).

Исходная гемодинамика для двух подгрупп, определенных в соответствии с возрастом, представлена в таблице 4. В младшей возрастной группе индекс увеличения и периферическое диастолическое АД были значительно ниже; усиление было выше; частота сердечных сокращений и периферическое систолическое давление не различались.Ни влияние увеличения частоты сердечных сокращений на периферическое и центральное АД, ни на AIx существенно не различались между двумя группами. Кроме того, наклоны линий линейной регрессии для амплификации (0,007 у субъектов в возрасте <40 лет против 0,013 у лиц в возрасте> 40 лет; P = 0,1) и AIx (-0,49 против -0,59; P = 0,3) от частоты сердечных сокращений существенно не различались.

Таблица 4

Исходная гемодинамика двух подгрупп

.	Возраст <40 лет .	Возраст> 40 лет .
Число	10	10
Возраст (лет)	33 ± 2	61 ± 2
ЧСС (уд / мин)	69 ± 5	69 ± 5
Alx (%)	10 ± 4	20 ± 3 ^*
PSBP (мм рт. Ст.)	122 ± 4	137 ± 4
PDBP (мм рт. )	75 ± 3	86 ± 4 ^*
Усиление	1.51 ± 0,30	1,32 ± 0,19 ^*

.	Возраст <40 лет .	Возраст> 40 лет .
Число	10	10
Возраст (лет)	33 ± 2	61 ± 2
ЧСС (уд / мин)	69 ± 5	69 ± 5
Alx (%)	10 ± 4	20 ± 3 ^*
PSBP (мм рт. Ст.)	122 ± 4	137 ± 4
PDBP (мм рт. )	75 ± 3	86 ± 4 ^*
Усиление	1.51 ± 0,30	1,32 ± 0,19 ^*

Таблица 4

Исходная гемодинамика двух подгрупп

.	Возраст <40 лет .	Возраст> 40 лет .
Число	10	10
Возраст (лет)	33 ± 2	61 ± 2
ЧСС (уд / мин)	69 ± 5	69 ± 5
Alx (%)	10 ± 4	20 ± 3 ^*
PSBP (мм рт. Ст.)	122 ± 4	137 ± 4
PDBP (мм рт. )	75 ± 3	86 ± 4 ^*
Усиление	1.51 ± 0,30	1,32 ± 0,19 ^*

.	Возраст <40 лет .	Возраст> 40 лет .
Число	10	10
Возраст (лет)	33 ± 2	61 ± 2
ЧСС (уд / мин)	69 ± 5	69 ± 5
Alx (%)	10 ± 4	20 ± 3 ^*
PSBP (мм рт. Ст.)	122 ± 4	137 ± 4
PDBP (мм рт. )	75 ± 3	86 ± 4 ^*
Усиление	1.51 ± 0,30	1,32 ± 0,19 ^*

Обсуждение

В настоящем исследовании мы использовали кардиостимуляцию для оценки влияния частоты сердечных сокращений на центральную и периферическую гемодинамику в группе пациентов с нормальной функцией левого желудочка. Основные результаты заключались в том, что усиление пульсового давления от аорты до плечевой артерии было положительно и линейно связано с частотой сердечных сокращений. Также наблюдалась обратная линейная зависимость между AIx и частотой сердечных сокращений, но дополнительная стимуляция не влияла на жесткость аорты.Влияние частоты сердечных сокращений на амплификацию и AIx не зависело от возраста.

Усиление давления

Пульсовое давление, суррогатная мера жесткости артерии, варьируется по всему артериальному дереву, ⁴ частично из-за различий в податливости сосудов и явления отражения волн. ⁵ Обычно наблюдается усиление пульсового давления от аорты к периферии, в основном вызванное повышением систолического давления, тогда как диастолическое давление и среднее артериальное давление относительно постоянны.Однако степень усиления давления не является фиксированной и зависит от позы, ⁴ упражнений, ⁶ и возраста. ⁵ В настоящем исследовании увеличение частоты сердечных сокращений привело к значительному линейному увеличению усиления давления, и соотношение не различается между старшей и младшей возрастными группами. В среднем усиление увеличивалось с 1,39 (39%) на исходном уровне при частоте сердечных сокращений 65 уд / мин до 1,95 (95%) при 120 уд / мин. В самом деле, хотя центральное пульсовое давление снижалось примерно на 6 мм рт. Ст. На каждые 20 ударов / мин повышения частоты сердечных сокращений, не наблюдалось значительного изменения периферического пульсового давления.Следовательно, простая оценка периферического пульсового давления не будет надежным суррогатом изменений центрального пульсового давления, как мы недавно продемонстрировали для резких изменений среднего артериального давления. ¹⁹

Напротив, не было изменений в соотношении периферического пульсового давления к неаугментированному центральному пульсовому давлению (P ₁ -CDBP) во время стимуляции. Это указывает на то, что влияние частоты сердечных сокращений на усиление пульсового давления обусловлено уменьшением отражения волн и последующим изменением формы волны восходящей аорты (входной волны), а не каким-либо изменением характеристик передачи подключично-брахиоцефальной системы.Действительно, растяжимость плечевой артерии не зависит от возраста ^20,21 и гиперхолестеринемии ²², а с помощью инвазивных записей формы волны наблюдали постоянство передачи волны в руке. ^12,23,24 Более того, поскольку в настоящем исследовании не было значительного изменения ни среднего артериального давления, ни скорости пульсовой волны в аорте, маловероятно, что изменение жесткости артерий, зависящее от частоты сердечных сокращений, было ответственным за наблюдаемое изменение усиление.

Артериальное давление

В соответствии с предыдущими данными у здоровых субъектов, ²⁵ не было изменений плечевого систолического давления с увеличением частоты сердечных сокращений. Хотя в настоящем исследовании наблюдалась тенденция к небольшому увеличению периферического диастолического давления с нарастающей стимуляцией, это не достигло значимости, возможно, из-за узкого диапазона стимуляции и относительно небольшого размера выборки. Однако, как и ожидалось, ²⁶ произошло значительное повышение центрального диастолического давления, вероятно, в результате уменьшения времени диастолического спада.

В отличие от отсутствия изменения периферического давления произошло значительное снижение центрального систолического давления в ответ на кардиостимуляцию, что усиливает важный вклад, который отражение волны вносит в форму волны центрального давления. Средний AIx в данной группе исследования составил 16%, что указывает на положительное увеличение центрального систолического давления отраженной волной. Следовательно, наблюдаемое снижение центрального систолического давления с увеличением частоты сердечных сокращений, вероятно, является результатом увеличения пониженного давления, что измеряется падением AIx.Действительно, увеличение частоты сердечных сокращений свыше 100 ударов в минуту (в этот момент AIx составляло только 1%) не приводило к дальнейшему снижению центрального систолического давления, несмотря на продолжающееся снижение AIx, потому что после этой точки первое, а не второе , систолический пик определяет центральное систолическое давление.

Мы не смогли оценить сердечный выброс непосредственно в настоящем исследовании из-за интерференции между устройством трансторакального биоимпеданса (BOMED) (NCCOM3-R7; Biomed, Irvine, CA) и током стимуляции.Однако маловероятно, что изменение сердечного выброса объясняет влияние увеличения частоты сердечных сокращений на центральное систолическое давление, поскольку высота первого систолического пика (P ₁), которая обеспечивает оценку ударного объема, при условии постоянного аортального пути диаметр и входной импеданс ⁵ не изменились во время стимуляции. Однако более раннее возникновение первого систолического пика и снижение (P ₁ -CDBP) предполагает укорочение быстрой фазы желудочкового выброса и снижение пиковой скорости выброса.

Жесткость артерий

Как и ожидалось, инкрементальная стимуляция привела к линейному снижению AIx (рис. 3B). Однако наблюдаемое снижение примерно на 5,6% на каждые 10 ударов / мин прироста частоты сердечных сокращений было аналогично тому, о котором мы сообщали ранее у пожилых людей с нарушением левого желудочка, ¹⁵, что позволяет предположить, что связь между частотой сердечных сокращений и AIx не является зависит от возраста. Действительно, в настоящем исследовании наклон линии регрессии существенно не отличался между подгруппой субъектов в возрасте <40 лет и лицами в возрасте> 40 лет (-0.49 v −0,59 соответственно; P = 0,3). Наши результаты согласуются с результатами Stefanadis et al, ²⁷, которые также продемонстрировали обратную зависимость между частотой сердечных сокращений и AIx, но использовали желудочковую, а не предсердную стимуляцию, и проанализировали нисходящие, но не восходящие формы волны аорты.

Важно отметить, что в настоящем исследовании увеличение частоты сердечных сокращений не было связано с каким-либо изменением жесткости аорты, что оценивалось путем определения точки систолического перегиба, которая обеспечивает оценку скорости волны пульсовой волны в аорте.Это согласуется с нашими предыдущими наблюдениями ¹⁵ и другими, которые использовали более прямые методы оценки артериальной эластичности in vivo. ^28–30 Более того, постоянство податливости стенки сосуда в физиологическом диапазоне частоты сердечных сокращений обеспечивает основу для стационарного анализа зависимости давления от потока, включая определение сосудистого импеданса. ³¹ Следовательно, несмотря на данные наблюдений, указывающие на связь между частотой сердечных сокращений в состоянии покоя и артериальной жесткостью, ³² маловероятно, что существующая взаимосвязь между усилением пульсового давления или AIx и частотой сердечных сокращений является следствием какого-либо резкого изменения артериальной жесткости.Более вероятным объяснением является эффективное смещение отраженной волны давления из систолы в диастолу из-за сокращения продолжительности выброса, которое сопровождалось увеличением частоты сердечных сокращений, как описано ранее. ^33,34 Такой эффект снизит высоту второго систолического пика, тем самым уменьшив увеличение центрального систолического давления и AIx.

Ограничения исследования

В настоящем исследовании стимуляция правого предсердия использовалась для оценки влияния частоты сердечных сокращений на центральную гемодинамику с периодом стабилизации 4 мин для каждой частоты.²⁶ Эта конструкция позволяла изменять частоту сердечных сокращений без необходимости использования хронотропных препаратов, тем самым сводя к минимуму любые возможные мешающие эффекты таких агентов на сократимость миокарда, податливость артерий или сопротивление периферических сосудов. Однако все наши пациенты получали премедикацию мидазоламом, что могло повлиять на гемодинамический ответ на кардиостимуляцию. Семнадцать субъектов были изучены непосредственно перед терапевтической радиочастотной аблацией, и, хотя электрокардиограмма постоянно контролировалась на протяжении всего исследования, чтобы гарантировать нормальную проводимость импульса во время стимуляции, остается возможность того, что могла быть некоторая степень аберрантной проводимости, которая могла повлиять на характер выброс левого желудочка и, следовательно, гемодинамический ответ на стимуляцию.Кроме того, хотя прием всех кардиоактивных препаратов был прекращен за 48 часов до исследования, мы не можем исключить возможность остаточных эффектов лекарств, влияющих на настоящие результаты. Наконец, мы оценили центральную гемодинамику неинвазивно, а не напрямую, хотя использованная передаточная функция была ранее подтверждена. ^12–14

Резюме

Таким образом, изменение частоты сердечных сокращений с 65 до 120 ударов в минуту было связано со значительным увеличением усиления пульсового давления из-за изменения формы волны центрального давления — в результате уменьшения отражения волн.Произошло линейное уменьшение AIx и продолжительности выброса, что подтверждает наши предыдущие наблюдения у пожилых людей. ¹⁵ Увеличение частоты сердечных сокращений не было связано с каким-либо значительным изменением жесткости аорты или неаугментированным усилением пульсового давления. Эти данные указывают на важный вклад, который отражение волн вносит в форму волны центрального давления, и подтверждают мнение о том, что простая регистрация периферического АД не может обеспечить точную оценку изменений в центральной гемодинамике.

Мы благодарны г-же А. Томас и доктору С. Беттсу за помощь в сборе данных. Эта работа была поддержана грантом на сотрудничество в области биомедицинских исследований от Wellcome Trust (056223) (IBW, JRC и DJW). Профессор Д. Дж. Уэбб в настоящее время получает стипендию для исследовательского отпуска от Wellcome Trust (052633).

Список литературы

1.,,,,:

Скорость пульсовой волны в аорте как маркер сердечно-сосудистого риска у пациентов с гипертонией

Гипертония

1999

;

1111

—

1117

2.,,,,,,:

Пульсовое давление: предиктор долгосрочной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у французского мужского населения

Гипертония

1997

;

1410

—

1415

3.,,,:

Пульсовое давление и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у субъектов с нормальным и гипертензивным давлением

Гипертония

1998

;

560

—

564

4.,:

Сравнение одновременно регистрируемых импульсов центрального и периферического артериального давления во время покоя, упражнения и наклонного положения у человека

Circ Res

1955

;

623

—

632

5.,:

McDonald’s Кровоток в артериях: теоретические, экспериментальные и клинические принципы

, 4-е изд.

Лондон

Эдвард Арнольд

1998

6.,,,,:

Несоответствие между аортальным и периферическим пульсовым давлением, вызванное упражнениями в вертикальном положении и вазомоторными изменениями у человека

Тираж

1968

;

954

—

964

7.,:

Гемодинамические основы развития левожелудочковой недостаточности при систолической гипертензии и ее логическое лечение

J Hypertens

1995

;

943

—

952

8.,,,,,:

Связь формы волны артериального давления с анатомией левого желудочка и сонной артерии у нормотензивных субъектов

J Am Coll Cardiol

1993

;

1873

—

1880

9 .:

Подобные миокардиальные эффекты старения и гипертонии

Eur Heart J

1991

;

—

10.,,,,,:

Связь между локальным пульсовым давлением, средним кровяным давлением и ремоделированием крупных артерий

Тираж

1999

;

100

1387

—

1393

11.,:

Анализ пульсовой волны

J Hypertens

1996

;

147

—

157

12.,,,:

Анализ взаимосвязи между центральной аортальной и периферической волнами давления в верхних конечностях у человека

Eur Heart J

1993

;

160

—

167

13.,,:

Оценка давления в восходящей аорте по лучевому артериальному давлению с использованием обобщенной передаточной функции

Z Кардиол

1996

;

137

—

139

14.,,,,,:

Периферическая «колебательная» податливость связана с индексом увеличения аорты

Гипертония

2001

;

1434

—

1439

15.,,,,,:

Влияние частоты сердечных сокращений на индекс увеличения и центральное артериальное давление у людей

J Physiol

2000

;

525

263

—

270

16.,,,,,,:

Воспроизводимость скорости пульсовой волны и индекса увеличения, измеренных с помощью анализа пульсовой волны

J Hypertens

1998

;

2079

—

2084

17.,,,:

Входной импеданс аорты у нормального человека: зависимость от формы волны давления

Тираж

1980

;

105

—

116

18.,,,,,:

Отражения волн и гипертрофия сердца при хронической уремии

Гипертония

1993

;

876

—

883

19.,,,,,:

Изменения производной формы волны центрального давления и пульсового давления в ответ на ангиотензин II и норадреналин у человека

J Physiol

2001

;

530

541

—

550

20.,,,,,:

Влияние старения на изменение артериальной эластичности и нагрузки на левый желудочек в городском сообществе северного Китая

Тираж

1983

;

—

21.,,,,,:

Влияние возраста на свойства стенки плечевой артерии отличается от аорты и зависит от пола: популяционное исследование

Гипертония

2000

;

637

—

642

22.,,,,,,,,:

Влияет ли снижение уровня холестерина на функциональные свойства крупных артерий?

евро J Clin Pharmacol

1995

;

217

—

223

23.,,:

Анализ контура периферического пульса при определении ударного объема

Отчет о проделанной работе 5

Институт медицинской физики

Утрехт, Нидерланды

1976

.ПП

—

24.,,,,,,,,:

Валидация тонометрии сонной артерии как средство оценки индекса увеличения давления восходящей аорты

Гипертония

1996

;

168

—

175

25.,,,:

Влияние увеличения объема на порог стенокардии

Тираж

1971

;

824

—

835

26.,,,,:

Систолические временные интервалы левого желудочка и сердечная гемодинамика во время стимуляции предсердий у здоровых субъектов и пациентов с ишемической болезнью сердца

Acta Cardiol

1979

;

233

—

258

27.,,,,,,,,:

Влияние тахикардии, вызванной желудочковой стимуляцией, на механику аорты у человека

Cardiovasc Res

1998

;

506

—

514

28 .:

Динамические упругие свойства артериальной стенки

J Physiol

1961

;

156

458

—

469

29.,,,:

Артериальное давление и кровоток в восходящей аорте собак в сознании

Cardiovasc Res

1967

;

—

30.,,,:

Входное сопротивление большого круга кровообращения человека

Circ Res

1977

;

451

—

458

31 .:

Сердечно-сосудистая гидродинамика

Лондон

Academic Press

1972

32.,,,,,,:

Связь между высокой частотой сердечных сокращений и высокой артериальной ригидностью у нормотензивных и гипертензивных субъектов

J Hypertens

1997

;

1423

—

1430

33.,,:

Взаимосвязь между временем выброса левого желудочка, ударным объемом и частотой сердечных сокращений у здоровых людей и пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Am Heart J

1961

;

367

—

378

34.,,,:

Критический обзор систолических временных интервалов

Тираж

1977

;

146

—

158

Заметки автора

Американский журнал гипертонии, Ltd.

Пульсовое давление и смертность у пожилых людей | Гериатрия | JAMA Internal Medicine

Фон У пожилых людей данные наблюдений неясны в отношении взаимосвязи систолического и диастолического артериального давления с сердечно-сосудистой системой и общей смертностью.Мы изучили, какие комбинации систолического, диастолического, пульсового и среднего артериального давления лучше всего предсказывают общую и сердечно-сосудистую смертность у пожилых людей.

