МИКРОБНАЯ ФЛОРА КИШЕЧНИКА И ДИСБАКТЕРИОЗ | Парфенов А.И.

В лекции показаны значение микробной флоры для жизнедеятельности человека и изменение микробного состава кишечника при его заболеваниях. Подчеркивается, что дисбактериоз – не диагноз, а бактериологическое понятие, наблюдающееся в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Рассмотрены клинические особенности дисбактериоза тонкой и толстой кишок, методы диагностики и лечения.

This lecture demonstrates importance of intestinal microbal flora and it’s modification in the disease for normal functioning of human’s organism. The author stresses, that disbacteriosis is rather a condition than a desease observed in many intestinal and other gastro-intestinal tract pathologies. Clinical fetures of smaller and larger intestines disbacteriosis, as well as diagnostic patterns and treatment methods are ppresented.

А.И. Парфенов — д-р. мед. наук, проф, зав. отделением патологии тонкой кишки ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

A. I. Parfenov, MD, prof., Head Departament of Small Bowel Pathology, Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

В последние десятилетия достигнуты большие успехи в изучении микроорганизмов, населяющих кишечник человека [1, 2]. Сформировалось учение о дисбактериозе кишечника [3–5]. В клинической практике это бактериологическое понятие нередко ошибочно отождествляется с самостоятельной нозологической формой.

Нормальная микробная флора кишечника и ее роль в физиологии человека

   Нормальная микробная флора тонкой кишки. В тощей кишке здоровых людей среда может быть стерильной, хотя чаще в верхних отделах обнаруживают стрептококки, стафилококки, молочно-кислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. Общее количество бактерий в тощей кишке не превышает натощак 10

4–10⁵ в 1 мл кишечного содержимого. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 10⁷–10⁸, появляются и анаэробные бактерии [2].
   Поддержание нормальной экологии тонкой кишки обеспечивается низкой рН желудочного сока, пропульсивной перистальтикой, а также эффективным кишечным пищеварением и всасыванием [4].
   Нормальная функция илеоцекального сфинктера предотвращает рефлюксы содержимого толстой кишки в тонкую.
   Нормальная микробная флора толстой кишки. Все микробы толстой кишки подразделяются на три группы: главную (бифидобактерии и бактероиды), составляющую 70% всех бактерий, сопутствующую (молочно-кислые и кишечные палочки, энтерококки) и остаточную (стафилококки, грибы, протей).
   Физиологическая роль кишечной микрофлоры. Микробная флора необходима для жизнедеятельности макроорганизма.
   Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост не свойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов. Поэтому безмикробные животные и, возможно, больные с выраженным дисбактериозом более чувствительны к инфекциям [1].
   Нормальная микрофлора толстой кишки принимает участие в выработке иммунитета.
   Расщепление непереваренных в тонкой кишке пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические вещества, образующиеся в кишечнике в процессе микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины), выводятся с мочой и в норме не оказывают обычно существенного влияния на организм. При дисбактериозе уровень аминов в крови может повышаться и быть одной из причин ухудшения состояния. Некоторые из аминов (например, гистамин и серотонин) в процессе эволюции включились в регуляторные системы.
   Под влиянием ферментов микрофлоры в дистальных отделах подвздошной кишки происходят различные процессы превращения желчных кислот: деконъюгация, преобразование первичных желчных кислот, синтезированных в печени, во вторичные желчные кислоты. Эти многообразные превращения осуществляются различными микроорганизмами, каждый из которых влияет на различные стадии этих процессов.
   В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируются. Остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Их наличие в содержимом толстой кишки тормозит всасывание воды и препятствует излишней дегидратации кала. Таким образом, ферментативная деятельность микрофлоры способствует нормальному формированию каловых масс.
   В дистальной части кишечника микрофлора осуществляет трансформацию билирубина в стеркобилин и уробилин. Однако при заселении микроорганизмами верхних отделов тонкой кишки или при избыточном поступлении желчных кислот и жирных кислот в толстую кишку ферментативная деятельность микрофлоры становится одним из важных патогенетических механизмов нарушения всасывания в тонкой кишке и развития диареи.

   Таким образом, микрофлора является обязательным компонентом сообщества “макроорганизм — микроорганизмы”.

Дисбактериоз

   Под понятием “дисбактериоз кишечника” подразумевается появление значительного количества микробов в тонкой кишке и изменение микробного состава толстой кишки. В толстой кишке меняются общее количество и свойства микроорганизмов, усиливаются их инвазивность и агрессивность. Крайней степенью дисбактериоза кишечника является наличие бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

   Проявления дисбактериоза в различных сочетаниях обнаруживаются практически у всех больных с хроническими заболеваниями кишечника, при некоторых изменениях питания и воздействии ряда факторов окружающей cреды, приеме антибактериальных препаратов. Поэтому дисбактериоз кишечника – это бактериологическое понятие, но ни в коем случае не диагноз.
   Клинические проявления дисбактериоза в значительной степени определяются локализацией дисбиотических изменений. Поэтому следует различать дисбактериоз тонкой и толстой кишок.
   Дисбактериоз тонкой кишки (синдром повышенного бактериального обсеменения тонкой кишки)
   Повышение количества бактерий в тонкой кишке может быть связано с избыточным поступлением их в тонкую кишку, благоприятными условиями для развития и нарушениями пропульсивной функции [2, 5, 7].
   При бактериальном обсеменении тонкой кишки происходит преждевременная деконъюгация первичных желчных кислот. Образующиеся при этом вторичные желчные кислоты и их соли вызывают диарею и в большом количестве теряются с калом. В результате возможно развитие желчно-каменной болезни. Бактериальные токсины, протеазы, другие метаболиты, например фенолы, биогенные амины, бактерии могут связывать витамин В12 [2].
   Избыточная микробная флора может приводить к повреждению эпителия тонкой кишки, так как метаболиты некоторых микроорганизмов обладают цитотоксическим действием. Наблюдается уменьшение высоты ворсинок, углубление крипт, а при электронной микроскопии можно видеть дегенерацию микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети [8].
   При бактериальном обсеменении увеличивается секреция воды и электролитов в просвет кишки, что является причиной диареи. Увеличивается содержание жира в кале. Появление стеатореи связано с уменьшением в просвете кишки конъюгированных желчных кислот, обеспечивающих эмульгирование жиров и активацию панкреатической липазы.
   При дисбактериозе тонкой кишки нарушается всасывание жирорастворимых витаминов А, D и К.

Дисбактериоз толстой кишки

   Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами, различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).
   В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства.

Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка). В большинстве случаев нарушенная экология толстой кишки постепенно восстанавливается самостоятельно и не требует лечения [1]. У ослабленных больных особенно с нарушениями иммунитета самовосстановления экологии кишечника не происходит и появляются клинические симптомы дисбактериоза.

Клинические особенности дисбактериоза

   Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, быть одним из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а у ряда больных приводить к тяжелой диарее со стеатореей, синдрому нарушенного всасывания и с В12 — дефицитной анемией. При выраженном синдроме бактериального обсеменения, наблюдающемся при дивертикулезе тонкой кишки, В12 -дефицитная анемия может сочетаться с периферической нейропатией вследствие дегенеративных изменений задних рогов спинного мозга.
   Следует подчеркнуть, что клинические симптомы, связанные с избыточным ростом микроорганизмов в тонкой кишке и отклонениями в эубиозе толстой кишки, в клинической практике наблюдаются очень редко и имеют больше теоретическое, нежели практическое значение. Тяжелые нарушения всасывания развиваются очень редко у больных с выраженными явлениями стаза в тонкой кишке при частичной кишечной непроходимости и после хирургических операций на желудке и кишечнике.
   Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, который вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile. Этот анаэробный микроорганизм размножается при угнетении нормальной кишечной микробной флоры при лечении антибиотиками широкого спектра действия.
   Основным симптомом псевдомембранозного колита является обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало назначение антибиотиков. Затем появляются схваткообразные боли в животе, повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз. Очень редко может наблюдаться молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.
   В.Н. Красноголовец выделяет латентную, распространенную (с бактериемией) и распространенную, протекающую с генерализацией, инфекции (сепсис, септикопиемия) [3].

Методы диагностики дисбактериоза

   Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют прямые и косвенные методы. Прямой заключается в посеве дуоденального и еюнального содержимого, полученного с помощью стерильного зонда. Избыточный рост бактерий диагностируется в случае, если количество бактерий превышает 10⁵/мл или в нем определяются микроорганизмы, находящиеся в толстой кишке (энтеробактерии, бактероиды, клостридии и др.).
   Известно, что в процессе метаболизма микробной флорой толстой кишки углеводов образуется большое количество газов, в том числе водорода. Этот факт явился основой для создания водородного теста, основанного на определении водорода в выдыхаемом воздухе. Содержание водорода в выдыхаемом воздухе определяют с помощью газовой хроматографии или электрохимическим методом [9].
   Водородный тест может применяться для ориентировочного представления о степени бактериального обсеменения тонкой кишки. Этот показатель находится в прямой зависимости от концентрации водорода в выдыхаемом воздухе натощак. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.
   Применяется также нагрузка лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается. При бактериальном обсеменении тонкой кишки “пик” появляется гораздо раньше.
   Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов бифидобактерий и уменьшение количества молочно-кислых палочек. Общее количество микроорганизмов при этом чаще увеличено за счет сопутствующей пролиферации (кишечные палочки, энтерококки, клостридии) или появления остаточной (стафилококки, дрожжеподобные грибы, протей) микрофлоры.
   Помимо изменения общего количества микроорганизмов и нарушения нормального соотношения между отдельными представителями микробного ценоза кишечника выражением дисбактериоза может быть и изменение свойств с появлением патологических признаков у отдельных бактериальных симбионтов. Обнаруживается гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т.д. Каких-либо особенностей в клиническом течении заболевания в зависимости от тех или других проявлений дисбактериоза в толстой кишке не установлено. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми, вероятно в связи со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и прежде всего частым отсутствием у них бифидобактерий.
   Диагноз псевдомембранозного колита устанавливается на основании бактериологического исследования испражнений и определения в них Cl. difficile. Эндоскопическая картина характеризуется наличием бляшковидных, лентовидных и сплошных “мембран”, мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах толстой кишки и прямой кишке.

Лечение дисбактериоза кишечника

   Лечение дисбактериоза должно быть комплексным. Оно включает: 1) устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки; 2) восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки; 3) улучшение кишечного пищеварения и всасывания, 4) восстановление нарушенной моторики кишечника; 5) стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

   Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке [10]. С этой целью обычно применяют антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (офлоксацин) и метронидазол [11]. Антибиотики широкого спектра действия значительно нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях с нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, развивается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.
   Антибиотики следует назначать внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.
   При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, следует выбирать препараты, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др. При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: офлоксацин, метронидазол, а также ко-тримоксазол, невиграмон. Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. При появлении в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.
   В случае развития псевдомембранозного колита прежде всего отменяют антибиотик, обусловивший заболевание. Назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7–10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки. Применяется, кроме того, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина применяют холестирамин (квестран, вазазан).

Бактериальные препараты

   Бактериальные препараты применяют при заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки. Их можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Хорошо зарекомендовали себя бифидумбактерин [12], бификол, лактобактерин, бактисубтил [13], линекс [14] , энтерол [15] и другие препараты. Курс лечения должен продолжаться 1–2 мес.
   В последнее время появились также сообщения о возможности устранения дисбиоза толстой кишки различными пищевыми добавками [16–18]. А.Л. Верткин и соавт. [19] отметили нормализацию микробной флоры у больных с дисбактериозом толстой кишки после курса лечения биококтейлем “НК”, состоящим из биологически активных экстрактов овощей, трав и прополиса, подквашенных кишечной палочкой М-17. Г.П Минина и соавт. [20] сообщили о возможности устранения дисбактериоза кишечника у детей с помощью препарата “Нутрикон”, содержащего отруби, сухое молоко, бифидобактерии и лекарственные травы.

Продукты микробного метаболизма

   Возможен еще один путь к устранению дисбактериоза – воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. Этим требованиям отвечает хилак-форте [13, 21], 1 мл которого соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд нормальных микроорганизмов. Хилак назначают по 60 капель 3 раза в день на срок до 4 нед в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения. Препарат рекомендуется назначать при всех формах дисбактериоза как в сочетании с антибактериальными препаратами, так и в виде монотерапии.

Пищеварительные ферменты и регуляторы моторики кишечника

   Улучшению пищеварения способствуют правильно подобранная диета и ферментные препараты. При заболеваниях кишечника, сопровождающихся поносами, диетическое питание должно способствовать восстановлению нарушенной перистальтики, уменьшению секреции воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов должен соответствовать по составу и количеству пищевых веществ ферментативным возможностям патологически измененной тонкой кишки. Диета должна быть механически и химически щадящей, содержать повышенное количество белка, из нее исключаются тугоплавкие жиры и продукты, к которым снижена толерантность. Этим требованиям практически полностью отвечает диета №4б.
   У больных с нарушением полостного пищеварения панкреатогенного генеза хороший терапевтический эффект оказывают ферменты поджелудочной железы. К ним относятся креон, панцитрат и др. Для лечения стеатореи гепатогенного генеза могут быть рекомендованы препараты, содержащие компоненты желчи (панзинорм, дигестал, фестал, энзистал и др.). При гастрогенной недостаточности пищеварения целесообразно применять панзинорм, содержащий соляную кислоту и пепсин.
   Для уменьшения метеоризма, как правило, наблюдающегося при дисбактериозе, созданы комбинированные препараты, содержащие помимо ферментов, диметикон (панкреофлэт и зимоплекс).
   С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, оказывающие стабилизирующее влияние на клеточные мембраны кишечного эпителия.
   Восстановлению нарушенной пропульсивной функции кишечника способствуют лоперамид и тримебутин.

Стимуляторы реактивности организма

   Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен продолжаться в среднем 4 нед. Одновременно назначают витамины.

Профилактика дисбактериоза

   Первичная профилактика дисбактериоза, учитывая многочисленные причины его возникновения, представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.
   Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.    

Литература:

   1. О.В. Чахава, Е.М.Горская, С.З.Рубан. Микробиологические и иммунологические основы гнотобиологии. М.-Медицина.- 1982;160.
   2. Farthing MJG. Bacterial Overgrowth of the Small Intestine., Gastroenterology, Misiewicz G (ed) // New York, 1993;2:45.
   3. В.Н. Красноголовец, Дисбактериоз кишечника. М. 1989;208.
   4. А.М. Уголев. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. 1985; Л. Наука.-543.
   5. Saltzman JR, Russell RM. Nutritional consequences of intestinal bacterial overgrowth.//Compr.Ther. — 1994;20:523–30.
   6. Fried M., Siegrist H., Frei R., et al. Duodenal bacterial overgrowth during treatment in outpatients with omeprazole. // Gut. 1994;35 (1):23-6.
   7. Saltzman JR; Kowdley KV; Pedrosa MC; et al: Bacterial overgrowth without clinical malabsorption in elderly hypochlorhydric subjects.: //: Gastroenterology. 1994;106 (3):615–23.
   8. Haboubi NY, Lee GS, Montgomery RD Duodenal mucosal morphometry of elderly patients with small intestinal bacterial overgrowth: response to antibiotic treatment.// Age-Ageing; 1991;20:29–32.
   9. Логинов А.С., Лорие Н.Ю., Парфенов А.И. и др. Диагностические возможности определения водорода в выдыхаемом воздухе — нового функционального теста при заболеваниях кишечника. // Тер.арх. 1991;2:74-6.
   10. Corazza GR, Sorge M., Strocchi A., et al . Non-absorbable antibiotics and small bowel bacterial overgrowth.// Ital. J. Gastroenterol. 1992;24:4-9.
   11. Levin MS. Medical management of diseases of the small intestine.// Curr. Opin Gastroenterol. 1992;8:224-31.
   12. А.Ю. Зорин, Ю.В. Козьминых,  Р.Р. Кильдиярова. Сравнительные клинические и микробиологические аспекты применения у детей с дисбиозами сухих и жидких бифидобактеринов. В сб. “Человек и лекарство” М.-1998;275.
   13. Парфенов А.И, Калоев Ю.К.,Сафонова С.А. и др.. Дисбактериоз кишечника. Московский мед.журнал.-1998;1:12-7.
   14. Н.П. Брашкина, Г.А. Самсыгина,
   Г.Д. Першина и др. Линекс в лечении дисбактериоза кишечника у детей раннего возраста. .// В сб. “Человек и лекарство” М.-1998;257.
   15. Матвеев В.А., Есенина О.И., Карпова Е.Ю. и др. Энтерол в лечении дисбиоза кишечника.// В сб. “Человек и лекарство” М.-1998;135.
   16. Гноевых В.В., Визе-Хрипунова М.А. Флорадофилус и дисбактериоз кишечника. .// Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997;5:97.
   17. Подкорытов Ю.А. Использование биологически активных пищевых добавок при дисбактериозе кишечника. .// В сб. “Человек и лекарство” М.-1998;396.
   18. Старостин Б.Д. Ламинолакт в лечении заболеваний, сопровождающихся дисбактериозом кишечника. .// Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997;5:111–2.
   19. Верткин А.Л., Артамонов В.Е., Багатурия И.Ф. и др. Опыт применения биококтейля “НК” для коррекции дисбиоза толстой кишки у больных язвенной болезнью.// В сб. “Человек и лекарство” М. 1998;40.
   20. Минина Г.П., Лупан И.Н., Носаль М.Ф. Опыт клинического применения пищевой добавки нутрикон при нарушении микроэкологии кишечника у детей. .// В сб. “Человек и лекарство” М.-1998;299.
   21. Бабушкин Н.В. Применение препарата “Хилак-форте” в комплексном лечении дисбактериоза кишечника. .// Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1997;5:96–7.

.

Здоровая микрофлора кишечника как защита от болезни Альцгеймера

Если спросить: какой самый важный орган в нашем организме, то многие назовут сердце или мозг. Любители застолий укажут на печень или желудок. Но готовы спорить на что угодно, никто не назовет кишечник. А ведь он защищает нас от болезней, греет, снабжает витаминами и энергией и даже, как выяснили ученые, здоровая микрофлора кишечника может отсрочить наступление рассеянного склероза, бороться с болезнью Альцгеймера и снимать симптомы аутизма… Итак, приведем несколько доказанных фактов о кишечнике.

