Особенности экссудативного воспаления у детей – 1)Воспаление. Определение понятия, сущность и биологическое значение воспаления. Значение работ Мечникова. Причины воспаления. Классификация.

Содержание

1)Воспаление. Определение понятия, сущность и биологическое значение воспаления. Значение работ Мечникова. Причины воспаления. Классификация.

ВОСПАЛЕНИЕ

Определение:
воспаление – это комплексная
сосудисто-тканевая реакция на повреждение.
Положительное ее значение в уничтожении
повреждающего агента и восстановление
поврежденной ткани. Отрицательное —
новое повреждение ткани, иногда ее
деструкции.

  1. Воспаления
    — реакция выработанная в ходе
    филогененза,имеет защитно-приспособительный
    характер, и несет в себе элементы не
    только патологии,но и физиологии.

    1. Этиология

Агенты воспаления
(факторы, вызывающие воспаление):

биологические
агенты – бактерии, вирусы, грибы, иммунные
комплексы, животные паразиты,

физические агенты
– травмы, высокие и низкие температуры,
лучистая энергия, электрическая энергия,

химические агенты
– токсины и яды (бактериальные и не
бактериальные яды),

эндогенные.

    1. Классификация

По особенности
(специфика) этиологии
:

банальное
(неспецифическое),

специфическое.

По течению:

острое воспаление,

подострое воспаление,

хроническое
воспаление.

По
преобладанию стадии воспаления
:

альтеративное,

экссудативное,

пролиферативное
(продуктивное).

И.И.Мечников
считал,что воспаление- приспособительная
и выработанная в ходе эволюции ракция
организма и одним из важнейших ее
проявлений служи фагоцитоз
микро-и-макрофагами патогенных агентов
и обеспечение таким образом выздоровление
организма.Но репаративная функция
воспаления была для Мечникова
сокрыта.Подчеркивая защитный характер
воспаления,он полагал что целительная
сила природы,которая и представляет
собой воспалительная реакция,не есть
еще и приспособление,достигшее
совершентсва.По мнению М.докозательством
этого служат частые болезни,сопровождающ.воспалением
и случаи сметри от них.

2)Особенности воспаления у плода, новорожденного и ребенка грудного возраста.

Воспаление
со всеми его компонентами проявляется
только на поздних этапах в/у развития.У
плода,новорожденного и ребенка воспаление
имеет ряд особенностей.Первой особенностью
явл.преобладание альтеративного и
продуктиктивного компонентов,так как
они дилогенетически более древние.Второй
особ.явл.склонность местного процесса
к распространению и генерализации в
связи с анатомической и функциональной
незрелостью органов иммуногенеза и
барьерных тканей.

3)Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.

Альтерация
повреждение ткани. Это начальная стадия
воспаления, которая проявляется
дистрофией и некрозом. В эту стадию
происходит выброс медиаторов (посредников)
воспаления.Медиаторы
плазменного происхождения —
кинины,каикриены,сверт-ипротивосвет.сис.
— фактор Хагемана,плазмин.Система
комплемента. (повышают проницаемость
микрососудов,хемотаксис
полим-ядер.лейкоцитов,фагоцитоз и акт
внутрисосудистую коагуляцию). Клеточные
медиаторы — гистамин,серотонин,простогландины.+к
эффектам бактерицидное действие,вызывают
вторичную альтерацию,включают иммунные
механизмы в воспалительные р-ии,регулируют
пролифирацию и диф-ку клток на поле
воспаления.

Экссудация
– выход из
просвета сосудов жидкой части крови с
некоторыми белками и клетками в ткани.
Для экссудации характерно:

  1. воспалительная
    гиперемия,

  2. повышение температуры
    (calor),

  3. покраснение
    (rubor),

  4. увеличение объема
    тканей (tumor),

  5. боль (dolor),

  6. нарушение функции
    (functio
    laesa).

В
эту стадию повышается проницаемость
сосудов, что ведет к выходу из сосудов
плазмы и клеток крови. В очаге воспаления
лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз
(пожирание) повреждающих агентов и
разрушенных тканей. Скопление в тканях
или полостях воспалительной жидкости
– это экссудат,
скопление в тканях не жидкости, а клеток
– это воспалительный клеточный
инфильтрат. Экссудат
(воспалительный выпот)

надо отличать от транссудата
(застойный выпот).

Экссудат
содержит больше 2% белка, много клеток,
имеет мутный вид. Транссудат
всегда
прозрачный, содержит меньше 2% белка и
мало клеток.

Пролиферация

увеличение числа клеток в очаге воспаления
при их размножении. В исходе пролиферации
клеток очаг воспаления замещается
соединительной тканью (склероз или
рубцевание). Если очаг воспаления
небольшой, может быть полное восстановление
поврежденной ткани.

studfiles.net

Особенности течения воспалительных заболеваний в детском возрасте

У новорожденных,
особенно недоношенных, и у детей раннего
возраста уровень иммунологической
реактивности организма низкий, что
связано как с морфофункциональной
незрелостью составных элементов иммунной
системы на молекулярном, клеточном,
тканевом и органном уровнях, так и с
несовершенством местных и центральных
механизмов регуляции и функции.

Центральная
нервная система, осуществляющая контроль
и регуляцию не только иммунологических
процессов, но и всех процессов
жизнеобеспечения, у детей характеризуется
несбалансированностью процессов
возбуждения и торможения. Обмен веществ
в целом и деятельность отдельных систем
и органов у детей протекают на высоком
энергетическом уровне при сниженных
резервных возможностях. Сказанное выше
обусловливает своеобразие течения
инфекционно-воспалительных процессов
челюстно-лицевой области у детей, которое
выражается в следующем:

1)
Около половины воспалительных заболеваний
челюстно-лицевой области у детей — это
лимфадениты и аденофлегмоны. Особенно
высока заболеваемость лимфаденитами
в возрасте до 3-х лет.

2)
Повышение заболеваемости детей острыми
одонтогенными воспалительными процессами
в 7-9 лет связано с увеличением интенсивности
поражения зубов кариесом в первом
периоде сменного прикуса, преимущественно
за счет поражения молочных зубов.

Приблизительно у
75% детей возникновение воспалительных
процессов челюстно-лицевой локализации
связано с одонтогенной инфекцией.

Своеобразна клиника
острых воспалительных процессов
челюстно-лицевой локализации у детей.
Несовершенство тканевого барьера
обусловливает быстрое распространение
инфекционно-воспалительного процесса
на новые тканевые структуры, быстрый
переход одной нозологической формы
заболевания в другую, частое поражение
регионарных лимфатических узлов. Однако
становление барьерной функции
лимфатических узлов, особенно в раннем
возрасте, также незаконченно. Часть
микробов, бактериальных токсинов и
продуктов тканевого распада, всосавшихся
из инфекционно-воспалительного очага,
минуя лимфатический узел, с током лимфы
поступает в сосудистое русло. Это
сопровождается развитием общих реакций,
которые служат показателями интоксикации
организма. Общие реакции зачастую
опережают развитие местного воспалительного
процесса и отмечаются даже при таких
ограниченных формах одонтогенной
инфекции, как острый или обострившийся
хронический периодонтит. Нередко общие
симптомы выступают на первый план в
картине заболевания, что иногда служит
причиной диагностических ошибок.

Дети
возбуждены или заторможены, жалуются
на головную боль, отказываются принимать
пищу, капризничают, плохо спят. Могут
наблюдаться тошнота, рвота центрального
происхождения, расстройства деятельности
кишечника, учащенное мочеиспускание.
Часто наблюдается гипертермическая
реакция с повышением температуры тела
до 39-40ºС, а также появление гематологических
и биохимических сдвигов, характерных
для острой фазы воспаления.

Незрелость
системы иммунитета у новорожденных и
детей раннего возраста обусловливает
частое развитие у них диффузного
остеомиелита челюстей с обширной
секвестрацией костной ткани, гибелью
зубных зачатков, патологическими
переломами. По мере совершенствования
системы иммунитета частота подобных
форм остеомиелита сокращается.

Для
воспалительных заболеваний челюстно-лицевой
области у детей характерно, что осложнения
в виде нарушения развития зубов и
челюстей, деформации прикуса могут
выявляться спустя годы после перенесенного
заболевания.

studfiles.net

Лекц О. воспаление

Лекция № 6

ВОСПАЛЕНИЕ:
ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ
ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ
И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ
ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО
ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление —
это биологический общепа­тологический
процесс, целесообразность которого
определяется его защитно-приспособительной
функцией, направленной на ликвидацию
повреждающего агента и восстановление
поврежденной ткани

Для обозначения
воспаления к названию органа, в котором
развивается воспалительный процесс,
добавляют окончание «ит» — миокардит,
бронхит, гастрит и т.п.

Римский ученый А.
Цельс выделил основные
симптомы воспаления,

красноту (
rubor),
опухоль (
tumor),
жар (
color)
и боль (
dolor).
Позже К. Гален прибавил еще один признак
нарушение
функции (
functio
laesa).

Биологический
смысл воспаления заключается в
отграничении и ликвидации очага
повреждения и вызвавших его патогенных
факторов, а также в репарации поврежденных
тканей.

Особенности
воспаления зависят не только от иммунной,
но и от реактивности
организма.

У детей недостаточно выражена способность
к отграничению воспалительного очага
и репарации поврежденной ткани. Этим
объясняется склонность к генерализации
воспалитель­ного и инфекционного
процессов в этом возрасте. В старости
возни­кает сходная воспалительная
реакция.

Воспаление —
это сложный комплексный процесс, который
склады­вается из трех взаимосвязанных
реакций — альтерации (повреждения),
экссудации и пролиферации.

Только сочетание
этих трех реакций позволяет говорить
о воспалении. Альтерация привлекает в
очаг повреждения медиаторы
воспале­ния — биологически активных
веществ, обеспечивающих химические и
молекулярные связи между процессами,
протекающими в очаге вос­паления.

Все эти реакции направлены на
отграничение очага повреждения,

фиксацию в нем и уничтожение повреждающего
фактора.

При любом виде
воспаления в очаг пер­выми приходят
полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ). Их
функ­ция направлена на локализацию
и уничтожение патогенного фактора.

В вос­палительной
реакции взаимодействуют лимфоидные и
нелимфоидные клетки, различные
биологически активные вещества, возникают
множественные межклеточные и
клеточно-матриксные взаимоот­ношения.

Воспаление
– это местное
npoявление
общей реакции организма. Вместе с тем
оно стимулируют включение в процесс
других систем организма, способст­вуя
взаимодействию местных и общих реакции
при воспалении.

Другим проявлением
участия всего организма в воспалении
слу­жит клиниический синдром
системного воспалительного ответа —
SIRS
(
Systemic
Inflammatory
Response
Syndrome),
развитие которого может закон­читься
появлением полиорганной недостаточности.