Методы В 1981 году Национальный институт старения инициировал создание популяционных групп для эпидемиологических исследований пожилых людей в трех общинах. Исходно у 9431 участника в возрасте от 65 до 102 лет были измерения артериального давления, а также данные из истории болезни, использования лекарств, инвалидности и физического состояния.В течение среднего периода наблюдения 10,6 лет среди выживших 4528 участников умерли, 2304 — от сердечно-сосудистых причин.

Результаты В анализах выживаемости с поправкой на возраст и пол самый низкий общий уровень смертности наблюдался среди лиц с систолическим давлением менее 130 мм рт. Ст. И диастолическим давлением от 80 до 89 мм рт. по сравнению с этой группой самый высокий уровень смертности отмечался у лиц с систолическим давлением 160 мм рт. ст. или более и диастолическим давлением менее 70 мм рт. ст. (относительный риск, 1.90; 95% доверительный интервал, 1,47–2,46). Как низкое диастолическое давление, так и повышенное систолическое давление независимо друг от друга предсказывали увеличение сердечно-сосудистой ( P <0,001) и общей ( P <0,001) смертности. Пульсовое давление сильно коррелировало с систолическим давлением ( R = 0,82), но было немного более сильным предиктором как сердечно-сосудистой, так и общей смертности. В модели, содержащей пульсовое давление и другие потенциально мешающие переменные, диастолическое давление ( P =.88) и среднее артериальное давление ( P = 0,11) не имели значительной связи со смертностью.

Выводы Пульсовое давление, по-видимому, является лучшим единичным показателем артериального давления для прогнозирования смертности у пожилых людей и помогает объяснить явно противоречивые результаты для низкого диастолического артериального давления.

В популяциях СРЕДНЕГО ВОЗРАСТА как систолическое, так и диастолическое артериальное давление имеют сильную линейную связь с сердечно-сосудистой и общей смертностью.¹ ^-5 Из-за высокой корреляции между систолическим и диастолическим давлением исследования, изучающие сердечно-сосудистый риск в этой возрастной группе, обычно обнаруживают, что диастолическое давление дает мало дополнительной прогностической информации после рассмотрения систолического давления. ¹ ^-4 Однако у пожилых людей обсервационные исследования были менее последовательными. ⁶ ^-13 и обычно выявляли U- или J-образную связь артериального давления со смертностью, особенно для диастолического давления.В некоторых исследованиях люди с самым низким артериальным давлением имели самую высокую смертность. ¹⁴ ^{, 15} Значение этих отношений для лечения остается спорным. ¹⁶ ^-20 При потере эластичности аорты систолическое давление повышается с возрастом в промышленно развитых странах, в то время как диастолическое давление снижается примерно после 60 лет, что приводит к увеличению пульсового давления и уменьшению связи между систолическим и диастолическим давлением. ²¹ Это может привести к различным отношениям систолического и диастолического давления со смертностью у пожилых людей.

Также возможно, что пульсовое давление является мерой артериального давления, наиболее сильно связанной с сердечно-сосудистым риском у пожилых людей, и что рассмотрение пульсового давления может объяснить очевидный повышенный риск, связанный с низким диастолическим давлением. Несколько проспективных исследований показали, что повышенное пульсовое давление, которое отражает повышенную жесткость артерий с возрастом, связано с риском инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, а также сердечно-сосудистой и общей смертности.²² ^-27 Однако пульсовое давление сильно коррелирует с систолическим давлением, и остается неясным, дает ли оно независимую прогностическую информацию или полезно для уточнения J-кривых. ²⁸

Используя данные трех популяционных когорт установленных популяций для эпидемиологических исследований пожилых людей, включая более 9000 пожилых людей, за которыми наблюдали в течение более 10 лет, мы рассмотрели, какие показатели артериального давления, включая систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление, наиболее прогнозируемая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и общая смертность.Мы также исследовали, может ли рассмотрение пар этих показателей улучшить предсказание.

В 1981 году Национальный институт по проблемам старения инициировал свои «Установленные группы населения для эпидемиологических исследований пожилых людей» среди проживающих в общинах лиц в возрасте 65 лет и старше в 3 местах: Восточный Бостон, Массачусетс; Округа Вашингтон и Айова, штат Айова; и Нью-Хейвен, штат Коннектикут. В течение 1982 и 1983 годов опросы проводились среди всего населения в возрасте 65 лет и старше в Восточном Бостоне и Айове и в стратифицированной выборке жителей Нью-Хейвена.Чтобы обеспечить максимальное участие, обученные интервьюеры посетили дома всех подходящих участников. Уровень участия варьировался от 80% до 85%, с 3809 участниками в Восточном Бостоне, 3673 участниками в Айове и 2812 участниками в Нью-Хейвене, в общей сложности 10 294 пожилых человека, проживающих в общинах. Поскольку некоторые люди участвовали через доверенных лиц, 9431 участник имели базовые измерения артериального давления, и они составляют когорту для текущего исследования.

В Восточном Бостоне и Нью-Хейвене обученный интервьюер провел 3 измерения артериального давления с 30-секундными интервалами с помощью стандартного ртутного сфигмоманометра после того, как участник сидел не менее 5 минут, в соответствии с протоколом, используемым при обнаружении гипертонии. и программа последующих действий.²⁹ Два измерения были сделаны в Айове. В этом исследовании систолическое давление было средним для всех систолических показателей; диастолическое давление было средним значением всех диастолических показателей; пульсовое давление было систолическим минус диастолическое давление; и среднее артериальное давление было [систолическое + (2 × диастолическое давление)] / 3.

Интервьюер также собрал информацию о других характеристиках, потенциально связанных как с артериальным давлением, так и со смертностью. Участники сообщили о своем росте и весе, об употреблении сигарет и алкоголя в настоящем и прошлом, а также о том, сообщал ли им когда-либо врач, что у них был инфаркт миокарда, инсульт или рак.Стенокардия выявлялась с помощью анкеты Роуза. ³⁰ Все лекарства, которые использовались в течение 2 недель до интервью, были идентифицированы прямым осмотром. Инвалидность определялась посредством сообщений о проблемах с повседневной деятельностью ³¹ и проблем с физическим функционированием по трехбалльной шкале. ³² Мы классифицировали участников как участников с низкой физической активностью, когда они сообщили, что они не занимались энергично хотя бы раз в неделю, редко или никогда не гуляли и не часто работали по дому или в саду.Дополнительная информация о демографических характеристиках населения ³³ и контроле качества измерений артериального давления ³⁴ ^{, 35} опубликована в другом месте.

С участниками связывались ежегодно в течение первых 6 лет после исходного уровня, с интервью на дому в течение 3- и 6-летнего периода наблюдения и телефонными интервью в промежуточные годы. После этого наблюдение за смертностью продолжалось до конца 1992 года посредством местного эпиднадзора, дополненного привязкой к Национальному индексу смертности.Эти источники позволили получить полное последующее наблюдение за когортой на предмет смертности до 1992 года, что дало средний период наблюдения 10,6 года (диапазон 9,1-11,1 года) среди выживших. Из 9431 участника 4528 умерли, а свидетельства о смерти были получены для 4494. Один обученный нозолог закодировал основную причину смерти в соответствии с Международной классификацией болезней , девятая редакция . ³⁶ Мы использовали эти коды для классификации смертей как вызванных сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая инсульт (коды 401-459) или другими причинами.

Сначала мы определили корреляции между показателями артериального давления, чтобы количественно оценить их взаимосвязь. Чтобы изучить совместную связь систолического и диастолического давления со смертностью, мы классифицировали участников по категориям обеих переменных. Используемые категории были такими же, как и в предыдущем исследовании артериального давления в одной из этих групп, ¹², за исключением того, что мы априори сгруппировали людей с систолическим давлением от 140 до 159 мм рт. 70 и 79 мм рт.Таким образом, мы разделили популяцию на 16 групп в соответствии с категорией систолического давления (<130, 130-139, 140-159 или ≥160 мм рт. Ст.) И категорией диастолического давления (<70, 70-79, 80-89, или ≥90 мм рт. ст.). Мы использовали анализ пропорциональных рисков, чтобы сравнить скорректированные по возрасту и полу общие и сердечно-сосудистые показатели смертности по этим 16 категориям.

Чтобы проверить, могут ли более простые модели суммировать эти отношения, мы сравнили способность как единичных, так и парных показателей артериального давления прогнозировать общую и сердечно-сосудистую смертность.Мы классифицировали пульсовое давление и среднее артериальное давление в соответствии с приблизительными квартилями в популяции. Мы сравнили способность альтернативных моделей прогнозировать смертность с помощью статистики R ² для анализа выживаемости и индекса дискриминации D на основе отношения правдоподобия (определяемого как отношение правдоподобия модели χ ² — 1, деленное на — 2 логарифмическая вероятность нулевой модели), описанная Харреллом и его коллегами. ³⁷ Мы использовали тесты отношения правдоподобия, чтобы определить, значительно ли добавление переменных к модели улучшило соответствие.Дополнительные модели включали другие переменные, которые могут влиять как на артериальное давление, так и на риск смерти, но были ограничены 4054 случаями смерти у 8715 участников с полными данными об этих потенциальных смешивающих переменных.

Мы также исследовали, различалась ли взаимосвязь артериального давления со смертностью в следующих подгруппах: женщины в возрасте от 65 до 74 лет, женщины в возрасте 75 лет и старше, мужчины в возрасте от 65 до 74 лет, мужчины в возрасте 75 лет и старше, потребители и не принимающие гипотензивные препараты. лекарства, люди с хроническими заболеваниями (стенокардия; инфаркт миокарда, инсульт или рак в анамнезе; использование дигоксина, петлевых диуретиков или гипогликемических препаратов) и лиц без этих заболеваний.Поскольку невыявленные заболевания могут повлиять на кровяное давление у тех, кто находится на грани смерти, мы также исследовали случаи смерти отдельно в первые 3 года и в последующие годы. Отдельные анализы на каждом сайте дали сопоставимые результаты.

Взаимосвязь между показателями артериального давления

Среди 9431 пожилого пациента в этих 3 сообществах систолическое артериальное давление имело корреляцию 0.50 с диастолическим артериальным давлением. Хотя эта корреляция была большой и очень значимой ( P <0,001), она была значительно слабее, чем корреляция почти 0,80 между этими показателями, обнаруженная в исследованиях среди населения среднего возраста. ¹ ^{, 22}

В целом, пульсовое давление имело слабую, но слегка U-образную связь с диастолическим давлением. В среднем самые низкие пульсовые давления наблюдались у пациентов с диастолическим давлением от 70 до 89 мм рт.Среди пациентов с диастолическим давлением менее 80 мм рт. Ст. Корреляция с пульсовым давлением составила -0,21 ( P <0,001), тогда как выше 80 мм рт. Ст. Корреляция составила 0,10 ( P <0,001). Напротив, пульсовое давление и систолическое давление имели сильную, почти линейную связь (рис. 1). Корреляция 0,82 между этими показателями дополнительно указывает на то, что прямая линия достаточно хорошо соответствует этой зависимости. Среднее артериальное давление имело сильную корреляцию 0,85 с систолическим давлением и 0.89 с диастолическим давлением, но более слабой, но все еще очень значимой ( P <0,001), корреляция 0,39 с пульсовым давлением.

Совместные отношения со смертностью

Самый низкий риск смерти имел место среди 321 участника с диастолическим давлением от 80 до 89 мм рт. Ст. И систолическим давлением менее 130 мм рт. Ст., И мы взяли эту группу в качестве референта (таблица 1).Самый высокий уровень смертности был среди 173 участников с повышенным систолическим давлением (≥160 мм рт. Ст.) И низким диастолическим давлением (<70 мм рт. Ст.), У которых смертность была на 90% выше, чем в референтной группе ( P <0,001) . Следующие по величине показатели смертности наблюдались среди лиц из смежных категорий с повышенным систолическим давлением и диастолическим давлением от 70 до 79 мм рт.ст. (относительный риск [ОР], 1,59; 95% доверительный интервал [ДИ], 1,28-1,99) или пограничным. высокое систолическое давление (140-159 мм рт. ст.) и низкое диастолическое давление (ЧД, 1.56; 95% ДИ 1,26–1,93). Более 100 смертей произошло в 14 из 16 групп артериального давления, что указывает на способность надежно оценить совместную взаимосвязь систолического и диастолического давления со смертностью во всех группах, за исключением групп с повышенным диастолическим давлением (≥90 мм рт. 140 мм рт.

Данные в таблице 1 убедительно подтверждают важность пульсового давления как определяющего фактора риска смерти у пожилых людей. Самый низкий уровень смертности наблюдался среди субъектов с нормальным АД с низким пульсовым давлением (т. Е. Систолическое давление <130 мм рт. Ст. И диастолическое давление 70-89 мм рт. Ст. Или систолическое давление 130-139 мм рт. Ст. И диастолическое давление 80-89 мм рт. Ст.).Все 1880 человек в этих группах имели пульсовое давление менее 60 мм рт. Ст., А их среднее пульсовое давление составляло 46,7 мм рт. Ст. (Межквартильный диапазон, 42–52 мм рт. Ст.). Ни в одной из групп в левой нижней части таблицы 1 не было значительного повышения уровня смертности. И наоборот, самые высокие показатели смертности наблюдались среди групп с самым высоким пульсовым давлением (верхний правый угол таблицы 1). У 1130 человек в 3 группах с самым высоким уровнем смертности пульсовое давление превышало 70 мм рт. Ст., А их среднее пульсовое давление составляло 92.4 мм рт. Ст. (Межквартильный размах, 84-99 мм рт. Ст.).

Мы наблюдали аналогичную взаимосвязь между категориями систолического и диастолического артериального давления и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (рис. 2), предполагая, что пульсовое давление было важным определяющим фактором смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Те же 3 группы с самой высокой общей смертностью также имели самые высокие показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, и эти повышения были значительными ( P, <0,01) для каждой из этих групп по сравнению с референтом.

Как для общей (таблица 2), так и для сердечно-сосудистой (таблица 3) смертности модель с поправкой на возраст и пол, включающая только пульсовое давление, имела немного лучшую прогностическую способность, чем модель, включающая только систолическое давление или только диастолическое давление, как указано выше R ² и статистика индекса дискриминации. У тех, кто находится в третьем квартиле пульсового давления (63-76 мм рт. Ст.), Риск сердечно-сосудистой смерти повышен на 19%, а у тех, кто находится в верхнем квартиле (≥77 мм рт. в самом нижнем квартиле.Добавление диастолического давления к модели, включая только пульсовое давление, оставило эти эффекты пульсового давления практически неизменными. В пределах каждой категории диастолического давления люди с более высоким уровнем пульсового давления имели более высокий уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (рис. 3). Среднее артериальное давление слабо связано как с общей (таблица 2), так и с сердечно-сосудистой (таблица 3) смертностью. В анализах, включающих как пульсовое давление, так и среднее артериальное давление, пульсовое давление продолжало иметь такую же сильную связь со смертностью, тогда как среднее артериальное давление не имело значимой связи с этими конечными точками (данные не показаны).

Альтернативные модели, которые включали как систолическое, так и диастолическое давление, обнаружили независимые и весьма значимые эффекты обоих показателей и были значительно лучше, чем модели, включающие только один из этих показателей ( P <0,001). После корректировки по возрасту, полу и диастолическому давлению более высокие уровни систолического давления были связаны с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, при этом уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний был на 25% выше ( P <0,001) среди лиц с пограничным высоким систолическим давлением ( 140-159 мм рт. Ст.), По сравнению с теми, у кого систолическое давление менее 130 мм рт. Ст., И на 59% выше уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний ( P <.001) среди лиц с высоким систолическим давлением (≥160 мм рт. Ст.). После контроля систолического давления низкое диастолическое давление (<70 мм рт. Ст.) Было независимо связано с повышением риска сердечно-сосудистой смерти на 38% ( P <0,001) по сравнению с диастолическим давлением от 80 до 89 мм рт. диастолическое давление от 70 до 79 мм рт. ст. было связано с увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 17% ( P = 0,006). Если диастолическое давление не было включено в модель, то влияние систолического давления на риск было существенно снижено, и, аналогично, если модель не включала систолическое давление, то эффекты диастолического давления также были уменьшены.Это также указывает на важность включения как систолического, так и диастолического давления в прогностические модели для пожилых людей.

Как для общей смертности, так и для смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, эти модели, включающие независимые эффекты как систолического, так и диастолического давления, имели сопоставимую прогностическую способность по сравнению с моделями, которые также включали взаимодействия между этими переменными, резюмированными в Таблице 1 и на Рисунке 2. Однако прогностическая способность более простая модель, включающая только пульсовое давление, была почти равна модели, включающей как систолическое, так и диастолическое давление.

Дальнейший контроль возможных смешивающих переменных мало повлиял на взаимосвязь систолического или пульсового давления с сердечно-сосудистой смертностью (рис. 4) или общей смертностью (данные не показаны). Однако контроль смешивающих переменных снизил очевидный повышенный риск, связанный с низким диастолическим давлением. С поправкой на систолическое давление и мешающие факторы риск, связанный с низким диастолическим давлением, оставался статистически значимым ( P =.02 как для полной, так и для сердечно-сосудистой смерти). С поправкой на пульсовое давление, а также вмешивающиеся переменные, диастолическое давление не имело значительной связи со смертностью ( P = 0,88 для общей смертности и P = 0,33 для сердечно-сосудистой смертности). Это предполагает, что пульсовое давление и сопутствующая патология объясняют очевидную связь между низким диастолическим давлением и смертностью у пожилых людей. При контроле возможных мешающих переменных и пульсового давления среднее артериальное давление также не имело связи со смертностью ( P =.11 для общей смертности и P = 0,21 для смертности от сердечно-сосудистых заболеваний).