ФАКТ ПЕРВЫЙ. В кишечнике живет больше микроорганизмов, чем клеток у человека.
В кишечнике проживает невероятное количество микроорганизмов — около 39 триллионов. Это примерно в 1,3 раза больше, чем количество клеток в организме. Большая часть флоры кишечника — это бактерии 300-500 видов. Большая доля нормальной микрофлоры — это полезные анаэробные бактерии: бифидобактерии, пропионовокислые бактерии, бактероиды и лактобактерии. В желудке их мало, в тонком кишечнике чуть больше, а основная часть облюбовала толстый кишечник.
ФАКТ ВТОРОЙ. Кишечник защищает нас от болезней.
Около 80% всех клеток, которые формируют иммунитет организма, находятся в слизистой оболочке кишечника. Они не дают бактериям проникать в нашу кровь, а при столкновении с опасностью активно вырабатывают иммуноглобулин А (IgA) — белок, который обеспечивает иммунитет.
Для повышения иммунитета полезно есть клетчатку — переваривая пищевые волокна, бактерии образуют короткоцепочечные жирные кислоты, такие как ацетат, пропионат и бутират, которые улучшают защитную функцию слизистой кишечника.
ФАКТ ТРЕТИЙ. Подавляет канцерогены, способные вызвать рак.
При тепловой обработке в красном мясе образуются азотсодержащие вещества, являющиеся канцерогенами, а в колбасу для красивого розового цвета добавляют нитрит натрия или нитрит калия, которые при переваривании образуют канцерогенные нитрозамины. Но кишечник обладает защитой от опасности — микрофлора и ферменты его слизистой оболочки способны инактивировать канцерогены. В этом им помогают клетчатка и витамины А, С и Е.
ФАКТ ЧЕТВЕРТЫЙ. Вырабатывает антибиотикоподобные вещества.
Бактерии кишечника производят антимикробные вещества, которые не дают размножаться микробам — возбудителям болезней. Бифидобактерии, лактобактерии и прочие «друзья» человека производят перекись водорода, молочную, уксусную и другие кислоты, способные разрушить, к примеру, бактерии дизентерии и многое другое. Вот почему при расстройстве кишечника у нас падает и общий иммунитет.

ФАКТ ПЯТЫЙ. Площадь поверхности тонкого кишечника – с теннисный корт.
Длина тонкой кишки составляет около 7 метров, а ширина — примерно 2,5 см в диаметре. Весь он покрыт складками и микроворсинками и за счет этого всасывает максимально возможное количество полезных веществ. Если расправить его стенки, они покроют площадь в 250 кв. метров — это размер теннисного корта.
ФАКТ ШЕСТОЙ. Кишечник нас греет.
Микрофлора питается непереваренными в тонком кишечнике остатками пищи — пищевыми волокнами. В результате вырабатывается огромное количество тепловой энергии, которая вместе с кровью разносится по организму. Вот почему человек всегда мерзнет, если голодает.
ФАКТ СЕДЬМОЙ. Синтезирует фолиевую кислоту и другие витамины.
Некоторые важные витамины вырабатываются в кишечнике, а не поступают готовые с пищей.
Это:
К2 — необходим для нормального свертывания крови.
В12 — отвечает за обмен веществ и помогает в работе нервной системы.
В3 — положительно влияет на работу сердечно-сосудистой системы, регулирует давление, очищает от токсинов.
В9, фолиевая кислота — участвует в кроветворении, укрепляет защитные функции, важна для беременных женщин, так как помогает формировать нервную систему ребенка.
Кроме того, в кишечнике синтезируются другие важные витамины группы В и аминокислоты.
ФАКТ ВОСЬМОЙ. Микрофлора кишечника производит «гормон счастья».
Микрофлора кишечника может влиять на наше настроение и память, и поэтому ей дали имя «второй мозг». Эта связь называется «ось кишечник-мозг» и сейчас активно изучается. Ученые уже сделали выводы, что здоровая микрофлора может отсрочить наступление рассеянного склероза, бороться с болезнью Альцгеймера и снимать симптомы аутизма. Скажем больше, исследователи утверждают, что микрофлора способна производить «гормон счастья» и если она чувствует себя хорошо, то и у нас вырастают крылья за спиной.
Все это имеет, к сожалению, и обратный эффект: если кишечник не в порядке, качество жизни падает. Витамины всасываются хуже, кожа выглядит серой, цепляется простуда, настроение на нуле. Причины, нарушающие благоденствие микрофлоры, — это недостаток клетчатки, прием антибиотиков, отсутствие движения, стрессы, переутомление и другие частые спутники современного горожанина.
Если нарушения питания и стрессы случаются не раз-два, а являются нормой жизни, то возможны разные расстройства, среди которых такое явление, как раздраженный кишечник. От него страдает каждый пятый человек в мире. Боль или спазм в животе плюс вздутие, запор или диарея — обычные признаки раздраженного кишечника.
Так что относитесь к этому важному органу с заботой и уважением и ждите, когда он отплатит порцией «гормона счастья».
#нацпроектдемография89

Функции нормальной микрофлоры кишечника | Гепатолог-72

У здорового человека желудочно-кишечный тракт представляет сбалансированную экологическую систему, сложившуюся в процессе эволюции и представленную большим количеством полезных для организма видов бактерий. Нарушение качественного и количественного состава микрофлоры кишечника в настоящее время обозначается термином дисбактериоз.

Важность нормального функционирования кишечной микроэкологической системы определяется рядом факторов. Достаточно сказать что огромная площадь кишечника – около 200 — 300 м² (для сравнения площадь кожи — 2 м²) – заселена биомассой микроорга-низмов, составляющей у взрослого человека 2,5-3 кг (столько же, к примеру, весит печень) и включающей 450-500 видов бактерий. Наиболее густо заселен толстый кишечник – в 1 г сухой массы его содержимого насчитывается до 10¹¹-10¹² КОЕ (колоние-образующих единиц – проще бактерий). Несмотря на многочисленность состава микрофлоры, основное значение имеют молочнокислые палочки (лактобактерии) и бифидобактерии (составляют до 90% нормальной микрофлоры) и кишечные палочки (колибактерии) (10-15%).

Эти микроорганизмы выполняют ряд важнейших функций:
• Защитную – нормальная микрофлора подавляет постороннюю микрофлору, которая регулярно (с пищей и водой) попадает в желудочно-кишечный тракт (поскольку он является открытой системой). Эта функция обеспечивается несколькими механизмами: нормальная микрофлора активизирует синтез в слизистой оболочке кишечника антител (иммуноглобулинов, особенно класса A), которые связывают любую постороннюю микрофлору. Кроме того, нормофлора вырабатывает ряд веществ, которые способны подавлять на условнопатогенную и даже патогенную микрофлору. Лактобактерии образуют молочную кислоту, перекись водорода, лизоцим и другие вещества с антибиотической активностью. Кишечные палочки вырабатывают колицины (антибиотикоподобные вещества). Антагонистическая активность бифидобактерий по отношению к посторонним микроорганизмам обусловлена выработкой органических жирных кислот. Также представители нормальной микрофлоры являются конкурентами в захвате питательных веществ по отношению к микрофлоре посторонней.
• Ферментативную – нормальная микрофлора способна переваривать белки и углеводы. Белки (которые не успели перевариться в верхних отделах желудочно-кишечного тракта) перевариваются в слепой кишке – это процесс гниения, в результате которого образуются газы, стимулирующие моторику толстой киш-ки, вызывая стул. Особенно важной является выработка так называемых хемицеллюлаз – ферментов, переваривающих клетчатку, так как в желудочно-кишечном тракте человека они не вырабатываются. Перевариваемая клетчатка сбраживается нормальной микрофлорой в слепой кишке (300-400 г в сутки съеденной клетчатки расщепляется полностью) с образованием глюкозы, газов и органических кислот, также стимулирующих моторику кишечника и вызывающих стул.
• Синтез витаминов – осуществляется в основном в слепой кишке, где они и всасываются. Нормальная микрофлора обеспечивает синтез всех витаминов группы В, значительную часть никотиновой кислоты (до 75% от суточной по-требности в ней организма) и других витаминов. Так, бифидобактерии синтезируют витамин К, пантотеновую кислоту, витамины группы В: В₁ — тиамин, В₂ — рибофлавин, В₃ — никотиновую кислоту, Вс — фолиевая кислота, В₆— пиридоксин и В₁₂ — цианкобаламин; колибактерии участвуют в синтезе 9 витаминов (в первую очередь витамина К, витаминов группы В).
• Синтез ряда аминокислот и белков (особенно при их дефиците).
• Участие в обмене микроэлементов – бифидобактерии способствуют усилению процессов всасывания через стенки кишечника ионов кальция, железа (а также витамина Д).
• Детоксикации ксенобиотиков (обезвреживание токсических веществ) — важная физиологическая функция микрофлоры кишечника, в результате ее бохимической активности (биотрансформации ксенобиотиков с образованием нетоксических продуктов и последующим ускоренным их выведением из организма, а также их инактивации и биосорбции).
• Иммунизирующее действие – нормальная микрофлора стимулирует синтез антител, комплемента; у детей – способствует созреванию и становлению иммунной системы. Лактобактерии стимулируют фагоцитарную активность нейтрофилов, макрофагов, синтез иммуноглобулинов и образование интерферонов, интерлейкина-1. Бифидобактерии регулируют функции гуморального и клеточного иммунитета, препятствуют разрушению секреторного иммуноглобулина А, стимулируют интерферонообразование и вырабатывают лизоцим.

Многофукциональность нормальной микрофлоры определяет важность сохранения ее стабильного состава.

На количественное и качественное состояние нормофлоры влияет большое количество факторов. Это климато-географические и экологические условия (радиационные, химические, профессиональные, санитарно-гигиенические и другие), характер и качество питания, стрессы, гиподинамия, различные нарушения иммунитета. Большое значение имеет широкое применение антибактериальных средств, химиотерапии, гормональных препаратов. Нарушается состав микрофлоры кишечника при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (как инфекционной так и неинфекционной природы).

Под влиянием одного или нескольких факторов (чаще) происходит снижение содержания нормальной микрофлоры кишечника (обычно одного или двух видов), затем образовавшуюся «эконишу» заселяют представители посторонней (условнопатогенной) микрофлоры – стафилококки, клебсиеллы, протеи, псевдомонады, дрожжеподобные грибы и другие. Формируется дисбактериоз, который, вследствие нарушения многочисленных функций нормофлоры, отягощает течение основного заболевания.

Необходимо отметить, что сформировавшиеся дисбактериозы кишечника трудно поддаются лечению и требуют проведения длительных курсов терапии, периодических контрольных исследований кала на дисбактериоз, которые в настоящее время недешевы. Поэтому важно предупредить дисбактериоз. С целью профилактики можно использовать пищевые продукты, обогащенные естественными штаммами ликто- и бифидобактерий (бифидокефир, биопростакваша и т.п.).

---

При использовании материалов обзора ссылка на сайт обязательна.

Микробиота кишечника | Biocodex Microbiote Institut

Микроорганизмы в вашем кишечнике, в первую очередь бактерии, образуют с ним «партнерство», которое начинается с самого рождения.

Для полноценного формирования микробиоты желудочно-кишечного тракта требуется около трех лет – с рождения до периода относительной стабильности, который затем продолжается до старости, когда микробиота снова претерпевает глубокие изменения.

Пищеварительная система новорожденного быстро колонизируется «простой» микробиотой, происходящей из вагинальных и фекальных бактерий его матери. Развитие полезных бактерий, таких как бифидобактерии, быстрее осуществляется при грудном вскармливании, но стабилизация микробиоты кишечника длится около трех лет. Эта стабилизация зависит от множества факторов. Например, анаэробные бактерии, которые не нуждаются в кислороде для выживания, находятся в меньшинстве у младенцев, но доминируют у взрослых. Развитие этих анаэробных бактерий происходит медленнее в случае родоразрешения путем кесарева сечения или в случае преждевременных родов, при этом микробиота у таких детей менее разнообразна, чем у младенцев, рожденных естественным путем и в срок. Разнообразие микробиоты также зависит от окружающей среды в раннем детстве: у детей, живущих в западных странах, наблюдается меньшее разнообразие, которое может быть связано с чрезмерной гигиеной. Желудочно-кишечная микробиота наращивается с годами, при этом она всегда сохраняет отпечаток профиля раннего детства. Меньшее микробиологическое разнообразие может привести в дальнейшем к развитию заболеваний.

Утрата разнообразия в пожилом возрасте

В зрелом возрасте немногие факторы могут радикально изменить доминантную микробиоту в отличие от гормональных изменений во время полового созревания, беременности и менопаузы. Но именно в старости изменения становятся более выраженными. Микробиота становится менее разнообразной из-за  физиологических изменений, таких как снижение иммунитета, скудный рацион питания, прием многочисленных лекарств, включая антибиотики, и особенно образ жизни, когда люди становятся более зависимыми. Действительно, у пожилых людей, живущих в домах престарелых, микробиота беднее, чем у тех, кто живет дома и соблюдает свой обычный рацион. Это глубокое изменение равновесия микробиоты может привести к заболеваниям, таким как воспаление кишечника и повышенная восприимчивость к инфекции.

_{Источники
Yatsunenko T, Rey FE, Manary MJ, et al. Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature 2012 ; 486 : 222-7.
Guaraldi F, Salvatori G. Effect of breast and formula feeding on gut microbiota shaping in newborns. Front Cell Infect Microbiol 2012 ; 2 : 94.
Campeotto F, Waligora-Dupriet AJ, Doucet-Populaire F, et al. Establishment of the intestinal microflora in neonates. Gastroenterol Clin Biol 2007 ; 31 : 533-42.
Biasucci G, Rubini M, RiboniS et al. Mode of delivery affects the bacterial community in the newborn gut. Early Hum Dev 2010 ; 86 (Suppl 1) : 13-5.
Okada H, Kuhn C, Feillet H, Bach JF. The ‘hygiene hypothesis’ for autoimmune and allergic diseases: an update. Clin Exp Immunol. 2010;160(1):1-9.
Koren O, Goodrich JK, Cullender TC, et al. Host remodeling of the gut microbiome and metabolic changes during pregnancy. Cell 2012 ; 150 : 470-80
Biagi E, Candela M, Turroni S, et al.  Ageing and gut microbes : perspectives for health maintenance and longevity. Pharmacol Res 2013 ; 69 : 11-20.
Claesson MJ, Jeffery IB, Conde S, et al. Gut microbiota composition correlates with diet and health in the elderly. Nature 2012 ; 488 : 178-84.}

что необходимо знать о нормальной работе кишечника » Фармвестник

Функция микрофлоры

Нормальное пищеварение, согласитесь, воспринимается как нечто само собой разумеющееся. Но как только происходит сбой, возникают проблемы, резко снижающие качество жизни. Нередко причиной проблем с пищеварением являются микроорганизмы, населяющие ЖКТ. Они формируют микрофлору, которая выполняет множество полезных функций, работая практически как самостоятельный орган.

Пожалуй, каждому человеку знаком термин «дисбактериоз». Дисбактериоз — довольно распространенное явление и встречается примерно в 90% случаев среди взрослых, а среди детей — в 95%. Современная медицина под этим понятием чаще всего подразумевает нарушение нормального состава микрофлоры кишечника. В норме она ничем не напоминает о себе, работая как часы. Но при определенных условиях баланс необходимых организму и болезнетворных бактерий может нарушиться в пользу последних, что и приводит к дисбактериозу.

В различных отделах кишечника микрофлора различается не только количественно, но и качественно. Практически все микроорганизмы, заселяющие ЖКТ, относятся к сапрофитам (существуют за счет непереваренных остатков пищи). Большая часть сапрофитов — это так называемые облигатные (обязательные) микробы, которые и формируют нормальную микрофлору кишечника. В гораздо меньших количествах в ЖКТ присутствуют факультативные (необязательные) микробы, которые в определенных условиях могут вызывать различные заболевания. И наименьшую часть микрофлоры кишечника представляет транзиторная флора (преходящая, временная). Обычно эти микробы попадают в желудочно-кишечный тракт с продуктами питания и быстро разрушаются.

Максимально полно микрофлора представлена в толстом кишечнике: бифидобактерии — около 90% всего количества бактерий, лактобактерии, энтерококки, бактероиды и кишечные палочки.

Так зачем же нужны микробы в кишечнике, какова их «миссия»? Дело в том, что нормальная микрофлора играет важную роль в работе пищеварительного тракта и организма в целом. Бактерии помогают организму получать необходимые питательные вещества, продуцируют ферменты, участвующие в процессе пищеварения, регулируют всасывание в кишечнике желчных кислот, стероидных гормонов, холестерина наряду с участием в водно-солевом метаболизме. Кроме того, бактерии синтезируют ряд витаминов и незаменимых аминокислот: аскорбиновую кислоту (витамин С), витамин РР и некоторые витамины из группы В. Благодаря микрофлоре кишечника облегчается всасывание железа и кальция, а также витамина D. При дисбактериозе витаминный и…

Живущим в вашей толстой кишке тоже нужно здоровое питание

• Адам Резерфорд
• BBC Future

2 мая 2017

Автор фото, iStock

Чтобы сохранить здоровье и необходимое количество полезных бактерий в организме, мало просто есть йогурт с пробиотиками. Обозреватель BBC Future выяснил это, сдав один не очень приятный анализ.

Все началось с того, что не назовешь иначе как хитроумным изобретением. Это раскладывающийся лист с клейкими бумажками спереди и сзади, похожий на плоскую морскую звезду.

Бумажки приклеиваются к сидению унитаза. Закрепленный должным образом лист превращается в своеобразный гамак, на который и попадает образец для взятия пробы.

Готовясь к процедуре, я надел резиновые перчатки. Оставив свой биоматериал в «гамаке», я взял его пробу при помощи небольшой ложечки, закрепленной на внутренней стороне синей крышки от пробирки.

Затем я плотно завинтил крышку и завернул пластиковую пробирку в пакет со льдом, приготовленный мной заранее. Теперь ценный груз был готов к доставке.

А везти я его собрался в компанию Map My Gut, которая пообещала мне определить, какие именно микроорганизмы затаились в глубинах моего кишечника.

Результаты различных исследований, проведенных в последние годы, свидетельствуют о том, что микроорганизмы, живущие в нашей пищеварительной системе, намного более важны для нашего здоровья и самочувствия, чем считалось ранее.