Эта реакция
проявляется: 1) повышением температуры
тела выше 38°С, 2) частотой сердечных
сокращений более 90 уд./мин, 3) частотой
дыхания более 20 в мин, 4) лейкоцитозом
перифериче­ской крови более 12000 мкл
или лейкопенией менее 4000 мкл, воз­можно
также появление более 10% незрелых форм
лейкоцитов. Для диагноза SIRS
необходимо наличие не менее двух из
этих при­знаков.

По течению
воспаление может быть острым
и хроническим.

Стадии
воспаления
.
Стадия
альтерации (повреждения)

— это начальная, пусковая стадия
воспаления, характеризующаяся повреждением
тканей. Она включает разнообразные
изменения кле­точных и внеклеточных
компонентов в месте действия повреждаю­щего
фактора.

Стадия экссудации.
Эта стадия возникает в разные сроки
вслед за повреждением клеток и тканей
в ответ на действие медиато­ров
воспаления и особенно плазменных
медиаторов, возникающих при активации
трех систем
крови — кининовой, комплементарной и
свертывающей.

В динамике стадии
экссудации различают два этапа: 1)
плазматическая
экссудация,

связанная с расширением сосудов
микроциркуляторного русла, усилением
притока крови к очагу вос­паления
(активная гиперемия), что приводит к
повышению гидро­статического давления
в сосудах. 2)
клеточную инфильтрацию,

связана с замедлением кровотока в
венулах и действием медиаторов воспаления.

Возникает краевое
стояние лейкоцитов,

пред­шествующее их эмиграции в
окружающую ткань.

Процесс выхода
лейкоцитов за пределы сосуда занимает
несколько часов. В течение первых 6—24
ч в воспалительный очаг выходят
нейтрофильные лейкоциты. Через 24—48 ч
доминирует эмиграция моноцитов и
лимфоцитов.

Далее происходит
активация тромбоцитов и развивается
непродолжительный тромбоз мелких
сосудов в зоне воспа­ления, усиливается
ишемия стенок сосудов, что по­вышает
их проницаемость, а также ишемия
воспаленных тканей. Это способствует
развитию в них некробиотических и
некротичес­ких процессов. Обтурация
микроциркуляторного русла препятствует
оттоку из очага воспаления экссудата,
токсинов, возбу­дителей, что способствует
быстрому нарастанию интоксикации и
распространению инфекции.

Поступившие в очаг
воспаления нейтрофильные гранулоциты
и макрофаги выполняют бактерицидную и
фагоцитарную функции, а также продуцируют
биологически активные вещества. Позднее
к нейтрофильной инфильтрации
присое­диняются моноцитарная и
макрофагальная, что характеризует
начало инкапсуляции, отграничения
воспаленной зоны за счет формирова­ния
клеточного вала по ее периферии.

Важным компонентом
воспаления является разви­тие некроза
тканей. В очаге некроза должен погибнуть
патогенный фактор, и чем скорее разовьется
некроз, тем меньше будет осложнений
воспаления.

Продуктивная
(пролиферативная) стадия

завер­шает воспаление. Уменьшается
гиперемия воспаленной ткани и интенсивность
эмиграции нейтрофильных лейкоцитов.

После очищения
поля воспаления путем фагоцитоза и
переварива­ния бактерий и некротического
детрита очаг воспаления заполняют
макрофаги ге­матогенного происхождения.
Однако пролиферация начинается уже в
период экссудативной стадии и
характеризуется выходом в очаг воспаления
большого количества макрофагов.

Скопление клеток
в очаге воспаление носит название
воспалительного
инфильтрата.

В нем выявляются Т- и В- лимфоциты,
плазмоциты и макро­фаги, т.е. клетки,
относящиеся к иммунной системе.

Активное уча­стие
принимает эндотелий сосудов
микроциркуляторного русла. Клетки
инфильтрата постепенно разрушаются, и
в очаге воспаления преобладают
фибробласты. В динамике пролиферации
происходит фор­мирование грануляционной
ткани.

Воспалительный
процесс заканчивается созреванием
грануляций и образованием зрелой
соединительной ткани. В случае субституции
грануляционная ткань созревает до
соединительнотканного рубца. Если
воспаление заканчивается реституцией,
то
восстанавливается исходная ткань.

Формы острого
воспаления.

Клинико-анатомические формы вос­паления
определяются преобладанием в его
динамике экссуда­ции или пролиферации.

Воспаление считают
острым,
если оно длит­ся не
более 4—6 нед
,
однако в большинстве случаев оно
заканчива­ется в течение 1,5—2 нед.

Острым воспалением
считают экссудативное, которое имеет
несколько
видов:
1)
серозное, 2) фибринозное, 3) гнойное, 4)
гнилостное, 5) геморрагическое. При
воспалении слизистых оболочек к экссудату
примешивается слизь, тогда гово­рят
о катаральном воспалении, которое обычно
сочетается с други­ми видами
экссудативного воспаления. 6) комби­нация
разных видов экссудативного воспаления
называется смешанным.

Экссудативное
воспаление

характеризуется образованием экссу­дата,
состав которого определяется причиной
воспалительного процесса и соответствующей
реакцией организма на повреждающий
фактор. Экссудат определяет и название
формы острого экссудативного воспаления.

Серозное
воспаление

возникает в результате дей­ствия
химических или физических факторов,
токсинов и ядов. Вариантом являются
инфильтраты в строме паренхиматозных
органов при выраженной интоксикации
организма (межуточное
воспаление)
.
Оно характеризуется мутнова­тым
экссудатом с небольшим количеством
клеточных элементов — ПЯЛ, спущенных
эпителиальных клеток и до 2—2,5% белка.
Развивается в слизистых и серозных
оболочках, интерстициальной ткани,
коже, в капсулах клубочков почек.

Исход серозного
воспаления обычно благоприятный —
экссудат рассасывается и процесс
заканчивается путем реституции. Иногда
после серозного воспаления паренхиматозных
органов в них разви­вается диффузный
склероз.

Фибринозное
воспаление

характеризуется образовани­ем
экссудата, содержащего помимо ПЯЛ,
лимфоцитов, моноцитов, макрофагов,
распадающихся клеток большое количество
фибрино­гена, который выпадает в
тканях в виде свертков фибрина.

Этиологическими
фактора­ми могут быть дифтерийная
коринебактерия, различная кокковая
флора, микобактерия туберкулеза,
некоторые вирусы, возбудители дизентерии,
экзогенные и эндогенные токсические
факторы.

Чаще развивается
на слизистых или се­розных оболочках.
Экссудации предшествует некроз тканей
и агрега­ция тромбоцитов. Фибринозный
экссудат про­питывает мертвые ткани,
образуя светло-серую пленку, под которой
располагаются микробы, выделяющие
большое количество токси­нов. Толщина
пленки определяется глубиной некроза,
а последняя зависит от структуры
эпителиальных покро­вов и особенностей
подлежащей соединительной ткани.

В зависимости от
глубины некроза и толщины фибринозного
экссуда­та выделяют два вида фибринозного
воспаления. При однослойном эпителиальном
покрове слизистой или серозной оболочки
органа и тонкой плотной соединительнотканной
основе образуется тонкая, легко
снимающаяся фибринозная пленка. Такое
фибринозное воспаление называется
крупозным.

Оно встречается
на слизистых оболоч­ках трахеи и
бронхов, серозных оболочках, характеризуя
фибриноз­ный плеврит, перикардит,
перитонит, а также в виде фибринозного
альвеолита, захватывающего долю легкого,
развивается при крупоз­ной пневмонии.

Многослойный
плоский неороговевающий эпите­лий,
переходный эпителий или рыхлая широкая
соединительнотканная основа органа
способствуют развитию глубокого некроза
и формированию толстой, трудно снимающейся
фибринозной пленки, после удаления
которой остаются глубокие язвы.

Такое фибринозное
воспаление называется дифтеритическим.
Оно развивается в зеве, на слизистых
оболочках пищевода, матки и влагалища,
кишечника и желудка, мочевого пузыря,
в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исходом
фибринозного воспаления

слизистых оболочек является расплавление
фибринозных пленок. Дифтеритическое
воспаление заканчивается образованием
язв с по­следующей субституцией, при
глубоких язвах могут об­разовываться
рубцы. Крупозное воспаление слизистых
оболочек заканчивается реституцией
поврежденных тканей. На серозных
оболочках фибринозный экссудат чаще
подвергается организации, в результате
чего образуются спайки, шварты, нередко
фибринозное воспаление оболочек полостей
тела заканчивается их облитерацией.

Гнойное
воспаление

характеризуется образованием гной­ного
экссудата. Он представляет собой
сливкообразную массу, состоящую из
детрита тканей очага воспаления, клеток,
микробов. Большинство форменных элементов
составляют жизнеспо­собные и погибшие
гранулоциты, содер­жатся лимфоциты,
макрофаги, часто эозинофильные
гранулоциты. Гной имеет специфический
запах, синевато-зеленоватую окраску с
различными оттенками.

Причиной гнойного
воспаления являются гноеродные микробы
— стафилококки, стрептококки, гонококки,
брюшнотифозная палоч­ка и др. Оно
возникает практически в любой ткани и
во всех органах. Течение его может быть
острым и хроническим.

Основными
формами гнойного воспаления

являются 1) абсцесс, 2) флегмона, 3) эмпиема,
4) гнойная рана.

Абсцесс
отграниченное
гной­ное воспаление, сопровождающееся
образованием полости, запол­ненной
гнойным экссудатом.

Скопление гноя
окружено валом грануляционной ткани.
Отграничива­ющая полость абсцесса
грануляционная ткань называется
пиогенной
капсулой
.
Если он
приобретает хроническое течение, в
пиогенной мембране образуются два слоя:
внутренний, обращенный в полость и
состоящий из грануляций, и наружный,
образующийся в результате созревания
грануляционной ткани в зрелую
соединитель­ную ткань.

Абсцесс заканчивается
спонтанным опорожнени­ем и выходом
гноя на поверхность тела, в полые органы
или полости. После прорыва абсцесса его
полость 1) рубцуется, 2) подвергается
инкапсуляции и при этом гной сгущается,
3) вокруг животных паразитов петрифицируются,
4) если при сообщении абсцесса с
поверхностью тела или с какой-либо
полос­тью его стенки не спадаются, то
формируется свищ
узкий
канал, выстланный грануляционной тканью
или эпителием.

Флегмона
гнойное
неотграниченное диффузное воспаление,
при котором гнойный экссудат пропитывает
и расслаивает ткани. Образование флегмоны
зависит от патогенности возбудителя,
состояния защитных систем организма,
а также от структурных осо­бенностей
тканей.

Флегмона обычно
образуется в подкожно-жировой клетчатке,
межмышечных прослойках и т.п. Флегмону
волокнисто-жировой клетчатки называют
целлюлитом.