Мы нашли мало доказательств того, что либо использование гипотензивных препаратов, либо наличие серьезных хронических заболеваний изменили отношения пульсового давления и диастолического давления с сердечно-сосудистой смертностью, обобщенные для всей популяции в Таблице 3. Мы действительно наблюдали некоторые очевидные различия во взаимоотношениях по возрасту. При анализе женщин в возрасте от 65 до 74 лет и мужчин в возрасте от 65 до 74 лет мы обнаружили несколько более сильную связь пульсового давления со смертностью по сравнению с эффектами в общей популяции: по сравнению с женщинами в самом нижнем квартиле пульсового давления те в самом высоком квартиле — 2.13 более высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (95% ДИ, 1,58–2,88), и у мужчин в наивысшей квартиле риск повышен на 1,87 (95% ДИ, 1,43–2,44) по сравнению с теми, у кого пульсовое давление находится в нижней квартиле. И наоборот, отношения были слабее среди людей в возрасте 75 лет и старше на исходном уровне. У пожилых женщин в верхнем квартиле пульсового давления риск сердечно-сосудистой смерти повышен на 1,34 (95% ДИ, 1,07–1,68) по сравнению с женщинами старшего возраста в нижнем квартиле; у мужчин старшего возраста сопоставимый ОР составил 1,05 (95% ДИ, 0.81-1,39). Неясно, отражают ли эти результаты естественную изменчивость оценок подгрупп или истинное изменение влияния артериального давления в зависимости от возраста, что подтверждается несколькими предыдущими исследованиями. ³⁸ Ни в одном из этих анализов подгрупп не было выявлено каких-либо значимых взаимосвязей диастолического артериального давления с сердечно-сосудистой смертностью после контроля пульсового давления и других возможных смешивающих переменных.

Мы также наблюдали некоторую вариабельность результатов отдельных анализов смертей от сердечно-сосудистых заболеваний в первые 3 года наблюдения и в последующие годы.Ни пульсовое давление, ни диастолическое давление не имели какой-либо значимой связи с сердечно-сосудистой смертностью, наблюдаемой в течение первых 3 лет после исходного уровня. В отдельном анализе смертей, произошедших после этого времени, пульсовое давление имело сильную градационную взаимосвязь с сердечно-сосудистой смертностью с RR 1,61 (95% ДИ, 1,38–1,88) при сравнении показателей в самом высоком и самом низком квартилях пульсового давления.

Эти проспективные данные показывают, что у пожилых людей как систолическое, так и диастолическое артериальное давление предоставляют важную и независимую прогностическую информацию о риске сердечно-сосудистой и общей смертности.Как и в популяции среднего возраста, более высокое систолическое давление предсказывало линейное увеличение сердечно-сосудистой и общей смертности с небольшими доказательствами влияния других сопутствующих заболеваний и явным увеличением риска у лиц с погранично высоким (140–159 мм рт. Ст.) Систолическим давлением. Низкое диастолическое давление также является маркером повышенного риска смерти, независимо от систолического давления, хотя эта связь в значительной степени объясняется смешивающими эффектами слабости и сопутствующих состояний. Пульсовое давление, хотя и сильно коррелирует с систолическим давлением, имеет то преимущество, что включает эффекты как высокого систолического, так и низкого диастолического давления.Прогностические модели, включающие пульсовое давление, проще и имеют почти такую же прогностическую способность, что и модели, включающие как систолическое, так и диастолическое давление. Кроме того, в этих данных пульсовое давление, по-видимому, является лучшим измерением артериального давления для прогнозирования риска смерти у пожилых людей.

У здоровых людей среднего возраста пульсовое давление не является постоянным и независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. В Framingham, ¹ Western Collaborative Group, ³ и 4 Chicago, Ill-area проспективные исследования, ²⁸ уровень систолического и / или диастолического артериального давления имел более сильную связь с сердечно-сосудистым риском, чем пульсовое давление.Однако результаты в этой области не совсем согласуются, поскольку некоторые исследования обнаружили увеличение сердечно-сосудистого риска, связанного с более высоким систолическим давлением, после контроля уровня диастолического давления. ³⁹ ^{, 40} Исследование множественных факторов риска выявило высокие показатели смертности от ишемической болезни сердца у мужчин с повышенным систолическим давлением и низким диастолическим давлением, но в других категориях систолического давления у людей с более низким диастолическим давлением уровень смертности снизился. .⁴¹

Несколько исследований показали, что прогностическое значение систолического давления увеличивается с возрастом, тогда как значение диастолического давления и среднего артериального давления снижается. ¹ ^{, 4} ^{, 42} После 60 лет жесткость крупных артерий приводит к снижению диастолического давления и увеличению пульсового давления, и это меняет взаимосвязь между низким диастолическим давлением и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Недавние данные долгосрочного наблюдения за людьми в возрасте 50 лет и старше в рамках Фрамингемского исследования подтверждают важную роль пульсового давления в прогнозировании случаев ишемической болезни сердца.²⁷ В частности, это исследование показало, что как более высокие уровни систолического давления, так и более низкие уровни диастолического давления независимо друг от друга предсказывают риск ишемической болезни сердца. Однако, поскольку этот Фрамингемский анализ исследовал более молодое население, прошедшее обследование, у него была ограниченная возможность точно оценить совместную взаимосвязь систолического и диастолического артериального давления с риском сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, во Фрамингемском анализе было всего 9 субъектов и наблюдалось только 1 событие в группе лиц с самым высоким пульсовым давлением (систолическое давление ≥160 мм рт. Ст. И диастолическое давление <70 мм рт. группа высокого риска в нашем исследовании.

Исследования в группах высокого риска и больных также подтверждают важную прогностическую роль пульсового давления. У пациентов с впервые выявленной артериальной гипертензией и у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда повышенное пульсовое давление является основным фактором риска инфаркта миокарда и смерти. ²³ ^{, 24} Пульсовое давление, по-видимому, является лучшим показателем артериального давления для прогнозирования застойной сердечной недостаточности у пожилых людей. ²⁶

Несколько вероятных механизмов могут объяснить связь между повышенным пульсовым давлением и сердечно-сосудистыми заболеваниями.Жесткость артерии увеличивает постнагрузку ⁴³ ^{, 44} и работу миокарда, ⁴⁵ нарушает релаксацию желудочков, ⁴⁶ ^{, 47} и вызывает ишемию. ⁴⁸ ^-50 Это сильно коррелирует с гипертрофией левого желудочка, ⁵¹ ^{, 52} известный фактор риска сердечно-сосудистых событий. ⁵³ Жесткость артерий также коррелирует с наличием атеросклероза. ⁵⁴ ^{, 55} Связанное с этим увеличение напряжения сдвига и пульсирующая деформация могут способствовать развитию первичной атеромы ⁵⁶ ^{, 57} и могут способствовать разрыву уязвимых бляшек.⁵⁸

Исследования среди населения среднего возраста, как правило, выявляют более высокие RR, связанные с повышенным кровяным давлением, по сравнению с величиной наблюдаемых эффектов, отмеченных в наших данных. ⁵ Факторы, которые могли бы объяснить эти уменьшенные эффекты, включают большую вариабельность артериального давления у пожилых людей и большую сопутствующую патологию, которую трудно точно измерить. Корректировка оценок риска на вариабельность показателей артериального давления указывает на гораздо большее влияние артериального давления на риск, ⁵, и такие поправки в большей степени влияют на оценки риска у пожилых людей.¹² Точно так же наши модели прогнозирования 10-летней смертности пожилых людей, основанные на исходных характеристиках, имеют лишь скромную эффективность. Однако это также относится к более молодым группам населения, ⁵⁹, в которых продолжается поиск дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых событий. Даже если ОР, связанные с повышенным кровяным давлением, ниже у пожилого населения, высокое кровяное давление по-прежнему имеет большое значение для общественного здравоохранения, поскольку абсолютный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний намного выше у пожилых людей.¹²

Эти данные имеют значение как для лечения, так и для прогноза. Они предоставляют популяционные доказательства обобщаемости эффективности лечения гипертонии у пожилых пациентов, что недвусмысленно продемонстрировано в рандомизированных исследованиях. ⁶⁰ ^-65 Более высокие уровни систолического и пульсового давления имели сильную линейную связь с сердечно-сосудистой и общей смертностью. Пограничное повышение систолического давления (140–159 мм рт. Ст.) Было связано со значительным повышением риска, особенно среди людей, у которых также было низкое диастолическое давление.Наши данные также проливают свет на очевидную J-образную взаимосвязь между диастолическим давлением и смертностью. У пожилых людей низкое диастолическое давление обычно возникает у людей с высоким пульсовым давлением и среди лиц со значительной сопутствующей патологией. ¹² ^{, 66} ^{, 67} Контроль этих переменных объясняет очевидное повышение риска, связанного с низким диастолическим давлением. Терапия, потенциально полезная для улучшения артериальной эластичности, включает ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, нитраты ⁶⁸, ⁶⁹ и диету с низким содержанием соли.⁷⁰ Однако данные рандомизированных исследований с конечными точками заболеваемости и смертности необходимы для определения относительной ценности этих методов лечения и того, должно ли снижение пульсового давления быть конкретной целью лечения. При оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей как систолическое, так и диастолическое артериальное давление вносят независимую информацию, но, по-видимому, лучшим единственным показателем артериального давления для прогнозирования смертности является пульсовое давление.

Принята к публикации 3 мая 2000 г.

Это исследование было поддержано контрактом AG02107 с Национальным институтом старения, Bethesda, Мэриленд, и грантом от Bristol-Myers Squibb, Princeton, NJ

Автор, ответственный за переписку: Роберт Дж. Глинн, доктор медицинских наук, отделение превентивной медицины, Бригам и женская больница, 900 Commonwealth Ave E, Boston, MA 02215 (электронная почта: [email protected]).

1. канал WBGordon TSchwartz MJ Систолическое и диастолическое артериальное давление и риск ишемической болезни сердца: исследование Framingham. Am J Cardiol. 1971; 27335-346Google ScholarCrossref 2. Вильгельмсен LWedel HTiblin G Многофакторный анализ факторов риска ишемической болезни сердца. Тираж. 1973; 48950-958Google ScholarCrossref 3. Розенман RHSholtz RIBrand RJ Исследование сравнительных показателей артериального давления в прогнозировании ишемической болезни сердца. Тираж. 1976; 5451-58Google ScholarCrossref 4.Rabkin SWMathewson FALTate РБ Прогнозирование риска ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний по систолическому и диастолическому артериальному давлению. Ann Intern Med. 1978; 88342-345Google ScholarCrossref 5.MacMahon SPeto RCutler J и другие. Артериальное давление, инсульт и ишемическая болезнь сердца, I: последствия длительных перепадов артериального давления. Ланцет. 1990; 335765-774Google ScholarCrossref 6. Harris TCook EFKannel В.Шацкин А.Гольдман L Опыт измерения артериального давления и риск сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей. Гипертония. 1985; 7118-124Google ScholarCrossref 7.Линдхольм LLanke JBengtsson B U-образная связь между смертностью и артериальным давлением в тринадцатилетнем проспективном исследовании. Fam Pract. 1986; 33-8Google ScholarCrossref 8.Siegel Д.Куллер LLazarus NB и другие. Предикторы сердечно-сосудистых событий и смертности при систолической гипертензии в пилотном проекте программы для пожилых людей. Am J Epidemiol. 1987; 126385-399Google Scholar9.Coope JWarrender TSMcPherson K Прогностическое значение артериального давления у пожилых людей. J Hum Hypertens. 1988; 279-88 Google Scholar 10. Тейлор Дж.О.Корнони-Хантли JCurb JD и другие. Артериальное давление и риск смерти у пожилых людей. Am J Epidemiol. 1991; 134489-501Google Scholar11.Benfante RReed DFrank J Имеют ли факторы риска ишемической болезни сердца, измеренные у пожилых людей, такую же прогностическую роль, как и у людей среднего возраста? Ann Epidemiol. 1992; 2273-282Google ScholarCrossref 12.Glynn RJField Т.С.Роснер BHebert PRTaylor Йохеннекенс CH Доказательства положительной линейной зависимости между артериальным давлением и смертностью у пожилых людей. Ланцет. 1995; 345825-829Google ScholarCrossref 13.Boshuizen HCIzaks GJvan Buuren SLigthart GJ Артериальное давление и смертность у пожилых людей в возрасте 85 лет и старше: исследование на уровне сообщества. BMJ. 1998; 3161780-1784Google ScholarCrossref 14.Mattila KHaavisto MRajala Шейкинхеймо R Артериальное давление и пятилетняя выживаемость у очень старых. Br Med J (Clin Res Ed). 1988; 296887-889Google ScholarCrossref 15.Лангер RDGaniats Т.Г.Барретт-Коннор E Парадоксальная выживаемость пожилых мужчин с повышенным давлением. BMJ. 1989; 2981356-1358Google ScholarCrossref 16.Cruickshank JMThorp IMZacharias FJ Преимущества и потенциальный вред снижения высокого кровяного давления. Ланцет. 1987; 1581-584Google ScholarCrossref 17. Alderman MHOoi WLMadhavan SCohen H Снижение артериального давления, вызванное лечением, и риск инфаркта миокарда. JAMA. 1989; 262920-924Google ScholarCrossref 18.Farnett LMulrow CDLinn WDLucey CRTuley М.Р. Феномен J-образной кривой и лечение гипертонии: есть ли точка, за которой снижение давления опасно? JAMA. 1991; 265489-495Google ScholarCrossref 19.Hansson Л.Занчетти ACarruthers SG и другие. Эффекты интенсивного снижения артериального давления и низких доз аспирина у пациентов с гипертонией: основные результаты рандомизированного исследования оптимального лечения гипертонии (HOT). Ланцет. 1998; 3511755-1762Google ScholarCrossref 21.Franklin С.С.Густин РГ IVWong ND и другие. Гемодинамические паттерны возрастных изменений артериального давления: исследование Framingham. Тираж. 1997; 96308-315Google ScholarCrossref 22.Darne BGirerd XSafar MCambien FGuize L Пульсирующий и постоянный компонент артериального давления: поперечный анализ и проспективный анализ смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Гипертония. 1989; 13392-400Google ScholarCrossref 23.Fang JMadhavan SCohen HAlderman MH Измерения артериального давления и инфаркта миокарда у пролеченных пациентов с гипертонией. J Hypertens. 1995; 13413-419Google ScholarCrossref 24.Mitchell GFMoyé Лабраунвальд E и другие. Пульсовое давление, определенное сфигмоманометрически, является мощным независимым предиктором рецидивов после инфаркта миокарда у пациентов с нарушением функции левого желудочка. Тираж. 1997; 964254-4260Google ScholarCrossref 25.Lee М.Л.Роснер BAWeiss ST Связь артериального давления с сердечно-сосудистой смертью: влияние пульсового давления у пожилых людей. Ann Epidemiol. 1999; 9101-107Google ScholarCrossref 26.Chae CUPfeffer MAGlynn Р.Дж.Митчелл GFTaylor Йохеннекенс CH Пульсовое давление предсказывает застойную сердечную недостаточность у пожилых людей. JAMA. 1999; 281634-639Google ScholarCrossref 27.Франклин С.С.Хан SAWong NDLarson MGLevy D Полезно ли пульсовое давление для прогнозирования риска ишемической болезни сердца? Фрамингемское исследование сердца. Тираж. 1999; 100354-360Google ScholarCrossref 28.Dyer ARStamler JShekelle РБ и другие. Пульсовое давление, III: прогностическое значение в четырех эпидемиологических исследованиях в Чикаго. J Chronic Dis. 1982; 35283-294Google ScholarCrossref 29. Совместная группа по программе выявления и наблюдения за гипертонией, Вариабельность артериального давления и результаты скрининга в HDFP. J Chronic Dis. 1978; 31651-657Google ScholarCrossref 30.

Rose Г.А.Блэкберн HGillum RFPrineas RJ Методы исследования сердечно-сосудистой системы Женева, Швейцария Всемирная организация здравоохранения 1982; 162-165

31 Филиал LGKatz СКнипманн K и другие. Проспективное исследование функционального статуса среди пожилых людей. Am J Public Health. 1984; 74266-268Google ScholarCrossref 33.

Cornoni-Huntley JBrock DBOstfeld ЯВЛЯЮСЬ и другие.Установленные группы населения для эпидемиологических исследований пожилых людей: Resource Data Book Bethesda, Md, Национальные институты здравоохранения, 2986; публикация NIH 86-2443

34. Глинн RJField TSSatterfield S и другие. Модификация повышения систолического артериального давления у пожилых людей в 1980-е годы. Am J Epidemiol. 1993; 138365-379 Google Scholar 35.Glynn RJBrock DBHarris Т и другие. Использование гипотензивных препаратов и тенденции артериального давления у пожилых людей. Arch Intern Med. 1995; 1551855-1860Google ScholarCrossref 36.

Всемирная организация здравоохранения, Международная классификация болезней, девятая редакция (МКБ-9) Женева, Швейцария Всемирная организация здравоохранения, 1977;

37. Харрелл FE JrLee KLMark БД Многовариантные прогностические модели: вопросы разработки моделей, оценки допущений и адекватности, измерения и уменьшения ошибок. Stat Med. 1996; 15361-387Google ScholarCrossref 38.Bulpitt CJFletcher AE Старение, артериальное давление и смертность. J Hypertens Suppl. 1992; 10 ((дополнение 7)) S45- S49Google ScholarCrossref 39.