Но вскоре я обнаружил, что мои собственные бактерии не слишком-то процветают, и что определенный рацион может полностью изменить нашу с ними общую жизнь.

Автор фото, SPL

Подпись к фото,

Methanobrevibacter помогает повысить усвояемость пищи

В кишечнике среднестатистического человека живет около тысячи различных видов бактерий.

Общее их количество определить затруднительно, но счет идет на триллионы, и почти все они выполняют полезную для нас работу.

Геном человека насчитывает около 20 000 генов, однако у живущих в нашем организме микроорганизмов в совокупности их примерно в 500 раз больше.

Это позволяет им справляться с довольно непростыми задачами: помогать переваривать пищу, вырабатывать витамины и минералы и даже предотвращать болезни, объединяясь в группы и уничтожая патогенные бактерии.

Но это лишь малая часть их работы; на самом деле от них зависит, кем мы являемся внутри и снаружи.

Как сказал мне Эд Янг, автор книги «Множества во мне» (I Contain Multitudes), «микробы помогают строить тело человека, они формируют и обновляют наши органы по мере того как мы стареем».

«Возможно, они даже могут влиять на наше поведение и образ мыслей. Многочисленные эксперименты на животных показали, что микроорганизмы в их кишечнике могут оказывать влияние на настроение, характер и устойчивость к тревоге и стрессу», — отмечает он.

Однако насколько эти результаты применимы к человеку, нам еще предстоит понять.

Наверняка известно лишь то, что микробиомы двух человек различаются намного больше, чем их геномы.

Состав микроорганизмов в организме человека зависит от истории его болезней, места жительства и рациона.

У каждого человека он индивидуален и может сильно отличаться даже у ближайших родственников.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Некоторые продукты гораздо лучше стимулируют рост полезных бактерий в организме, чем йогурт

Именно поэтому мне пришлось опорожниться на бумажку и отнести кусочек биоматериала на анализ.

Признаюсь, что, входя в офис Тима Спектора, профессора генетики из больницы Святого Фомы, чтобы узнать результаты, я слегка нервничал.

Что я узнаю о таинственном внутреннем мире своих бактерий? Что именно прячется в моей толстой кишке?

Если честно, мой анализ был хуже некуда.

«Ваш результат намного ниже среднего. По разнообразию вы попадаете в 10% населения с самыми худшими результатами», — сказал мне Спектор с еле заметной ноткой радости в голосе. Радости, которую испытывает ученый, обнаружив какое-либо отклонение от нормы.

Он объяснил, что разнообразие — это один из главных факторов, влияющих на здоровье кишечника.

Дело в том, что разные микробы выполняют разные задачи, и чем более разнообразна эта рабочая сила, тем больше пользы мы получаем.

Но мало того, что мне недоставало разнообразия, так еще и группы бактерий, поселившиеся в моем кишечнике, были не самыми доброжелательными.

Анализ показал, что у меня в 65 раз больше Clostridium perfringens, чем у среднестатистического человека, и в 211 раз больше E. coli. Обе эти бактерии способны вызвать заболевания желудочно-кишечного тракта.

«Эти результаты указывают на то, что у вас очень нездоровый микробиом», — говорилось в выданном мне документе с результатами анализов.

Я, конечно же, мог бы попытаться оправдать себя тем, что был в командировке и, возможно, съел что-то сомнительное.

Однако Спектор заявил, что однократная инфекция вряд ли способна сильно сместить баланс в худшую сторону.

А как насчет полезных бактерий? Менее 100 видов бактерий способны вызвать инфекционные заболевания, в то время как тысячи видов микроорганизмов, живущих в кишечнике человека, как сказал бы писатель Дуглас Адамс, «практически безвредны».

Так как же у меня обстоят дела с теми, кто на моей стороне?

В самом начале списка «наиболее желательных» микроорганизмов находятся такие бактерии, как Akkermansia и труднопроизносимая Christensenellaceae. Обе помогают предотвратить набор веса.

Methanobrevibacter способствует лучшей усвояемости пищи, в результате чего вы можете есть меньше. Oxalobacter обеспечивает профилактику появления камней в почках.

Сколько этих полезных бактерий обнаружилось у меня? Ноль.

Итак, меня не просто причислили к самой худшей группе, но и прописали моему кишечнику строгий режим питания, пообещав отменить его только в том случае, если он хорошенько подумает о своем поведении и решит измениться.

Автор фото, SPL

Подпись к фото,

Clostridium perfringens связывают с возникновением заболеваний желудочно-кишечного тракта

Что же я могу предпринять, чтобы улучшить свой микробиом? По-видимому, самое главное — это разнообразие.

Чем разнообразнее ваше питание, тем больше видов бактерий поселится в вашем кишечнике.

Особенно полезны для поддержания здорового микробиома ферментированные пищевые продукты.

«Люди знают о живых йогуртах, но восточный кисломолочный напиток под названием кефир — это совершенно другой уровень: в нем в пять раз больше микроорганизмов», — сказал мне Спектор.

Население наших внутренностей также будет очень радо другим ферментированным продуктам, в том числе супу мисо и кимчхи (квашеной капусте).

Если для вас все это звучит слишком экзотично, то имейте в виду, что полезные продукты с высоким содержанием пищевых волокон — это чеснок, артишоки, бананы и цельные злаки.

А полифенолы, содержащиеся в красном винограде — излюбленная пища бактерий Akkermansia. Я считаю это неплохим поводом выпить бокал вина.

В рекламе пробиотиков говорится, что они помогают повысить содержание бактерий в кишечнике, но на самом деле тратить на них деньги вряд ли стоит.

Доказательств того, что эти бактерии задерживаются в организме достаточно долго для того, чтобы изменить микробиом, слишком мало.

Однако было доказано, что они полезны как для очень маленьких, так и для пожилых пациентов и могут использоваться для профилактики расстройства желудка при приеме антибиотиков.

Но моему кишечнику они уже вряд ли помогут.

С тех пор, как я сделал это шокирующее открытие, я полностью изменил свое питание. С момента получения результатов анализа прошло больше месяца, и в течение всего этого времени я не ел мяса.

Суп мисо заменил мне фрикадельки, а кимчхи — рыбу с картошкой. Несмотря на то, что банка с кимчхи пахнет, гм… прикольно, моя жена заставляет меня держать ее в сарае.

Только время покажет, смогут ли эти перемены оказать долговременное влияние на мой микробиом.

Но я знаю, что сейчас я ем не только для себя, но и для триллионов микроорганизмов, населяющих мое тело.

Надеюсь, этот строгий режим не продлится слишком долго.

Прочитать оригинал этой статьи на английском языке можно на сайте BBC Future.

НОВЫЙ СПОСОБ ВОССТАНОВЛЕНИЯ НОРМАЛЬНОЙ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ

НОВЫЙ СПОСОБ ВОССТАНОВЛЕНИЯ НОРМАЛЬНОЙ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ

В Центре Новых Медицинских Технологий в Академгородке стала доступной широкому кругу пациентов процедура по пересадке нормальной кишечной микрофлоры.

Случаи безуспешных попыток восстановления нормальной бактериальной флоры кишечника после использования антибиотиков, на фоне течения заболеваний желудочно-кишечного тракта, становятся все более многочисленными и проблемы нарушений стула (запор или диарея) становятся болезнью цивилизации. В США в течение последних лет широко применяется и стремительными темпами набирает популярность пересадка нормальной кишечной флоры от здорового донора реципиенту, страдающему расстройствами стула. Накопленный в Северной Америке большой положительный клинический опыт, рекомендации Национального Института Здоровья США (NIH, USA) дали основания для применения этого инновационного способа лечения в России.

Первые пересадки культур нормальной кишечной микрофлоры успешно прошли в г. Новосибирске в ЦНМТ в Академгородке. Такая пересадка — по сути — заселение кишечника пациента с симптомами диареи/запора нормальной кишечной микрофлорой, полученной от здорового донора. При этом донор проходит тщательное обследование, необходимое для предотвращения передачи инфекционных заболеваний и полной уверенности в наличии нормальной здоровой микрофлоры. При обследовании используются стандарты Национального Института Здоровья США (NIH, USA).

Трансплантации проводятся при хронических воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), синдроме раздражённого кишечника (как с запорами, так и с диареей), ожирении. Для того, чтобы микрофлора «прижилась», культуры бактерий помещаются именно в то место, где они и должны «жить и работать» — в толстый кишечник, — с помощью фиброколоноскопа – гибкого тонкого эндовидеоскопического инструмента. Эта процедура (колоноскопия) проходит под общим обезболиванием (седацией) после консультации гастроэнтеролога, прохождения обследования по индивидуальному плану и занимает 1 день. В последствие пациент получает подробные необременительные рекомендации и наблюдается у гастроэнтеролога в течение 2 недель.

Доступность, безопасность и эффективность такого способа восстановления нормальной микрофлоры дают новые возможности для преодоления серьёзных проблем при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта и расстройствах обмена веществ.

Контакты:
д.б.н. Морозов Виталий Валерьевич
ЦНМТ ИХБФМ СО РАН
тел. (383) 363-01-83
Email

Кишечная микробиота (кишечная флора) | Inserm

Хроническое воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) , такое как болезнь Крона и язвенный колит , связано с неправильной активацией иммунной системы кишечника. Его начало вызвано основными генетическими факторами и факторами окружающей среды (диета, возраст и т. Д.). В то же время улучшение симптомов у пациентов, получающих антибактериальную терапию, и разрешение воспалительных поражений кишечника у людей, кишечная стенка которых больше не контактирует с фекалиями (отведение фекалий), также указывает на роль микробиоты.

Микробиота , несбалансированная с точки зрения провоспалительных и противовоспалительных видов бактерий и преобладающего характера определенных классов бактерий ( Enterobacteria, Fusobacteria ) или редкой природы других видов ( Clostridia , Faecalibacterium ) были описаны у лиц, страдающих ВЗК. В настоящее время невозможно установить, является ли это причиной или следствием этих заболеваний, или определить, является ли дисбактериоз, стоящий за заболеванием, врожденным или результатом другого фактора окружающей среды (диета, лекарства и т. Д.)). Была выдвинута привлекательная гипотеза: считается, что дисбактериоз развивается из-за влияния генетических факторов и факторов окружающей среды, но, по-видимому, играет роль в запуске, поддержании и степени тяжести воспаления, что приводит к порочному кругу.

Кроме того, среди десятков генов предрасположенности к ВЗК, идентифицированных в настоящее время, некоторые играют решающую роль в отношении микробиоты. Мутация гена NOD2 чаще всего наблюдается у пациентов, страдающих болезнью Крона: этот ген кодирует рецептор врожденного иммунитета, ответственный за обнаружение компонента бактериальной стенки.После мутации он больше не может выполнять эту функцию или помогать сохранять кишечный барьер. Сообщалось о других мутациях, например, в отношении гена ATG16L1 , участвующего в аутофагии иммунных клеток в присутствии бактерий, или гена MUC2 , который играет роль в синтезе кишечной слизи.

Микробиота является одной из предпочтительных терапевтических мишеней при этих воспалительных заболеваниях. До сих пор первые клинические испытания, проведенные с пробиотиками или пребиотиками, были безрезультатными.Однако ожидаются новые исследования, основанные на более рациональном выборе используемых микроорганизмов или соединений. В то же время некоторые команды пытаются создать генетически модифицированных пробиотиков , которые позволили бы имплантировать интересующий микроорганизм, придавая ему дополнительные свойства, такие как секреция иммуномодулирующих медиаторов.

Gut Flora — обзор

Postnatal

Постнатально комменсальная кишечная флора, по-видимому, является сильным стимулом для созревания иммунного статуса, особенно ответа Th2.В желудочно-кишечном тракте человека насчитывается более 400 видов бактерий, которые конкурируют за рецепторы адгезии, стимулируют противомикробные препараты и лимфоидную ткань, ассоциированную с кишечником. Каллиомаки и Исолаури ³⁰ сообщили, что использование пробиотиков (лактобациллы) для матери и ребенка было связано с 23% распространенностью экземы по сравнению с 46% в контрольной группе. Было продемонстрировано, что пробиотики способствуют выработке ИЛ-2, ИФН-гамма, TGF-бета и ингибируют выработку ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13, а также улучшают кишечные барьеры и снижают проницаемость кишечника.

Некоторые исследования клещей домашней пыли показали, что попытки снизить воздействие до и после родов могут уменьшить последующую астму и атопию, но эти результаты противоречивы, и многие другие исследования показали, что снижение воздействия на самом деле может привести к повышенной сенсибилизации в более позднем возрасте. детство. Perzanowski и его коллеги ³¹ обнаружили, что воздействие кошачьей шерсти в раннем младенчестве может вызвать толерантность с более высокими уровнями защитного IgG4. Те, кто живет на фермах, подверженных воздействию травы, и те, кто в Африке спит на травяных матрасах, демонстрируют относительную защиту от сенсибилизации травой. ³²

Посещение детских садов, больших семей и проживания на фермах с повышенным контактом с домашними животными было связано с защитой от атопии, и утверждается, что это может быть связано со стимуляцией ответа Th2 микробами, липополисахариды или эндотоксины. ^33,34 Липополисахариды могут влиять на врожденный иммунитет через TLR2, TLR4 и CD14, и могут быть генетические предрасположенности в различных полиморфизмах этих рецепторов. Этот дисбаланс активности Th2 / Th3 чрезмерно упрощает сложность функции Т-лимфоцитов, и гипотезы не объясняют одновременное повышение уровня Th2-состояний, таких как диабет.Объяснение, скорее всего, будет сложным, потому что парадигма Th2 / Th3 не так ясна с клетками Th2, способными увеличивать некоторые медиаторы Th3, и влияние факторов, включая дозу воздействия и время.

Развитие атопического заболевания и астмы следует рассматривать в нескольких дискретных фазах: индукция, прогрессирование и обострение острых эпизодов. Во время фазы индукции основной воспалительный ответ и гиперреактивность дыхательных путей индуцируются факторами окружающей среды, влияющими на генетически предрасположенного хозяина.Будучи вызванными, факторы окружающей среды будут вызывать обострения и / или прогрессирование воспаления и реактивности дыхательных путей, что обычно приводит к клиническим симптомам. Воздействие одного и того же экологического агента на этих этапах может быть различным. Микробы и высокие уровни аллергенов могут быть защитными во время индукции, но в меньших дозах ответственны за усиленные реакции, приводящие к прогрессированию / обострениям у уже индуцированных. Последовательность контакта с микробами или аллергенами может повлиять на реакцию друг друга.

Грудное вскармливание по-разному влияет на атопию. Большинство исследований не показывают значительного снижения атопии. Wright и соавторы ³⁵ и другие сообщили об уменьшении заболеваемости нижних дыхательных путей при грудном вскармливании, но последующем увеличении атопии, если мать страдает атопией.

Косвенные измерения развития дыхательных путей с помощью проверки функции легких вскоре после рождения в разной степени связаны с наличием или отсутствием астмы, тяжестью астмы или наличием преходящего свистящего дыхания. Снижение функции легких, предполагающее уменьшение размера дыхательных путей, может быть результатом изменений слизистой оболочки (эпителий, слизистые железы, подслизистая ткань), мышц, эластических свойств легких или эластичности дыхательных путей в дополнение к росту дыхательных путей.Слизистая оболочка является источником цитокинов, факторов роста, оксида азота, пептидов эпителиального происхождения и молекул адгезии, которые могут способствовать этим изменениям.

Техника быстрой грудной компрессии позволила измерить максимальный поток при функциональной остаточной емкости (FRC) в раннем младенчестве, а низкие уровни были связаны с курением матери во время беременности, заболеваниями свистящего дыхания, сохраняющейся низкой функцией легких (отслеживание) и гипер- отзывчивость в дальнейшей жизни. Большинство исследований показывают связь пониженной функции легких у младенцев с преходящим хрипом у младенцев ^36,37 и некоторые, ³⁶ , но не все, с постоянным хрипом.Многие исследования также показывают, что снижение функции легких в младенчестве и раннем детстве связано с ухудшением функции легких и астмой в подростковом возрасте. ³⁶ Стойкая гиперреактивность бронхов в раннем возрасте также связана с аномальной функцией легких и астмой в более позднем возрасте, ³⁸ , но измерения чувствительности дыхательных путей могут отражать различные процессы, при этом повышенная реактивность в младенчестве связана со структурой дыхательных путей, а в более позднем возрасте. детство и взрослая жизнь с текущей астмой.

Хроническая неонатальная болезнь легких / бронхолегочная дисплазия выявляется все чаще по мере увеличения выживаемости детей с крайне низкой массой тела при рождении. По-видимому, это результат воздействия вентиляции под высоким давлением и высокого вдыхаемого кислорода на незрелые легкие. Сообщалось, что генетическая предрасположенность, курение матери, пренатальное употребление стероидов и семейный анамнез астмы влияют на развитие и тяжесть заболевания легких. Семейный анамнез астмы, по-видимому, связан с серьезностью, а не с распространенностью. ³⁹

Внутриутробная хориоамниотическая инфекция может причинить вред (привести к острым и хроническим неонатальным заболеваниям легких) или принести пользу (способствовать созреванию альвеол). ^40,41 Его роль в развитии хронического неонатального заболевания легких и последующего роста легких неясна. Сообщалось, что многие цитокины и медиаторы пуповинной крови, такие как IL-6, IL-8, растворимый TNF-1, E-селектин и матриксные металлопротеиназы ^42,43 , связаны с развитием хронических заболеваний легких у новорожденных.

После хронического неонатального заболевания легких рецидивирующее заболевание свистящим дыханием является обычным явлением в раннем детстве, но имеет тенденцию становиться менее проблемным с возрастом, хотя нарушение функции легких — от очень незначительного до тяжелого — сохраняется в более позднем детстве и во взрослой жизни. ⁴⁴

Микрофлора кишечника человека | SpringerLink

1.

Moore WEC, Holdeman LV: Обсуждение текущих бактериологических исследований взаимосвязи между кишечной флорой, диетой и раком толстой кишки.Cancer Res 35: 3418–3420, 1975

Google Scholar

2.

Finegold S, Attebery HR, Sutter VL: Влияние диеты на фекальную флору человека: Сравнение японской и американской диет. Am J Clin Nutr 27: 1456–1469, 1974

CAS PubMed Google Scholar

3.