Может быть мягкой,
если преобладает лизис некротизированных
тканей, и твердой,
когда во флегмоне возникает коагуляционный
некроз тканей. Гной может стекать по
ходу мышечно-сухожильных влагалищ,
нервно-сосудистых пучков, жировых
прослоек в нижележащие отделы и
образовывать там вто­ричные, так
называемые холодные
абсцессы,

или
натечники.

Осложняется
тромбозом кро­веносных сосудов, при
этом возникает некроз пораженных тканей.
Гнойное воспаление может распространяться
на лимфатические сосуды и вены, и в этих
случаях возникают гнойные тромбофлебиты
и лимфангиты.

Заживление
флегмонозного воспаления начинается
с его отграничения с последующим
образованием грубого рубца. При
неблагоприятном исходе может наступить
генерализация ин­фекции с развитием
сепсиса.

Эмпиема
это гнойное
воспаление полостей тела или полых
органов.

Причиной развития
эмпием являются: 1) гнойные очаги в
соседних органах (например, абсцесс
легкого и эмпиема плевраль­ной
полости), 2) нарушение оттока гноя при
гнойном воспалении полых органов —
желчного пузыря, червеобразного отростка,
маточ­ной трубы и т.д.

При длительном
течении гнойного воспаления происходит
облитерация полых органов.

Гнойная рана
особая
форма гнойного воспаления, которая
воз­никает либо вследствие нагноения
травматической, в том числе хи­рургической,
или другой раны, либо в результате
вскрытия во внеш­нюю среду очага
гнойного воспаления и образования
раневой поверхности.

Различают первичное
и вторичное нагноение

в ране
.
Первичное возникает непосредственно
после травмы и травматиче­ского отека,
вторичное является рецидивом гнойного
воспаления.

Гнилостное,
или ихорозное
,
воспаление развива­ется преимущественно
при попадании гнилостной микрофлоры в
очаг гнойного воспаления с выраженным
некрозом тканей.

Возникает у
ослабленных больных с обширными,
длительно неза­живающими ранами или
хроническими абсцессами. Гной­ный
экссудат приобретает особо неприятный
запах гниения.

В мор­фологической
картине превалирует прогрессирующий
некроз тканей без склонности к
отграничению. Некротизированные ткани
превращаются в зловонную массу, что
сопровождается нарастающей интоксикацией,
от которой больные обычно умирают.

Геморрагическое
воспаление

является не самостоя­тельной формой,
а вариантом серозного, фибринозного
или гнойного воспаления и характеризуется
особо высокой проницаемостью сосу­дов
микроциркуляции, диапедезом эритроцитов
и их примесью к уже имеющемуся экссудату
(серозно-геморрагическое,
гнойно-гемор­рагическое воспаление).

При распаде
эритроцитов экссудат может приобретать
черный цвет. Обычно геморрагическое
воспаление развивается в случаях очень
высокой интоксикации, сопровождающейся
резким повышением сосудистой проницаемости,
а также характерно для многих видов
вирусной инфекции.

Типично для чумы,
сибирской язвы, нату­ральной оспы, а
также для тяжелых форм гриппа. В случае
геморрагического воспаления обычно
ухудшается течение болезни, исход
которой зависит от ее этиологии.

Катаральное
воспаление
,
как и геморрагическое, не яв­ляется
самостоятельной формой. Оно развивается
на слизистых обо­лочках и характеризуется
примесью слизи к любому экссудату.

При­чиной
катарального воспаления могут быть
различные инфекции, продукты нарушенного
обмена, аллергические раздражители,
тер­мические и химические факторы.

Острое катаральное
воспаление продолжается 2—3 нед и
заканчивается не оставляя следов. В
исходе хроническо­го катарального
воспаления могут развиваться атрофические
или ги­пертрофические изменения
слизистой оболочки. Значение ката­рального
воспаления для организма определяется
его локализацией и характером течения.

4

studfiles.net

Лекция №14 ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Лекция
14

ЭКССУДАТИВНОЕ
ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное
воспаление
характеризуется
преобладанием второй,
экссудативной, фазы воспаления. Как
известно, эта фаза возникает
в разные сроки вслед за повреждением
клеток и тка-

156

ней
и обусловлена выделением медиаторов
воспаления. В зависи­мости
от степени повреждения стенки капилляров
и венул и ин­тенсивности
действия медиаторов характер образующегося
экс­судата
может быть разным. При легком повреждении
сосудов в очаг
воспаления просачиваются только
низкомолекулярные аль­бумины,
при более тяжелом повреждении в экссудате
появляют­ся
крупномолекулярные глобулины и, наконец,
наиболее круп­ные
молекулы фибриногена, превращающиеся
в ткани в фибрин. В
состав экссудата входят также клетки
крови, эмигрирующие через
сосудистую стенку, и клеточные элементы
поврежден­ной
ткани. Таким образом, состав экссудата
может быть раз­личным.

Классификация.
Классификация
экссудативного воспаления учитывает
два фактора: характер экссудата и
локализацию про­цесса. В зависимости
от характера
экссудата
выделя­ют серозное, фибринозное,
гнойное, гнилостное, геморрагичс ское,
смешанное воспаление (схема 20). Особенность
локали­зации
процесса
на
слизистых оболочках определяет раз­витие
одного вида экссудативного воспаления
— катаральной’.

Серозное
воспаление.
Характеризуется
образова­нием
экссудата, содержащего до 2 % белка,
единичные поли­морфно-ядерные лейкоциты
(ПЯЛ) и спущенные эпителиальные клетки.
Серозное воспаление развивается чаще
всего в серозных полостях,
слизистых оболочках, мягких мозговых
оболочках, ко­же,
реже — во внутренних органах.

Причины.
Причины
серозного воспаления разнообразны:
ин­фекционные
агенты, термические и физические факторы,
ауто­интоксикация.
Серозное воспаление в коже с образованием
вези­кул
является характерным признаком
воспаления, вызванного иирусами
семейства Herpesviridae
(простой герпес, ветряная оспа).

157

Некоторые
бактерии (микобактерия туберкулеза,
менингококк, диплококк Френкеля,
шигелла) также могут вызывать серозное
воспаление.
Термические, реже химические ожоги
характеризу­ются
образованием в коже пузырей, заполненных
серозным экс­судатом.

Морфологическая
характеристика.
При
воспалении серозных оболочек
в серозных полостях скапливается
мутноватая жид­кость,
бедная клеточными элементами, среди
которых преобла­дают
спущенные мезотелиальные клетки и
единичные ПЯЛ. Та­кая же картина
наблюдается в мягких мозговых оболочках,
кото­рые становятся утолщенными,
набухшими. В печени серозный экссудат
скапливается перисинусоидально, в
миокарде — между мышечными
волокнами, в почках — в просвете
клубочковой капсулы.
Серозное воспаление паренхиматозных
органов сопро­вождается
дистрофией паренхиматозных клеток.
Серозное вос­паление кожи характеризуется
скоплением выпота в толще эпи­дермиса,
иногда экссудат накапливается под
эпидермисом, отсла­ивая
его от дермы с образованием крупных
пузырей (например, при
ожогах). При серозном воспалении всегда
наблюдается пол­нокровие
сосудов. Серозный экссудат способствует
удалению из пораженных
тканей возбудителей и токсинов.

Исход.
Обычно
благоприятный. Экссудат хорошо
рассасыва­ется. Скопление серозного
экссудата в паренхиматозных органах
вызывает
гипоксию тканей, что может стимулировать
пролифе­рацию фибробластов с развитием
диффузного склероза.

Значение.
Серозный
экссудат в мозговых оболочках может
привести
к нарушению оттока цереброспинальной
жидкости (ли-квора)
и отеку мозга, выпот в перикарде
затрудняет работу серд­ца, а серозное
воспаление паренхимы легкого может
привести к острой
дыхательной недостаточности.

Фибринозное
воспаление.
Для
него характерен экссудат,
богатый фибриногеном, превращающимся
в поражен­ной
ткани в фибрин. Этому способствует
высвобождение ткане­вого
тромбопластина. Кроме фибрина, в составе
экссудата обна­руживаются также ПЯЛ
и элементы некротизированных тканей.
Фибринозное
воспаление чаще локализуется на серозных
и сли­зистых
оболочках.

Причины.
Причины
фибринозного воспаления разнообраз­ны
— бактерии, вирусы, химические вещества
экзогенного и эн­догенного
происхождения. Среди бактериальных
агентов разви­тию
фибринозного воспаления наиболее
способствуют дифте­рийная коринебактерия,
шигелла, микобактерия туберкулеза.
Фибринозное
воспаление может вызываться также
диплококка­ми Френкеля, пневмококками,
стрептококками и стафилококка­ми,
некоторыми вирусами. Типично развитие
фибринозного вос­паления
при аутоинтоксикации (уремия). Развитие
фибринозного

воспаления
определяется резким повышением
проницаемости сосудистой
стенки, что может быть обусловлено, с
одной сторо­ны,
особенностями бактериальных токсинов
(например, вазопа-ралитическое
действие экзотоксина дифтерийной
коринебакте-рии),
с другой — гиперергической реакцией
организма.

Морфологическая
характеристика.
На
поверхности слизи­стой
или серозной оболочки появляется
светло-серая пленка. В зависимости
от вида эпителия и глубины некроза
пленка может быть
рыхло или прочно связана с подлежащими
тканями, в связи с
чем выделяют две разновидности
фибринозного воспаления; крупозное
и дифтеритическое.

Крупозное
воспаление
чаще
развивается на одно­слойном
эпителии слизистой или серозной
оболочки, имеющем плотную
соединительнотканную основу. При этом
фибринозная пленка тонкая, легко
снимающаяся. При отделении такой пленки
образуются
поверхностные дефекты. Слизистая
оболочка набух­шая, тусклая, иногда
кажется, что она как бы посыпана
опилка­ми. Серозная оболочка тусклая,
покрыта серыми нитями фибри-на,
напоминающими волосяной покров.
Например, фибринозное воспаление
перикарда издавна образно называют
волосатым сердцем.
Фибринозное воспаление в легком с
образованием кру. позного
экссудата в альвеолах доли легкого
называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое
воспаление
развевается и органах,
покрытых многослойным плоским эпителием
или одно­слойным
эпителием с рыхлой соединительнотканной
основой, способствующей
развитию глубокого некроза ткани. В
таких случаях
фибринозная пленка толстая, трудно
снимающаяся, при ее
отторжении возникает глубокий дефект
ткани. Дифтеритиче­ское
воспаление возникает на стенках зева,
на слизистой оболоч­ке
матки, влагалища, мочевого пузыря,
желудка и кишечника, в ранах.