Недоступно, Исследование строения и артериального давления, 1959, Том 1, Чикаго, Болезнь, Общество актуариев, 1959;

40.Benetos Асафар МРудничи А и другие. Пульсовое давление: показатель долгосрочной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин во Франции. Гипертония. 1997; 301410-1415Google ScholarCrossref 41.Neaton JDWentworth D Уровень холестерина в сыворотке крови, артериальное давление, курение сигарет и смерть от ишемической болезни сердца: общие данные и различия по возрасту для 316 099 белых мужчин. Arch Intern Med. 1992; 15256-64Google ScholarCrossref 42. Исследовательская группа проекта объединения, Связь артериального давления, холестерина в сыворотке, привычки курить, относительного веса и отклонений ЭКГ с частотой серьезных коронарных событий: заключительный отчет проекта объединения. J Chronic Dis. 1978; 31201-306Google ScholarCrossref 44.Urschel CWCovel JWSonnenblick EHRoss JR JrBraunwald E Влияние снижения эластичности аорты на работу левого желудочка. Am J Physiol. 1968; 214298-304 Google Scholar 45. Келли Р.П. Тунин РКасс DA Влияние снижения эластичности аорты на сердечную эффективность и сократительную функцию левого желудочка собак in situ. Circ Res. 1992; 71490-502Google ScholarCrossref 46.Hori MInoue MKitakaze M и другие. Последовательность нагружения является основным фактором, определяющим постнагрузочное расслабление интактного сердца собаки. Am J Physiol. 1985; 249H747- H754Google Scholar47.Коно ФКумада Т.Камабаяси MHayashida WIshikawa NSasayama S Изменение конечного систолического давления в аорте в результате изменения последовательности нагружения и его отношения к изоволюмической релаксации левого желудочка. Тираж. 1996; 0-2087Google ScholarCrossref 48.Watanabe Хохцука SKakihana MSugishita Y Коронарное кровообращение у собак с экспериментальным снижением эластичности аорты. J Am Coll Cardiol. 1993; 211497-1506Google ScholarCrossref 49.Kass DASaeki А.Тунин RSRecchia FA Неблагоприятное влияние системной жесткости сосудов на сердечную дисфункцию и адаптацию к коронарной окклюзии. Тираж. 1996;

3-1541Google ScholarCrossref 50.Buckberg GDFixler DEArchie JPHoffman JIE Экспериментальная субэндокардиальная ишемия у собак с нормальными коронарными артериями. Circ Res. 1972; 3067-81Google ScholarCrossref 51.Girerd XLaurent SPannier Басмар RSafar M Растяжимость артерий и гипертрофия левого желудочка у пациентов с устойчивой гипертонической болезнью. Am Heart J. 1991; 1221210-1214Google Scholar Crossref 52.Saba PSRoman MJPini RSpitzer MGanau ADevereux RB Связь формы волны артериального давления с анатомией левого желудочка и сонной артерии у нормотензивных субъектов. J Am Coll Cardiol. 1993; 221873-1880Google ScholarCrossref 53.Леви DGarrison RJSavage DDKannel WBCastelli WP Прогностические последствия эхокардиографически определенной массы левого желудочка в Framingham Heart Study. N Engl J Med. 1990; 3221561-1566Google ScholarCrossref 54.Farrar DJBond MGRiley WASawyer JK Анатомические корреляты скорости пульсовой волны в аорте и эластичности сонной артерии во время прогрессирования и регресса атеросклероза у обезьян. Тираж. 1991; 831754-1763Google ScholarCrossref 55.Hirai Тсасаяма SKawasaki Тяги S Жесткость системных артерий у пациентов с инфарктом миокарда: неинвазивный метод прогнозирования тяжести коронарного атеросклероза. Тираж. 1989; 8078-86Google ScholarCrossref 56.Witteman JCMGrobbee DEValkenberg HA и другие. J-образная зависимость между изменением диастолического артериального давления и прогрессированием атеросклероза аорты. Ланцет. 1994; 343504-507Google ScholarCrossref 57.Lyon RTRunyon-Hass ADavis Х.Р.Глагов Зариньш CK Защита от образования атеросклеротических поражений за счет уменьшения подвижности стенки артерии. J Vasc Surg. 1987; 559-67Google ScholarCrossref 58.Cheng GCLoree HMKamm RDFishbein MCLee RT Распределение окружного напряжения в разорванных и стабильных атеросклеротических поражениях: структурный анализ с гистопатологической корреляцией. Тираж. 1993; 871179-1187Google ScholarCrossref 59. Wilson PWFD’Agostino РБЛеви DBelanger А.М.Сильбершац HKannel WB Прогнозирование ишемической болезни сердца с использованием категорий факторов риска. Тираж. 1998; 971837-1847Google ScholarCrossref 60.Amery ABirkenhäger WBrixko п и другие. Данные о смертности и заболеваемости получены по результатам исследования Европейской рабочей группы по высокому кровяному давлению у пожилых людей. Ланцет. 1985; 11349-1354Google ScholarCrossref 61.Coope JWarrender TS Рандомизированное исследование лечения гипертонии у пожилых пациентов в системе первичной медико-санитарной помощи. Br Med J (Clin Res Ed). 1986; 25-1151Google ScholarCrossref 62.SHEP Совместная исследовательская группа, Профилактика инсульта путем лечения гипотензивными препаратами у пожилых людей с изолированной систолической гипертензией: окончательные результаты программы «Систолическая гипертензия у пожилых людей» (SHEP). JAMA. 1991; 2653255-3264Google ScholarCrossref 63.Дахлоф Блиндхольм LHHannson LScherstén BEkbom TWester Заболеваемость и смертность P-O в шведском исследовании у пожилых пациентов с гипертонией (STOP-Hypertension). Ланцет. 1991; 3381281-1285Google ScholarCrossref 64. Рабочая группа MRC, Испытание Совета медицинских исследований по лечению гипертонии у пожилых людей: основные результаты. BMJ. 1992; 304405-412Google ScholarCrossref 65.Staessen JAFagard RThijs L и другие.Рандомизированное двойное слепое сравнение плацебо и активного лечения пожилых пациентов с изолированной систолической гипертензией. Ланцет. 1997; 350757-764Google ScholarCrossref 66.Bots MLWitteman JCHofman Адэ Джонг PTGrobbee DE Низкое диастолическое артериальное давление и атеросклероз у пожилых людей: Роттердамское исследование. Arch Intern Med. 1996; 156843-848Google ScholarCrossref 67.D’Agostino РББелангер AJKannel WBCruickshank JM Связь низкого диастолического артериального давления со смертью от ишемической болезни сердца в присутствии инфаркта миокарда: исследование Framingham. BMJ. 1991; 303385-389Google ScholarCrossref 68.Mitchell GFPfeffer MAFinn ПВПфеффер JM. Эквипотентные гипотензивные средства по-разному влияют на пульсирующую гемодинамику и регрессию гипертрофии сердца у крыс со спонтанной гипертензией. Тираж. 1996;

3-2929Google ScholarCrossref 69. Latson TWHunter WCKatoh NSagawa K Влияние нитроглицерина на импеданс, диаметр и скорость пульсовой волны аорты. Circ Res. 1988; 62884-890Google ScholarCrossref 70.Avolio APClyde KMBeard TC и другие. Улучшение растяжимости артерий у нормотензивных субъектов на диете с низким содержанием соли. Артериосклероз. 1986; 6166-169Google ScholarCrossref

Пульсовое давление — обзор

ПРОЕЗДЫ ПРИ СРАВНЕНИИ ПУЛЬСОВОГО ДАВЛЕНИЯ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМ РИСКОМ

Если PP является суррогатом жесткости центральной артерии, то именно жесткость является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний; строго говоря, полипропилен является маркером риска жесткости.При использовании полипропилена в качестве предиктора сердечно-сосудистого риска следует учитывать определенные предостережения.

Во-первых, у здоровых людей среднего возраста или пожилых людей с систолической и диастолической гипертензией САД и САД могут быть равными или превосходящими ПП в качестве предикторов сердечно-сосудистого риска ^50–52; в этой популяции наблюдается такая высокая колинеарность между САД и ПП, что часто становится невозможным продемонстрировать преимущество одного индекса над другим при прогнозировании риска. Только когда САД увеличивается, а ДАД снижается, как описано в большинстве обсервационных исследований, превосходство ПП над САД в качестве предиктора сердечно-сосудистого риска становится очевидным при неосложненной артериальной гипертензии.

Во-вторых, с возрастом и после поправки на кардинальные факторы риска ПП становится независимым предиктором риска ИБС. Следовательно, несмотря на высокую колинеарность между САД и ПП, последний преобладает как единственный лучший предиктор риска ИБС из-за вклада пульсирующего стресса в меньшинство субъектов с несогласованно низкими значениями ДАД. Следует отметить, что уравнение САД (САД + ⅔ ДАД) сильно недооценивает сосудистое сопротивление в возрасте от 50 до 60 лет, поскольку ДАД выравнивается и даже падает.¹² Следовательно, после среднего возраста PP становится лучшим предсказателем, а MAP — более плохим предсказателем сердечно-сосудистого риска. Парадоксально, но ценность или MAP была подчеркнута недавней публикацией метаанализов, проведенных Prospective Studies Collaboration (PSC) ⁵³ и Азиатско-Тихоокеанским Cohort Studies Collaboration (APCSC), ⁵⁴ с использованием 61 и 37 когортных исследований, соответственно. . Эти исследователи пришли к выводу, что MAP, как у молодых, так и у старых, был намного лучшим предиктором риска ИБС, чем PP.Их выводы полностью игнорируют доказанную важность жесткости артерий и отражения ранних волн как важных факторов риска у людей среднего и пожилого возраста с ИГГ. Метаанализ небольшого количества хорошо выполненных обсервационных исследований, а не множества разнообразных исследований, включенных в PSC и APCSC, мог бы дать иную картину важности PP в прогнозировании сердечно-сосудистого риска.

PP становится еще более сильным предиктором сердечно-сосудистого риска (1) в сочетании с кластером факторов риска ⁵⁵; (2) при наличии поражения органа-мишени, такого как ГЛЖ ⁵⁶ или альбуминурия ⁵⁷; (3) в связи с диабетом ⁵⁸; и (4) при наличии предшествующих сердечно-сосудистых осложнений, которые приводят к дисфункции желудочков.^29–31

Совокупность доказательств поддерживает PP как суррогатный маркер риска артериальной жесткости, хотя иногда и несовершенный. Несмотря на высокую колинеарность ПП с САД, ПП может быть более полезным предиктором сердечно-сосудистого риска, превосходящим предсказательную силу САД, САД или ДАД. Очевидно, что эти данные ставят под сомнение преобладающее мнение о том, что повышение САД и ДАД в равной степени способствует сердечно-сосудистому риску. Тем не менее, пока существует скудное количество доказательств, подтверждающих снижение PP вместо САД в качестве терапевтической цели.Кроме того, у нас мало информации о полезности совместного использования PP и SBP, а не только SBP для классификации риска гипертонии. Кроме того, рекомендация общественного здравоохранения, в которой основное внимание уделяется ПП, может приуменьшить важность САД в диагностике и лечении гипертонии. В настоящее время было бы преждевременно изменять существующие руководящие принципы на основе преобладающих данных.

Пульсовое давление и пульсовая волна в аорте являются маркерами сердечно-сосудистого риска у пациентов с гипертонией * | Американский журнал гипертонии

Аннотация

Справочная информация:

Пульсовое давление (PP) и скорость пульсовой волны в аорте (PWV) являются важными маркерами сердечно-сосудистого риска, но аналогичная роль отражений центральной волны никогда не исследовалась.

Процедуры:

Для определения факторов, влияющих на PP, PWV и отражения каротидных волн, когорта из 1087 пациентов с гипертонической болезнью, леченных или нелеченных, была изучена поперечно. Атеросклеротические изменения (АА) определяли на основании клинических событий, а СПВ оценивали с помощью автоматического устройства. Индекс усиления сонной артерии (CAI), количественная оценка величины отражения центральной волны, был измерен неинвазивно на основе анализа пульсовой волны с использованием радиальной и апланационной тонометрии сонной артерии.

Результаты:

В общей популяции возраст и среднее артериальное давление составили 30,4%, 32,3% и 5,6% дисперсии соответственно PP, PWV и CAI. В последнем случае масса тела и частота сердечных сокращений составляли 22,9% вариабельности. На основе логистической регрессии АА были связаны, помимо возраста, уровней креатинина в плазме и холестерина ЛПВП и потребления табака, с тремя механическими факторами, повышенным PP, повышенным PWV и низким диастолическим артериальным давлением, но не с CAI (скорректированные шансы соотношение: 1.00; 95% доверительные интервалы: 0,99–1,01).

Заключение:

Повышенное плечевое пульсовое давление (PP) является независимым маркером сердечно-сосудистого (CV) риска, в основном инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. ^1–6 На прогностическую ценность PP влияет как повышение систолического артериального давления (САД), так и снижение диастолического артериального давления (ДАД).Эпидемиологические исследования показали, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний положительно связана с уровнем САД. ^7–9 Однако при любом данном значении САД смертность от сердечно-сосудистых заболеваний выше, когда ДАД ниже. ⁹ Фактически, прогностическая ценность ПП может быть результатом двух различных патофизиологических механизмов. С одной стороны, повышенное САД влияет на уровень конечного систолического стресса и способствует гипертрофии сердца. ^1,5 С другой стороны, снижение ДАД изменяет коронарную перфузию и, следовательно, способствует ишемии миокарда.^2,5,6,10,11

Повышение PP является результатом как сердечных, так и артериальных факторов, включая выброс желудочков, артериальную жесткость, а также изменения амплитуды, времени и места отражения волн. ¹¹ Поскольку у пожилых людей выброс желудочков является нормальным или даже сниженным, основными детерминантами ПП в таких условиях являются повышенная жесткость артерий и изменение отражения волн. Роль артериальной жесткости как маркера риска сердечно-сосудистых заболеваний была существенно подтверждена у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности и у пациентов с эссенциальной гипертензией и сохраненной функцией почек.^12–15 Помимо пульсового давления и других мешающих переменных, скорость пульсовой волны в аорте (СРПВ) является независимым идентификатором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Единственным механическим фактором, влияющим на риск сердечно-сосудистых заболеваний в дополнение к СПВ, является низкий (а не высокий) ДАД. ^12–14 Напротив, роль отражений волн как маркера риска сердечно-сосудистых заболеваний не была изучена широко. Сообщалось, что раннее возвращение обратной волны давления является фактором, влияющим на степень сердечной гипертрофии при гипертонии, ¹¹, но связь измененных отражений волн с сердечно-сосудистыми событиями никогда не исследовалась в литературе.

Цель настоящего поперечного исследования состоит в том, чтобы на популяции субъектов с эссенциальной гипертензией, леченных или не леченных, изучить, была ли артериальная жесткость, измеренная по аортальной СПВ или отражениям сонной волны, оцениваемой с помощью тонометрии, значимыми и независимыми маркерами Риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Методы

Когорта исследования

С января 1997 г. по июнь 1999 г. 1470 пациентов поступили в отделение внутренней медицины больницы Бруссе для обследования сердечно-сосудистых заболеваний, назначенного их терапевтом или кардиологом из-за наличия одного или нескольких факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с высоким кровяным давлением (АД). ), курение, дислипидемия, сахарный диабет, семейный анамнез преждевременного сердечно-сосудистого заболевания с или без ранее выявленных атеросклеротических изменений (AA).Из этих 1470 пациентов были выбраны только пациенты с гипертонической болезнью ( n = 1087). У никогда не лечившихся гипертоников ( n = 217) высокое АД определялось как САД ≥140 мм рт.ст. или ДАД ≥90 мм рт.ст., измеренное с помощью ртутной сфигмоманометрии в положении лежа на спине с минимум тремя случайными измерениями во время прошлый месяц. Пациенты с гипертонической болезнью ( n = 870) были включены независимо от того, хорошо ли контролируется АД (САД <140 мм рт. Ст. И ДАД <90 мм рт. Ст.).Пациенты со всеми формами вторичной артериальной гипертензии на основании классических лабораторных и рентгенологических исследований ^12,13 не были включены. Пациенты с раком (кроме базальноклеточного рака), с инсулинозависимым диабетом или с тяжелой почечной недостаточностью (креатинин плазмы> 300 ммоль / л) в это исследование не включались. Когорта исследования состояла из 1087 последовательных пациентов с АГ (616 мужчин, 471 женщина) со средним возрастом (± 1 стандартное отклонение [SD]) 58 ± 14 лет. Из 870 (80%) пациентов, получавших антигипертензивную терапию на момент включения, среднее количество гипотензивных препаратов составляло 1.51 ± 1,02 на пациента. Антигипертензивные препараты включали антагонисты кальция (43%), диуретики (38%), β-блокаторы (37%), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (32%), средства центрального действия (14%), антагонисты ангиотензина II или α- блокаторы (2%), по отдельности или в комбинации. Сто пятьдесят семь пациентов (14%) лечились от дислипидемии (лекарства, включая статины или фибраты). Семьдесят три (7%) пациента лечились от сахарного диабета (лекарствами, включая сульфамиды или бигуаниды).Каждый субъект предоставил информированное согласие на участие в исследовании, которое было одобрено наблюдательным советом нашего учреждения. Клинические характеристики населения указаны в.

Информация, собранная из анкеты, заполненной при включении, включала пол, возраст, вес и рост, индекс массы тела, семейный (родственники первой степени родства) историю преждевременных сердечно-сосудистых событий (<55 лет) у мужчин и <60 лет у женщин), в личном анамнезе сахарный диабет или дислипидемия, курение, перенесенные ранее заболевания и прием лекарств, в том числе гипотензивных.Согласно клинической анкете и результатам обследования во время госпитализации, АА присутствовала у 248 пациентов и отсутствовала у 839 пациентов. Для описания АК у пациентов с артериальной гипертензией использовались обычные критерии в соответствии с Международной классификацией болезней (девятая редакция) для ишемической болезни сердца (ИБС), цереброваскулярных заболеваний, заболеваний периферических сосудов и аневризмы брюшной аорты. Дислипидемия определяется как отношение общего холестерина к холестерину ЛПВП> 5 или наличие гипохолестеринемического препарата (статинов или фибратов).Сахарный диабет определялся как быстрая гликемия> 7,8 ммоль / л или наличие гипогликемических агентов (сульфамидов или бигуанидов).

У двести сорока восьми пациентов была АА, вовлекающая по крайней мере один сосудистый участок, включая ИБС (134 пациента), заболевание периферических сосудов (76 пациентов), цереброваскулярное заболевание (38 пациентов) и аневризму брюшной аорты (43 пациента). Степень атеросклероза оценивалась как количество сосудистых участков, пораженных АА: 0 (839 пациентов), 1 (174 пациента), 2 (56 пациентов) или 3 (18 пациентов).