Драсар Б.С., Шайнер М., Маклеод Г.М.: Исследования кишечной флоры. I. Бактериальная флора желудочно-кишечного тракта у здоровых и ахлоргидных лиц.Гастроэнтерология 56: 71–79, 1969

CAS PubMed Google Scholar

4.

Горбач С.Л., Плаут А.Г., Нахас Л., Вайнштейн Л.: Исследования кишечной микрофлоры. II. Микроорганизмы тонкого кишечника и их связь с ротовой и фекальной флорой. Гастроэнтерология 53: 856–867, 1967

CAS PubMed Google Scholar

5.

Драсар Б.С., Шайнер М: Исследования кишечной флоры.II. Бактериальная флора тонкого кишечника у больных с желудочно-кишечными расстройствами. Кишечник 10: 812–819, 1969

CAS PubMed Google Scholar

6.

Саймон Г.Л., Горбач С.Л.: Кишечная флора в здоровье и болезнях. Гастроэнтерология 86: 174–193, 1984

CAS PubMed Google Scholar

7.

Юстесен Т., Нильсен О.Н., Якобсон И.Е., Лаве Дж., Расмуссен С.Н.: Нормальная культивируемая микрофлора в верхних отделах тощей кишки у здоровых взрослых.Scand J Gastroenterol 19: 279–282, 1984

CAS PubMed Google Scholar

8.

Хилл М.Дж., Драсар Б.С.: Нормальная бактериальная флора толстой кишки. Кишечник 16: 318–323, 1975

CAS PubMed Google Scholar

9.

Фицджеральд Дж. Ф .: Колонизация желудочно-кишечного тракта. В Избранные аспекты перинатальной гастроэнтерологии, Симпозиум Мида Джонсона по перинатальной медицине и медицине развития 1977 г., стр.35–38

10.

Ротими В.О., Дурден Б.И.: Бактериальная флора у здоровых новорожденных. J med Micro 14: 51–62, 1981

CAS Google Scholar

11.

Лонг С.С., Свенсон Р.М.: Развитие анаэробной фекальной флоры у здоровых новорожденных. J Pediatr 91: 298–301, 1977

CAS PubMed Google Scholar

12.

Гиббонс Р.Дж., Капсималис Б. Оценка общей роли роста кишечной микрофлоры хомяков, морских свинок и мышей.J Bact 93: 510–512, 1967

CAS PubMed Google Scholar

13.

Dack GM, Petran E: Бактериальная активность на разных уровнях кишечника и в отдельных сегментах тонкой и толстой кишки у обезьян и собак. J Infect Dis 54: 204–220, 1934

Google Scholar

14.

Горбач С.Л.: Популяционный контроль в тонкой кишке. Gut 8: 530–532, 1967

CAS PubMed Google Scholar

15.

Рольфе РД: Взаимодействие между микроорганизмами местной кишечной флоры и их влияние на хозяина. Ред. Инф. Диск 67: S73-S59, 1984

Google Scholar

16.

Dixon JMS: Судьба бактерий в тонком кишечнике. J Path Bact 79: 131–140, 1960

CAS PubMed Google Scholar

17.

Broido PW, Gorbach SL, Nyhus LM: Микрофлора желудочно-кишечного тракта и синдромы хирургической мальабсорбции.Surg Gynecol Obstet 135: 449–460, 1972

CAS PubMed Google Scholar

18.

Drude RB Jr., Hines C Jr: Патофизиология кишечных синдромов избыточного бактериального роста. Arch Intern Med 140: 1349–1352, 1980

PubMed Google Scholar

19.

Горбач С.Л., Табакчали С .: Бактерии, желчь и тонкий кишечник. Gut 10: 963–972, 1969

CAS PubMed Google Scholar

21.

King CE, Toskes PP: Разрастание бактерий в тонком кишечнике. Гастроэнтерол 76: 1035–1055, 1979

CAS Google Scholar

21.

Маскрофт Т.Дж., Дин С.А., Янгс Д., Бердон Д.В., Кейли MRB: микрофлора послеоперационного желудка. Br J Surg 68: 560–564, 1981

CAS PubMed Google Scholar

22.

Энанкер Л.К., Нильссон Ф., Райден А.С., Шван А: Аэробная и анаэробная микрофлора желудочного остатка более чем через 15 лет после резекции по Бильроту II.Scand J Gastroenterol 17: 715–720, 1982

Google Scholar

23.

Кэш Р., Мьюзик С., Либонати Дж., Снадер М., Венцель Р., Хорник Р.: Ответ человека на инфекцию V. cholerae . I. Клинический, серологический и бактериологический ответ на известный посевной материал. J Infect Dis 129: 45–52, 1974

CAS PubMed Google Scholar

24.

Мацковяк П.А. Нормальная микробная флора.N Engl J Med 307: 83–93, 1982

CAS PubMed Google Scholar

25.

Savage DC: Микробная экология желудочно-кишечного тракта. Ann Rev Microbiol 31: 107–133, 1977

CAS Google Scholar

26.

Wolin MJ: Метаболические взаимодействия между кишечными микроорганизмами. Am J Clin Nutr 27: 1320–1328, 1974

CAS PubMed Google Scholar

27.

Freter R: Антагонизм in vivo и in vitro кишечных бактерий против Shigella flexneri II. Тормозной механизм. J Inf Dis 110: 38–46, 1962

CAS Google Scholar

28.

Бирн Б.М., Данкерт Дж .: Летучие жирные кислоты и аэробная флора в желудочно-кишечном тракте мышей в различных условиях. Infect Immun 23: 559–563, 1979

CAS PubMed Google Scholar

29.

Hentges DJ, Maier BR: Ингибирование Shigella flexneri нормальной кишечной флорой. III. Взаимодействие со штаммами Bacteroides fragilis in vitro. Infect Immun 2: 364–370, 1970

CAS PubMed Google Scholar

30.

Luckey TD: Двухсотлетний обзор кишечной микроэкологии. Am J Clin Nutr 30: 1753–1761, 1977

CAS PubMed Google Scholar

31.

Келструп Дж., Гиббонс Р. Дж.: Инактивация бактериоцинов в кишечном канале и полости рта. J Bacteriol 99: 888–890, 1969

CAS PubMed Google Scholar

32.

Горбач С.Л., Нахас Л., Лерер П.И., Вайнштейн Л.: Исследования кишечной микрофлоры. I. Влияние диеты, возраста и периодического отбора проб на количество фекальных микроорганизмов у человека. Гастроэнтерол 53: 845–855, 1967

CAS Google Scholar

33.

Горбач С.Л.: Влияние диеты на микрофлору кишечника и ее метаболические функции. В Определенные формулы диет для медицинских целей, ME Shils (ed). Am Med Assoc, Чикаго, 1977

Google Scholar

34.

Аттебери Х.Р., Саттер В.Л., Файнголд С.М.: Влияние частично определенной химически диеты на нормальную фекальную флору человека. Am J Clin Nutr 1391–1398, 1972

35.

Bornside GH, Cohn Jr, I: Стабильность нормальной фекальной флоры человека во время химически определенного жидкого рациона с низким содержанием остатков.Энн Сург 181: 58–60, 1974

Google Scholar

36.

Драсар Б.С., Дженкинс Д.А., Каммингс Дж.Х .: Влияние диеты, богатой пшеничной клетчаткой, на фекальную флору человека. J Med Microb 9: 423–431, 1976

CAS Google Scholar

37.

Hentges DJ: Фекальная флора добровольцев на контролируемой диете. Am J Clin Nutr 31: S123-S124, 1978

CAS PubMed Google Scholar

38.

Hill MJ, Drasar BS, Aries V, Crowther JS, Hawksworth G, Williams REO: Бактерии и этиология рака толстой кишки. Ланцет 1: 95–100, 1971

CAS PubMed Google Scholar

39.

Finegold SM, Sutter VL: Фекальная флора в различных популяциях, с особым упором на диету. Am J Clin Nutr 31: S116-S122, 1978

CAS PubMed Google Scholar

40.

Finegold SM, Саттер В.Л., Сугихара П.Т., Элдер Х.А., Леманн С.М., Филлипс Р.Л .: Микробная флора фекалий в популяциях адвентистов седьмого дня и контрольных субъектах. Am J Clin Nutr 30: 1781–1792, 1977

CAS PubMed Google Scholar

41.

Бартлетт Дж. Г., Кондон Р. Э., Горбач С. Л., Кларк Дж. С., Николс Р. Л., Очи С. Совместное исследование, проведенное Администрацией ветеранов по подготовке кишечника к плановым колоректальным операциям: Влияние пероральной схемы приема антибиотиков на флору толстой кишки, посевы ирригации ран и бактериологию септических осложнений.Энн Сург 188: 249, 254 1978

CAS PubMed Google Scholar

42.

Горбач С.Л., Спанкнебель Г., Вайнштейн Л., Плаут А.Г., Нахас Л., Левитан Р.: Исследования микрофлоры кишечника. VIII. Влияние линкомицина на микробную популяцию кишечника человека. J Infect Dis 120: 298–304, 1969

CAS PubMed Google Scholar

43.

Nordenvall B, Hallberg D, Larsson L, Nord CE: Влияние клиндамицина на кишечную флору у пациентов с энтеической гипероксалурией.Scand J Gastroenterol 18: 177–181, 1983

CAS PubMed Google Scholar

44.

Clarke JS, Condon RE, Bartlett JG, Gorbach SL, Nichols RL, Ochi S: Предоперационные пероральные антибиотики уменьшают септические осложнения операций на толстой кишке: результаты проспективного рандомизированного двойного слепого клинического исследования. Ann Surg 186: 251–259, 1977

CAS PubMed Google Scholar

45.

Николс Р.Л., Броидо П., Кондон Р.Е., Горбач С.Л., Найхус Л.М.: Влияние предоперационного кишечного препарата неомицин-эритромицин на частоту инфекционных осложнений после рака толстой кишки. Энн Сург 178: 453–462, 1973

CAS PubMed Google Scholar

46.

Дион Ю.М., Ричардс Г.К., Прентис Дж.Дж., Хинчи Э.Дж .: Влияние перорального или парентерального предоперационного метронидазола на сепсис после операции на толстой кишке. Энн Сург 192: 221–226, 1980

CAS PubMed Google Scholar

47.

Schimpff SC, Young VM, Greene WH, Vermeulen GD, Mood MR, Wiernik PH: Происхождение инфекции при остром нелимфоцитарном лейкозе: Значение приобретения в больнице потенциальных патогенов. Ann Intern Med 77: 707–714, 1972

CAS PubMed Google Scholar

48.

Guiot HFL, van den Broek PJ, van der Meer JWM, van Furth R: Избирательная антимикробная модуляция кишечной флоры у пациентов с острым нелимфоцитарным лейкозом: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.J Inf Dis 147: 615, 1983

CAS Google Scholar

49.

Gurwith MJ, Brunton JL, Lank BA, Harding GKM, Ronald AR: проспективное контролируемое исследование профилактического применения триметорфима / сульфаметоксазола у госпитализированных пациентов с гранулоцитопенией. Am J Med 66: 248–256, 1979

CAS PubMed Google Scholar

50.

Schimpff SC, Greene WH, Young VM, Fortner CL, Jepsen L, Cusack N, Block JB, Wiernik PH: Профилактика инфекций при остром нелимфоцитарном лейкозе: обратная изоляция в помещении с ламинарным воздушным потоком с пероральной неабсорбируемой антибиотикопрофилактикой.Ann Intern Med 82: 351–358, 1975

CAS PubMed Google Scholar

51.

Sleijfer DT, Mulder NH, de Vries-Hospers HG, Fidler V, Nieweg HO, van der Waaij D, van Saene HKF: Профилактика инфекций у пациентов с гранулоцитопенией путем избирательной деконтаминации пищеварительного тракта. Europ J Cancer 16: 859–869, 1980

CAS Google Scholar

52.

Wade JC, Schimpff SC, Hargadon MS, Fortner CL, Young VM, Wiernik PH: Сравнение триметоприм-сульфаметоксазола плюс нистатин с гентамицином плюс нистатином в профилактике инфекций при остром лейкозе.N Engl J Med 304: 1057–1062, 1981

CAS PubMed Google Scholar

53.

Schimpff SC: Профилактика инфекций при глубокой гранулоцитопении. Ann Inten Med 93: 358–361, 1981

Google Scholar

54.

Guiot HFL, van der Meer JWM, van Furth R: Избирательная антимикробная модуляция микробной флоры человека: Профилактика инфекций у пациентов со сниженными механизмами защиты хозяина путем избирательного устранения потенциально патогенных бактерий.J Inf Dis 143: 644–654, 1981

CAS Google Scholar

55.

Van der Waaij D, De Vries JM, Ledderkerk JEC: Устойчивость к колонизации пищеварительного тракта у обычных мышей и мышей, получавших антибиотики. Дж. Гигиена 9: 405, 1971

Google Scholar

56.

Курпад А.В., Шетти П.С. Эффекты антимикробной терапии фекального наполнения. Gut 27: 55–58, 1986

CAS PubMed Google Scholar

57.

Plaa GL: Энтерогепатическое кровообращение. В Справочник по экспериментальной фармакологии. JR Gillete (ред.). Нью-Йорк, Спрингер-Верлаг, 1975

Google Scholar

58.

Схема RR: Метаболизм чужеродных соединений желудочно-кишечными микроорганизмами. Pharm Rev 25: 451–523, 1973

CAS PubMed Google Scholar

59.

Lindenbaum J, Rund DG, Butler Jr.В.П., Це-Энг Д., Саха Дж. Р.: Инактивация дигоксина кишечной флорой: отмена лечения антибиотиками. N Engl J Med 305: 789–794, 1982

Google Scholar

60.

Добкин Дж. Ф., Саха Дж. Р., Батлер младший В. П., Ной Х. С., Линденбаум Дж.: Инактивация дигоксина Eubacterium lentum, анэробом кишечной флоры человека. Clin Res 30: 551A, 1982

Google Scholar

61.

Abrams GD, Bauer H, Sprinz H: Влияние нормальной флоры на морфологию слизистой оболочки и обновление клеток в подвздошной кишке.Сравнение мышей без микробов и обычных мышей. Lab Invest 12: 355–364, 1963

CAS PubMed Google Scholar

62.

Коутс М.Э., Фуллер Б: животное-гнотобиотик в изучении микробиологии кишечника. In Microbial Ecology of the Gut, RTJ Clarke, T. Bauchop (eds). Нью-Йорк, Academic Press, 1977, 311–346

Google Scholar

63.

Томпсон Г.Р., Trexler PC: Структура и функции желудочно-кишечного тракта у стерильных или гнотобиотических животных.Кишечник 12: 230–235, 1971

CAS PubMed Google Scholar

64.

Гордон HA, Bruchorer-Kardoss E: Влияние нормальной микробной флоры на поверхность кишечника. Am J Physiol 201: 175–182, 1961

CAS PubMed Google Scholar

65.

Lesher S, Walburg HE, Sacher GA: Цикл генерации в клетках крипт двенадцатиперстной кишки свободных от микробов и обычных мышей. Nature 202: 884–886, 1964

CAS PubMed Google Scholar

66.

Kenworthy R: Наблюдения за реакцией слизистой оболочки кишечника на бактериальную инфекцию. J Clin Pathol 24: 138–145, 1971

Google Scholar

67.

Гордон HA: In «Бесплодие животных в исследованиях», ME Coates (ed). Нью-Йорк, Academic Press, 1968, 127–150

Google Scholar

68.

Abrams GD: Влияние микробов на структуру и функцию слизистой оболочки.Am J Clin Nutr 30: 1880–1886, 1977

CAS PubMed Google Scholar

69.

Henegan JB: Влияние микробной флоры на абсорбцию ксилозы у крыс и мышей. Am J Physiol 205 (3): 417–420, 1963

Google Scholar

70.

Bergstrand LO, Gustaffson BE, Holmstrum B, Norin KE: физиологическая активность фекальной флоры человека, оцененная путем определения характеристик стерильных животных.Acta Chir Scand 147: 703–705, 1981

CAS PubMed Google Scholar

71.

Norin KE, Gustaffson BE, Lindblad BS, Midtvedt T: Установление некоторых биохимических характеристик, связанных с микрофлорой, в фекалиях у детей первого года жизни. acta Periatr Scand 74: 207–212, 1985

CAS Google Scholar

72.

Midtvedt T, Carlstedt-Duke B, Hoverstad T, Lingaas E, Norin KE, Saxerholt H, Steinbakk M: Влияние пероральных антибиотиков на биотрансформаторную активность кишечной микрофлоры у здоровых людей.(В печати)

73.

Коэн Р., Калсер М. Х., Артеага И., Зев Э, Фрейзер Д., Лейте К. А., Ахерн Д. Г., Рот Ф .: Микробная кишечная флора при остром диарейном заболевании. JAMA 201: 835–840, 1967

CAS PubMed Google Scholar

74.

Горбач С.Л., Банвелл Дж. Г., Чаттерджи Б.Д., Джейкобс Б., Сак РБ: Острая недифференцированная диарея человека в тропиках. I. Изменения микрофлоры кишечника. J Clin Invest 50: 881–889, 1971

CAS PubMed Google Scholar

75.

Gorbach SL, Banwell JG, Jacobs B, Chatterjee BD, Mitra R, Brigham KL, Neogy KN: Кишечная микрофлора при азиатской холере. I. Стул «рисово-водяной». J Infect Dis 121: 32–37, 1970

CAS PubMed Google Scholar

76.

Gorbach SL, Banwell JG, Jacobs B, Chatterjee BD, Mitra R, Brigham KL, Neogy KN: Кишечная микрофлора при азиатской холере. II. Тонкая кишка. J Infect Dis 121: 38–45, 1970

CAS PubMed Google Scholar

77.

Gorbach SL, Kean BH, Evans DG, Evans Jr., DJ, Bessudo D: диарея путешественников и токсигенные Escherichia coli . N Engl J Med 292: 933–936, 1975

CAS PubMed Google Scholar

78.

Горбач С.Л., Хурана CM: Токсигенный Escherichia coli . Причина детской диареи в Чикаго. N Engl J Med 287: 791–795, 1972

CAS PubMed Google Scholar

79.

Геррант Р.Л., Мур Р.А., Киршенфельд П.М., Санде М.А.: Роль токсигенных и инвазивных бактерий в острой диарее у детей. N Engl J Med 293: 567–573, 1975

CAS PubMed Google Scholar

80.