Исход.
На
слизистых и серозных оболочках исход
фибриноз­ного
воспаления неодинаков. На слизистых
оболочках пленки фибрина отторгаются
с образованием язв — поверхностных
при крупозном
воспалении и глубоких при дифтеритическом.
По-верхностные язвы обычно регенерируют
полностью, при зажив-лении
глубоких язв образуются рубцы. В легком
при крупозной пневмонии
экссудат расплавляется протеолитическими
фермен­тами
нейтрофилов и рассасывается макрофагами.
При недоста­точной
протеолитической функции нейтрофилов
на месте экссу. цата появляется
соединительная ткань (происходит
организация экссудата),
при чрезмерной активности нейтрофилов
возможно развитие абсцесса и гангрены
легкого. На серозных оболочках фибринозный
экссудат может расплавляться, но чаще
он подвер. гается
организации с образованием спаек между
серозными лист-

158

159

ками. Может
произойти полное зарастание серозной
полости — облитерация.

Значение.
Значение фибринозного воспаления во
многом оп­ределяется его разновидностью.
Например, при дифтерии зева фибринозная
пленка, содержащая возбудителей, плотно
связана с подлежащими тканями
(дифтеритическое воспаление), при этом
развивается тяжелая интоксикация
организма токсинами коринебактерий и
продуктами распада некротизированных
тка­ней.
При дифтерии трахеи интоксикация
выражена незначитель­но,
однако легко отторгающиеся пленки
закрывают просвет верхних
дыхательных путей, что приводит к
асфиксии (истинный

круп).

Гнойное
воспаление.
Развивается
при преобладании в экссудате нейтрофилов.
Гной представляет собой густую
слив-кообразную массу желто-зеленого
цвета с характерным запахом. Гнойный
экссудат богат белками (в основном это
глобулины). Форменные
элементы в гнойном экссудате составляют
17—29 %; это
живые и погибающие нейтрофилы,
немногочисленные лим­фоциты и
макрофаги. Нейтрофилы погибают через
8—12 ч пос­ле
попадания в очаг воспаления, такие
распадающиеся клетки на­зывают
гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате
можно уви­деть
элементы разрушенных тканей, а также
колонии микроор­ганизмов.
Гнойный экссудат содержит большое
количество фер­ментов,
в первую очередь нейтральных протеиназ
(эластаза, ка-тепсин
G
и коллагеназы), выделяющихся из лизосом
распадаю­щихся
нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов
вызывают рас­плавление
собственных тканей организма (гистолиз),
усиливают проницаемость сосудов,
способствуют образованию хемотакси-ческих
веществ и усиливают фагоцитоз. Гной
обладает бактери­цидными
свойствами. Неферментные катионные
белки, содер­жащиеся
в специфических гранулах нейтрофилов,
адсорбируют­ся
на мембране бактериальной клетки, в
результате чего насту­пает гибель
микроорганизма, который затем лизируется
лизо-сомными
протеиназами.

Причины.
Гнойное воспаление вызывают гноеродные
бакте­рии: стафилококки, стрептококки,
гонококки, менингококки, ди­плококк
Френкеля, брюшнотифозная палочка и др.
Асептиче­ское
гнойное воспаление возможно при
попадании в ткани неко­торых химических
агентов (скипидар, керосин, отравляющие
ве­щества).

Морфологическая
характеристика. Гнойное воспаление
мо­жет
возникнуть в любых органах и тканях.
Основными формами гнойного воспаления
являются абсцесс, флегмона, эмпиема.

Абсцесс

очаговое гнойное воспаление,
характеризую­щееся
расплавлением ткани с образованием
полости, заполнен­ной
гноем. Вокруг абсцесса формируется вал
грануляционной

ткани,
через многочисленные капилляры которой
в полость абс­цесса
поступают лейкоциты и частично удаляются
продукты рас­пада.
Оболочку абсцесса, продуцирующую гной,
называют пио-генной
мембраной.
При
длительном течении воспаления
грануля­ционная
ткань, образующая пиогенную мембрану,
созревает, и в мембране
образуются два слоя: внутренний,
состоящий из грану­ляций, и наружный,
представленный зрелой волокнистой
соеди­нительной
тканью.

Флегмона

гнойное разлитое воспаление, при котором
гнойный
экссудат диффузно распространяется в
ткани, расслаи-ная
и лизируя тканевые элементы. Обычно
флегмона развивает­ся
в тканях, где есть условия для легкого
распространения гноя — в
жировой клетчатке, в области сухожилий,
фасций, по ходу со­судисто-нервных
пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление
может
наблюдаться также в паренхиматозных
органах. При об­разовании
флегмоны, кроме анатомических
особенностей, важ­ную роль играют
патогенность возбудителя и состояние
защит­ных
систем организма.

Различают
мягкую и твердую флегмону. Мягкая
флегмоны
характеризуется
отсутствием видимых очагов некроза в
тканях, при твердой
флегмоне
в
тканях образуются очаги коагуляцион-ного
некроза, которые не подвергаются
расплавлению, а посте­пенно
отторгаются. Флегмону жировой клетчатки
называют цел-люлитом,
она
отличается безграничным распространением.

Эмпиема

гнойное воспаление полых органов или
поло­стей
тела со скоплением в них гноя. В полостях
тела эмпиема мо­жет
образоваться при наличии гнойных очагов
в соседних орга­нах
(например, эмпиема плевры при абсцессе
легкого). Эмпиема полых органов
развивается при нарушении оттока гноя
при гной­ном
воспалении (эмпиема желчного пузыря,
червеобразного от­ростка,
сустава и т.д.). При длительном течении
эмпиемы слизи­стые,
серозные или синовиальные оболочки
некротизируются, на
их месте развивается грануляционная
ткань, в результате со-зревания
которой образуются спайки или облитерация
полостей.

Течение.
Гнойное воспаление бывает острым и
хроническим. Острое
гнойное воспаление имеет тенденцию к
распростране­нию.
Отграничение абсцесса от окружающих
тканей редко быва­ет
достаточно хорошим, может происходить
прогрессирующее расплавление окружающих
тканей. Абсцесс обычно оканчивает­ся
спонтанным опорожнением гноя во внешнюю
среду или в со­седние
полости. Если сообщение абсцесса с
полостью недоста­точное и его стенки
не спадаются, образуется свищ
— канал, выстланный грануляционной
тканью или эпителием, соединяю­щий
полость абсцесса с полым органом или
поверхностью тела. В
некоторых случаях гной распространяется
под влиянием силы тяжести
по ходу мышечно-сухожильных влагалищ,
нервно-сосу-

160

>. 1286

161

дистых
пучков, жировых прослоек в нижележащие
отделы и об­разует
там скопления — натечники.
Такие скопления гноя обычно
не сопровождаются заметной гиперемией,
чувством жа­ра
и болью, в связи с чем их называют также
холодными
абсцессами.
Обширные
затеки гноя вызывают резкую ин­токсикацию
и приводят к истощению организма. При
хрониче­ском
гнойном воспалении изменяется клеточный
состав экссуда­та
и воспалительного инфильтрата. В гное
наряду с нейтрофиль-ными лейкоцитами
появляется относительно большое
количест­во
лимфоцитов и макрофагов, в окружающей
ткани преобладает инфильтрация
клетками лимфоидного ряда.

Исходы
и осложнения.
Как
исходы, так и осложнения гнойно­го
воспаления зависят от множества факторов:
вирулентности микроорганизмов,
состояния защитных сил организма,
распро­страненности
воспаления. При спонтанном или
хирургическом опорожнении
абсцесса его полость спадается и
заполняется гра­нуляционной
тканью, которая созревает с образованием
рубца. Реже
абсцесс инкапсулируется, гной сгущается
и может подверг­нуться
петрификации. При флегмоне заживление
начинается с отграничения
процесса с последующим образованием
грубого рубца.
При неблагоприятном течении гнойное
воспаление может распространяться
на кровеносные и лимфатические сосуды,
при этом
возможны кровотечение и генерализация
инфекции с раз­витием
сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов
может раз­виться
некроз пораженных тканей, в случае их
контакта с внеш­ней средой говорят о
вторичной гангрене. Длительно текущее
хроническое гнойное воспаление часто
ведет к развитию амило-

идоза.

Значение.
Значение
гнойного воспаления очень велико, так
как
оно лежит в
основе
многих заболеваний и их осложнений.
Значение
гнойного воспаления определяется
главным образом способностью гноя к
расплавлению тканей, что делает возмож­ным
распространение процесса контактным,
лимфогенным и ге­матогенным
путем.

Гнилостное
воспаление.
Развивается
при попада­нии
в очаг воспаления гнилостных
микроорганизмов.

Причины.
Гнилостное
воспаление вызывается группой клост-ридий,
возбудителей анаэробной инфекции —
C.perfringens,
C.novyi,
C.septicum.
В развитии воспаления обычно принимает
участие
несколько видов клостридий в сочетании
с аэробными бактериями
(стафилококками, стрептококками).
Анаэробные бактерии
образуют масляную и уксусную кислоты,
С02,
серово­дород
и аммиак, что придает экссудату характерный
гнилостный (ихорозный)
запах. В организм человека клостридий
попадают, как правило, с землей, где
много самих бактерий и их спор, поэ­тому
чаще всего гнилостное воспаление
развивается в ранах, осо­бенно
при массовых ранениях и травмах (войны,
катастрофы).

162

Морфологическая
характеристика.
Гнилостное
воспаление развивается
чаще всего в ранах с обширным размозжением
тка­ни, с нарушенными условиями
кровоснабжения. Возникающее при
этом воспаление называют анаэробной
гангреной. Рана при анаэробной гангрене
имеет характерный вид: края ее синюшные,
наблюдается
студневидный отек клетчатки. Клетчатка
и блед­ные, местами некротизированные
мышцы выбухают из раны. При
ощупывании в тканях определяется
крепитация, рана издает неприятный
запах. Микроскопически вначале
определяется се­розное или
серозно-геморрагическое воспаление,
которое сменя­ется
распространенными некротическими
изменениями. Нейтро-филы,
попадающие в очаг воспаления, быстро
погибают. Появ­ление достаточно
большого количества лейкоцитов является
прогностически
благоприятным признаком, свидетельствует
о затухании
процесса.

Исход.
Обычно
неблагоприятный, что связано с массивостью
поражения
и снижением резистентности макроорганизма.
Выз­доровление
возможно при активной антибиотикотерапии
в соче­тании
с хирургическим лечением.

Значение.
Определяется
преобладанием анаэробной гангре­ны
при массовых ранениях и выраженностью
интоксикации. Гни-лостное
воспаление в виде спорадических случаев
может разви­ваться,
например, в матке после криминального
аборта, в тол­пой кишке у новорожденных
(так называемый некротический колит
новорожденных).

Геморрагическое
воспаление.
Характеризуется
преобладанием
в экссудате эритроцитов. В развитии
этого вида воспаления
основное значение принадлежит резкому
повыше­нию
проницаемости микрососудов, а также
отрицательному хе­мотаксису
нейтрофилов.

Причины.
Геморрагическое
воспаление характерно для неко­торых
тяжелых инфекционных заболеваний —
чумы, сибирской язвы, натуральной оспы.
При этих заболеваниях в экссудате с
са­мого
начала преобладают эритроциты.
Геморрагическое воспа­ление
при многих инфекциях может являться
компонентом сме­шанного
воспаления.