Гемодинамические и биологические исследования

Измерения проводились утром после ночного голодания, каждый пациент находился в положении лежа на спине. Плечевое АД измерялось в обеих руках ртутным сфигмоманометром через 15 мин отдыха. Фазы I и V звуков Короткова рассматривались, соответственно, как САД и ДАД. Среднее АД (MBP) было рассчитано как MBP = DBP + ( SBP — DBP ) / 3. Были усреднены пять измерений с интервалом в 2 минуты.Пульсовое давление было разницей между САД и ДАД.

Частота сердечных сокращений определялась по ортогональной электрокардиограмме в трех отведениях. Образцы венозной крови были получены у субъектов после ночного голодания. Плазму немедленно отделяли при 4 ° C в охлаждаемой центрифуге и хранили при 4 ° C (для определения обычного химического профиля стандартными методами) до анализа. Общий холестерин и триглицериды определяли стандартными методами, ^12–14 и холестерин ЛПВП измеряли в супернатанте после осаждения липопротеинов, содержащих аполипопротеин B, гепарин-хлоридом марганца.Холестерин липопротеинов низкой плотности рассчитывали для пациентов с концентрацией триглицеридов в сыворотке <4,0 ммоль / л, как описано ранее. ¹³

После определения АД измерение СПВ выполнялось перед ортогональной электрокардиограммой в трех отведениях и образцом крови в контролируемой среде при 22 ± 2 ° C. Скорость пульсовой волны в аорте определялась с помощью автоматического устройства: Complior (Colson, Париж, Франция), которое позволяло регистрировать пульсовую волну в режиме онлайн и автоматически рассчитывать PWV с помощью двух датчиков, один из которых располагался у основания шеи для общая сонная артерия, а другая — над бедренной артерией, как было опубликовано ранее.¹⁶ Проверка этого автоматического метода и его воспроизводимость были описаны ранее с коэффициентом повторяемости внутри наблюдателя 0,935 и коэффициентом воспроизводимости между наблюдателем 0,890. ¹⁶

У 548 пациентов форма волны давления в лучевой артерии была зарегистрирована неинвазивным способом с помощью тонометра с карандашным датчиком, включающим высокоточный тензометрический преобразователь Миллара (SPT-301, Millar Instruments, Хьюстон, Техас) на приборе Гулда. 8188 (Gould Electronique, Ballainvilliers, Франция) со скоростью 100 мм / сек.Затем была получена форма волны давления в общей сонной артерии с использованием проверенной передаточной функции. ^11,17 Волна каротидного давления была проанализирована в соответствии с Murgo et al. ¹⁸ и индекс увеличения сонной артерии (CAI в процентах), который представляет влияние отражений артериальной волны на АД в центральных артериях, ^11,19 был рассчитано в соответствии с рис. 1. У 50 пациентов мы подтвердили, что CAI, измеренный с использованием передаточной функции или локальной тонометрии сонных артерий, дал аналогичные результаты.Подтверждение и воспроизводимость показателей были подробно опубликованы ранее, ^11,17,20,21, что делает CAI индексом, по крайней мере, таким же чувствительным, как PWV. Систолическое АД и PP могут увеличиваться от центральной артерии к периферической, тогда как диастолическое или среднее АД снижается от восходящей аорты к лучевой артерии, но это снижение не превышает 2–3 мм рт. ²¹ Следовательно, волна давления в сонной артерии была откалибрована в предположении, что диастолическое и среднее АД в плечевой и сонной артериях равны.Среднее АД на волне каротидного давления вычислялось из площади волны сонного давления в соответствующий период сердца и принималось равным плечевому АД. Затем был вычислен CAI на основе ДАД и положения ОБМ на волне давления сонной артерии. ²¹ Гемодинамические и биологические характеристики населения подробно описаны в.

Анализ кривой давления сонной артерии с помощью аппланационной тонометрии. После окончания импульса (T

₀), указывающего на начало выброса, волна давления увеличивается до начального пика, где образует плечо (T ₁).Затем он переходит ко второму плечу (T ₂), которое часто составляет пиковое давление у пожилых людей. Первая точка связана с синхронизацией пикового потока, а вторая — с отраженными волнами. Окончание выброса (Т ₃) связано с закрытием аортального клапана. T _F представляет конец импульса. P = давление; САД = систолическое артериальное давление; CAI = индекс амплитуды сонной артерии.

Рисунок 1.

Анализ кривой давления сонной артерии с помощью аппланационной тонометрии. После окончания импульса (T ₀), указывающего на начало выброса, волна давления увеличивается до начального пика, где образует плечо (T ₁). Затем он переходит ко второму плечу (T ₂), которое часто составляет пиковое давление у пожилых людей. Первая точка связана с синхронизацией пикового потока, а вторая — с отраженными волнами. Окончание выброса (Т ₃) связано с закрытием аортального клапана.T _F представляет конец импульса. P = давление; САД = систолическое артериальное давление; CAI = индекс амплитуды сонной артерии.

Статистический анализ

Данные выражены в виде среднего значения ± стандартное отклонение или в процентах, если были категориальные переменные. В последнем случае использовался тест передела χ ². Скорректированный критерий χ ² для точного перераспределения теста Фишера использовался, когда ожидаемое число было меньше 5. Тест корреляции «r» использовался для проверки того, отличается ли корреляция наклонов PP, PWV или CAI от нуля по сравнению с с другими параметрами.Дисперсионный анализ и F-тест использовались, чтобы определить, отличается ли среднее значение PP, PWV или CAI от других категориальных переменных. Множественная линейная пошаговая регрессия использовалась, чтобы найти, какой параметр объясняет вариации PWV, PP или CAI (рассматриваемые как независимые друг от друга) среди факторов CV (клинических или биохимических). Прогностические переменные на наличие AA искали с помощью множественной логистической пошаговой регрессии с использованием параметров, когда коэффициенты простого сравнения были больше 0.15. При необходимости в эти анализы вносились поправки с соответствующими параметрами. В случае лечения гипотензивными препаратами корректировка производилась как по количеству препаратов, так и по классу препарата. Для окончательной модели ступенчатой регрессии мы закодировали артериальные параметры и возраст в соответствии со стандартным отклонением каждого параметра. Таким образом, единицы для логистической регрессии составляли 1 стандартное отклонение. Исследования проводились с версией SAS 6.7 (Кэри, Северная Каролина) с использованием Windows NT. Значение P =.05 считалось значительным.

Результаты

показана ступенчатая линейная регрессия плечевого PP, PWV и CAI. Факторами, влияющими на PP, были возраст (P <0,0001), MBP (P <0,0001), уровень глюкозы в плазме (P <0,0001), масса тела (P <0,0023), частота сердечных сокращений (P <0,0633) и пол ( P <0,0525). Возраст и MBP составили 30,4% от общей дисперсии, а остальные факторы - только 2,6%. Факторами, влияющими на PWV, были возраст (P <.0001), MBP (P <.0001), креатинин плазмы (P <.0001) и глюкозы (P <.0001), частота сердечных сокращений (P <.0001), пол (P <.0001) и потребление табака (P = 0,035). Возраст и MBP составили 32,3% от общей дисперсии, а все остальные факторы - 6,8%. Факторами, влияющими на CAI, были рост (P <0,0001), частота сердечных сокращений (P <0,0001), MBP (P <0,0001), возраст (P <0,0009), пол (P <0,0003) и потребление табака ( P <0,0078). Рост, частота сердечных сокращений, MBP, возраст и пол составили 30,3% от общей дисперсии. Для PP, PWV и CAI уровень холестерина ЛПВП в плазме и наличие антигипертензивной терапии (в отношении количества или класса лекарственного средства) не входили ни в одну из трех ступенчатых линейных регрессий.

В логистической пошаговой регрессии AA, возраста (P <0,0001), пола (P <0,0109), потребления табака (P <0,004), холестерина ЛПВП в плазме (P <0,0343) и креатинина в плазме (P < .0001) уровни были в значительной степени связаны с AA. Сахарный диабет вошел в логистическую регрессию только при отсутствии креатинина плазмы. Среди механических факторов, влияющих на АА, можно описать две модели, включающие либо только PP (P <.0001), либо PWV (P <.0001) вместе с DBP (P <.0001). Однако важно отметить, что ДАД вводится только как отрицательная корреляция. Среднее артериальное давление и CAI не вошли в логистическую регрессию.

Таблица 5 показывает, что после корректировки уровня глюкозы в плазме, холестерина ЛПВП, креатинина в плазме, потребления табака, возраста и пола, только три параметра, связанные с механическими факторами, оказались значимыми: повышение PP, повышение PWV и снижение ДАД. Скорректированные отношения шансов для CAI (1,00; доверительные интервалы: 0,99–1,01) и MBP (данные не показаны) не были значимыми.

Таблица 5

Пошаговая логистическая регрессия атеросклеротических изменений с основными (значимыми) артериальными или биологическими параметрами

900 Пульс давление (мм рт. ст.)

.	Скорректированное ИЛИ .	95% ДИ Нижний .	95% ДИ Верхний .
Потребление табака (пачка / год)	1,424	1,205	1,682
Креатинин плазмы (мкмоль / л)	1.404	1,208	1,630
Холестерин ЛПВП (ммоль / л)	0,810	0,682	0,961
Возраст (лет)	1,495	1,221	1,831	1,202	1,024	1,411
ДАД (мм рт.354	1,139	1,610

900L79 ммоль / Л) Hg)

.	Скорректированное ИЛИ .	95% ДИ Нижний .	95% ДИ Верхний .
Потребление табака (пачка / год)	1,424	1,205	1,682
Креатинин в плазме (мкмоль / л)	1,404	1,208	1,630
0.810	0,682	0,961
Возраст (лет)	1,495	1,221	1,831
Импульсное давление (мм рт. Ст.)	1,202	1,024	1,411
0,786	0,662	0,933
СПВ (м / сек)	1,354	1,139	1,610

биологические параметры

900L79 ммоль / Л)W м / с)

.	Скорректированное ИЛИ .	95% ДИ Нижний .	95% ДИ Верхний .
Потребление табака (пачка / год)	1,424	1,205	1,682
Креатинин в плазме (мкмоль / л)	1,404	1,208	1,630
0,810	0,682	0,961
Возраст (лет)	1.495	1,221	1,831
Импульсное давление (мм рт. Ст.)	1,202	1,024	1,411
ДАД (мм рт. Ст.)	0,786	0,662	0,933
1,354	1,139	1,610

900L79 ммоль / Л)

Скорректированное ИЛИ .

95% ДИ Нижний .

95% ДИ Верхний .

Потребление табака (пачка / год)

1,424

1,205

1,682

Креатинин в плазме (мкмоль / л)

1,404

1,208

1,630

0,810

0,682

0,961

Возраст (год)

1,495

1,221

1,831

Пульсовое давление (мм рт. Ст.)

1.202

1,024

1,411

ДАД (мм рт.

Исследуемая популяция состояла из пациентов, поступающих в отделение внутренней медицины больницы Бруссе для обследования сердечно-сосудистых заболеваний, включая молодых и старых пациентов с гипертонической болезнью, как с лечением, так и без него.Хотя значительная часть пациентов (25%) имела подтвержденную АА, эта доля, вероятно, была недооценена, включая нераспознанную скрытую ишемию миокарда или цереброваскулярное заболевание, поскольку инвазивные исследования систематически не выполнялись. Принимая во внимание эти наблюдения, важным выводом этого исследования было то, что в этой когорте пациентов с гипертонией повышение PP и аортальной PWV, но не повышение CAI, были достоверно и независимо связаны с наличием сердечно-сосудистых заболеваний.На результаты не повлияло наличие антигипертензивной терапии.

В настоящем исследовании мы использовали PWV как прямой маркер жесткости аорты, потому что он связан с квадратным корнем из модуля упругости и отношением толщины к радиусу аорты. ¹¹ Для данного желудочкового выброса и CAI, PP может рассматриваться только как косвенный маркер артериальной эластичности. PWV, определенная с использованием времени прохождения от стопы к стопе в аорте, предлагает простую, воспроизводимую и неинвазивную оценку регионарной жесткости аорты.^11,13,16 Это неинвазивное поверхностное измерение позволяет только оценить расстояние, пройденное пульсом, и точные измерения этого расстояния достигаются только при инвазивных процедурах. В результате этого некоторые исследователи предложили возможную коррекцию, основанную на анатомических размерах тела, в то время как другие исследователи рекомендовали вычитать расстояние между надгрудинной вырезкой и местоположением сонной артерии из общего расстояния, когда регистрируется пульс сонной артерии вместо аортального. импульс дуги, потому что импульс идет в противоположном направлении.^11,16 Фактически, поскольку артерии с возрастом становятся длиннее и извилистыми, длина пути, определенная на основе поверхностных линейных измерений, недооценивается. Исследования повторяемости, проверки, выполненные с помощью диаграмм Бланда и Альтмана, ²² и современные компьютерные технологии, ¹⁶, теперь делают возможным просто исследовать жесткость аорты в эпидемиологических исследованиях сердечно-сосудистых заболеваний. Поскольку двумя основными факторами, влияющими на уровень PWV и PP, были возраст и MBP, клинические результаты ¹¹ должны быть скорректированы с учетом этих двух переменных, что составляет около 30% от общей дисперсии.

В этой популяции на присутствие АК влияли общепринятые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как холестерин ЛПВП, потребление табака и креатинин плазмы. Однако доминирующими результатами логистической регрессии были гемодинамические характеристики механических факторов, влияющих на присутствие АК. Во-первых, МБП не участвовал. Во-вторых, в этом исследовании необходимо было учитывать либо только повышение PP, либо сочетание высокого PWV и низкого DBP. Для интерпретации результатов важно отметить, что последствия артериальной жесткости для АД заключаются не только в повышении САД и ПД, но также и в снижении ДАД при любом данном среднем значении АД.^9,10 На самом деле повышение PP, снижение ДАД и увеличение PWV связаны с одним и тем же общим знаменателем, а именно с повышенной жесткостью аорты, параметром, который в значительной степени связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. ^{1,2,10,12–15} Исходя из этого наблюдения, неудивительно, что в нашей популяции пациентов с гипертонией повышение PP и PWV и низкий DBP могут быть значимыми маркерами сердечно-сосудистых событий. В недавних лонгитюдных исследованиях мы и другие исследователи показали, что повышение PP, основного гемодинамического следствия увеличения аортальной СПВ, было сильным независимым маркером смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, в основном из-за инфаркта миокарда, в популяциях субъектов с нормотензивным и гипертензивным давлением.^1–6,9,10 Более высокая степень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний наблюдалась у субъектов, у которых развивалась изолированная систолическая гипертензия, и в течение длительного периода наблюдения наблюдалось как снижение ДАД, так и повышение САД. ²³

В настоящем исследовании результаты были совершенно разными для CAI, количественной оценки изменений амплитуды и времени отражения волн в центральных (сонных) артериях. Исследования пульсирующей артериальной гемодинамики показывают, что кривую аортального АД можно рассматривать как математическое суммирование падающей волны давления, исходящей от сердца и распространяющейся вдоль артериального дерева, и отраженной волны, возвращающейся к сердцу из участков отражения, обычно расположенных в уровень резистентных сосудов.¹¹ Прямая волна зависит от характера выброса желудочков и степени жесткости аорты. Амплитуда и время отраженной волны зависят не только от жесткости артерии, но и от расстояния между участками отражения и сердцем. Таким образом, уменьшенный рост — маркер длины артериального дерева — существенно влияет на CAI. ^11,24 Этот показатель также во многом зависит от возраста. У здоровых людей среднего возраста артериальная жесткость умеренная, и точки отражения в основном расположены на раннем сужении мелких резистентных сосудов, вызывая возврат отраженных волн во время диастолического компонента волны аортального давления с относительно низкими значениями CAI и систолического и аортального давления. пульсовое давление.¹¹ Этот гемодинамический паттерн способствует адекватному поддержанию MBP, а также сердечной функции и коронарной перфузии. ^11,24 С другой стороны, у пожилых людей, особенно с гипертонией, жесткость артерий заметно увеличивается, и дополнительные отражающие участки действуют ближе к сердцу, вызывая более раннее возвращение отраженных волн с появлением позднего систолического пика аорты. и значительное увеличение CAI (рис. 1). ^11,17 Этот гемодинамический паттерн чаще встречается при сокращении сердечного времени (т. Е. При увеличении частоты сердечных сокращений) и, таким образом, может быть вредным для сердечной функции и коронарной перфузии, поскольку способствует не только высокому систолическому пику. , но и низкий ДАД.Из этого простого анализа следует, что изменение времени отражения волн может иметь двойное влияние на риск сердечно-сосудистых заболеваний, в зависимости от множества факторов, влияющих на CAI: не только возраста и MBP, но в основном частоты сердечных сокращений и роста. Эта интерпретация согласуется с нашим выводом о том, что CAI существенно не связан с сердечно-сосудистыми событиями, и, таким образом, контрастирует с двумя другими значимыми показателями — PP и PWV.

Важным открытием настоящего исследования было влияние глюкозы в плазме на уровень PWV и PP, тогда как дислипидемия, особенно низкий уровень холестерина ЛПВП в плазме, не имела специфического влияния.Поскольку пенистые клетки часто расположены в фокальных участках и состоят в основном из мягких тканей, неудивительно, что низкий уровень холестерина ЛПВП не имел статистической связи с увеличением СПВ. ^11,13 Напротив, ожидается, что диффузные атеросклеротические изменения, которые связаны с накоплением значительного количества коллагена и кальцификациями, будут статистически связаны с повышенной жесткостью артерий. ^25,26 В настоящем исследовании мы обнаружили, что гипергликемия влияет на уровень как СПВ, так и ПП.Ряд исследований ранее показал, что повышенная жесткость артерий является характерной чертой диабетиков в дополнение к повышенным уровням глюкозы и инсулина в плазме и, возможно, из-за наличия повышенных количеств конечных продуктов гликозилирования сосудов. ^27–30 Кроме того, у пациентов с диабетом 2 типа часто наблюдается повышение амбулаторного (но не случайного) пульсового давления, которое никогда не наблюдалось у пациентов с гиперхолестеринемией. ³¹

В заключение, настоящее исследование показало, что в поперечных когортах пациентов с гипертензией повышенные PP и PWV, но не измененные отражения сонных волн, являются значимыми и независимыми индикаторами риска сердечно-сосудистых заболеваний после исключения роли других смешанные переменные.Имеют ли они пагубный эффект сами по себе, не может быть показано в настоящем исследовании и требует дальнейших продольных исследований.