Merson MH, Morris GK, Sack DA, Wells JG, Feeley JC, Sack RB, Creech WB, Kapikian AZ, Gangarosa EJ: диарея путешественников в Мексике. Перспективное исследование врачей и членов семей, посещающих Конгресс. N Engl J Med 294: 1299–1304, 1976

CAS PubMed Google Scholar

81.

Ryder RW, Wachsmuth K, Buxton AE, Evans DG, DuPont HL, Mason E, Barrett FF: детская диарея, вызванная термостабильными энтеротоксигенными Escherichia coli . N Engl J Med 295: 849–853, 1976

CAS PubMed Google Scholar

82.

Горбач С.Л., Нил Г., Левитан Р., Хепнер Г.В.: Изменения кишечной микрофлоры человека во время экспериментальной диареи. Кишечник 11: 1–6, 1970

CAS PubMed Google Scholar

83.

Hill ID, Mann MD, Moore L, Bowie MD: Дуоденальная микрофлора у младенцев с острой и стойкой диареей. Arch Dis Child 38: 330–334, 1985

Google Scholar

84.

Кушинг А.Х., Смарт Дж .: Перенос токсигенных бактерий в желудочно-кишечном тракте: связь с диареей и иммунным ответом сыворотки крови. P Inf Dis 151: 114–123, 1985

CAS Google Scholar

85.

Echeverria P, Louria CJ, Smith AL, Smith D: Вариации энтеротоксигенности E.coli. J Inf Dis 135: 195–200, 1977

CAS Google Scholar

86.

Бартлетт Дж. Г., Чанг Т. В., Тейлор Н. С., Ондердонк А.Б.: Колит, вызванный Clostridium difficile . Rev Infect Dis 1: 370–378, 1976

Google Scholar

87.

Бартлетт Дж. Г., Чанг Т. В., Гурвит М., Горбах С. Л., Ондердонк А. Б.: Псевдомембранозный колит, связанный с антибиотиками, вызванный токсин-продуцирующими клостридиями.N Engl J Med 298: 531–534, 1978

CAS PubMed Google Scholar

88.

Ruddell WSJ, Axon ATR, Findlay JM, Bartholomew BA, Hill MJ: Влияние циметидина на бактериальную флору желудка. Lancet i: 672–674, 1980

Google Scholar

89.

Бьорнеклетт А., Фауса О., Мидтведт Т.: Избыточный бактериальный рост тонкой кишки при постгастрэктомическом синдроме. Сканд Дж Гастроэнтерол.18: 277–287, 1983

CAS PubMed Google Scholar

90.

Browning GG, Buchan KA, Mackay C: Влияние ваготомии и дренажа на флору тонкой кишки. Gut 15: 139–142, 1974

CAS PubMed Google Scholar

91.

Гринли HB, Гелбарт С.М., ДеОрио А.Дж., Франческатти Д.С., Паес Дж., Рейнхардт Г.Ф.: Влияние хирургии желудка на кишечную флору.Am J Clin Nutr 30: 1826–1833, 1977

CAS PubMed Google Scholar

92.

Дин С., Янгс Д., Поксон В., Кейли MRB, Александер-Уильямс Дж., Бердон Д.В.: Циметидин и микрофлора желудка. Брит. J Surg 67: 371, 1980

Google Scholar

93.

Muscroft TJ, Youngs D, Burdon DW, Keighley MRB. Циметидин и потенциальный риск послеоперационного сепсиса. Br J Surg 68: 557–559, 1982

Google Scholar

94.

Snepar R, Poporad GA, Romana JM, Kobasa WD, Kaye D: Влияние циметидина и антацида на микробную флору желудка. Infect Immun 36: 518–524, 1982

CAS PubMed Google Scholar

95.

Ruddell WSJ, Losowsky MS: Тяжелая диарея из-за колонизации тонкого кишечника во время лечения циметидином. Брит Мед. Журнал 3: 273, 1980

Google Scholar

96.

Грейси М., Сухарджоно С., Стоун, DE: Микробное заражение кишечника.Еще одна особенность неправильного питания. Am J Clin Nutr 26: 1170–1174, 1973

CAS PubMed Google Scholar

97.

Амент М.Е., Шимода С.С., Сондерс Д.Р., Рубин К.Е.: Патогенез стеатореи в трех случаях синдрома застоя тонкой кишки. Гастроэнтерол 63: 728–747, 1970

Google Scholar

98.

Goldstein F, Wirts CW, Kowlessar OD: Диабетическая диарея и стеаторея.Микробиологические и клинические наблюдения. Ann Intern Med 72: 215–218, 1970

CAS PubMed Google Scholar

99.

Горбач С.Л., Лал Д., Левитан Р.: Микрофлора кишечника при циррозе печени Лаеннека. J Clin Invest 49: 36a, 1970

Google Scholar

100.

Мальдонадо Дж. Э., Грегг Дж. А., Грин PS, Браун А. Л.: Хроническая идиопатическая кишечная псевдообструкция. Am J Med 49: 203–212, 1970

CAS PubMed Google Scholar

101.

Whalen GE, Soergel KH, Geenen JE: Диабетическая диарея. Гастроэнтерол 56: 1021–1032, 1969

CAS Google Scholar

102.

Goldstein F, Cozzolino HJ, Wirts CW: Диарея и стеаторея из-за большого одиночного дивертикула двенадцатиперстной кишки. Am J Dig Dis 8: 937, 1963

CAS PubMed Google Scholar

103.

McEvoy A, Dutton J, James OFW: Бактериальное заражение тонкой кишки — важная причина скрытой мальабсорбции у пожилых людей.Brit Med J 287: 789–793, 1983

CAS Google Scholar

104.

Роберт Ш., Джеймс О., Джарвис Э. Х .: Синдром избыточного бактериального роста без «слепой петли»: причина недоедания у пожилых людей. Ланцет 2: 1193–1195, 1977

Google Scholar

105.

Polter DE, Boyle JD, Miller LG, Finegold SM: Анаэробные бактерии как причина синдрома слепой петли. История болезни с наблюдениями за реакцией на антибактериальные препараты.Гастроэнтерол 54: 1148–1154, 1968

CAS Google Scholar

106.

Доусон AM, Иссельбахер KJ: Исследования липидного обмена в тонком кишечнике с наблюдением за ролью солей желчных кислот. J Clin Invest 39: 730–740, 1960

CAS PubMed Google Scholar

107.

Дональдсон-младший, Р.М.: Исследования патогенеза стеатореи при синдроме слепой петли.J Clin Invest 44: 1815–1825, 1965

PubMed Google Scholar

108.

Грейси М: Синдром загрязненной тонкой кишки: патогенез, диагностика и лечение. Am J Clin Nutr 32: 234–243, 1979

CAS PubMed Google Scholar

109.

Isaacs ET, Kim S: Синдром загрязненной тонкой кишки. Am J Med 67: 1049–1057, 1979

CAS PubMed Google Scholar

110.

Ким Ю.С., Спритц Н., Блюм М., Терц Дж., Шерлок П.: Роль измененного метаболизма желчных кислот в стеатореи экспериментальной слепой петли. J Clin Invest 45: 956–962, 1966

CAS PubMed Google Scholar

111.

Драсар Б.С., Хилл М.Дж., Шайнер М.: Деконъюгация желчных солей кишечными бактериями человека. Lancet 1237–1238, 1966

112.

Овен В., Кроутер Дж. С., Драсар Б. С., Хилл М. Дж .: Разложение желчных солей кишечных бактерий человека.Кишечник 10: 575–576, 1969

CAS PubMed Google Scholar

113.

Льюис Р., Горбач С.: Модификация желчных кислот кишечными бактериями. Arch Intern Med 130: 545–548, 1972

CAS PubMed Google Scholar

114.

Дональдсон-младший, RM: Мальабсорбция ⁶⁰ Со-меченного цианокобаламина у крыс с кишечными дивертикулами. I. Эволюция возможных механизмов.Гастроэнтерол 43: 271–281, 1962

CAS Google Scholar

115.

Дональдсон-младший, Р.М., Корригон Х., Нациос Г.: Нарушение всасывания ⁶⁰ Со-меченного цианокобаламина у крыс с кишечными дивертикулами. II. Исследования содержимого дивертикулов. Гастроэнтерол 43: 282–290, 1962

CAS Google Scholar

116.

Джаннелла Р.А., Бройтмен С.А., Замчек N: Витамин B _{12 Поглощение} кишечными микроорганизмами: механизм и отношение к синдромам избыточного бактериального роста в кишечнике.J Clin Invest 50: 1100–1107, 1971

CAS PubMed Google Scholar

117.

Schjonsby H, Peters TJ, Hoffbrond AV, Tabaqchali S: Механизм витамина B ₁₂ , мальабсорбция при синдроме слепой петли. Gut 11:37, 1970 (abstr.)

Google Scholar

118.

Welkos S, Toskes P, Baer H: Важность анаэробных бактерий в мальабсорбции кобаламина экспериментального синдрома слепой петли крыс.Гастроэнтерол 80: 313–320, 1981

CAS Google Scholar

119.

Aarbakke J, Schjonsby H: Значение определения простого фенола в моче и индиканов в диагностике синдрома застойной петли. Scand J Gastroenterol 11: 409–414, 1976

CAS PubMed Google Scholar

120.

Goldstein F, Karacadag S, Wirts CW, Kowlessar OD: Внутрипросветное использование d-ксилозы бактериями в тонком кишечнике.Ограничение теста на абсорбцию d-ксилозы. Гастроэнтерол 59: 380–386, 1970

CAS Google Scholar

121.

Чернов А.Дж., Доу В.Ф., Гомпертц Д.: Летучие жирные кислоты в желудочно-кишечном тракте при синдроме застойной петли. Кишечник 13: 103–106, 1972

CAS PubMed Google Scholar

122.

Prizont R, Whitehead JS, Kim YS: Короткоцепочечные жирные кислоты у крыс с слепыми петлями Jejeunal.I. Анализ SCFA в тонком кишечнике, слепой кишке, кале и плазме. Гастроэнтерол 69: 1254–1264, 1975

CAS Google Scholar

123.

Toskes PP, Giannella RA, Jervis HR, Rout WR, Takeuchi A: Повреждение слизистой оболочки тонкой кишки при экспериментальном синдроме слепой петли. Гастроэнтерол 68: 1193–1203, 1975

CAS Google Scholar

124.

Джаннелла Р.А., Рут В.Р., Тоскес П.П.: Повреждение границы кисти Jejunal и нарушение поглощения сахара и аминокислот при синдроме слепой петли.Гастроэнтерол 67: 965–974, 1974

CAS Google Scholar

125.

Грейси М., Пападимитриу Дж., Бауэр Г.: Ультраструктурные изменения в тонком кишечнике крыс с самозаполняющимися слепыми петлями. Гастроэнтерол 67: 646–651, 1974

CAS Google Scholar

126.

Грейси М., Томас Дж., Хоутон М.: Влияние застоя на активность кишечных ферментов. Aust NZ J Med 5: 141–144, 1975

CAS Google Scholar

127.

Jonas A, Flanagan PR, Forstner GG: Патогенез повреждения слизистой оболочки при синдроме слепой петли. Активность ферментов щеточной каймы и деградация гликопротеинов. J Clin Invest 60: 1321–1330, 1977

CAS PubMed Google Scholar

128.

Джонас А., Кришнан С., Форстнер Г.: Роль неконъюгированных солей желчных кислот и бактериальных белков как причин повреждения слизистой оболочки при синдроме загрязненного кишечника. Гастроэнтерол 72: 1076, 1977, (Abstr)

Google Scholar

129.

Riepe SP, Goldstein J, Alpers DH: Эффект секретируемых протеаз Bacteroides на гидролазы щеточной каймы кишечника человека. J Clin Invest 66: 314–322, 1980

CAS PubMed Google Scholar

130.

Klipstein GA: Тропический литник. Гастроэнтерол 1: 946–949, 1968

Google Scholar

131.

Klipstein FA: Последние достижения в области тропической мальабсорбции. Scand J Gastroenterol Suppl 6: 93–114, 1970

Google Scholar

132.

Cook GC: Тропический стояк: значение концепции Мэнсона. Дж. Рой Колл. Phys 12: 329–349, 1978

CAS Google Scholar

133.

Матан В.И., Бейкер С.Дж.: Эпидемия тропического спру и другие эпидемии диареи в деревнях на юге Индии. Am J Clin Nutr 21: 1077–1087, 1968

CAS PubMed Google Scholar

134.

Бхат П., Шантакумари С., Раджан Д., Матан В.Л., Кападиа С.Р., Сварнабай С., Бейкер С.Дж.: Бактериальная флора желудочно-кишечного тракта у контрольных субъектов Южной Индии и пациентов с тропической спру.Гастроэнтерол 62: 11–21, 1972

CAS Google Scholar

135.

Горбач С.Л., Банвелл Дж. Г., Джейкобс Б., Чаттерджи Б.Д., Митра Р., Сен Н.Н., Гуха Мазумдер Д.Н.: Тропический спру и недоедание в Западной Бенгалии. I. Микрофлора кишечника и абсорбция. Am J Clin Nutr 23: 1545–1558, 1970

CAS PubMed Google Scholar

136.

Горбач С.Л., Митра Р., Джейкобс Б., Банвелл Дж. Г., Чаттерджи Б.Д., Гуха Мазумдер Д. Н.: Бактериальное заражение верхней части тонкой кишки в тропических литочниках.Ланцет 1: 74–77, 1969

CAS PubMed Google Scholar

137.

Томкинс AM, Драсар Б.С., Джеймс WPT: Бактериальная колонизация слизистой оболочки тощей кишки в остром тропическом спру. Ланцет I: 59–61, 1975

Google Scholar

138.

Klipstein FA, Holdeman LV, Corcino JJ, Moore WEC: Энтеротоксигенные кишечные бактерии в тропических стояках. Ann Intern Med 79: 632–641, 1973

CAS PubMed Google Scholar

139.

Klipstein FA, Goetsch CA, Engert RF, Short HB, Schenk EA: Эффект моноконтаминации стерильных крыс энтеротоксигенными колиформными бактериями. Гастроэнтерол 79: 341–348, 1979

Google Scholar

140.

Банвелл Дж. Г., Горбач С. Л., Митра Р., Касселлс Дж. С., Гуха Мазумдер Д. Н., Томас Дж., Хардли Дж. Х .: Тропический спру и недоедание в Западной Бенгалии. II. Транспорт жидкости и электролитов в тонком кишечнике. Am J Clin Nutr 21: 1559–1568, 1970

Google Scholar

141.

Банвелл Дж. Г., Горбач С. Л.: Тропический литник. Gut 10: 328–333, 1969

CAS PubMed Google Scholar

142.

Gerson CD, Kent TH, Saha Jr, Siddiqi N, Lindenbaum J: Восстановление структуры и функции тонкой кишки после проживания в тропиках. II. Исследования на индейцах и пакистанцах, живущих в Нью-Йорке. Ann Intern Med 75: 41–48, 1971

CAS PubMed Google Scholar

143.

Кук GC: Этиология и патогенез постинфекционной тропической мальабсорбции (тропический спру). Ланцет I: 721–723, 1984

Google Scholar

144.

Армстронг Б., Долл Р.: Факторы окружающей среды, заболеваемость и смертность от рака в разных странах, с особыми ссылками на методы питания. Int J Cancer 15: 617–631, 1975

CAS PubMed Google Scholar

145.

Burkitt DP: Эпидемиология рака толстой и прямой кишки. Рак 28: 3–13, 1971

CAS PubMed Google Scholar

146.

Кукла Р: Географическое распространение рака. Br J Cancer 23: 1–8, 1969

CAS PubMed Google Scholar

147.

Драсар Б.С., Ирвинг Д. Факторы окружающей среды и рак толстой кишки и груди. Br J Cancer 27: 167–172, 1973

CAS PubMed Google Scholar

148.

Reddy BS, Mastromarino A, Wynder EL: Дальнейшие исследования метаболической эпидемиологии рака толстой кишки. Cancer Res 35: 3403–3406, 1975

CAS PubMed Google Scholar

149.

Виндер Э.Л.: Эпидемиология рака толстой кишки. Cancer Res 35: 3388–3394, 1975

CAS PubMed Google Scholar

150.

Виндер Э.Л., Каджитани Т., Исикава С., Додо Х., Такано А. Факторы окружающей среды рака толстой и прямой кишки.Рак 23: 1210–1220, 1969

CAS PubMed Google Scholar

151.

Crowther JS, Drasar BS, Hill MJ, MacLennan R, Magnin D, Peach S, Teoh-Chan CH: Фекальные стероиды и бактерии и рак толстой кишки в Гонконге по социально-экономическим группам. J Cancer 34: 191–198, 1976

CAS Google Scholar

152.

Haenszel R, Berg JW, Segi M, Kurihara M, Locke FB: Рак толстой кишки на гавайском японском языке.J Natl Cancer Inst 51: 1765–1779, 1973

CAS PubMed Google Scholar

153.

Драсар Б.С., Дженкинс Д. А. Бактерии, диета и рак толстой кишки. Am J Clin Nutr 29: 1410–1416, 1976

CAS PubMed Google Scholar

154.

Hill MJ: Диета и кишечная бактериальная флора человека. Canc Res 41: 3778–3780, 1981

CAS Google Scholar

155.

Варго Д., Московиц М., Флок М. Х .: Фекальная бактериальная флора при раке толстой кишки. Кишечник 21: 701–705, 1980

CAS PubMed Google Scholar

156.

Hill MJ: Роль анаэробов толстой кишки в метаболизме желчных кислот и стероидов и ее связь с раком толстой кишки. Рак 36: 2387–2400

157.

Weisburger JH: Канцерогены толстой кишки: их метаболизм и механизм действия. Рак 28: 60–70, 1971

CAS PubMed Google Scholar

158.

Голдин Б.Р., Горбач С.Л.: Взаимосвязь между диетой и бактериальными ферментами фекалий крыс, участвующими в развитии рака толстой кишки. J Natl Cancer Inst 57: 371–375, 1976

CAS PubMed Google Scholar

159.

Laqueur GL, Mickelson O, Whiting MG, Kurland LT: Канцерогенные свойства орехов Cyclos circonilis. J Natl Cancer Inst 31: 919–951, 1963

CAS PubMed Google Scholar

160.