Морфологическая
характеристика.
Макроскопически
участ­ки
геморрагического воспаления напоминают
кровоизлияния. Микроскопически
в очаге воспаления определяются большое
ко­личество эритроцитов, единичные
нейтрофилы и макрофаги. Ха­рактерно
значительное повреждение тканей.
Геморрагическое воспаление
бывает иногда трудно отличить от
кровоизлияния, например, при кровоизлиянии
в полость абсцесса из аррозиро-ванного
сосуда.

Исход.
Исход
геморрагического воспаления зависит
от вы-звавшей
его причины, часто неблагоприятный.

<••

163

Значение.
Определяется
высокой патогенностью возбудите­лей,
обычно вызывающих геморрагическое
воспаление.

Смешанное
воспаление.
Наблюдается
в случаях, когда
к одному виду экссудата присоединяется
другой. В резуль­тате
возникают серозно-гнойное,
серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое
и другие виды воспаления.

Причины.
Изменение
состава экссудата закономерно наблю­дается
в ходе воспаления: для начала воспалительного
процесса характерно
образование серозного экссудата, позже
в экссудате появляются
фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит
также смена
качественного состава лейкоцитов;
первыми в очаге воспа­ления
появляются нейтрофилы, на смену им
приходят моноциты и
позднее
— лимфоциты. Кроме того, в случае
присоединения новой инфекции к уже
текущему воспалению нередко изменяет­ся
характер экссудата. Например, при
присоединении бактери­альной
инфекции к вирусной респираторной
инфекции на слизи­стых
оболочках образуется смешанный, чаще
слизисто-гнойный экссудат. И, наконец,
присоединение геморрагического
воспале­ния
с образованием серозно-геморрагического,
фибринозно-ге-моррагического
экссудата может возникать при изменении
реак­тивности
организма и является прогностически
неблагоприят­ным признаком.

Морфологическая
характеристика.
Определяется
сочетанием изменений,
характерных для различных видов
экссудативного воспаления.

Исходы,
значение
смешанного
воспаления различны. В одних случаях
развитие смешанного воспаления
свидетельствует о бла­гоприятном
течении процесса. В других случаях
появление сме­шанного экссудата
свидетельствует о присоединении
вторичной инфекции
или о снижении резистентности организма.

Катаральное
воспаление.
Развивается
на слизи­стых
оболочках и характеризуется обильным
выделением экссу­дата,
стекающего с поверхности слизистой,
откуда и название этого вида воспаления
(греч. katarrheo
— стекаю). Отличитель­ной особенностью
катарального воспаления является
примесь слизи
к любому экссудату (серозному, гнойному,
геморрагиче­скому).
Следует отметить, что секреция слизи
является физиоло­гической защитной
реакцией, которая усиливается в условиях
воспаления.

Причины.
Крайне
многообразны: бактериальные и вирусные
инфекции,
аллергические реакции на инфекционные
и неинфек­ционные
агенты (аллергический ринит), действие
химических и термических
факторов, эндогенные токсины (уремический
ката­ральный
колит и гастрит).

Морфологическая
характеристика.
Слизистая
оболочка отечная,
полнокровная, с поверхности ее стекает
экссудат. Ха-

164

рактер
экссудата может быть различным (серозным,
слизистым, гнойным), но обязательным
компонентом его является слизь, вследствие
чего экссудат принимает вид тягучей,
вязкой массы. При
микроскопическом исследовании в
экссудате определяются лейкоциты,
спущенные клетки покровного эпителия
и слизистых желез.
Сама слизистая оболочка имеет признаки
отека, гипере­мии,
инфильтрирована лейкоцитами,
плазматическими клетка­ми, в
эпителии
много бокаловидных клеток.

Течение
катарального
воспаления может быть острым и
хро­ническим. Острое катаральное
воспаление характерно для ряда инфекций,
особенно для острых респираторных
вирусных инфек­ций,
при этом наблюдается смена видов катара
серозный ка­тар
обычно сменяется слизистым, затем —
гнойным, реже — гнойно-геморрагическим.
Хроническое катаральное воспаление
может
встречаться как при инфекционных
(хронический гной­ный
катаральный бронхит), так и при
неинфекционных (хрони­ческий катаральный
гастрит) заболеваниях. Хроническое
воспа­ление в
слизистой
оболочке нередко сопровождается
нарушени­ем регенерации эпителиальных
клеток с развитием атрофии или гипертрофии.
В первом случае оболочка становится
гладкой и гонкой, во втором утолщается,
поверхность ее становится неров­ной,
может выбухать в просвет органа в виде
полипов.

Исход.
Острые
катаральные воспаления продолжаются
2— 3
нед и обычно заканчиваются полным
выздоровлением. ХрОИИ ческое
катаральное воспаление опасно развитием
атрофии или гипертрофии слизистой
оболочки.

Значение.
Неоднозначно
в связи с многообразием причин, его
вызывающих.

studfiles.net

Экссудативный отит у детей – лечение среднего уха у ребенка 2019

Экссудативный (серозный) отит – рецидивирующее воспаление среднего уха, при котором в ушной полости начинает скапливаться транссудат. При развитии экссудативного отита у детей перфорации ушной перепонки не наблюдается, поэтому в случае отсутствия катаральных процессов в носоглотке инфицирование уха не происходит.

Содержание статьи

Транссудат скапливается в ухе по причине непроходимости евстахиевой трубки. В нем содержится большое количество белка, поэтому со временем жидкость загустевает, что становится причиной вялотекущего и тяжелого течения заболевания. Однако своевременная диагностика и терапия ЛОР-заболевания позволяет быстро купировать патологические изменения в тканях евстахиевой трубки и барабанной полости.

Механизм развития болезни

По утверждению педиатров и отоларингологов, секреторный отит у ребенка развивается вследствие обструкции устья евстахиевой трубки, которое располагается в глотке. В результате нарушения воздухоносной и дренажной функции слухового канала в ушной полости резко снижается давление. Со временем в ней начинает скапливаться транссудат, что приводит к появлению новых секретирующих жидкость желез в слизистой среднего уха.

В результате скопления большого количества жидкости в ухе, нарушается проводимость слуховых косточек. При поступлении звукового сигнала в среднее ухо происходит его искажение, о чем свидетельствует значительное снижение остроты слуха у ребенка. Именно этот симптом является одним из ключевых при сборе жалоб и анамнеза для постановки точного диагноза.

При развитии секреторного отита воспалительные процессы в ухе практически отсутствуют, поэтому болевой синдром не возникает.

В этом заключается коварство ЛОР-заболевания, которое на запущенной стадии может привести к развитию глухоты.

Этиологические факторы

Обструкция евстахиевой трубки возникает по причине развития ряда заболеваний, которые влияют на нормальный отток жидкости из придаточных пазух носа. К числу часто встречающихся заболеваний у детей можно отнести:

  • аллергический ринит;
  • синусит;
  • фарингит;
  • тонзиллит;
  • опухоли глотки;
  • аэроотит;
  • склерому;
  • ларингит.

Немаловажную роль в развитии экссудативного отита у ребенка играют физиологические особенности самой евстахиевой трубки. В возрасте до 2-3 лет ее дисфункция часто обусловлена сбоями в работе мышц, способствующих открываю устья трубки. Более того, ЛОР-заболевание может быть следствием вазомоторного ринита, аллергического воспаления слизистой носоглотки, хронического аденоидита и т.д.

Согласно наблюдениям специалистов, спровоцировать развитие евстахеита и, соответственно, серозного отита, могут:

  • частые простуды;
  • насморк;
  • тампонада носа;
  • патологии носоглотки;
  • вегетативная дисфункция;
  • интубация;
  • иммунодефицит.

Вдыхание загрязненного воздуха нередко провоцирует раздражение слизистой носоглотки. По этой причине помещение, в котором находится ребенок, нужно проветривать ежедневно.

Клинические проявления

Диагностировать острый средний серозный отит у детей достаточно сложно ввиду отсутствия болевого синдрома. При прогрессировании ушной патологии поведение ребенка практически не изменяется, что обусловлено неяркой симптоматикой. Больше всего трудностей возникает при сборе жалоб у маленьких детей, которые еще не понимают, что именно их беспокоит и как об этом сообщить.

О возникновении ЛОР-заболевания могут сигнализировать следующие признаки:

  • заложенность ушей;
  • ухудшение слуха;
  • аутофония;
  • заложенность носа;
  • ощущение переливания транссудата в ухе.

У ребенка до года снижение слуха выражается в отсутствии какой-либо реакции на обращение к нему. Время от времени ребенок прикасается к ушной раковине, чтобы устранить неприятное ощущение переливания жидкого секрета внутри пораженного уха.

Стадии отита

Дисфункция евстахиевой трубки и экссудативный средний отит у детей развиваются в несколько этапов. Если вовремя отследить изменения в физическом состоянии ребенка, можно быстро купировать местные и общие проявления заболевания. Отоларингологи выделяют 4 основные стадии развития патологии, а именно:

  1. катаральную – нарушение вентиляционной функции евстахиевой трубки, обусловленное воспалением ее слизистой оболочки. Продолжительность стадии составляет примерно месяц, в течение которого внутренний диаметр слухового канала постепенно сужается;
  2. секреторную – процесс накопления транссудата в ушной полости. Пациенты жалуются на тяжесть в голове, заложенность в ушах и снижение слуха;
  3. мукозную – увеличение вязкости транссудата с последующим нарастанием кондуктивной тугоухости. На данном этапе ощущение переливания жидкого секрета в голове проходит, однако снижение слуха становится более ощутимым;
  4. фиброзную – постепенное прекращение выработки транссудата, которое ведет к иммобилизации слуховых косточек. В тканях среднего уха возникают стойкие морфологические изменения, что может послужить поводом для развития адгезивного отита.

На фиброзной стадии развития патологии в слизистых оболочках уха происходят стойкие изменения. Это становится причиной развития необратимой тугоухости.

Возможные осложнения

Отсрочка визита к отоларингологу при возникновении первых признаков ЛОР-заболевания может привести к развитию серьезных осложнений. Нужно понимать, что двусторонний экссудативный средний отит у детей нельзя лечить исключительно народными средствами. Прогревания и закапывания каких-либо растворов чревато прогрессированием патологии и возникновением слуховой дисфункции.

При несвоевременном обращении к специалисту могут возникнуть следующие виды осложнений:

  • стойкая тугоухость;
  • адгезивный отит;
  • гнойное воспаление;
  • прободение ушной мембраны;
  • холестеатомы;
  • ретракционные кармашки ушной перепонки.

Важно! Стойкое снижение давления в среднем ухе чревато токсическим воздействием на ушной лабиринт. Его повреждение приводит к появлению дисфункции слуховых рецепторов.