Благодарим Энн Сафар за квалифицированную техническую помощь.

Список литературы

1.,,,,:

Пульсирующая и стабильная составляющая артериального давления: поперечный анализ и проспективный анализ смертности от сердечно-сосудистых заболеваний

Гипертония

1989

;

392

—

400

2.,,,:

Связь пульсового и артериального давления с частотой инфаркта миокарда

Гипертензия

1994

;

395

—

401

3.,,,,,:

Амбулаторное пульсовое давление. Мощный предиктор общего сердечно-сосудистого риска при гипертонии

Гипертония

1998

;

983

—

988

4.,,:

Пульсовое давление как фактор риска сердечно-сосудистых событий в исследовании MRC легкой гипертензии

J Hypertens

1999

;

1065

—

1072

5.,,,,,,:

Гипертензия

1997

;

1410

—

1415

6.,,,,,,,, для

SAVE Investigators

Сфигмоманометрически определенное пульсовое давление является мощным независимым предиктором повторных событий после инфаркта миокарда у пациентов с нарушением функции левого желудочка

Тираж

1997

;

4254

—

4260

7.,:

Гипертония как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний

, в (изд.):

Справочник по гипертонии. Эпидемиология гипертонии

Амстердам

Elsevier Science

1985

, стр.

—

8.,,:

Естественное течение пограничной изолированной систолической гипертензии

N Engl J Med

1993

;

329

1912

—

1917

9.,,,,,,,,:

Пульсовое давление, а не среднее давление, определяет сердечно-сосудистый риск у пожилых пациентов с гипертонией

Arch Med

2000

;

160

1085

—

1089

10.,,,,:

Полезно ли пульсовое давление для прогнозирования риска ишемической болезни сердца? Фрамингемское исследование сердца

Тираж

1999

;

100

354

—

360

11.,:

Кровоток Макдональда в артериях

, в (ред.):

Теоретические, экспериментальные и клинические принципы

, 4-е изд.

Лондон, Сидней, Окленд

1998

—

113

201

—

222

284

—

292

347

—

401

12.,,,,,:

Влияние жесткости аорты на выживаемость при терминальной стадии почечной недостаточности

Тираж

1999

;

2434

—

2439

13.,,,,:

Скорость пульсовой волны в аорте как маркер сердечно-сосудистого риска у пациентов с артериальной гипертензией

Гипертония

1999

;

1111

—

1117

14.,,,,,:

Жесткость сонных артерий как предиктор сердечно-сосудистой и общей смертности при терминальной стадии почечной недостаточности

Гипертония

1998

;

570

—

574

15.,,,,,:

Отношение ударного объема к пульсовому давлению и сердечно-сосудистый риск при артериальной гипертензии

Гипертония

1999

;

800

—

805

16.,,,,,,,:

Оценка эластичности артерий с помощью автоматических измерений PWV. Валидационные и клинические исследования

Гипертония

1995

;

485

—

490

17.,,,,,,:

Оценка формы волны центрального аортального давления путем математического преобразования радиального тонометрического давления. Проверка обобщенной передаточной функции

Тираж

1997

;

1827

—

1836

18.,,:

Входное сопротивление аорты у нормального человека; отношение к кривым давления

Тираж

1980

;

105

—

116

19.,,,,,:

Повышенное систолическое давление при хронической уремии. Роль отражений артериальных волн

Гипертония

1992

;

—

20.,,,,,,:

J Hypertens

1998

;

2079

—

2084

21.,,,,,,:

Изменения артериальной структуры и функции при комбинации трандолаприла и верапамила при гипертонии

Инсульт

1999

;

1056

—

1064

22.,:

Статистический метод оценки соответствия между двумя методами клинических измерений

Ланцет

1986

;

307

—

311

23.,,,,,,,:

Снижение диастолического артериального давления в сочетании с повышением систолического артериального давления связано с высокой смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний

J Am Coll Cardiol

2000

;

673

—

680

24.,,,,,:

Влияние роста на данные пульсовой артериальной гемодинамики

J Am Coll Cardiol

1998

;

1103

—

1109

25.,,,,,,:

Различные эффекты гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии на растяжимость артерий

J Hypertens

1995

;

1712

—

1717

26.,,,:

Жесткость системных артерий у больных инфарктом миокарда

Тираж

1989

;

—

27.,,,,,:

Сравнительное влияние сахарного диабета и гипертонии на физические свойства крупных артерий человека

J Am Coll Cardiol

1992

;

1562

—

1568

28.,,,,:

Сосудистые аномалии при инсулиннезависимом сахарном диабете, выявленные с помощью анализа артериальных волн

Am J Med

1993

;

424

—

430

29.,,,,:

Инсулиннезависимый сахарный диабет, а также концентрации глюкозы и инсулина натощак связаны с индексами артериальной жесткости.Исследование ARIC

Тираж

1995

;

1432

—

1443

30.,,,,,:

Снижение эластичности артерий при диабете: связь с флуоресцентными конечными продуктами гликозилирования в коллагене

Cardiovasc Res

1993

;

942

—

945

31.,,,,:

Амбулаторное измерение артериального давления, курение и нарушения метаболизма глюкозы и липидов при гипертонической болезни

J Hypertens

1992

;

181

—

187

Заметки автора

Американский журнал гипертонии, Ltd.

границ | Моделирование артериального пульсового давления на основе частоты сердечных сокращений во время симпатической активации прогрессирующей центральной гиповолемией

Введение

В состоянии покоя повышенное артериальное пульсовое давление (ПД), пульсирующий компонент артериального давления (АД), обычно отражает снижение артериальной эластичности, особенно у пожилых людей, а затем связано с множественными неблагоприятными сердечно-сосудистыми исходами.Напротив, когда здоровые люди тренируются, PP увеличивается за счет комбинированных эффектов увеличения систолического давления, сопровождающегося повышенным сердечным выбросом (CO), и снижения диастолического давления, связанного с расширением сосудов в тренирующих мышцах (Lewis et al., 1983; Ким и др., 2015). PP обеспечивает прогностическую ценность помимо среднего артериального давления (MAP) (Selvaraj et al., 2016), а респираторные вариации PP связаны с величиной центрального объема крови или преднагрузки левого желудочка (Michard, 2005; Bronzwaer et al., 2015). Однако для отслеживания PP требуется непрерывный сигнал АД либо посредством артериальной канюляции, либо путем неинвазивного измерения АД с помощью плетизмографии (Martina et al., 2012).

Продолжительность сердечного цикла определяет продолжительность диастолы и влияет на форму волны артериального давления (Wilkinson et al., 2000; Lantelme et al., 2002; Albaladejo et al., 2004; Haesler et al., 2004; Westerhof et al., 2008; Mackenzie et al., 2009; Benetos et al., 2010; Westerhof, Westerhof, 2013; Rimoldi et al., 2016). Недавно в исследованиях как на животных, так и на людях с использованием стимуляции или селективного отрицательного хронотропного агента были получены доказательства обратной связи между PP и частотой сердечных сокращений (ЧСС) (Lantelme et al., 2002; Albaladejo et al., 2004; Haesler et al., 2004; Римольди и др., 2016). Более низкая ЧСС продлевает диастолу больше, чем систолу, увеличивая PP (Рисунок 1; Folkow and Ely, 1998).

Рисунок 1 . Параметры артериального давления. Пульсовое давление (PP) указывается для каждого сокращения в основании каждого сокращения (в мм рт. Ст.).Обратите внимание на эффект увеличения интервала между ударами (IBI) (и, следовательно, снижения частоты сердечных сокращений) на снижение диастолического давления (выделено жирным шрифтом), увеличивающее PP. Предыдущее сокращение показывает обратный эффект: из-за преждевременного сокращения желудочков (снижение IBI, увеличение частоты сердечных сокращений) PP снижается.

Это исследование проверило гипотезу о том, что у здоровых субъектов как в состоянии покоя, так и во время симпатической стимуляции взаимосвязь между ЧСС и РР может быть описана с помощью модели линейного смешанного эффекта (LME).С этой целью мы проверили это на молодых здоровых взрослых, подтвердив полученную модель на измеренном PP. Изменения ЧСС и PP были вызваны симпатической стимуляцией через индукцию прогрессирующей центральной гиповолемии отрицательным давлением в нижней части тела (LBNP).

Материалы и методы

Это исследование было проведено в соответствии с рекомендациями медицинского этического комитета Академического медицинского центра Амстердама с письменного информированного согласия всех субъектов. Все субъекты дали письменное информированное согласие в соответствии с Хельсинкской декларацией.Протокол был одобрен медицинским этическим комитетом Академического медицинского центра Амстердама (исследование № 2014_310).

Субъекты

В исследовании приняли участие 44 здоровых некурящих добровольца (21 женщина), которые регулярно выполняли физические упражнения и не принимали сердечно-сосудистые препараты (возраст: 24, стандартное отклонение (SD) 4 года; рост: 177, SD 10 см; вес: 73, SD 11 кг). Критериями исключения были наличие в анамнезе сердечно-сосудистых и / или цереброваскулярных заболеваний, неврологических расстройств, сахарного диабета, регулярных обмороков и приема лекарств.Перед экспериментом испытуемые воздерживались от тяжелых упражнений, алкоголя и напитков с кофеином в течение как минимум 12 часов.

Приборы

Непрерывное межкадровое АД измеряли неинвазивным способом с помощью пальцевой плетизмографии (Nexfin, Edwards Lifesciences, Ирвин, Калифорния, США; Martina et al., 2012). На среднюю фалангу левой руки накладывалась манжета для пальцев подходящего размера. Рука держалась на уровне сердца. PP определяли как разницу между систолическим и диастолическим артериальным давлением (САД и DAP), а ЧСС определяли как инверсию интервала между ударами.MAP было средним давлением по одной волне давления BP. Ударный объем (УО) определяли по пульсовой волне артериального давления с помощью Nexfin CO-trek. Показания Nexfin CO-trek не отличаются от оценки термодилюции CO как для инвазивных, так и для неинвазивных входов артериального давления, а также во время вертикальных упражнений по сравнению с повторным дыханием инертным газом (Bogert et al., 2010; Bartels et al., 2011) CO был SV, умноженный на HR, а общее периферическое сопротивление — отношение MAP к CO.

Протокол

После обработки нижняя часть тела была помещена в бокс LBNP (Dr.Kaiser Medizintechnik, Бад-Херсфельд, Германия) и герметизирован на уровне гребня подвздошной кости (Goswami et al., 2009). Коробка LBNP была оборудована седлом, на котором пациенты могли сидеть и предотвращать активацию насоса мышц ног во время приложения давления ниже атмосферного. После 30-минутного отдыха на спине к нижней части тела за один прием прикладывали постоянное отрицательное давление (на 50 мм рт.ст. ниже атмосферного). Давление внутри бокса контролировалось вручную и устанавливалось в течение 20 с.

Мониторинг прогрессирующей центральной гиповолемии

Субъекты были проинструктированы минимизировать движение и поддерживать частоту и глубину спонтанного дыхания. Частота дыхания и парциальное давление CO ₂ в конце выдоха постоянно отслеживались, подтверждая, что CO ₂ в конце выдоха существенно не изменились во время исследования. Исследователь, имеющий опыт в исследованиях на людях, который не был занят другими экспериментальными обязанностями, контролировал самочувствие субъектов.LBNP отменяли либо по запросу, либо при появлении (пре-) синкопальных симптомов, либо через 30 мин. Пресинкопальные симптомы определялись как один или несколько из следующих критериев: систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. Ст. Или быстрое падение АД (Δсистолическое давление ≥25 мм рт. Ст. / Мин, Δдиастолическое артериальное давление ≥15 мм рт. ЧСС ≥15 ударов в минуту и / или потливость, головокружение, тошнота, нарушение зрения, бледность кожи или ощущение жара.

Анализ

Данные, собранные в течение последних 10 минут отдыха на спине перед началом LBNP, были усреднены и определены как исходные.Данные за каждую минуту во время LBNP усреднялись и служили входом и выходом модели. Мы построили модели LME, описывающие PP по отношению к объясняющей переменной HR (фиксированный эффект). Переменные, зависящие от субъекта (случайные эффекты), были включены для корректировки зависимости субъекта и ожидаемой вариации наклона ЧСС. Модели LME были рассчитаны в R (The R Project, The R Foundation for Statistical Computing, Вена, Австрия) (R Core Team, 2014) с использованием библиотеки NLME (Pinheiro et al., 2014). Мы использовали кроссовер для тестирования производительности модели.Набор данных был разделен на две группы (A и B). Первоначально данные группы A служили входными данными для модели, а данные группы B использовались для оценки эффективности приобретенной модели. Затем процесс был изменен: данные группы B использовались для построения модели, а данные группы A — для ее тестирования (рисунок 2). Абсолютные ошибки модели, определенные как во время исходного уровня, так и во время LBNP, оценивались на одно сердцебиение. Сообщаются средние ошибки для всех субъектов после завершения смены наборов данных. За исключением моделирования, вся обработка данных и статистика выполнялись в Matlab (Matlab 2007b, The MathWorks Inc., Натик, Массачусетс, США).

Рисунок 2 . Шаги в анализе. Визуальное представление шагов, необходимых для получения производительности модели.

Калибровка

Для оценки систолического и диастолического давления модель калибровалась каждые 5 минут по 10-кратному среднему показателю неинвазивного монитора АД, чтобы имитировать экстренную ситуацию в нашем отделении скорой помощи больницы, где на регулярной основе доступно только прерывистое осциллометрическое измерение АД. .

Статистика

Эмпирическое правило для регрессионных моделей требует 10 выборок данных для каждого включенного параметра модели.Характеристики модели выражаются как абсолютная средняя ошибка, систематическая ошибка (среднее значение разницы) и предел согласия (LOA) (систематическая ошибка ± 1,96 SD) между измеренным и фактическим PP. В случае нормально распределенных ошибок смещение и LOA указываются как среднее геометрическое отношение между двумя параметрами. В случае ошибок модели с ненормальным распределением данных перед вычислением смещения и LOA выполнялось логарифмическое преобразование, за которым следовало обратное преобразование, чтобы получить отношение средних геометрических величин и его LOA (Bland and Altman, 1999).Данные представлены как средние значения и стандартное отклонение в случае нормально распределенных параметров и как медиана [1st; 3-й квантиль] для параметров, которые не были распределены нормально.

Результаты

Данные 3 субъектов были исключены из-за артефактов или шума в измеренных сигналах, в результате чего данные 41 субъекта были доступны для анализа.

LBNP вызывал быстрое снижение SV (~ 25%) и PP (~ 15%), сопровождающееся немедленным ~ 30% увеличением ЧСС (Рисунок 3). Среднее АД сохранялось, в то время как систолическое давление снизилось на ~ 10%, а общее периферическое сопротивление увеличилось на ~ 20%.LBNP была прекращена у 37 из 44 пациентов из-за пресинкопальных симптомов. Среднее время до обморока составило 837 (стандартное отклонение 368) с; 7 субъектов завершили полные 30 минут LBNP. Взаимосвязи HR и параметров BP во время базовой линии и LBNP (SAP, DAP, MAP и PP) показаны на Рисунке 4.

Рисунок 3 . Сердечно-сосудистый ответ на симпатическую стимуляцию отрицательным давлением в нижней части тела (LBNP). По мере того, как субъекты становятся пресинкопальными, количество субъектов в этой цифре со временем уменьшается.Значения нормализованы к значениям в исходном состоянии, предшествующем LBNP. Первая минута была протестирована (парный t -тест) на предмет статистической значимости и отмечена звездочкой, когда она отличается от исходного уровня ( P <0,05). (A) PP, импульсное давление; (B) ЧСС, частота сердечных сокращений; (C) SV, ударный объем (D) MAP, среднее артериальное давление; Среднее и стандартное отклонение для каждой минуты во время LBNP.

Рисунок 4 . Связь между частотой сердечных сокращений и систолическим, диастолическим, средним и пульсовым давлением во время LBNP.Диаграммы разброса исходных данных систолического, диастолического и среднего артериального давления, а также пульсового давления в зависимости от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Наблюдается более отчетливое снижение пульсового давления (PP, внизу справа) между исходным уровнем (темные кружки) и во время отрицательного давления в нижней части тела (LBNP, белые кружки) по сравнению с систолическим и средним артериальным давлением (SAP и MAP).

Проверка модели

Обмен наборами данных привел к двум уравнениям для модели:

PPA = 67,30−0,35 · ЧСС (1) ППБ = 70.04−0,37 · час (2)

с ЧСС в ударах в минуту и PP в мм рт. Распределение входных данных модели для ЧСС варьировалось от 58 (стандартное отклонение 9) до 98 (стандартное отклонение 15) ударов в минуту. Модельные внутригрупповые остатки были 9,0; и 10,3 для группы A и B соответственно.

Абсолютные ошибки модели составили 6,0 [3,9; 9,8] и 4,9 [3,8; 7,6] мм рт. Ст. (Рисунок 5) на исходном уровне и LBNP соответственно. Ошибки модели не распространялись нормально. Среднее геометрическое соотношение смещения составляло 0,97 с LOA 0,81–1,13 и 1,02 с LOA 0,77–1,27 на исходном уровне и LBNP соответственно.