Laqueur GL, Spatz M: Токсикология циказина. Cancer Res 28: 2262–2267, 1968

CAS PubMed Google Scholar

161.

Laqueur GL: Индукция кишечной неоплазии с помощью гликозида циказина и его агликона. Путь арки Вирхова Анат 340: 151–163, 1965

CAS PubMed Google Scholar

162.

Laqueur GL, McDaniel EG, Matsumoto H: индукция опухоли у стерильных крыс с помощью метилазоксиметанола (MAM) и синтетического ацетата MAM.J Natl Cancer Inst 39: 355–371, 1967

CAS PubMed Google Scholar

163.

Hill MJ: Бактерии и этиология рака толстой кишки. Рак 34: 815–818, 1974

PubMed Google Scholar

164.

Hill MJ, Drasar BS, Williams REO: Фекальные желчные кислоты и клостридии у пациентов с раком толстой кишки. Ланцет i: 535–538, 1975

Google Scholar

165.

Кей Р.М.: Влияние диеты на фекальную экскрецию и бактериальную модификацию кислых и нейтральных стероидов, а также последствия для канцерогенеза толстой кишки. Cancer Res 42: 3774–3777, 1981

Google Scholar

166.

Мастромарино А., Редди Б.С., Виндер Е.Л .: Метаболическая эпидемиология рака толстой кишки: ферментативная активность фекальной флоры. Am J Clin Nutr 29: 1455–1460, 1976

CAS PubMed Google Scholar

167.

Mower HF, Ray RM, Shoff R, Stemmermann GN, Nomura A, Glober GA, Kamiyama S, Shimada A, Yamakawa H: фекальные желчные кислоты в двух японских популяциях с различным риском рака толстой кишки. Cancer Res 39: 328–331, 1979

CAS PubMed Google Scholar

168.

Редди Б.С., Виндер Э.Л.: Канцерогенез толстой кишки: фекальные составляющие населения с различными показателями заболеваемости раком толстой кишки. J Natl Cancer Inst 50: 1437–1442, 1973

CAS PubMed Google Scholar

169.

White BA, Lipsky RL, Fricke RJ, Hylemon PB: специфичность индукции желчной кислотой активности 7-альфа-дегидроксилазы у кишечных видов Eubacterium . Стероиды 35: 103–109, 1980

CAS PubMed Google Scholar

170.

Hill MJ: Желчь, бактерии и рак кишечника. Gut 24: 871–875, 1983

CAS PubMed Google Scholar

171.

Вилпарт М., Мейнге П., Маскенс А, Роберфроид М.: Мутагенность 1,2-диметилгидразина по отношению к Salmonella typhimurium , ко-мутагенный эффект вторичных желчных кислот.Канцерогенез 4: 45–48, 1983

CAS PubMed Google Scholar

172.

Weisburger JH, Grantham PM, Horton RE, Weisburger EK: Метаболизм канцерогена N-гидрокси-N-2-флуоренилацетамида у свободных от микробов крыс. Biochem Pharmacol 19: 151–162, 1970

CAS PubMed Google Scholar

173.

Фишер Л.Дж., Миллберн П., Смит Р.Л., Уильямс Р.Т.: Судьба (1 ⁴ C) стильбоэстриола у крысы.Biochem J 100: 698, 1966

Google Scholar

174.

Granthame PH, Horton RE, Weisberger EK, Weisberger JH: Метаболизм канцерогена N-2-фторенилацетамида у свободных от микробов и обычных крыс. Biochem Pharmacol 19: 163–171, 1976

Google Scholar

175.

Reddy BS, Weisburger JH, Wynder EL: Фекальная бактериальная бета-глюкуронидаза: контроль с помощью диеты. Наука 183: 416–417, 1974

CAS PubMed Google Scholar

176.

Gillette JR, Kamm JJ, Sasame HA: Механизм восстановления p-нитробензоата у мышей: возможная роль цитохрома P-450 в микросомах печени. Mol Pharmacol 4: 541–548, 1968

CAS PubMed Google Scholar

177.

Като Р., Осима Р., Таканара А: Исследования механизма восстановления нитро в печени крысы. Mol Pharmacol 5: 487–494, 1962

Google Scholar

178.

Weisburger JH, Weisburger EK: Биохимические, образовательные и фармакологические, токсикологические и патологические свойства гидроксиламинов и гидроксамовой кислоты. Pharmacol Rev 25: 1, 1973

CAS PubMed Google Scholar

179.

Голдин Б., Дуайер Дж., Горбач С.Л., Гордон В., Свенсон Л.: Влияние диеты и возраста на фекальные бактериальные ферменты. Am J Clin Nutr 31: S136-S140, 1978

CAS PubMed Google Scholar

180.

Голдин Б.Р .: Роль диеты и кишечной флоры в этиологии рака толстой кишки. Международный симпозиум по колоректальному раку (Abstr), Нью-Йорк, 1979 г.

181.

Голдин Б.Р., Горбач С.Л.: Диета и ее влияние на ферменты, связанные с раком толстой кишки. Пищеварение 16 (3): 240–241, 1977 (тезисы)

Google Scholar

182.

Редди Б.С., Нарисава Т., Вайсбергер Дж. Х .: Влияние диеты с высоким уровнем белка и жира на канцерогенез толстой кишки у крыс F344, получавших 1,2-диметилгидразин.J Natl Cancer Inst 57: 567–569, 1976

CAS PubMed Google Scholar

183.

Редди Б.С., Нарисава Т., Райт П., Юкусич Д., Вайсбургер Дж. Х., Виндер Е.Л .: Канцерогенез толстой кишки с азоксиметаном и диметилгидразином у стерильных крыс. Cancer Res 35: 287–290, 1975

CAS PubMed Google Scholar

184.

Голдин Б.Р., Горбач С.Л.: Влияние пищевых добавок Lactobacillus acidophilus на индуцированный 1,2-диметилгидразина дигидрохлорид рак кишечника у крыс.J Natl Cancer Inst 64: 263–265, 1980

CAS PubMed Google Scholar

185.

Reddy BS, Watanabe K: Влияние микрофлоры кишечника на 3,2′-диметил-4-аминобифенил-индуцированный канцерогенез у крыс F344. J Natl Cancer Inst 61: 1269–1271, 1978

CAS PubMed Google Scholar

186.

Reddy BS, Ohmori T: Влияние микрофлоры кишечника и пищевых жиров на 3,2′-диметил-4-аминобифенил-индуцированный канцерогенез толстой кишки у крыс F344.Cancer Res 41: 1363–1367, 1981

CAS PubMed Google Scholar

187.

Голдин Б.Р., Свенсон Л., Дуайер Дж., Секстон М., Горбач С.Л.: Влияние диеты и добавок Lactobacillus на бактериальные ферменты фекалий человека. J Natl Cancer Inst 64: 255–262, 1980

CAS PubMed Google Scholar

188.

Голдин Б.Р., Горбач С.Л.: Влияние антибиотиков на частоту возникновения опухолей кишечника у крыс, вызванных дигидрохлоридом 1,2-диметилгидразина.J Natl Cancer Inst 67: 877–880, 1981

CAS PubMed Google Scholar

189.

Takada H, Hirook T, Hiramatsu Y, Yamamato M: Влияние ингибитора бета-глюкуронидазы на индуцированный азоксиметаном ингибитор канцерогенеза толстой кишки на индуцированный азоксиметаном канцерогенез толстой кишки у крыс. Cancer Res 42: 331–334, 1982

CAS PubMed Google Scholar

190.

Отчет Международного агентства по исследованию рака группы кишечной микроэкологии: пищевые волокна, время прохождения, фекальные бактерии, стероиды и рак толстой кишки в двух скандинавских популяциях.Lancet II: 207–211, 1977

191.

Голдин Б.Р., Горбач С.Л.: Изменения ферментов фекальной микрофлоры, связанные с диетой, возрастом, добавками Lactobacillus и диметилгидразином. Рак 40: 2421–2426, 1977

CAS PubMed Google Scholar

192.

Брюс В.Р., Дион П.В.: Исследования, касающиеся фекального мутагена. Am J Clin Nutrition 33: 2511–2512, 1980

CAS Google Scholar

193.

Брюс В.Р., Варгез А.Дж., Феррер А., Land PC: мутаген в фекалиях нормальных людей.

194.

Kuhnlein U, Bergstrom D, Kuhnlein H: Мутагены в фекалиях вегетарианцев и невегетарианцев. Mutation Res 85: 1–12, 1981

CAS PubMed Google Scholar

195.

Mower HF, Ichinotsubo D, Wang LW, Mandel M, Stemmermann G, Nomura A, Heilbrun L, Kamiyama S, Shimada A: Фекальные мутагены в двух японских популяциях с различным риском рака толстой кишки.Cancer Res 42: 1164–1169, 1982

CAS PubMed Google Scholar

196.

Ван Тассел Р.Л., Макдональд Д.К., Уилкинс Т.Д .: Производство фекального мутагена с помощью Bacteroides spp . Infect Immun 37: 975–980, 1982

PubMed Google Scholar

197.

Hirai N, Kingston GI, Van Tassell RL, Wilkins TD: Определение структуры сильнодействующего мутагена из человеческих фекалий.J Amer Chem Soc 104: 6150–6154, 1982

Google Scholar

198.

Adlercreutz H, Martin F: Эстроген в фекалиях беременных человека. Acta Endocrinologica 83: 410–419, 1976

CAS PubMed Google Scholar

199.

Lombardi P, Goldin B, Boutin E, Gorbach SL: Метаболизм андрогенов и эстрогенов фекальными микроорганизмами человека. J Steroid Biochem 9: 795–801, 1978

CAS PubMed Google Scholar

200.

Sandberg AA, Slaunwhite Jr, WR: Исследования фенольных стероидов на людях. VII. Метаболическая судьба эстриола и его глюкуронида. J Clin Invest 44: 694–702, 1965

CAS PubMed Google Scholar

201.

Inoue N, Sandberg AA, Graham JB, Slaunwhite Jr, WR: Исследования фенольных стероидов на людях. IX. Роль кишечника в конъюгации эстриола. J Clin Invest 48: 390–396, 1969

CAS PubMed Google Scholar

202.

Голдин Б.Р., Адлеркрейц Х., Горбач С.Л., Варрам Дж. Х., Дайер Дж. Т., Свенсон Л., Вудс М. Н.: Модели экскреции эстрогена и уровень в плазме у вегетарианцев и всеядных женщин. N Engl J Med 307: 1542–1547, 1982

CAS PubMed Google Scholar

203.

Adlercreutz H, Martin F, Tikkanen MJ, Pulkkinen M: Влияние введения ампициллина на выведение двенадцати эстрогенов с мочой беременных. Acta Endocrinologica 80: 551–557, 1975

CAS PubMed Google Scholar

204.

Pulkkinen MO, Willman K: Уровни материнского эстрогена во время лечения пенициллином. Br Med J 4:48, 1971

CAS PubMed Google Scholar

205.

Пулккинен М.О., Уиллман К. Снижение экскреции материнского эстрогена с помощью неомицина. Am J Ob Gyn 115: 1153, 1973

CAS Google Scholar

206.

Adlercreutz H, Martin F, Lehtinen T, Tikkanen MJ, Pulkkinen MO: Влияние введения ампициллина на уровни конъюгированного и неконъюгированного эстрогена и прогестерона в плазме при беременности.Am J Obstet Gynecol 128: 266–271, 1977

CAS PubMed Google Scholar

207.

Мартин Ф., Пелтонен Дж., Лаатикайнен Т., Пулккинен М., Адлеркрейц Х: Экскреция метаболитов прогестерона и эстриола с фекалиями беременных женщин во время введения ампициллина. J Steroid Biochem 6: 1339–1346, 1975

CAS PubMed Google Scholar

208.

Мартин Ф., Бхаргава А.С., Адлеркрейц Н: Метаболизм андрогенов у гончей: эндогенные метаболиты C190 2 в желчи и фекалиях и эффект введения ампициллина.J Steroid Biochem 8: 753–760, 1977

CAS PubMed Google Scholar

209.

Dossetar J: Лекарственное взаимодействие с оральными контрацептивами. Br Med J 4: 467–468, 1975

Google Scholar

Анатомия и нормальная микробиота пищеварительной системы

Цели обучения

• Описать основные анатомические особенности пищеварительной системы человека
• Опишите нормальную микробиоту различных регионов пищеварительной системы человека
• Объясните, как микроорганизмы преодолевают защитные силы пищеварительного тракта и вызывают инфекцию или интоксикацию.
• Опишите общие признаки и симптомы, связанные с инфекциями пищеварительной системы

Клиническая специализация: Ирен, часть 1

После утренней игры на улице четырехлетняя Ирэн забежала внутрь обедать.Откусив от жареного яйца, она оттолкнула его и заскулила: «Это слишком скользко, мамочка. Я больше не хочу «. Но ее мать, не в настроении для игр, отрывисто ответила, что, если она хочет выйти на улицу, ей лучше закончить свой обед. Ирен неохотно подчинилась, изо всех сил стараясь не заткнуть рот, глотая жидкое яйцо.

Той ночью Ирэн проснулась от тошноты. Она плакала из-за родителей, а затем ее начало рвать. Ее родители пытались утешить ее, но ее продолжала рвать всю ночь, у нее начался понос и поднялась температура.К утру родители сильно забеспокоились. Они срочно доставили ее в отделение неотложной помощи.

• Что могло вызвать признаки и симптомы Ирен?

Мы вернемся к примеру Ирэн на следующих страницах.

Пищеварительная система человека или желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) начинается со рта и заканчивается анусом. Части рта включают зубы, десны, язык, преддверие рта (пространство между деснами, губами и зубами) и собственно ротовую полость (пространство за зубами и деснами).Другие части желудочно-кишечного тракта — это глотка, пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник, прямая кишка и задний проход. Дополнительные органы пищеварения включают слюнные железы, печень, желчный пузырь, селезенку и поджелудочную железу.

Пищеварительная система содержит нормальную микробиоту, включая архей, бактерии, грибы, протистов и даже вирусы. Поскольку эта микробиота важна для нормального функционирования пищеварительной системы, изменения микробиоты антибиотиками или диетой могут быть вредными.Кроме того, попадание патогенов в желудочно-кишечный тракт может вызвать инфекции и заболевания. В этом разделе мы рассмотрим микробиоту здорового пищеварительного тракта, а также общие признаки и симптомы, связанные с инфекциями полости рта и желудочно-кишечного тракта.

Рис. 1. Пищеварительная система или желудочно-кишечный тракт включает все органы, связанные с перевариванием пищи.

Анатомия и нормальная микробиота полости рта

Пища попадает в пищеварительный тракт через рот, где начинается механическое пищеварение (путем жевания) и химическое пищеварение (ферментами в слюне ).В пределах рта находятся языка , зубов и слюнных желез , включая околоушные, подъязычные и подчелюстные железы. Слюнные железы производят слюну, которая смазывает пищу и содержит пищеварительные ферменты.

Рис. 2. (a) Когда пища попадает в рот, начинается пищеварение. (б) Слюнные железы — вспомогательные органы пищеварения. (кредит: модификация работы Национального института рака)

Структура зуба начинается с видимой внешней поверхности, называемой коронкой , которая должна быть чрезвычайно твердой, чтобы выдерживать силу прикусывания и жевания.Коронка покрыта эмалью , которая является самым твердым материалом в корпусе. Под коронкой слой относительно твердого дентина простирается в корень зуба вокруг самой внутренней полости пульпы , которая включает пульповую камеру наверху зуба и канал пульпы, или корневой канал , расположенный в корень. Пульпа, заполняющая полость пульпы, богата кровеносными, лимфатическими, соединительными тканями и нервами. Корень зуба и часть коронки покрыты цементом , который взаимодействует с периодонтальной связкой, фиксируя зуб в кости челюсти.Мягкие ткани, окружающие зубы и кости, называются деснами или деснами . Десневое пространство или десневая щель располагается между деснами и зубами.

Рис. 3. Зуб имеет видимую коронку с внешним слоем эмали, слоем дентина и внутренней пульпой. Корень, скрытый деснами, содержит канал пульпы (корневой канал). (кредит: модификация работы Брюса Блауса)

Микробы, такие как бактерии и археи, многочисленны во рту и покрывают все поверхности ротовой полости.Однако различные структуры, такие как зубы или щеки, содержат уникальные сообщества как аэробных, так и анаэробных микробов. Некоторые факторы, по-видимому, препятствуют тому, чтобы во рту обитали определенные микробы. Например, жевание позволяет микробам лучше смешиваться со слюной, поэтому их легче проглотить или выплюнуть. Слюна также содержит ферменты, в том числе лизоцим , которые могут повреждать микробные клетки. Напомним, что лизоцим является частью первой линии защиты врожденной иммунной системы и расщепляет β- (1,4) гликозидные связи между N-ацетилглюкозамином (NAG) и N-ацетилмурамовой кислотой (NAM) в бактериальном пептидогликане (см. Раздел «Химическая защита»). ).Кроме того, в десневом пространстве вырабатываются жидкости, содержащие иммуноглобулины и фагоцитарные клетки. Несмотря на все эти химические и механические действия, во рту обитает большое микробное сообщество.

Подумай об этом

• Какие факторы делают рот непригодным для определенных микробов?

Анатомия и нормальная микробиота желудочно-кишечного тракта

Когда пища покидает ротовую полость, она проходит через глотку или заднюю часть глотки и перемещается в пищевод , который переносит пищу из глотки в желудок без добавления каких-либо дополнительных пищеварительных ферментов.Желудок производит слизи , чтобы защитить свою слизистую оболочку, а также пищеварительные ферменты и кислоту для расщепления пищи. Затем частично переваренная пища покидает желудок через пилорический сфинктер , достигая первой части тонкой кишки, называемой двенадцатиперстной кишки . Панкреатический сок, содержащий ферменты и ионы бикарбоната, попадает в тонкий кишечник, чтобы нейтрализовать кислый материал желудка и помочь пищеварению. Желчь, вырабатываемая печенью , но хранящаяся в желчном пузыре , также выделяется в тонкую кишку для эмульгирования жиров, чтобы они могли перемещаться в водянистой среде тонкой кишки.Пищеварение продолжается в тонком кишечнике, где всасывается большинство питательных веществ, содержащихся в пище. Простые столбчатые эпителиальные клетки, называемые энтероцитами , выстилают поверхность просвета складок тонкого кишечника, называемых ворсинками . Каждый энтероцит имеет более мелкие микроворсинок (удлинения цитоплазматической мембраны) на апикальной поверхности клетки, которые увеличивают площадь поверхности, что способствует большему поглощению питательных веществ.