Диагностика

Прежде чем начать лечение экссудативного отита у детей специалист должен провести необходимое обследование. Сделать дифференциальную диагностику заболевания очень непросто, что связано со схожестью местных и общих проявлений патологии с другими видами отита. Чтобы убедиться в правильности постановки диагноза, ЛОР-врач может провести такие виды процедур:

  • отоскопический осмотр – позволяет оценить состояние ушной перепонки и степень ее втянутости в ухо;
  • эндоскопия – осмотр глотки с целью обследования устья евстахиевой трубки и определения степени ее сужения;
  • тимпанометрия – способ определения степени подвижности слуховых косточек и ушной мембраны;
  • тимпанопункция – преднамеренная перфорация ушной перепонки с целью забора и анализа содержимого в ушной полости;
  • аудиометрия – определение остроты слуха и степени развития кондуктивной тугоухости.

Томография головы проводится врачом очень редко и только в самых тяжелых случаях. При необходимости осмотра цепи слуховых косточек и определения наличия в них изменений делают рентгенограмму.

Методы лечения

Принципы терапии ушной патологии могут быть выбраны только после точной постановки диагноза и определения формы и стадии развития болезни. Устранить проявления серозного отита у детей зачастую удается средствами фармакотерапии и физиотерапии:

  • противоаллергические препараты («Супрастин», «Тавегил») – ликвидируют отечность, что способствует увеличению внутреннего диаметра евстахиевой трубки;
  • муколитики («Солвин», «Флуимуцил») – разжижают загустевший транссудат в ухе, что облегчает его эвакуацию из ушной полости;
  • сосудосуживающие капли («Називин», «Галазолин») – снимают отек со слизистой носоглотки, что способствует восстановлению вентиляционной функции евстахиевой трубки;
  • катетеризация – введение лекарственных растворов в слуховой канал через носоглотку, что способствует ликвидации отека.

Важно! Лечение экссудативного отита у детей исключает сосудосуживающие капли. По причине всасывания компонентов препарата в кровь может произойти сужение сосудов всего организма, что чревато асфиксией мозга.

Автор: Гусейнова Ирада

Источники: medscape.com, health.harvard.edu,
medicalnewstoday.com.

basket-parts.ru

Классификация воспаления

По
течению

различают: острое воспаление, которое
длится до двух недель; подострое – от
двух до шести недель; хроническое –
длится неделями, месяцами, годами. Острое
воспаление отличается тем, что преобладают
сосудисто-экссудативные изменения.
Ярко выражены внешние признаки. Воспаление
протекает тем острее, чем интенсивнее
действует вредный фактор. Подострое
воспаление отличается от острого только
длительностью течения.

Хроническое
воспаление характеризуется маловыраженными
признаками. Развивается под влиянием
слабого, но продолжительного воздействия
вредного фактора. Воспаление протекает
хронически при таких инфекционных
болезнях животных, как туберкулез,
бруцеллез, сап, актиномикоз и др. В
большинстве случаев преобладают процессы
пролиферации, образуются гранулемы,
свищевые ходы. В воспалительном
инфильтрате и в крови больных животных
большое количество эозинофилов.
Хроническое воспаление может развиваться
и вокруг инородных тел, попавших в ткани
организма животного. К ним могут быть
отнесены осколки металла, стекла и т.д.,
колющие металлические предметы (у
крупного рогатого скота – при
травматическом ретикулите), кусочки
дерева, шовный материал, используемый
при операциях (шелк, металлические
скобки). Специфичность воспалительного
процесса зависит от свойств раздражителя,
индивидуальных и видовых особенностей
животных. В большинстве случаев вокруг
инородных тел формируется плотная
соединительнотканная капсула.

По
степени выраженности

основных процессов, характеризующих
воспаление, различают следующие виды:
альтеративное, экссудативное и
пролиферативное.

Альтеративное
воспаление чаще всего встречается при
поражении паренхиматозных органов –
миокардитах, гепатитах, нефритах,
энцефалитах. Наиболее характерными
причинами являются интоксикации разной
природы, нарушения трофической функции
нервной системы, аутоиммунная патология.
В очаге поражения (воспаления) преобладают
процессы разрушения (дистрофические
процессы) над другими явлениями –
экссудацией, пролиферацией. Альтеративное
воспаление может завершиться некробиозом,
некрозом клеток, тканей, органов.

Экссудативное
воспаление характеризуется преобладанием
микроциркуляторных расстройств в очаге
воспаления над явлениями альтерации и
пролиферации. Внешние признаки воспаления,
описанные выше, наиболее ярко выражены
при этом виде воспалительной реакции.
В тканях накапливается экссудат, и в
зависимости от степени проницаемости
гисто-гематического барьера экссудат
может иметь разные свойства.

По
характеру экссудата

различают несколько видов экссудативного
воспаления.

Серозное
воспаление. Экссудат представляет собой
прозрачную жидкость желтоватого цвета
с низкой удельной массой (1,018 – 1,020),
содержащую до 5 % мелкодисперсных белков
(альбуминов) и незначительное количество
клеточных элементов (лейкоцитов).
Образование серозного экссудата
характерно для воспаления брюшины,
плевры, молочной железы.

Фибринозное
воспаление характеризуется тем, что
экссудат содержит крупнодисперсный
белок фибрин и является следствием
более сильного повреждения микроциркуляторной
сети сосудов. Фибринозный экссудат
нередко наблюдают при воспалении
слизистых оболочек. Принято различать
два вида фибринозного воспаления:
крупозное и дифтеритическое. Для
крупозного
воспаления характерно свободное
расположение фибрина на поверхности
воспаленной ткани, органа, пленка
которого может быть удалена. Механическое
удаление не сопровождается нарушением
нижележащих тканей. Классическим
заболеванием, характеризующим данный
вид воспаления является крупозная
пневмония. При своевременном лечении
фибрин полностью рассасывается и
восстанавливается функция легких.
Дифтеритическое
воспаление характеризуется тем, что
фибринозные нити пронизывают нижележащие
ткани на разную глубину. При попытке
отделить пленку фибрина от поверхности
воспаленного органа обнаруживается
кровоточащая язвенная поверхность.
Дифтеритическое воспаление может
наблюдаться на слизистых оболочках
пищевода, мочевого пузыря, влагалища и
других органов. Это воспаление может
привести к развитию спаек между
висцеральными и париетальными листками
плевры, отдельными петлями кишечника,
между преджелудками и брюшиной, что
вызывает нарушение функции легких,
кишечника, преджелудков.

Геморрагическое
воспаление. Для этого вида воспаления
характерно появление в экссудате
эритроцитов, поэтому экссудат приобретает
красноватый цвет. Эритроциты в экссудате
могут появляться при любой форме
воспаления, и их наличие свидетельствует
о резком повышении проницаемости
гистогематического барьера. Это
наблюдается при заболевании животных
сибирской язвой, может быть при чуме
собак, свиней.

Гнойное
воспаление. Экссудат при этой форме
воспаления содержит микроорганизмы,
большое количество функционирующих и
погибших лейкоцитов, клетки поврежденных
тканей, белки, липиды, холестерин,
кетоновые тела, дезоксирибонуклеиновую
кислоту. Консистенция и цвет гноя зависит
от длительности процесса: в свежих
случаях гной более жидкий, а при застарелых
формах – более сгущенный, желтоватого
цвета. Различают следующие разновидности
гнойного воспаления:

  • абсцесс
    – искусственная полость, заполненная
    гнойным экссудатом, имеющая четкие
    границы и окруженная плотной
    соединительнотканной капсулой. Несмотря
    на наличие капсулы, абсцесс может
    расширяться, может вскрыться с выходом
    гноя в окружающую среду или внутренние
    полости;

  • флегмона
    – разлитое
    гнойное воспаление рыхлой соединительной
    ткани подкожной и межмышечной клетчатки,
    интерстициальной ткани, подслизистого
    слоя желудка, кишечника. Не ограниченное
    капсулой гнойное воспаление может
    распространяться, поражать обширные
    полости тела и представлять большую
    опасность для жизни. Флегмону нередко
    выявляют у животных разных видов: у
    лошадей наблюдают флегмону в области
    холки, венчика и мякиша копыта, у коров
    возможна флегмона вымени с вовлечением
    в процесс подкожной и интерстициальной
    клетчатки;

  • эмпиема
    – гнойное
    воспаление серозных полостей. Эмпиема
    плевральной полости часто встречается
    у овец;

  • пиемия
    (сепсис, гноекровие)

    – возникает
    как результат попадания гноеродных
    микроорганизмов в кровь с образованием
    множественных метастатических абсцессов
    в органах и тканях. У животных нередко
    встречается послеродовая пиемия как
    осложнение гнойного воспаления в
    половых органах;

  • свищ
    – (канал,
    высланный грануляционной тканью или
    эпителием), осумкованный ход, соединяющий
    глубоколежащий очаг гнойного воспаления
    с внешней средой. Через свищевой ход
    гной вытекает наружу, например, при
    параректальном абсцессе у собак, кошек,
    либо при хронических гнойных бурситах
    холки лошадей;

  • фурункул
    – гнойное
    воспаление одной волосяной луковицы
    с прилегающими сальными железами и
    окружающей их рыхлой соединительной
    тканью. Множественное воспаление
    волосяных луковиц носит название
    фурункулез.
    Наблюдают фурункулез вымени у коров,
    фурункулез холки у рабочих лошадей;

  • карбункул
    – гнойное
    воспаление нескольких волосяных луковиц
    с прилегающими сальными железами и
    соединительной тканью.

Гнилостное
воспаление
(гангрена).
Возникает при попадании в поврежденную
ткань микроорганизмов типа клостридий
или других анаэробов. Экссудат издает
крайне неприятный запах трупного
разложения. Он жидкой консистенции,
зеленоватого цвета, с примесью пузырьков
газа, быстро распространяется в тканях,
вызывая некроз клеток и интоксикацию.
Очень чувствительны к гнилостной
микрофлоре овцы.

Катаральное
воспаление развивается на слизистых
оболочках дыхательных путей,
пищеварительного тракта, мочеполовых
путей, молочной железы. Экссудат при
катаральном воспалении мутный, тягучий,
содержит много муцина, слизи. Катаральное
воспаление возникает при многих
инфекционных заболеваниях. Крайне
неблагоприятно протекает катаральное
воспаление легких у молодняка
сельскохозяйственных животных.

Часто
встречаются смешанные
формы экссудативных воспалений:
серозно-фибринозное, серозно-гнойное,
гнойно-фибринозное, гнойно-геморрагическое,
катарально-гнойное и др.

Пролиферативное
(продуктивное)

воспаление. Проявляется оно преобладанием
в очаге воспаления процессов клеточного
размножения над альтерацией и экссудацией.
Продуктивные формы воспаления характерны
для хронических инфекционных болезней
животных, когда вредный фактор длительно
воздействует на клетки и ткани организма.
Пролиферативное воспаление может
проявляться в разрастании интерстициальной
ткани органа, например, легких — при
перипневмонии, почек – при интерстициальном
нефрите. Результатом разрастания
соединительной ткани органа является
его уплотнение, сморщивание, уменьшение
в объеме, образование гранулем.