Рисунок 5 . Исполнение модели. Пульсовое давление, оцененное с помощью линейной модели частоты сердечных сокращений со смешанным эффектом, у одного испытуемого (A) и для всей исследуемой популяции (B) . Измеренное (темные кружки) и расчетное (светлые кружки) пульсовое давление (PP) при отрицательном давлении в нижней части тела (LBNP). Горизонтальная ось показывает прогресс LBNP в секундах (A) и нормализованный к общей продолжительности LBNP (B) , то есть до пресобморка или LBNP продолжительностью 30 минут.Обратите внимание, что модель пропускает начальную ненормально распределенную часть среднего группового PP из-за начала LBNP с быстрым снижением PP в первую минуту (как показано на рисунке 3A). Средняя и стандартная ошибки у 41 предмета.

Калибровка модели для прерывистого АД дополнительно снизила оценочные ошибки ПД до: 2 [2–4] и 3 [2–4] мм рт. Ст. В покое и LBNP соответственно. Ошибки систолического и диастолического давления имели нормальное распределение (таблица 1).

Таблица 1 .Среднее смещение, предел согласия оценки артериального давления во время исходного уровня и отрицательного давления в нижней части тела (LBNP).

Цифра соответствия показана на рисунке 6. Средняя степень линии идентичности составила -5,5 ДИ 95% [от -0,13 до -10,8] градусов. Все образцы, кроме одного, попали в диапазон от -45 до -45 градусов. Сектор, в котором находится 95% образцов, составляет ± 30 градусов.

Рисунок 6 . Визуализация разницы в оценке тренда во время LBNP для обоих показателей пульсового давления.Bland-Altman (A) и полярный график (B, C) представляют разницу между измеренным и расчетным трендами пульсового давления. Визуализированная дельта была рассчитана с использованием среднего значения во время LBNP, вычтенного из среднего значения во время исходного уровня. Угол φ к линии идентичности может быть положительным (переоценка) или отрицательным (недооценка). φ, а среднее значение обоих методов переводится в полярный график (Critchley et al., 2011) (C) . Заштрихованные области на панелях (B, C) указывают на завышение пульсового давления, а заштрихованные области указывают на занижение пульсового давления.Зеленая заштрихованная область указывает сектор, включающий 95% образцов.

Обсуждение

Новым открытием этого исследования является то, что в условиях устойчивого увеличения симпатического оттока за счет LBNP PP можно оценить с помощью модели LME, основанной на HR. Подразумевается, что у здоровых субъектов PP можно отслеживать с течением времени по ЧСС без необходимости записи непрерывного (не) инвазивного АД. Данные показывают, что такая модель обеспечивает приемлемую оценку PP, когда венозный возврат уменьшается с уменьшением сердечного объема и давления наполнения и повышенным периферическим сосудистым сопротивлением.

Процедура LBNP была прекращена, как только субъект испытал пресинкопальные симптомы, и поэтому модели LME основаны на уменьшении количества образцов в минуту. Достоинством моделей LME является то, что они позволяют проводить такие повторяющиеся наблюдения и применимы к наборам данных с отсутствующими данными и / или небольшим размером выборки (Verbeke and Molenberghs, 2000; Gueorguieva, Krystal, 2004; Torng et al., 2007; Pan et al. ., 2012). Что касается линейности уравнения, наша модель может описывать только реакцию, как описано здесь, а не когда отношения между PP и HR меняются на противоположные, что может произойти во время pre-syncope, когда обычно PP и HR быстро снижаются.Поскольку PP моделируется обратно пропорционально ЧСС (уравнение 1), снижение ЧСС неверно предсказывает увеличение ПП. Ограничение линейных моделей состоит в том, что они не могут описать такую сложность и, следовательно, становятся ненадежными в условиях, когда отношение PP-HR не согласуется с допущениями модели, т. Е. Является обратной линейной.

Ограничения

По замыслу, все испытуемые были молодыми, здоровыми людьми, что не позволяет нам экстраполировать данные на стареющих пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.Модель была протестирована для ограниченного диапазона ЧСС во время отдыха и LBNP, и маловероятно, что модель сохранит заявленные характеристики далеко за пределами используемого диапазона. Смоделированный PP (рис. 5B) затрудняет прогнозирование PP в начале протокола LBNP. Из-за почти пошагового снижения PP и SV в ответ на LBNP, модель не может точно описать PP на этой ранней стадии. Расчет среднего значения во время такого быстрого изменения недопустим из-за нестандартной природы PP на этом этапе.Это увеличивает ошибку оценки для начального сегмента. В реальных клинических условиях такое быстрое падение объема крови маловероятно.

Клиническая перспектива

Мониторинг первой линии пациентов с кровотечением включает измерение ЧСС, сатурации артериальной крови кислородом и неинвазивное прерывистое осциллометрическое артериальное давление (НИАД). Однако ни один из них не является биомаркером, высокочувствительным к обнаружению дефицита объема крови, поскольку во время начальной фазы гиповолемического шока среднее АД поддерживается за счет опосредованного барорефлексом увеличения ЧСС и общего периферического сопротивления (Grant and Reeve, 1941; Barcroft et al. ., 1944; МакМайкл, 1944; Райан и др., 2012; Secher and Van Lieshout, 2016). Напротив, PP прогрессивно снижается во время гиповолемического шока, и вместо среднего АД отражает центральный объем крови из-за его связи с SV (Convertino et al., 2006; Bighamian and Hahn, 2014). Поскольку PP является важным биомаркером для изменения состояния объема, применение описанной модели может помочь в мониторинге пациентов с риском кровопотери или развития гиповолемии. Именно скорость изменения (или тенденция), заметная в ЧСС и ПП, а не их абсолютные значения, содержат динамическую информацию, необходимую клиницистам, чтобы решить, находится ли сердечно-сосудистая система в стабильном состоянии или все еще может измениться.PP более тесно связан с параметрами потока, такими как SV, где снижение PP настоятельно предполагает снижение SV. В общем, BP не чувствительно к уменьшению потока, как показано на рисунке 3: PP, SV и HR все изменяются во время LBNP, тогда как MAP все еще находится между 95 и 100% от своего начального значения.

Представленная модель не требует дополнительных устройств или измерений для работы и может использоваться всякий раз, когда доступна ЧСС, например, при электрокардиографии или пульсоксиметрии. Далее мы продемонстрировали, что модель может модернизировать прерывистое осциллометрическое АД до устройства непрерывного отслеживания систолического и диастолического АД с помощью калибровки с интервалом в 5 минут.

В заключение, у здоровых молодых людей, которые переходят из состояния покоя в состояние симпатической активации прогрессирующей центральной гиповолемией PP, и ее тенденцию можно оценить по ЧСС.

Авторские взносы

Концепция и экспериментальный дизайн: BS, BW, NS-W, JL и WS; Сбор данных: BS и WS; Анализ: BS; Подготовка рисунков: BS и JL Редактирование рукописей: BW, NS-W, WS и JL.

Финансирование

При поддержке образовательного гранта номер Edwards Lifesciences: 2010B0797.

Заявление о конфликте интересов

BW ранее работал на Edwards Lifesciences Corp. Однако они не имели права голоса в представленных данных или работе.

Другие авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Альбаладехо, П., Чалланд, П., Какоу, А., Бенетос, А., Лабат, К., Луи, Х. и др. (2004).Избирательное снижение частоты сердечных сокращений ивабрадином: влияние на вязко-эластичные артериальные свойства у крыс. J. Hypertens. 22, 1739–1745. DOI: 10.1097 / 00004872-200409000-00018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баркрофт, Х., Эдхольм, О. Г., Мак-Майкл, Дж., И Шарпи-Шафер, Э. П. (1944). Постгеморрагический обморок. Исследование сердечного выброса и потока в предплечье. Ланцет 1, 489–491.

Google Scholar

Бартельс, С.A., Stok, W.J., Bezemer, R., Boksem, R.J., van Goudoever, J., Cherpanath, T.G., et al. (2011). Неинвазивный мониторинг сердечного выброса во время тестирования с физической нагрузкой: анализ контура пульса nexfin по сравнению с методом обратного дыхания инертным газом и анализом вдыхаемого газа. J. Clin. Монит. Comput. 25, 315–321. DOI: 10.1007 / s10877-011-9310-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бенетос А., Томас Ф., Джоли Л., Блахер Дж., Панье Б., Лабат К. и др.(2010). Усиление пульсового давления — механический биомаркер сердечно-сосудистого риска. J. Am. Coll. Кардиол. 55, 1032–1037. DOI: 10.1016 / j.jacc.2009.09.061

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бигхэмиэн Р., Хан Дж. О. (2014). Связь между ударным объемом и пульсовым давлением при возмущении объема крови: математический анализ. Biomed. Res. Int. 2014: 459269. DOI: 10.1155 / 2014/459269

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Богерт, Л.W., Wesseling, K.H., Schraa, O., Van Lieshout, E.J., de Mol, B.A., van Goudoever, J., et al. (2010). Контур пульсового сердечного выброса, полученный на основе неинвазивного артериального давления при сердечно-сосудистых заболеваниях. Анестезия 65, 1119–1125. DOI: 10.1111 / j.1365-2044.2010.06511.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бронцваер, А.С., Оувенил, Д. М., Сток, В. Дж., Вестерхоф, Б. Э., и ван Лисхаут, Дж. Дж. (2015). Изменение артериального давления как биомаркер зависимости от преднагрузки у спонтанно дышащих субъектов — доказательство принципа. PLoS ONE 10: e0137364. DOI: 10.1371 / journal.pone.0137364

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Конвертино В. А., Кук В. Х., Холкомб Дж. Б. (2006). Артериальное пульсовое давление и его связь со снижением ударного объема при прогрессирующей центральной гиповолемии. J. Trauma 61, 629–634. DOI: 10.1097 / 01.ta.0000196663.34175.33

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кричли, Л.А., Ян, X. X., и Ли, A. (2011). Оценка возможности трендов мониторов сердечного выброса методом полярных графиков. J. Cardiothorac. Васк. Анест. 25, 536–546. DOI: 10.1053 / j.jvca.2011.01.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Госвами, Н., Грассер, Э., Рёсслер, А., Шнедиц, Д., и Хингхофер-Шалкай, Х. (2009). Сердечно-сосудистая реакция на отрицательное давление в нижней части тела у людей зависит от местонахождения тюленя. Physiol. Res. 58, 311–318.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Грант, Р. Т., и Рив, Э. Б. (1941). Клинические наблюдения за жертвами авианалетов. Br. Med. J. 2, 293–297.

Google Scholar

Георгиева Р., Кристал Дж. Х. (2004). Move over anova: прогресс в анализе данных повторных измерений и его отражение в статьях, опубликованных в архивах общей психиатрии. Arch. Gen. Psychiatry 61, 310–317. DOI: 10.1001 / archpsyc.61.3.310

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хеслер, Э., Лион, X., Pruvot, E., Kappenberger, L., и Hayoz, D. (2004). Влияние частоты сердечных сокращений на скорость пульсовой волны у кардиостимуляторов с низкой степенью атеросклероза. J. Hypertens. 22, 1317–1322. DOI: 10.1097 / 01.hjh.0000125447.28861.18

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ким, Ю.С., Зайферт, Т., Брассард, П., Расмуссен, П., Вааг, А., Нильсен, Х. Б. и др. (2015). Нарушение мозгового кровотока и оксигенации во время физических упражнений у пациентов с диабетом 2 типа. Physiol. Реп. 3: e12430. DOI: 10.14814 / phy2.12430

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Lantelme, P., Mestre, C., Lievre, M., Gressard, A., and Milon, H. (2002). Частота сердечных сокращений: важный фактор, влияющий на оценку скорости пульсовой волны. Гипертония 39, 1083–1087. DOI: 10.1161 / 01.HYP.0000019132.41066.95

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Льюис, С. Ф., Тейлор, В. Ф., Грэм, Р. М., Петтингер, В. А., Шютте, Дж. Э., и Бломквист, К. Г. (1983). Сердечно-сосудистые реакции на упражнения в зависимости от абсолютной и относительной рабочей нагрузки. J. Appl. Physiol. Респир. Environ. Упражнение. Physiol. 54, 1314–1323. DOI: 10.1152 / jappl.1983.54.5.1314

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маккензи И. С., Мак-Эньери К. М., Дакам З., Браун М. Дж., Кокрофт Дж. Р. и Уилкинсон И. Б. (2009). Сравнение эффектов гипотензивных средств на центральное артериальное давление и жесткость артерий при изолированной систолической гипертензии. Гипертония 54, 409–413. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.109.133801

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мартина, Дж. Р., Вестерхоф, Б. Э., ван Годувер, Дж., Де Бомонт, Э. М., Труиджен, Дж., Ким, Ю. С. и др. (2012). Неинвазивный непрерывный мониторинг артериального давления с помощью Nexfin®. Анестезиология 116, 1092–1103. DOI: 10.1097 / ALN.0b013e31824f94ed

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пан, А.W., Chen, Y.L., Chung, L.I., Wang, J.D., Chen, T.J., и Hsiung, P.C. (2012). Продольное исследование предикторов качества жизни пациентов с большим депрессивным расстройством с использованием линейной модели смешанного эффекта. Psychiatry Res. 198, 412–419. DOI: 10.1016 / j.psychres.2012.02.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пинейро, Дж. Б. Д., Деброй, С., Саркар, Д., и, R Core Team (2014). nlme: Линейные и нелинейные модели смешанных эффектов. R версия пакета 3.1-117.

R Основная команда (2014). R: язык и среда для статистических вычислений. R Фонд статистических вычислений.

Римольди, С. Ф., Мессерли, Ф. Х., Черни, Д., Глоклер, С., Траупе, Т., Лоран, С., и др. (2016). Селективное снижение частоты сердечных сокращений с помощью ивабрадина повышает центральное артериальное давление при стабильной ишемической болезни сердца. Гипертония 67, 1205–1210. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.116.07250

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Райан, К.Л., Рикардс, К. А., Инохоса-Лаборде, К., Кук, В. Х., Конвертино, В. А. (2012). Симпатические реакции на центральную гиповолемию: новые сведения из микронейрографических записей. Фронт. Physiol. 3: 110. DOI: 10.3389 / fphys.2012.00110

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Секер, Н. Х., и Ван Лисхаут, Дж. Дж. (2016). «Гиповолемический шок», в Клиническая инфузионная терапия в периоперационных условиях, 2-е изд. , изд. Р. Г. Хан (Кембридж: издательство Кембриджского университета), 222–231.

Google Scholar

Сельварадж, С., Стег, П. Г., Эльбез, Ю., Сорбетс, Э., Фельдман, Л. Дж., Игл, К. А. и др. (2016). Пульсовое давление и риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с атеротромбозом: из реестра REACH. J. Am. Coll. Кардиол. 67, 392–403. DOI: 10.1016 / j.jacc.2015.10.084

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Torng, P. L., Chang, W. C., Hwang, J. S., Hsu, W. C., Wang, J. D., Huang, S. C., et al.(2007). Связанное со здоровьем качество жизни после лапароскопической вагинальной гистерэктомии: является ли вес матки основным фактором? Qual. Life Res. 16, 227–237. DOI: 10.1007 / s11136-006-9123-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Verbeke, G., и Molenberghs, G. (2000). Линейные смешанные модели для продольных данных . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer-Verlag.

Google Scholar

Вестерхоф, Б. Э., ван ден Вейнгард, Дж. П., Мурго, Дж. П., и Вестерхоф, Н. (2008). Местоположение места отражения неуловимо: последствия для расчета скорости пульсовой волны в аорте. Гипертония 52, 478–483. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.108.116525

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вестерхоф, Н., Вестерхоф, Б. Э. (2013). Прямые и обратные волны давления в артериальной системе действительно отражают реальность. J. Physiol. 591, 1167–1169. DOI: 10.1113 / jphysiol.2012.249763

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уилкинсон, И. Б., МакКаллум, Х., Флинт, Л., Кокрофт, Дж. Р., Ньюби, Д. Э. и Уэбб, Д. Дж. (2000). Влияние частоты сердечных сокращений на индекс увеличения и центральное артериальное давление у человека. J. Physiol. 525, 263–270. DOI: 10.1111 / j.1469-7793.2000.t01-1-00263.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Комбинированное воздействие частоты сердечных сокращений и пульсового давления на кардиов…: Журнал гипертонии

Цели

Целью исследования было оценить комбинированное влияние пульсового давления (PP) и частоты сердечных сокращений (HR) на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в большой французской популяции.

Дизайн

Исследуемая популяция состояла из 125 513 мужчин и 96 301 женщины в возрасте от 16 до 95 лет, которые прошли медицинский осмотр в Центре IPC в период с января 1978 г. по декабрь 1988 г. Субъекты, принимавшие гипотензивную терапию, были исключены.Смертность оценивалась за 8-летний период. HR и PP были разделены на три группы. Группы ЧСС были: < 60, 60–79 и ≥ 80 ударов в минуту (уд / мин). Группы PP были: < 50, 50–64 и ≥ 65 мм рт. Ст.

Результаты

У мужчин PP и HR были положительно связаны с риском сердечно-сосудистой смертности. У женщин среднее артериальное давление (САД), но не ПД или ЧСС, было связано с сердечно-сосудистой смертностью. У мужчин комбинированное повышение PP и HR было связано со значительным увеличением риска сердечно-сосудистой смертности.В группе с самым высоким PP и самым высоким HR риск сердечно-сосудистой смертности увеличился в 4,8 раза по сравнению с контрольной группой (PP < 50 мм рт.ст. и HR < 60 ударов в минуту). Этот эффект был более выражен у молодых мужчин (увеличение в 5,4 раза), чем у мужчин старшего возраста (увеличение в 3,7 раза), по сравнению с контрольными группами того же возраста. У женщин комбинированные эффекты PP и HR на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний не были значительными.