Рис. 4. (а) Структура стенки тонкой кишки позволяет организму абсорбировать большую часть питательных веществ.(б) Ворсинки — это складки на поверхности тонкой кишки. Микроворсинки — это цитоплазматические продолжения отдельных клеток, которые увеличивают площадь поверхности для абсорбции. (c) На светлой микрофотографии показана форма ворсинок. (d) Электронная микрофотография показывает форму микроворсинок. (кредит b, c, d: Модификация микрофотографий, предоставленных Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)

Переваренная пища покидает тонкую кишку и перемещается в толстую кишку или толстую кишку , где микробиота более разнообразна.Рядом с этим соединением в толстой кишке находится небольшой мешочек, называемый слепой кишкой , который прикрепляется к отростку . Дальнейшее пищеварение происходит по всей толстой кишке, и вода реабсорбируется, затем отходы выводятся через прямую кишку , последний отдел толстой кишки, и выводятся из организма через анус .

Окружающая среда большей части желудочно-кишечного тракта суровая, что служит двум целям: пищеварению и иммунитету. В желудке очень кислая среда (pH 1.5–3.5) из-за желудочного сока, который расщепляет пищу и убивает множество проглоченных микробов; это помогает предотвратить заражение болезнетворными микроорганизмами. Окружающая среда в тонком кишечнике менее суровая и способна поддерживать микробные сообщества. Микроорганизмы, присутствующие в тонком кишечнике, могут включать лактобацилл , дифтериоидов и грибок Candida . С другой стороны, толстая кишка (толстая кишка) содержит разнообразную и многочисленную микробиоту, которая важна для нормального функционирования.Эти микробы включают Bacteriodetes (особенно роды Bacteroides и Prevotella ) и Firmicutes (особенно представители рода Clostridium ). Метаногенные археи и некоторые грибы также присутствуют среди многих других видов бактерий. Все эти микробы помогают пищеварению и способствуют производству фекалий, отходов, выделяемых из пищеварительного тракта, и газов, газов, образующихся в результате микробной ферментации непереваренной пищи.Они также могут производить ценные питательные вещества. Например, молочнокислых бактерий , таких как бифидобактерий , могут синтезировать витамины, такие как витамин B12, фолат и рибофлавин, которые люди не могут синтезировать сами. E. coli , обнаруженная в кишечнике, также может расщеплять пищу и помогать организму вырабатывать витамин К, который важен для свертывания крови.

В желудочно-кишечном тракте есть несколько других методов снижения риска заражения патогенами. Небольшие агрегаты нижележащей лимфоидной ткани в подвздошной кишке, называемые бляшек Пейера , обнаруживают патогены в кишечнике через клетки микроскладок (М), которые переносят антигены из просвета кишечника в лимфоциты на бляшках Пейера, чтобы вызвать иммунный ответ.Затем пятна Пейера выделяют IgA и другие патоген-специфические антитела в просвет кишечника, чтобы поддерживать безопасный уровень кишечных микробов. Бокаловидные клетки, которые представляют собой модифицированные простые столбчатые эпителиальные клетки, также выстилают ЖКТ . Бокаловидные клетки секретируют гелеобразующий муцин , который является основным компонентом слизи . Создание защитного слоя слизи помогает снизить риск проникновения патогенов в более глубокие ткани.

Постоянное движение материалов по желудочно-кишечному тракту также помогает выводить преходящие патогены из организма.Фактически, кал состоит приблизительно на 25% из микробов, на 25% из отшелушенных эпителиальных клеток, на 25% из слизи и на 25% из переваренной или непереваренной пищи. Наконец, нормальная микробиота обеспечивает дополнительный барьер для инфекции через множество механизмов. Например, эти организмы побеждают потенциальных патогенов за пространство и питательные вещества в кишечнике. Это известно как конкурентное исключение . Члены микробиоты также могут секретировать белковые токсины, известные как , бактериоцины , которые способны связываться со специфическими рецепторами на поверхности чувствительных бактерий.

Рис. 5. Увеличенное изображение ворсинок кишечника в желудочно-кишечном тракте показывает бокаловидные клетки. Эти клетки играют важную роль в производстве защитного слоя слизи.

Подумай об этом

• Сравните и сопоставьте микробиоту тонкого и толстого кишечника.

Общие признаки и симптомы заболеваний полости рта и желудочно-кишечного тракта

Несмотря на многочисленные защитные механизмы, защищающие от инфекции, все части пищеварительного тракта могут стать очагами инфекции или интоксикации.Термин « пищевое отравление» иногда используется как универсальный термин для желудочно-кишечных инфекций и интоксикаций, но не все формы заболеваний желудочно-кишечного тракта происходят от патогенов или токсинов пищевого происхождения.

Во рту ферментация анаэробными микробами производит кислоты, которые повреждают зубы и десны. Это может привести к кариесу, кариесу и пародонтозу , состоянию, характеризующемуся хроническим воспалением и эрозией десен . Кроме того, некоторые патогены могут вызывать инфекции слизистой оболочки, желез и других структур во рту, что приводит к воспалению, язвам, язвам и другим поражениям.Открытая рана во рту или желудочно-кишечном тракте обычно называется язвой .

Инфекции и интоксикации нижних отделов желудочно-кишечного тракта часто вызывают такие симптомы, как тошнота, рвота, диарея, боли и лихорадка. В некоторых случаях рвота и диарея могут вызвать сильное обезвоживание и другие осложнения, которые могут стать серьезными или смертельными. Для описания желудочно-кишечных симптомов используются различные клинические термины. Например, гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, которое приводит к отеку, а энтерит — воспаление слизистой оболочки кишечника.Когда воспаление затрагивает как слизистую оболочку желудка, так и слизистую оболочку кишечника, это состояние называется гастроэнтеритом . Воспаление печени называется гепатитом . Воспаление толстой кишки, называемое колитом , обычно возникает при пищевой интоксикации. Поскольку воспаленная толстая кишка не реабсорбирует воду так эффективно, как обычно, стул становится водянистым, вызывая диарею. Повреждение эпителиальных клеток толстой кишки также может вызвать кровотечение и появление избытка слизи в водянистом стуле, состояние, называемое дизентерия .

Подумай об этом

• Перечислите возможные причины, признаки и симптомы пищевого отравления.

Основные понятия и краткое изложение

• Пищеварительный тракт, состоящий из ротовой полости, глотки, пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника, имеет нормальную микробиоту, которая важна для здоровья.
• Постоянное движение материалов через желудочно-кишечный канал, защитный слой слизи, нормальная микробиота и агрессивная химическая среда в желудке и тонком кишечнике помогают предотвратить колонизацию болезнетворными микроорганизмами.
• Инфекции или микробные токсины в полости рта могут вызывать кариеса , пародонтоза и различные типы язв .
• Инфекции и отравления желудочно-кишечного тракта могут вызывать общие симптомы, такие как тошнота, рвота, диарея и лихорадка. Локализованное воспаление желудочно-кишечного тракта может привести к гастриту , энтериту , гастроэнтериту , гепатиту или колиту , а повреждение эпителиальных клеток толстой кишки может привести к дизентерии .
• Болезнь пищевого происхождения относится к инфекциям или интоксикациям, которые происходят из-за патогенов или токсинов, попавших в загрязненную пищу или воду.

Множественный выбор

Что из перечисленного НЕ помогает нормальной микробиоте кишечника предотвратить инфекцию?

1. Он производит кислоты, понижающие pH в желудке.
2. Ускоряет процесс выведения микробов из пищеварительного тракта.
3. Он потребляет пищу и занимает место, превосходя потенциальные патогены.
4. Он производит большое количество кислорода, убивающего анаэробные патогены.

Показать ответ

г. Он производит большое количество кислорода, убивающего анаэробные патогены.

Какие типы микробов обитают в кишечнике?

1. Различные виды бактерий, архей и грибов, особенно Bacteroides и Firmicutes бактерии
2. Узкий круг бактерий, особенно Firmicutes
3. Узкий круг бактерий и грибов, особенно Bacteroides
4. Только археи и грибы

Показать ответ

а.В кишечнике обитают различные виды бактерий, архей и грибов, особенно бактерии Bacteroides и Firmicutes .

Заполните пропуск

Часть желудочно-кишечного тракта с наибольшей естественной микробиотой — _________.

Покажи ответ

Часть желудочно-кишечного тракта с наибольшей естественной микробиотой — толстая кишка или толстая кишка .

Подумай об этом

1. Чем диарея, вызванная дизентерией, отличается от других типов диареи?

Развивающийся микробиом кишечника и его связь со здоровьем и болезнями у новорожденного

1

Hooper LV, Gordon JI.Комменсальные отношения хозяина и бактерии в кишечнике. Science 2001; 292 : 1115–1118.

CAS Статья Google Scholar

2

Макферсон А.Дж., Харрис Н.Л. Взаимодействие между комменсальными кишечными бактериями и иммунной системой. Nat Rev Immunol 2004; 4 : 478–485.

CAS Статья Google Scholar

3

Forsythe P, Bienenstock J.Иммуномодуляция комменсальными и пробиотическими бактериями. Иммунол Инвест 2010; 39 : 429–448.

CAS Статья Google Scholar

4

Turnbaugh PJ, Ley RE, Hamady M, Fraser-Liggett CM, Knight R, Gordon JI. Проект микробиома человека. Nature 2007; 449 : 804–810.

CAS Статья Google Scholar

5

Neu J, Mshvildadze M, Mai V.Дорожная карта для понимания и предотвращения некротического энтероколита. Curr Gastroenterol Rep 2008; 10 : 450–457.

Артикул Google Scholar

6

Penders J, Thijs C, Vink C, Stelma FF, Snijders B, Kummeling I et al . Факторы, влияющие на состав кишечной микробиоты в раннем детстве. Педиатрия 2006; 118 : 511–521.

Артикул Google Scholar

7

Orrhage K, Nord CE.Факторы, контролирующие бактериальную колонизацию кишечника у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Acta Paediatr Suppl 1999; 88 : 47–57.

CAS Статья Google Scholar

8

Домингес-Белло М.Г., Костелло Е.К., Контрерас М., Магрис М., Идальго Г., Фирер № и др. . Способ доставки формирует приобретение и структуру исходной микробиоты в различных средах обитания новорожденных. Proc Natl Acad Sci USA 2010; 107 : 11971–11975.

Артикул Google Scholar

9

Round JL, Mazmanian SK. Микробиота кишечника формирует иммунные реакции кишечника во время здоровья и болезни. Nat Rev Immunol 2009; 9 : 313–323.

CAS Статья Google Scholar

10

Ismail AS, Hooper LV. Эпителиальные клетки и их соседи. IV. Вклад бактерий в целостность кишечного эпителиального барьера. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2005; 289 : G779 – G784.

CAS Статья Google Scholar

11

Стаппенбек Т.С., Хупер Л.В., Гордон Дж. Регуляция развития кишечного ангиогенеза аборигенными микробами через клетки Панета. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99 : 15451–15455.

CAS Статья Google Scholar

12

Hooijkaas H, Benner R, Pleasants JR, Wostmann BS.Изотипы и специфичность иммуноглобулинов, продуцируемых стерильными мышами, получавшими химически определенную ультрафильтрованную «безантигенную» диету. Eur J Immunol 1984; 14 : 1127–1130.

CAS Статья Google Scholar

13

Бускра Д., Брезильон С., Берар М., Вертс С., Варона Р., Бонека И.Г. и др. . Генезис лимфоидной ткани, индуцированный комменсалами через NOD1, регулирует гомеостаз кишечника. Nature 2008; 456 : 507–510.

CAS Статья Google Scholar

14

Yamanaka T, Helgeland L, Farstad IN, Fukushima H, Midtvedt T, Brandtzaeg P. Колонизация микробов приводит к накоплению и дифференцировке лимфоцитов в фолликул-ассоциированном эпителии пейеровых бляшек. J Immunol 2003; 170 : 816–822.

CAS Статья Google Scholar

15

Страчан Д.П.Сенная лихорадка, гигиена и размер домочадца. BMJ 1989; 299 : 1259–1260.

CAS Статья Google Scholar

16

Ларсен Н., Фогенсен Ф.К., ван ден Берг Ф.В., Нильсен Д.С., Андреасен А.С., Педерсен Б.К. и др. . Микробиота кишечника взрослых людей с диабетом 2 типа отличается от взрослых людей, не страдающих диабетом. PLoS One 2010; 5 : e9085.

Артикул Google Scholar

17

De Palma G, Nadal I, Medina M, Donat E, Ribes-Koninckx C, Calabuig M et al .Дисбактериоз кишечника и уменьшение количества бактерий, покрытых иммуноглобулином, связанных с глютеновой болезнью у детей. BMC Microbiol 2010; 10 : 63.

Артикул Google Scholar

18

Тернбо П.Дж., Хамади М., Яцуненко Т., Кантарел Б.Л., Дункан А., Лей RE и др. . Основной микробиом кишечника у тучных и худых близнецов. Nature 2009; 457 : 480–484.

CAS Статья Google Scholar

19

Holt PG, Rowe J, Loh R, Sly PD.Факторы развития, связанные с риском атопического заболевания: значение для стратегий вакцинации в раннем детстве. Vaccine 2003; 21 : 3432–3435.

CAS Статья Google Scholar

20

Lundin A, Bok CM, Aronsson L, Björkholm B, Gustafsson JA, Pott S et al . Кишечная флора, Toll-подобные рецепторы и ядерные рецепторы: трехсторонняя связь, которая настраивает врожденный иммунитет в толстой кишке. Cell Microbiol 2008; 10 : 1093–1103.

CAS Статья Google Scholar

21

Судо Н., Савамура С., Танака К., Айба Ю., Кубо С., Кога Ю. Необходимость кишечной бактериальной флоры для развития системы продукции IgE, полностью восприимчивой к индукции оральной толерантности. J Immunol 1997; 159 : 1739–1745.

CAS PubMed Google Scholar

22

Ладья GA.99-я Далемская конференция по инфекциям, воспалениям и хроническим воспалительным заболеваниям: дарвиновская медицина и гипотеза «гигиены» или «старых друзей». Clin Exp Immunol 2010; 160 : 70–79.

CAS Статья Google Scholar

23

Rakoff-Nahoum S, Paglino J, Eslami-Varzaneh F, Edberg S, Medzhitov R. Распознавание комменсальной микрофлоры толл-подобными рецепторами необходимо для гомеостаза кишечника. Cell 2004; 118 : 229–241.

CAS Статья Google Scholar

24

Neish AS. Микробы в желудочно-кишечном тракте и болезнях. Гастроэнтерология 2009; 136 : 65–80.

Артикул Google Scholar

25

Шарма Р., Янг К., Нью-Дж. Молекулярная модуляция кишечного эпителиального барьера: вклад микробиоты. J Biomed Biotechnol 2010; 2010 : 305879.

PubMed PubMed Central Google Scholar

26

Round JL, O’Connell RM, Mazmanian SK. Координация толерогенных иммунных ответов комменсальной микробиотой. J Autoimmun 2010; 34 : J220 – J225.

CAS Статья Google Scholar

27

Биазуччи Г., Бененати Б., Морелли Л., Бесси Е., Бем Г.Кесарево сечение может повлиять на раннее биоразнообразие кишечных бактерий. J Nutr 2008; 138 : 1796S – 1800S.

CAS Статья Google Scholar

28

Гронлунд MM, Lehtonen OP, Eerola E, Kero P. Фекальная микрофлора здоровых детей, рожденных разными способами родоразрешения: стойкие изменения микрофлоры кишечника после кесарева сечения. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999; 28 : 19–25.

CAS Статья Google Scholar

29

Салминен С., Гибсон Г.Р., Маккартни А.Л., Изолаури Э. Влияние способа доставки на состав микробиоты кишечника у детей семи лет. Gut 2004; 53 : 1388–1389.

CAS Статья Google Scholar

30

Björkstén B. Влияние микрофлоры кишечника и окружающей среды на развитие астмы и аллергии. Springer Semin Immunopathol 2004; 25 : 257–270.

Артикул Google Scholar

31

Negele K, Heinrich J, Borte M, von Berg A, Schaaf B, Lehmann I et al . Способ родов и развитие атопического заболевания в первые 2 года жизни. Pediatr Allergy Immunol 2004; 15 : 48–54.

Артикул Google Scholar

32

Дебли Дж. С., Смит Дж. М., Реддинг Дж. Дж., Кричлоу CW.Риск госпитализации при детской астме после кесарева сечения у доношенных и недоношенных детей. Ann Allergy Asthma Immunol 2005; 94 : 228–233.

Артикул Google Scholar

33

Laubereau B, Filipiak-Pittroff B, von Berg A, Grübl A, Reinhardt D, Wichmann HE et al . Кесарево сечение и желудочно-кишечные симптомы, атопический дерматит и сенсибилизация в течение первого года жизни. Arch Dis Child 2004; 89 : 993–997.

CAS Статья Google Scholar

34

Eggesbø M, Botten G, Stigum H, Nafstad P, Magnus P. Является ли кесарево сечение фактором риска пищевой аллергии? J Allergy Clin Immunol 2003; 112 : 420–426.

Артикул Google Scholar

35

Джернберг С., Лофмарк С., Эдлунд С., Янссон Дж.Долгосрочное экологическое воздействие приема антибиотиков на микробиоту кишечника человека. ISME J 2007; 1 : 56–66.

CAS Статья Google Scholar

36

Jakobsson HE, Jernberg C, Andersson AF, Sjölund-Karlsson M, Jansson JK, Engstrand L. Кратковременное лечение антибиотиками оказывает различное долгосрочное воздействие на микробиом горла и кишечника человека. PLoS One 2010; 5 : e9836.

Артикул Google Scholar

37

Палмер С, Бик Э.М., ДиДжиулио ДБ, Релман Д.А., Браун ПО. Развитие кишечной микробиоты младенца у человека. PLoS Biol 2007; 5 : e177.

Артикул Google Scholar

38

ДиДжулио Д.Б., Ромеро Р., Амоган Х.П., Кусанович Дж. П., Бик Е.М., Готч Ф. и др. . Распространенность, разнообразие и изобилие микробов в околоплодных водах во время преждевременных родов: молекулярное исследование и исследование на основе культуры. PLoS ONE 2008; 3 : 33056.