В
зависимости
от иммунологической реактивности

организма различают нормергическое,
гиперергическое и гипоергическое
воспаление.

Нормергическое
воспаление – это реакция, когда внешние
признаки соответствуют характеру
действующего вредного фактора и
проявляются умеренно.

Гиперергическое
воспаление. Реакция организма при этом
виде воспаления характеризуется
несоответствием между силой раздражителя
и внешними признаками. Гиперергическое
воспаление протекает бурно, с резко
выраженной артериальной гиперемией,
выраженной температурной реакцией,
повышенной болезненностью, расширенной
зоной воспалительного отека. В формировании
очага воспаления принимают участие
Т-лимфоциты, В-лимфоциты, макрофаги,
микрофаги, тучные клетки. Основная роль
в развитии гиперергического воспаления
принадлежит Т-киллерам.

Гипоергическое
воспаление характеризуется тем, что на
сильный раздражитель развивается слабая
ответная реакция. Это может быть в двух
случаях. Гипоергическая реакция на
антиген возможна у животных с высокой
резистентностью. Чаще в ветеринарной
практике гипоергическое воспаление
наблюдается, когда ослабленный организм
не в состоянии отвечать адекватной
реакцией на вредный фактор. Внешние
признаки воспаления в этих случаях
стерты, малозаметны.

studfiles.net

35. Экссудативное воспаление, определение, виды. Характеристика фибринозного воспаления, причины, исходы.

По
характеру эксудата :


  • серозное
    (острое воспаление, эксудат
    непрозрачный, белка до 2 % + отечная
    жидкость — транссудат)


  • фибринозное
    (форма эксудативного
    воспаления с образованием фибринозных
    пленок)


  • гнойное
    (с преобладанием распающихся
    нейтрофилов в эксудате,. Бывает в форме
    абсцесса (ограниченное гнойн.воспаление
    с формированием полости), флегмоны(
    разлитое гнойное воспаление) , эпиемы
    (гнойн.воспаление стенок анатомической
    полости с выступлением в просвете гноя)

  • -гнилостноевызывается гноеродными микроорганизмами

  • -гемморрагическое(преобладание
    эритроцитов в эксудате)


  • катаральное
    ( воспаление слизистых
    оболочек с обильным выделением слизи)

  • -смешанное
    (серозно-гнойное, серозно-фибринозное,
    гнойно-геморрагическое и другие виды
    воспаления.)

Причины
фибринозного воспаления разнообразны
— бактерии, вирусы, химические вещества
экзогенного и эндогенного происхождения.
Среди бактериальных агентов развитию
фибринозного воспаления наиболее
способствуют дифте­рийная коринебактерия,
шигелла, микобактерия туберкулеза.
Фибринозное воспаление может вызываться
также диплококками Френкеля, пневмококками,
стрептококками и стафилококками,
некоторыми вирусами. Типично развитие
фибринозного воспаления при аутоинтоксикации
(уремия). Развитие фибринозного воспаления
определяется резким повышением
проницаемости сосудистой стенки, что
может быть обусловлено, с одной стороны,
особенностями бактериальных токсинов
(например, вазопа-ралитическое действие
экзотоксина дифтерийной коринебактерии),
с другой — гиперергической реакцией
организма.

Крупозное

дифтеритическое

Цвет
пленки

Монотонная(серовато
белая)

Пестрая
+коричневые и желотоватые участки

Глубина
повреждения тканей

Не
глубокое повреждение

Шлубокий
некроз тканей

Как
отделяется пленка от подлежащих тканей

легко

Прочно
связанна с подлежащими тканями

Если
воспаление развивается на месте
многослойного или переходного эпителия
– дифтеретическое

Если
на месте цилиндрического – крупозное

Волосатое
сердце – фибринозный перекардит

35.Экссудативное воспаление, определение, виды. Характеристика фибринозного воспаления, причины, исходы.

36. Гнойное воспаление, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.

37. Виды экссудативного воспаления. Морфологическая характеристика катарального, серозного и гнилостного

  1. Терминология,
    классификация, клинические признаки
    и исходы воспаления.

  1. Продуктивное
    воспаление, определение, виды,
    характеристика, значение для организма.

  1. Сифилис,
    определение, тканевые реакции

  1. Воспаление
    при туберкулезе. Строение и морфогенез
    туберкулезной гранулемы.

  1. Регенерация,
    определение, виды и общая характеристика
    .

  1. Условия,
    определяющие виды и качество регенерации.
    Репаративная и патологическая
    регенерации, определение, характеристика,
    функциональное значение.

Регенерация
(от лат. ге§епегайо — возрождение) —
восстановление (возмещение) структурных
элементов ткани взамен погибших.

В
биологическом смысле регенерация
представляет собой приспособи-тельный
процесс, выработанный в ходе эволюции
и присущий всему жи¬вому. В жизнедеятельности
организма каждое функциональное
отправление требует затрат материального
субстрата и его восстановления.
Следователь¬но, при регенерации
происходит самовоспроизведение живой
ма¬терии, причем это самовоспроизведение
живого отражает принцип ауторегуляции
и автоматизации жизненных отправлений
(И. В. Давыдовский).

Регенераторное
восстановление структуры может
происходить на разных уровнях —
молекулярном, субклеточном, клеточном,
ткане-вом и органном, однако всегда речь
идет о возмещении структуры, кото¬рая
способна выполнять специализированную
функцию. Регенерация— это
восстановлениекакструктуры, так и
функции. Значение регене¬раторного
процесса — в материальном обеспечении
гомеосгаза.

Восстановление
структуры и функции может осуществляться
с помощью клеточных или внутриклеточных
гиперпластических процессов. На этом
осно-

вании
различают клеточную и внутриклеточную
формы регенерации (Д. С. Саркисов). Для
клеточной формы регенерации характерно
размно¬жение клеток митотическим и
амитотическим путем, для внутриклеточ¬ной
формы регенерации, которая может быть
органоидной и внутри-органоидной —
увеличение числа (гиперплазия) и размеров
(гипертрофия) ультраструктур (ядра,
митохондрий, рибосом, комплекса Гольджи
и т. д.) и их компонентов (рис. 98, 99).

Внутриклеточная
форма регенерации является универсаль¬ной,
так как она свойственна всем органам и
тканям. Однако структурно-функциональная
специализация органов и тканей в фило-
и онтогенезе «ото¬брала» для одних
преимущественно клеточную форму, для
других — преиму¬щественно или
исключительно внутриклеточную, для
третьих — в равной мере обе формы
регенерации (табл. 5).

Преобладание
той или иной формы регенерации в
определенных органах и тканях определяется
их функциональным назначением, с т р у
к -турно-функциональной специализацией.
Необходимость сохра-нения целостности
покровов тела объясняет, например,
преобладание клеточ¬ной формы регенерации
эпителия как кожи, так и слизистых
оболочек. Спе¬циализированная функция
пирамидной клетки головного мозга, как
и мышеч¬ной клетки сердца, исключает
возможность деления этих клеток и
позволяет понять необходимость отбора
в фило- и онтогенезе внутриклеточной
регене¬рации как единственной формы
восстановления данного субстрата.

Эти
данные опровергают существовавшие до
недавнего времени представле¬ния об
утрате некоторыми органами и тканями
млекопитающих способности

к
регенерации, о «плохо» и «хорошо»
регенерирующих тканях человека, о том,
что существует «закон обратной
зависимости» между степенью диффе-ренцировки
тканей и способностью их к регенерации.
В настоящее время уста¬новлено, что в
ходе эволюции способность к регенерации
в некоторых тканях и органах не исчезла,
а приняла формы (клеточную или
внутриклеточную), соответствующие их
структурному и функциональному
своеобразию (Д. С. Саркисов).

  1. Регенерация
    сосудов, крови, соединительной ткани,
    жировой, костной, мышечной, эпителиальной
    и нервной тканей.

Регенерация
крови происходит таким образом, что
вначале возме-щается плазма за счет
поступления в кровеносное русло тканевой
жидкости, а затем — форменные элементы
крови за счет поступления в кровоток
ново¬образованных клеток из кроветворной
ткани.

Репаративная
регенерация крови отличается от
физиологиче¬ской не только большей
интенсивностью, но и тем, что кроветворение
может происходить вне красного костного
мозга — внекостномозговое, или
экстрамедуллярное, кроветворение (рис.
100). При этом ак¬тивный красный мозг
появляется в длинных трубчатых костях
на месте жиро¬вого костного мозга
(миелоидное превращение жирового
костного мозга). Жировые клетки вытесняются
растущими островками кроветворной
ткани, которая заполняет костномозговой
канал и выглядит сочной, темно-красной.
В результате выселения из костного
мозга стволовых клеток крове-творной
ткани очаги экстрамедуллярного
(гетеротопического) кроветворения
появляются во многих органах и тканях
— селезенке, печени, лим¬фатических
узлах, слизистых оболочках, жировой
клетчатке и т. д. Регенерация крови может
быть резко угнетена (например, при
луче¬вой болезни, апластической анемии,
алейкии, агранулоцитозе) или извра¬щена
(например, при злокачественной анемии,
полицитемии, лейкозе). В кровь при этом
поступают незрелые, функционально
неполноценные и бы¬стро разрушающиеся
форменные элементы. В таких случаях
говорят о п а т о -логической регенерации
крови. . Костный мозг обладает очень
высокими пластическими свойствами и
может восстанавливаться даже при
значительных повреждениях.*^! и м ф
а-тические узлы хорошо регенерируют
только в тех случаях, когда сохра¬няются
связи приносящих и выносящих лимфатических
сосудов с окружающей их соединительной
тканью. Регенерация ткани 1С е л е з е н
к и при повреждении бывает, как правило,
неполной, погибшая ^гкань замешается
рубцом. \/ Возможности и формы регенерации
кровеносных и лимфатиче¬ских сосудов
в значительной мере зависят от их
калибра. М и к р о с о -суды обладают
большей способностью регенерировать,
чем крупные сосуды. Новообразование
микрососудов_может происходить путем
почкования или аутогенно. При регенерации
сосудов путем почкования (рис. 101) в их
стенке появляются боковые выпячивания
за счет усиленно делящихся эндоте-лиальных
клеток (ангиобласты), которые образуют
клеточные тяжи. В тяжах из эндотелия
возникают просветы, тяжи превращаются
в выстланные эндоте¬лием трубки, в
которые поступает кровь или лимфа из
материнского сосуда. Другие элементы
сосудистой стенки образуются за счет
дифференпировки эн-_^ дотелия и окружающих
сосуд соединительнотканных клеток. В
сосудистую ‘ стенку врастают нервные
волокна, ответвляющиеся от предсуществующих
не¬рвов. Аутогенное новообразование
сосудов состоит в том, что в соедини¬тельной
ткани появляются скопления
недифференцированных клеток, между
которыми возникают щели. В эти щели
открываются предсуществующие ка¬пилляры
и изливается кровь. Клетки соединительной
ткани, окружающие ще¬ли, образуют
эндотелиальную выстилку и другие
элементы стенки сосуда. Крупные сосуды
не обладают достаточными пластичными
свойства-ми, поэтому при повреждении
их стенки (атеросклероз, артериит,
аортит, аневризма, травма) восстанавливаются
лишь структуры внутренней оболочки,
ееэндотелиальная выстилка; элементы
средней и наружной оболочек обычно
замещаются соединительной тканью, что
ведет нередко к сужению или обли¬терации
просвета сосуда.