Заключение

Комбинированное повышение двух компонентов пульсирующего артериального стресса связано со значительным увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин, особенно у молодых мужчин.У женщин устойчивый стресс (оцениваемый в первую очередь с помощью MAP), а не пульсирующий стресс, является важным фактором смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Пульс радиального давления и вариабельность сердечного ритма у людей, подвергшихся тепловому и холодному стрессу

Это исследование направлено на изучение влияния теплового и холодового стресса на пульс радиального давления (RPP) и вариабельность сердечного ритма (HRV). Испытуемые опускали левую руку в воду с температурой 45 ° C и 7 ° C на 2 минуты. В этом исследовании приняли участие 60 здоровых субъектов (возраст: 29 мужчин и 31 женщина).Всем испытуемым в нормотермических условиях измеряли температуру в положении лежа на спине, артериальное давление в плечевой артерии, ВСР и RPP с помощью анализатора пульса в нормотермических условиях, а также при термическом стрессе. Спектральная мощность низкочастотной (НЧ) и высокочастотной (ВЧ) составляющих ВСР уменьшалась в тепловом тесте и увеличивалась в холодном тесте. Тепловой стресс значительно снизил индекс радиального увеличения (AIr) (), но холодовой стресс значительно увеличил AIr (). Спектральная энергия RPP не показала какой-либо статистической разницы в диапазоне Гц в обоих условиях, но в области Гц наблюдалось значительное увеличение () в тепловом тесте и значительное уменьшение в холодном тесте ().Изменения AIr, вызванные тепловым и холодным стрессом, значительно отрицательно коррелировали со спектральной энергией в области Гц (SE _{10-50 Гц}), но не в области Гц (SE _{0-10 Гц}). Результаты показали, что SE _{10-50 Гц}, который обладал лишь небольшим процентом от общей энергии импульса, проявлял больше физиологических характеристик, чем SE _{0-10 Гц} при термических нагрузках.

1. Введение

Пульс лучевого давления (RPP), который возникает в результате насосного действия сердца и передается от сердца к концу лучевой артерии, регулируется активностью симпатического нерва (SNA).RPP передает много информации о физиологии сердечно-сосудистой системы. Например, медитация воздействует на сердечно-сосудистую систему [1]. Еще две тысячи лет назад китайские врачи прикладывали кончики пальцев к запястьям пациентов, чтобы прощупать пульс для постановки диагноза. В настоящее время исследование подтвердило количественные характеристики импульсных сигналов от RPP [2]. С помощью RPP мы можем оценить, среди прочего, индекс аугментации, эластичность артерии и скорость пульсовой волны.Исследования показали, что индекс радиального увеличения (AIr) и радиального диастолического увеличения (DAI) может отражать нагрузку на левый желудочек [3]. Импульс периферического кровяного давления проходит по артериальному дереву и отражается, становясь ретроградной волной, когда пульс встречает сопротивление артериальной стенки. В результате увеличение периферийного сопротивления может вызвать более высокую степень отраженных волн, что затем приведет к более высокой амплитуде AIr [4]. Вазодвижение периферических сосудов генерируется и модулируется SNA [5].Исследования показали, что снижение температуры вызывает сужение периферических сосудов и снижает вазодвигательную активность; эти реакции меняются местами при повышении температуры [6].

Тест с холодным прессом заключался в погружении руки испытуемого в воду с температурой ° C на несколько минут, что приводило к ответным реакциям на сильное напряжение, включая повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений [7, 8]. Более того, исследования показали, что экологический стресс или холодовой стресс могут влиять на иммунную функцию [9, 10]. Спектральный анализ ВСР — это количественный инструмент для оценки вегетативной нервной системы сердца [11–13].Высокочастотный компонент (HF, Hz) ВСР отражает сердечную вагусную нервную деятельность, а низкочастотный компонент (LF, Hz) опосредуется как сердечным блуждающим нервом, так и SNA; следовательно, соотношение низкочастотной и высокочастотной составляющих (LF / HF) является показателем сердечного симпатовагального баланса. Мощность HF (HF%), нормированная на общую спектральную мощность, рассматривается как индикатор парасимпатической активности [14]. Спектральный анализ ВСР часто используется для оценки эффектов тестов на тепло и холод [15]. Помимо оценки AIr во временной области, спектры, преобразованные в частотную область, в основном используются для периодических волн, чтобы представить динамику, переносимую в волнах, путем получения сумм спектральной энергии (SE).У нормальных людей спектральная энергия в диапазоне Гц (SE _{0–10 Гц}) занимает более 99,1% общей энергии форм радиального давления, при этом менее 0,9% энергии в диапазоне Гц (SE _{10–50 Гц}), и у пациентов, перенесших острое заболевание или находившихся в состоянии метаболического стресса, были большие колебания выше 10 Гц [16, 17]. Спектральное соотношение энергий гармоник было изучено для выявления состояния кровообращения [18]. Следовательно, RPP всегда проявляет некоторые специфические характеристики в спектральной области.Однако спектральные характеристики RPP для человека в условиях теплового и холодового стресса изучены недостаточно. Это исследование направлено на изучение спектрального и временного воздействия на RPP и HRV при тепловом и холодном стрессе.

2. Методы

2.1. Субъекты

В исследовании приняли участие 60 здоровых субъектов (29 мужчин и 31 женщина). Средний возраст мужчин был yr, а женщин yr. Протокол и информированное согласие были одобрены IRB больницы Китайского медицинского университета (DMR97-IRB-191).Чтобы исключить участников с острым заболеванием, все субъекты прошли подробное медицинское обследование, включая анамнез и медицинский осмотр. Письменное информированное согласие было получено от каждого участника перед экспериментом. Употребление кофеиносодержащих и алкогольных напитков, а также курение было запрещено в течение 24 часов до теста.

2.2. Протокол тестирования

Все испытуемые участвовали в двух тестах в нормотермических условиях, погружая левую руку в воду с температурой 45 ° C и воду с температурой 7 ° C.Процедуры эксперимента показаны на рисунке 1. Во время эксперимента комнатная температура поддерживалась на уровне около ° C. Испытуемым было предложено лечь в положение лежа на спине и расслабиться в течение 20 минут. В течение последних 2 минут испытуемые садились, а затем снова ложились, чтобы измерить температуру обоих предплечий, артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), 5-минутную ЭКГ и радиальный пульс справа. запястье. Эти данные использовались в качестве переменных для контроля-1.После этого испытуемые опускали левую руку в воду с температурой 45 ° C на 2 минуты. После вытаскивания рук из воды испытуемые прошли те же процедуры измерения. По окончании теплового теста испытуемые отдыхали в течение 10 минут, а затем повторили предыдущие процедуры с изменением температуры воды с 45 ° C на 7 ° C. Измерения до погружения в воду при 7 ° C регистрировали как контрольные 2 переменных.

2.3. Измерения
2.3.1. Температура кожи
Инфракрасный термометр (Omni-Nure TE-HBI, Constant Healthcare Technology Co., Ltd., Тайвань) использовался для регистрации температуры кожи на внутренней стороне обоих предплечий на 3 см ниже локтевого сустава путем легкого касания кожа.
2.3.2. Гемодинамика
АД (систолическое и диастолическое артериальное давление) и частоту сердечных сокращений измеряли с помощью диагностического монитора артериального давления на руке Panasonic (Matsushita Electric Works, Ltd., Осака, Япония) через манжету, обернутую вокруг верхней левой руки.
2.3.3. Пульс и анализ
Правый RPP был зарегистрирован анализатором импульсов (разработан Китайским медицинским университетом, Тайвань), состоящим из высокоточного датчика давления и стабильного осевого подвижного каркаса X-Y-Z. Обследования проводились в положении лежа на спине, как показано на Рисунке 2 (а). Когда сфигмограмма показывала наибольшую амплитуду, как на рисунке 2 (b), считалось, что RPP подходит для регистрации. Электрический импульсный сигнал от датчика оцифровывался и подавался в компьютер для обработки посредством быстрого преобразования Фурье для получения сумм SE _{0–10 Гц} и SE _{10–50 Гц}.Соответствующая спектрограмма частотных и Гц диапазонов показана на рисунках 2 (c) и 2 (d). На рисунке 3 AIr был рассчитан как (позднее систолическое давление — диастолическое давление) / (систолическое давление — диастолическое давление) × 100%, а DAI был рассчитан как (раннее диастолическое давление — диастолическое давление) / (систолическое давление — диастолическое давление) × 100% [3].

2.3.4. ВСР и анализ
Анализатор ВСР (разработанный Китайским медицинским университетом, Тайвань) с одноканальным электрокардиографом (отведение II) использовался для записи поверхностной ЭКГ испытуемых в лежачем положении в течение пяти минут.Аналоговые сигналы ЭКГ немедленно преобразовывались в цифровые. Интервалы R-R были измерены после обнаружения зубцов R. Сигналы ЭКГ, содержащие аномальные комплексы или артефакты, отбрасывались. Параметры спектрального анализа ВСР рассчитывались из последовательности нормальных интервалов R-R с помощью быстрого преобразования Фурье. LF (Гц) и HF (Гц) определялись путем интегрирования спектральной плотности мощности в соответствующем частотном диапазоне. Затем были рассчитаны нормализованные единицы: HF% = 100 × HF / (LF + HF) и LF / HF.
2.4. Статистические методы
В дополнение к вычислению среднего значения ± стандартное отклонение, парный тест использовался для сравнения разницы температур между двумя предплечьями в исходном состоянии, и отклонение изменилось от нормотермического состояния к условию термического напряжения. Корреляционный анализ Пирсона был использован для изучения переменных между спектральной энергией RPP и AIr, вызванной теплом и холодом. Все тесты были двусторонними; было принято как значимое. Статистический анализ проводился с помощью статистической программы SPSS 15.0 для Windows (SPSS Inc.).
3. Результаты
Все субъекты завершили экспериментальные испытания и измерения. Ответы физиологических переменных, ВСР и RPP, представлены в Таблице 1. Наблюдалась значительная разница в исходных температурах левого и правого предплечья ().
16 90049
Эксперимент по нагреванию Эксперимент по охлаждению
Control-1 45 ° C -значение Control-2 7 ° C -value
ЧСС, уд / мин .157 .343
S_P, мм рт. Ст. .263 **
D_P, мм рт. Ст. ,132 **
L_H темп, ° C ^‡ ** **
R_H темп., ° C ^‡ ** **
HRV, LF .4314 .334
HRV, HF .443 .066
HRV, LF / HF 0,076
HRV, HF% ,763 0,033 *
SE, 0–10 Гц 16 16 16 94
0,054
SE, 10–50 Гц ** .005 **
p1, мм рт. Ст. .384 0,012 *
p2, мм рт. .904
p3, мм рт. Ст. .534 .670
AIr,% .046 * **
DAI,% 0,028 * 0,011 *
Значения представляют собой средние значения ± стандартное отклонение (). ЧСС: частота сердечных сокращений; S_P: систолическое давление; D_P: диастолическое давление; L_H temp: левая температура; R_H temp: температура справа; SE: Спектральная энергия.‡: температура слева по сравнению с температурой справа в исходном контроле и; * по сравнению с контролем для каждого эксперимента; ** по сравнению с контролем для каждого эксперимента. p1: систолическое давление, p2: позднее систолическое давление, p3: раннее диастолическое давление.
3.1. Физиологические переменные
Изменения физиологических переменных показаны на рисунке 4. В тепловом тесте среднее сердцебиение замедлилось, а систолическое и диастолическое давление снизились; однако эти ответы существенно не отличались от таковых в контроле-1.Температура в левой руке значительно повысилась, чем в нормотермическом контроле-1 (), и значительно снизилась в правой руке (). В холодовом тесте систолическое и диастолическое давление значительно увеличилось (), а температура в обеих руках значительно снизилась ().
3.2. Вариабельность сердечного ритма (ВСР)
Изменения в спектральных компонентах ВСР показаны на рисунке 5. Спектр мощности ВСР показал снижение мощности для LF и HF компонентов после теплового стресса и увеличение мощности после холодового стресса.Эти изменения существенно не отличались в этом эксперименте. Также не было существенной разницы в LF / HF, но HF% значительно увеличился при сравнении погружения в воду при 7 ° C с нормотермическим контролем-2 ().
3.3. Импульс радиального давления
Изменения параметров RPP показаны на рисунке 6. Статистических различий в амплитудах p1, p2 или p3 в тепловом тесте, а также в амплитудах p2 или p3 в холодном тесте не было. было статистическое снижение p1 в холодном тесте ().Тепловой тест значительно снизил AIr и DAI (), но холодный тест значительно увеличил AIr () и DAI (). В SE _0−10Hz не было статистической разницы в тестах на тепло или холод. Однако SE _{10-50 Гц} значительно увеличился () в тепловом тесте и значительно изменился в холодном тесте (). Корреляционный анализ Пирсона показал, что изменения AIr, вызванные тепловым и холодным стрессом, значительно отрицательно коррелировали с индуцированными изменениями в SE _{10-50 Гц} (коэффициенты корреляции Пирсона:,;,, соответственно.), но изменения AIr существенно не коррелировали с изменениями в SE _{0-10 Гц} (коэффициенты корреляции Пирсона:,;,, соответственно).
4. Обсуждение
Важные результаты этого исследования заключаются в том, что спектральная энергия лучевой артерии может быть изменена тепловым и холодным стрессом от поверхности кожи, и эти изменения не сходятся в полосах более низких частот, Гц, а в более высоких частотах. полосы частот, Гц, и переменные, вызванные жарой и холодом в AIr и SE _{10–50 Гц}, имели значительную отрицательную корреляцию.Результаты показывают, что SE _{10-50 Гц}, который имеет лишь небольшой процент от общей энергии импульса, демонстрирует более физиологические характеристики, чем SE _{0-10 Гц}, при тепловых нагрузках.
В исходном состоянии средняя температура кожи () правой руки была значительно выше, чем у левой руки. Результат согласуется с исследованием Луиса Родригеса и др. (1998), которые показали, что правое предплечье было более двигательным, чем левое [19].Она увеличивалась при тепловом стрессе и снижалась при холодовом стрессе (рис. 4). Хотя тепловая и холодовая стимуляция проводилась только на левую руку, смены обеих рук показали значительную разницу. Тепловая стимуляция в левой руке вызвала значительное увеличение в самой руке, тогда как в правой руке значительно уменьшилось. Физиологическое исследование показало, что микроциркуляция является функциональной системой за счет автоматической системы обратной связи.Например, кровоток в коже рефлекторно модулируется сосудорасширяющими и сосудосуживающими средствами в ответ на изменение температуры кожи, а подкожная вазомоторная активность на двусторонних конечностях синхронна [20, 21]. Таким образом, тепловой стресс вызвал расширение сосудов левой руки за счет прямого контакта с горячей водой, и в то же время это привело к одновременной потере кожного тепла в правой руке. Результат показывает, что подкожная терморегуляция носит системный характер после перенесенного теплового и холодового стресса.Этот результат аналогичен исследованию Bozdemir et al. (1998), что холодовой стресс вызывает системные вазомоторные изменения [22]. На рисунке 5 показано, что% HF является значительным увеличением после погружения на 7 ° C, причем как LF, так и HF увеличиваются в холодном тесте, но уменьшаются в тепловом тесте, что показывает, что охлаждение поверхности кожи может усиливать сердечную симпатическую и вагусную нервную активность, но происходит обратный нагрев поверхности кожи. Ответы в этом эксперименте согласуются с предыдущим исследованием Kinugasa и Hirayanagi (1999) [23].
Охлаждение поверхности кожи вызывает сужение периферических сосудов и снижает вазодвигательную активность. Согласно закону Пуазейля небольшое уменьшение просвета мелких артерий и артериол может значительно повысить кровяное давление и сопротивление периферических сосудов, что приводит к усилению отраженной волны. Напротив, тепло вызывает периферическую вазодилатацию и увеличивает вазодвигательную активность, снижая кровяное давление и отражая волну [6, 24, 25]. На рисунках 4 и 6 тепловой стресс снижает систолическое и диастолическое давление и значительно снижает AIr и DAI, которые связаны с периферической вазодилатацией [3].Холодовой стресс значительно увеличивает систолическое и диастолическое давление и значительно увеличивает AIr и DAI, которые связаны с периферической вазоконстрикцией [26]. Эти результаты позволяют понять, что тепло снижает нагрузку на левый желудочек, тогда как холод увеличивает нагрузку на левый желудочек [3]. На рисунке 6 показано, что SE _{0-10 Гц} не показал статистических изменений в обоих экспериментах. В тепловом тесте SE _{10-50 Гц} значительно увеличился, но в холодном тесте отклик был значительно обратным.В физиологии сердечно-сосудистой системы гладкие мышцы сосудов иннервируются нервными волокнами и подвергаются периодическим колебательным стимулам; таким образом, на движение сосудов влияет нервная активность. Как тепловой, так и холодный стрессы могут значительно увеличить периферические SNA [7, 27]. Большая часть разрядов симпатического нерва находится в диапазоне от 2 до 6 Гц, и во время острого стресса она может увеличиваться до 50 Гц, что увеличивает артериальное и артериолярное давление [28]. Повышенное сопротивление сосудов пропорционально частоте.Такое изменение натяжения сосудистой стенки приведет к колебаниям пульса артериального давления с более высокой собственной частотной характеристикой [29]. Следовательно, делается вывод, что флуктуация напряжения импульса давления во временной области может соответствовать флуктуации относительно более высокой полосы частот (Гц).
No related posts.
Разное Комментировать
Навигация по записям
« Народные рецепты от бессонницы и успокоения нервов: Эффективные и простые народные средства для лечения бессонницы
Как лечить воспаление лимфоузлов: Воспаление лимфоузлов — диагностика и лечение в клинике Чудо Доктор »
Написать ответ Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Комментарий *
Имя *
Email *
Сайт

Поиск для:
Рубрики
Болезн
Болезни
Гинекол
Гинекология
Диагност
Диагностика
Забол
Заболевания
Лечен
Лечение
Матк
Матка
Разное
Симптом
Симптомы
Яичник
Яичники
Центр мануальной терапии 2004-2019