Артикул Google Scholar

39

Мшвильдадзе М, Неу Дж, Май В. Развитие кишечной микробиоты у недоношенных новорожденных: установление длительных комменсальных отношений? Nutr Ред. 2008 г .; 66 : 658–663.

Артикул Google Scholar

40

Мшвильдадзе М, Ной Дж, Шустер Дж, Териак Д, Ли Н, Май В.Экология кишечных микробов у недоношенных новорожденных, оцененная некультуральными методами. J Pediatr 2010; 156 : 20–25.

Артикул Google Scholar

41

Ван Й., Хёниг Д.Д., Малин К.Дж., Камар С., Петроф Е.О., Сан Дж. и др. . Анализ фекальной микробиоты недоношенных детей на основе гена 16S рРНК с некротическим энтероколитом и без него. ISME J 2009; 3 : 944–954.

CAS Статья Google Scholar

42

Коттен С.М., Тейлор С., Столл Б., Голдберг Р.Н., Хансен Н.И., Санчес П.Дж. и др. . Сеть неонатальных исследований NICHD. Увеличенная продолжительность начального эмпирического лечения антибиотиками связана с повышенным уровнем некротического энтероколита и смерти младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. Педиатрия 2009; 123 (1): 58–66.

Артикул Google Scholar

43

Бин-Нун А., Бромикер Р., Вильшански М., Каплан М., Руденский Б., Каплан М. и др. .Пероральные пробиотики предотвращают некротический энтероколит у новорожденных с очень низкой массой тела. J Pediatr 2005; 147 : 192–196.

Артикул Google Scholar

44

Lin HC, Hsu CH, Chen HL, Chung MY, Hsu JF, Lien RI et al . Пероральные пробиотики предотвращают некротический энтероколит у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Педиатрия 2008; 122 : 693–700.

Артикул Google Scholar

45

Deshpande G, Rao S, Patole S, Bulsara M. Обновленный метаанализ пробиотиков для профилактики некротического энтероколита у недоношенных новорожденных. Педиатрия 2010; 125 : 921–930.

Артикул Google Scholar

46

Szajewska H, ​​Setty M, Mrukowicz J, Guandalini S. Пробиотики при желудочно-кишечных заболеваниях у детей: веские и не очень веские доказательства эффективности. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42 : 454–475.

Артикул Google Scholar

47

Hickson M, D’Souza AL, Muthu N, Rogers TR, Want S, Rajkumar C et al . Использование пробиотического препарата Lactobacillus для предотвращения диареи, связанной с антибиотиками: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. BMJ 2007; 335 : 80.

Артикул Google Scholar

48

Szajewska H, ​​Ruszczynski M, Radzikowski A.Пробиотики в профилактике диареи, связанной с антибиотиками, у детей: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Pediatr 2006; 149 : 367–372.

Артикул Google Scholar

49

Гибсон GR. Диетическое регулирование микрофлоры кишечника человека с помощью пребиотиков. Br J Nutr 1998; 80 : S209 – S212.

CAS Статья Google Scholar

50

Sherman PM, Cabana M, Gibson GR, Koletzko BV, Neu J, Veereman-Wauters G et al .Потенциальная роль и клиническое применение пребиотиков у новорожденных, младенцев и детей: протоколы глобального саммита по пребиотикам, Нью-Йорк, 27–28 июня 2008 г. J Pediatr 2009; 155 : S61 – S70.

Артикул Google Scholar

51

Донован С.М. Олигосахариды грудного молока — график сгущается. Br J Nutr 2009; 101 : 1267–1269.

CAS Статья Google Scholar

52

Чжан Л., Ли Н, Кайседо Р., Ной Дж.Живые и мертвые lactobacillus rhamnosus GG снижают продукцию интерлейкина-8, индуцированную фактором некроза опухоли, в клетках Caco-2. J Nutr 2005; 135 : 1752–1756.

CAS Статья Google Scholar

53

Zhang L, Li N, des Robert C, Fang M, Liboni K, McMahon R et al . Lactobacillus rhamnosus GG снижает индуцированное липополисахаридом системное воспаление на модели крыс, вскармливаемых гастростомией. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42 : 545–552.

Артикул Google Scholar

54

Ли Н., Рассел В. М., Дуглас-Эскобар М., Хаузер Н., Лопес М., Ной Дж. Живые и убитые нагреванием Lactobacillus rhamnosus GG: эффекты на провоспалительные и противовоспалительные цитокины / хемокины у крыс, вскармливаемых гастростомией. Pediatr Res 2009; 66 : 203–207.

CAS Статья Google Scholar

55

Лопес М., Ли Н., Катария Дж., Рассел М., Ной Дж.Живые и инактивированные ультрафиолетом Lactobacillus rhamnosus GG снижают индуцированную флагеллином продукцию интерлейкина-8 в клетках Caco-2. JNutr 2008; 138 : 2264–2268.

CAS Google Scholar

56

Джиллинг Т., Саймон Д., Лу Дж., Мэн Ф.Дж., Ли Д., Ши Р. и др. . Роль бактерий и TLR4 в моделях некротического энтероколита у крыс и мышей. J Immunol 2006; 177 : 3273–3282.

CAS Статья Google Scholar

57

Leaphart CL, Cavallo J, Gribar SC, Cetin S, Li J, Branca MF и др. . Решающая роль TLR4 в патогенезе некротического энтероколита за счет модуляции повреждения и восстановления кишечника. J Immunol 2007; 179 : 4808–4820.

CAS Статья Google Scholar

58

Хамади М., Найт Р.Профилирование микробного сообщества для проектов по микробиому человека: инструменты, методы и проблемы. Genome Res 2009; 19 : 1141–1152.

CAS Статья Google Scholar

59

Harmsen HJ, Wildeboer-Veloo AC, Raangs GC, Wagendorp AA, Klijn N, Bindels JG et al . Анализ развития кишечной флоры у детей, находящихся на грудном и искусственном вскармливании, с использованием методов молекулярной идентификации и обнаружения. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30 : 61–67.

CAS Статья Google Scholar

60

Марш, TL. Полиморфизм длины терминального рестрикционного фрагмента (T-RFLP): новый метод характеристики разнообразия среди гомологичных популяций продуктов амплификации. Curr Opin Microbiol 1999; 2 : 323–327.

CAS Статья Google Scholar

61

Муйзер Г.DGGE / TGGE — метод идентификации генов из природных экосистем. Curr Opin Microbiol 1999; 2 : 317–322.

CAS Статья Google Scholar

62

Rinttila T, Kassinen A, Malinen E, Krogius L, Palva A. Разработка обширного набора праймеров, нацеленных на 16S рДНК, для количественной оценки патогенных и местных бактерий в образцах фекалий с помощью ПЦР в реальном времени. J Appl Microbiol 2004; 97 : 1166–1177.

CAS Статья Google Scholar

63

Мацуки Т., Ватанабэ К., Фудзимото Дж., Такада Т., Танака Р. Использование групп-специфичных праймеров, нацеленных на ген 16S рРНК, для ПЦР-анализа в реальном времени преобладающих бактерий в человеческих фекалиях. Appl Environ Microbiol 2004; 70 : 7220–7228.

CAS Статья Google Scholar

64

Dethlefsen L, Huse S, Sogin ML, Relman DA.Всестороннее воздействие антибиотика на микробиоту кишечника человека, что выявлено глубоким секвенированием 16S рРНК. PLoS Biol 2008; 6 : e280.

Артикул Google Scholar

65

Вачаракса А, Финлей ББ. Микробиота кишечника: метагеномика для изучения сложной экологии. Curr Biol 2010; 20 : R569 – R571.

CAS Статья Google Scholar

66

Preidis GA, Versalovic J.Нацеливание на микробиом человека антибиотиков, пробиотиков и пребиотиков: гастроэнтерология вступает в эру метагеномики. Гастроэнтерология 2009; 136 : 2015–2031.

CAS Статья Google Scholar

67

Turnbaugh PJ, Gordon JI. Приглашение на брак метагеномики и метаболомики. Cell 2008; 134 : 708–713.

CAS Статья Google Scholar

Ваша кишечная микробиота — сбалансирована или нет?

Микробиота кишечника — это обширный и разнообразный резервуар микроорганизмов, включая бактерии, грибы и вирусы, которые у здоровых людей живут в относительном равновесии.Ученые идентифицировали не менее 1000 различных видов бактерий, обитающих в нашем пищеварительном тракте, в первую очередь в толстой кишке. Однако изучение того, как эти виды по отдельности и в совокупности влияют на наше общее состояние здоровья, сложно, потому что большинство видов нельзя культивировать стандартными методами в лаборатории.

Исследования показывают, что кишечные микроорганизмы приносят нам пользу, производя витамины, предотвращая рост вредных бактерий, тренируя иммунную систему и ферментируя неиспользованную пищу (энергетические субстраты).Когда микроорганизмы в микробиоте живут в относительном равновесии, это состояние называется нормобиозом. Однако, когда этот баланс нарушается из-за того, что один или несколько микроорганизмов выросли непропорционально по сравнению с другими видами, это приводит к состоянию дисбактериоза кишечника.

Нормальный состав микробиоты кишечника сильно различается у разных людей, поэтому определить дисбактериоз и его влияние на болезнь сложно. Выполнение этого может в конечном итоге позволить современной медицине обнаруживать и исправлять дисбактериоз у пациентов, возможно, даже предотвращая возникновение болезни.

Некоторые бактерии являются провоспалительными, а другие — противовоспалительными, но по-разному влияют на различные заболевания. Например, микробная сигнатура видов бактерий Firmicutes, присутствующих в кишечном тракте у пациентов с болезнью Крона, значительно отличается у пациентов с язвенным колитом, но оба являются тесно связанными воспалительными заболеваниями кишечника. ¹ По сравнению с пациентами Крона, находящимися в длительной ремиссии, у пациентов с рецидивом Крона уровни всех видов Firmicutes ниже. ²

Исследователи обнаружили прямую связь между дисбактериозом и рядом других состояний, включая синдром раздраженного кишечника (СРК), целиакию, ожирение, диабет I и II типа, депрессию и аутизм. ³ Исследование микробиоты кишечника в связи с болезнями продолжает показывать, что дисбаланс микробиоты может привести к расстройствам кишечника. Однако одной из самых больших проблем, которая остается, является разработка точного стандартизированного подхода к выявлению и характеристике дополнительных эффектов дисбактериоза на заболевание и рецидивы.

Карта генетического анализа (GA Map ™) Тест на дисбактериоз

В статье, опубликованной в 2015 году в журнале Alimentary Pharmacology and Therapeutics , группа европейских исследователей представила новый алгоритмический тест, в котором используются ДНК-зонды для выявления и характеристики дисбактериоза в образцах фекалий для распознавания генетических профилей конкретных видов бактерий. ⁴ Это исследование представляет особый интерес из-за разной природы дисбактериоза при кишечных заболеваниях: СРК является функциональным состоянием, в то время как болезнь Крона и язвенный колит являются органическими воспалительными заболеваниями, но оба демонстрируют дисбактериоз кишечника.

Casen и др. . установили профиль нормобиоза путем отбора проб фекалий у 668 взрослых в возрасте от 17 до 76 лет, 69% из которых составляли женщины. В эту группу вошли 297 здоровых добровольцев, которые были контрольными, 236 пациентов с СРК, включая все подтипы, и 135 пациентов с ВЗК, включая болезнь Крона и язвенный колит. Затем они разработали специальные ДНК-зонды для распознавания типичного бактериального дисбаланса, связанного с дисбактериозом при СРК и ВЗК, как было выявлено в предыдущих исследованиях.После компьютерного и лабораторного тестирования (in vitro) исследователи остановились на окончательной панели из 54 зондов, охватывающих виды в этих доминирующих таксономиях кишечных бактерий: Firmicutes, Proteobacteria, Bacteroidetes, Actinobacteria, Tenericutes и Verrucomicrobia.

Исследователи создали алгоритм индекса дисбактериоза (DI), чтобы обеспечить числовое представление степени дисбактериоза на основе отклонения от нормобиоза. Они определили, что DI> 2 квалифицируется как клинически значимый дисбактериоз.Исследователи обнаружили дисбактериоз у 73% пациентов с СРК, у 70% пациентов с ВЗК, не получавших лечения, и у 80% пациентов с ВЗК в стадии клинической ремиссии. Однако они обнаружили дисбактериоз только у 16% контрольной группы.

Будущее медицины?

Результаты теста GA Map ™ подтверждают новую парадигму о дисбактериозе и болезнях. Используя отклонение от установленного профиля нормобиоза для индикации заболевания и рецидива, Casen et al. № дает надежду на прорыв в индивидуальном лечении пациентов с СРК и ВЗК.Исследователи надеются, что это открытие приведет к дальнейшей разработке индивидуальных терапевтических планов лечения, которые работают для восстановления баланса кишечной микробиоты.

Хотя исследователи с оптимизмом смотрят на то, что врачи могут использовать свою модель индекса дисбактериоза для выявления болезненного состояния, их исследование имеет некоторые ограничения. Во-первых, использование в основном скандинавских субъектов для определения профиля нормобиоза ограничивает понимание научным сообществом здорового кишечника определенной демографической группой.Во-вторых, использование исследователями высокопроизводительного секвенирования в качестве инструмента для анализа кишечных бактерий означало, что они использовали только небольшую часть бактериального гена 16S рРНК для исследования огромного количества бактерий в кишечнике. Их модель не идентифицирует некоторые из менее доминирующих видов в микробиоте, которые все еще могут играть жизненно важную роль, и предлагает лишь небольшой снимок огромного множества микроорганизмов.

Тем не менее, это исследование является первым клиническим тестом для выявления и характеристики дисбактериоза на основе образцов кала, и оно имеет потенциал для лечения желудочно-кишечных и других состояний.Если другие исследователи по всему миру смогут воспроизвести этот процесс с разными этническими группами и получить аналогичные результаты, то будущие схемы лечения могут сильно отличаться от тех, которые используются сегодня.

---

Впервые опубликовано в информационном бюллетене

Inside Tract ® 197 — 2016

Изображение предоставлено: © bigstockphoto.com/fotolia.com/T. Л. Фуррер

1. Machiels K

et al. Уменьшение количества видов Roseburia hominis и Faecalibacterium prausnitzii, продуцирующих бутират, определяет дисбактериоз у пациентов с язвенным колитом. Кишечник 2014; 63: 1275-83.
2. Rajca S et al. Изменения микробиома кишечника (дисбиоз) как предиктор рецидива после отмены инфликсимаба при болезни Крона. Воспаление кишечника 2014; 20: 978-86.
3. Динан Т.Г. и др. Меланхолические микробы: связь между кишечной микробиотой и депрессией? Нейрогастроэнтерол Мотил 2013; 25: 713-9.
4. Casen C и др. . Отклонения в микробиоте кишечника человека: новый диагностический тест для определения дисбактериоза у пациентов с СРК или ВЗК. Aliment Pharmacol и Ther 2015; 42: 71-83.

Кишечная микробиота | Biocodex Microbiote Institute

Микроорганизмы в вашем кишечнике, в первую очередь бактерии, образуют с ними «партнерство», которое начинается с момента рождения. На формирование микробиоты желудочно-кишечного тракта требуется около трех лет, прежде чем наступит период относительной стабильности до старости, когда она снова претерпит глубокие изменения.

Пищеварительная система новорожденного быстро заселяется «простой» микробиотой, происходящей от вагинальных и фекальных бактерий их матери.Грудное вскармливание способствует появлению благоприятных бактерий, таких как бифидобактерии, но для стабилизации кишечной микробиоты требуется около трех лет. Эта стабилизация зависит от множества факторов. Например, анаэробные бактерии, которым для выживания не нужен кислород, составляют меньшинство у младенцев, но преобладают у взрослых. Развитие этих анаэробных бактерий происходит медленнее при рождении путем кесарева сечения или преждевременных родов, а микробиота менее разнообразна, чем у доношенных младенцев, рожденных естественным путем. Разнообразие микробиоты также зависит от окружающей среды в раннем детстве: в западных странах наблюдается меньшее разнообразие, что может быть связано с чрезмерной гигиеной.Микробиота желудочно-кишечного тракта с годами улучшается, но всегда сохраняет отпечаток профиля раннего детства. Меньшее разнообразие микробов может привести к потенциально длительному заболеванию.

Утрата разнообразия среди пожилых людей

Во взрослом возрасте несколько факторов могут радикально изменить доминирующую микробиоту, за исключением гормональных изменений во время полового созревания, беременности и менопаузы. Но именно в пожилом возрасте вариации становятся более заметными. Микробиота обедняется из-за физиологических изменений, таких как снижение иммунитета, менее разнообразное питание, прием многочисленных лекарств, включая антибиотики, и особенно образ жизни, когда люди становятся менее независимыми.Фактически, у пожилых людей, живущих в домах престарелых, более бедная микробиота, чем у тех, кто живет дома и продолжает свою обычную диету. Это глубокое изменение баланса микробиоты может привести к заболеваниям, таким как воспаление кишечника и повышенная чувствительность к инфекции.

^{Источники :
Яцуненко Т., Рей Ф.Э., Манары М.Дж., и др. . Микробиом кишечника человека в зависимости от возраста и географии. Природа 2012; 486: 222-7.
Гуаральди Ф., Сальватори Г. Влияние грудного вскармливания и искусственного вскармливания на формирование кишечной микробиоты у новорожденных. Front Cell Infect Microbiol 2012; 2: 94.
Campeotto F, Waligora-Dupriet AJ, Doucet-Populaire F, et al. Установление микрофлоры кишечника у новорожденных. Гастроэнтерол Clin Biol 2007; 31: 533-42.
Biasucci G, Rubini M, RiboniS et al. Способ доставки влияет на бактериальное сообщество в кишечнике новорожденного. Early Hum Dev 2010; 86 (Дополнение 1): 13-5.
Окада Х, Кун С, Фейле Х, Бах Дж. Ф. «Гипотеза гигиены» для аутоиммунных и аллергических заболеваний: обновление. Clin Exp Immunol. 2010; 160 (1): 1-9.
Корен О., Гудрич Дж. К., Каллендер Т.С., и др. Ремоделирование кишечного микробиома и метаболические изменения хозяина во время беременности. Cell 2012; 150: 470-80
Biagi E, Candela M, Turroni S, et al.}