Регенерация
соединительной ткани начинается с
пролифера¬ции молодых мезенхимальных
элементов и новообразования микрососудов.
Образуется молодая, богатая клетками
и тонкостенными сосудами соедини¬тельная
ткань, которая имеет характерный вид.
Это — сочная темно-красная •уц^ь^с
зернистой, как бы усыпанной крупными
гранулами поверхностью, что явилось
поводом назвать ее грануляционной т к
я нктгц I’рянут,Гпррд-ставляют собой
выступающие над поверхностью петли
новообразованных тонкостенных сосудов,
которые составляют основу грануляционной
ткани.. Между сосудами много
недифференцированных лимфоцитоподооных
клеток соединительной ткани, лейкоцитов,
плазматических клеток и лаброцитов
(рис. 103).

В
дальнейшем происходит созревание
грануляционной тка¬ни, в основе которого
лежит дифференцировка клеточных
элементов, волок-^нистых структур, а
также сосудов. Число гематогенных
элементов уменьшает¬ся, а фиоробластов
— увеличивается. С фибробластами связано
образо¬вание тропоколлагена и
гликозаминогликанов соединительной
ткани. В связи с синтезом фибробластами
тропоколлагена в межклеточных
пространствах образуются нежные
аргпрофильные волокна (см. рис. 103), а за-

165

тем
и коллагеновые. Синтез фибробластами
гликозаминогликанов при¬водит к
накоплению последних, особенно
хондроитинсульфатов, в основном веществе
соединительной ткани, которые расходуются
на построение волок¬нистых структур.
По мере превращения (созревания)
фибробластов в фи¬бр о ц и т ы количество
коллагеновых волокон увеличивается,
они группи¬руются в пучки. Одновременно
уменьшается количество сосудов, они
дифференцируются в артерии и вены.
Созревание грануляционной ткани
за¬вершается образованием грубоволокнистой
рубцовой ткани.

Новообразование
соединительной ткани происходит не
только при ее по¬вреждении, но и при
неполной регенерации других тканей, а
также при орга¬низации (инкапсуляции),
заживлении ран, продуктивном воспалении.

Созревание
грануляционной ткани может иметь те
или иные отклоне-ния. Воспаление,
развивающееся в грануляционной ткани,
приводит к з а -д е р ж к е ее созревания,
а чрезмерная синтетическая активность
фибробла¬стов — к избыточному образованию
коллагеновых волокон с последующим
резко выраженным их гиалинозом. В таких
случаях возникает рубцовая ткань в виде
опухолевидного образования синюшно-красного
цвета, которая возвы¬шается над
поверхностью кожи в виде келоида.
Келоидные рубцы обра-

зуются
после различных травматических поражений
кожи, особенно после ожогов.

/
Регенерация жировой ткани происходит
за счет новообразова¬ния соединительнотканных
клеток, которые затем превращаются в
жировые путем накопления в цитоплазме
липидов. Жировые клетки складываются
в дольки, между которыми располагаются
соединительнотканные прослойки с
сосудами и нервами. Регенерация жировой,
ткани может происходить также из
ядросодержащих остатков цитоплазмы
жировых клеток, которые путем на¬копления
капель липидов превращаются в зрелые
жировые клетки.

Регенерация
костной, хрящевой, мышечной тканей.

1
Регенерация костной ткани при переломе
костей в значительной мере зависит от
степени разрушения кости, правильной
репозиции костных отломков, местных
условий (состояние кровообращения,
воспаление и т. д.). При неосложненном
костном переломе, когда костные отломки
непо¬движны, может происходить первичное
костное сращение (рис. 104). Оно начинается
с врастания в область дефекта и гематомы
между от-ломками кости молодых
мезенхимальных элементов и сосудов.
Возникает так называемая предварительная
соединительнотканная мо¬золь, в которой
сразу же начинается образование кости.
Оно связано с акти¬вацией и пролиферацией
остеобластов в зоне повреждения, но
прежде всего в периосте и эндосте. В
остеогенной фиброретикулярной ткани
по-являются малообызвествленные костные
балочки, число которых нарастает.
Образуется предварительная костная
мозоль. В дальней-шем она созревает и
превращается в зрелую пластинчатую
кость: так обра¬зуется окончательная
костная мозоль, которая по своему
строе¬нию отличается от костной ткани
лишь беспорядочным расположением
костных перекладин. После того как кость
начинает выполнять свою функ¬цию и
появляется статическая нагрузка, вновь
образованная ткань с помощью остеокластов
и остеобластов подвергается перестрой-к
е, появляется костный мозг, восстанавливаются
васкуляризация и иннерва¬ция. При
нарушении местных условий регенерации
кости (расстройство кро-вообращения),
подвижности отломков, обширных диафизарных
переломах происходит вторичное костное
сращение (рис. 105). Для этого ви¬да костного
сращения характерно образование между
костными отломками сначала хрящевой
ткани, на основе которой строится костная
ткань. Поэтому при вторичном костном
сращении говорят о предварительной
костно-хря-

щевой
мозоли, которая со временем превращается
в зрелую кость. Вто¬ричное костное
сращение по сравнению с первичным
встречается значительно чаще и занимает
больше времени.

При
неблагоприятных условиях регенерация
костной ткани мо¬жет быть нарушена.
Так, при инфицировании раны регенерация
кости задер¬живается. Костные осколки,
которые при нормальном течении
регенераторно¬го процесса выполняют
функцию каркаса для новообразованной
костной ткани, в условиях нагноения
раны поддерживают воспаление, что
тормозит регенерацию. Иногда первичная
костно-хрящевая мозоль не дифференцирует-

ся
в костную. В этих случаях концы сломанной
кости остаются подвижными, образуется
ложныйсустав.

Избыточная
продукция костной ткани в ходе регенерации
приводит к по¬явлению костных выростов
— экзостозов.

Регенерация
хрящевой т к а н и в отличие от костной
происходит обычно неполно. Лишь небольшие
дефекты ее могут замещаться новообразо¬ванной
тканью за счет камбиальных элементов
надхрящницы— хондро-б л а с т о в. Эти
клетки создают основное вещество хряща,
а затем превра¬щаются в хрящевые клетки.
Крупные дефекты хрящевой ткани замещаются
рубцовой. Регенерация мышечной ткани,
ее возможности и формы раз¬личны в
зависимости от вида этой ткани. Гладкие
мышцы, клетки ко¬торых обладают
способностью к митозу и амитозу, при
незначительных де-фектах могут
регенерировать достаточно полно.
Значительные участки повреждения
гладких мышц замещаются рубцом.

  1. Гипертрофия
    и гиперплазия, определение, виды,
    характеристика.

Гипертрофия
и гиперплазия, определение, виды,
морфологическая характеристика,
значение.

Гипертрофия
(от греч. Ъурег — чрезмерно, 1горЬе —
питание) и гиперплазия (от греч. р1азео
— образую) играют исключительно важную
роль в компенса-торно-приспособительных
процессах, обеспечивая сохранение
гомеостаза при многих болезнях. Эти
процессы по своей сущности близки
регенерации. Одна¬ко они направлены не
только на возмещение дефекта в клетках,
тканях, орга¬нах, но и на усиление их
функции в связи с возникающей повышенной
функ¬циональной активностью.

Гипертрофия
— увеличение объема органа, ткани,
клеток, г и п е р -п л а з и я — увеличение
числа структурных элементов тканей и
клеток. Со¬временные методы исследования
(электронная микроскопия) позволили
выяс¬нить, что при гипертрофии клеток
(увеличение объема) происходит увеличе¬ние
числа (гиперплазия) внутриклеточных
ультраструктур (ядер, ядрышек, митохондрий,
рибосом, лизосом, эндоплазматической
сети). В то же время при гиперплазии
тканей могут появляться гипертрофированные
(гигантские) многоядерные клетки.

В
одних тканях и органах встречаются
преимущественно процессы г и -пертрофии
с внутриклеточной гиперплазией (например,
мы¬шечные клетки сердца, скелетная
мускулатура, нейроны головного мозга),

в
других (например, соеди¬нительная ткань,
кости, сли¬зистые оболочки, костный
мозг, лимфатические узлы и селезенка)
— гиперпла¬зия клеток. В последующем
изложении мы будем пользо-ваться тем и
другим терми¬ном, не проводя между ними
резкой границы.

Гипертрофию,
которая представлена увеличением
деятельной массы органа (ткани),
обеспечивающей его специализированную
функ¬цию, называют истин н’ой гипертрофией.
В тех случаях, когда объем (масса) органа
увеличивается за счет соединительной
или жировой ткани, говорят о ложной
гипертрофии (рис. 109).

К
гипертрофиям и гиперплазиям не имеет
отношения увеличение органов, возникшее
в результате порока развития: общий
гигантский рост или гигантизм отдельных
органов и тканей, конечности, кишечника
(бо¬лезнь Гиршпрунга), рогового слоя
эпидермиса (ихтиоз), ногтей (они-хо гри
фо з).

Морфологические
проявления: органы увеличиваются в
размере, но сохра¬няют свою конфигурацию
и очертания. В сердце при гипертрофии
утолщают¬ся стенки желудочков,
трабекулярные и сосочковые мышцы. Стенки
таких по¬лых органов, как мочевой пузырь,
желудок, кишечник, при истинной гипертрофии
утолщены за счет гипертрофии и гиперплазии
гладкой мускула¬туры. Полость органа
или расширяется (эксцентрическая
гипер¬трофия), или уменьшается
(концентрическая гипертрофия). Не¬которые
железистые органы (печень, щитовидная
железа, предстательная железа, молочные
железы и др.) приобретают при гипертрофии
и гиперплазии узловатое строение.

В
клетках гипертрофированного органа
наблюдаются структурно-функцио¬нальные
изменения, свидетельствующие 6 повышении
интенсивности обмена.

Таким
образом, усиленная функция гипертрофированного
органа происходит за счет увеличения
числа его специфических вну-т р и к
леточных образований, причем в одних
случаях этот процесс / развертывается
на базе предсуществующих клеток и
приводит к увеличе¬нию их объема, в
других он сопровождается образованием
новых клеток.

Классификация.
В зависимости от механизма возникновения
вы-деляют несколько видов гипертрофии
(гиперплазии): 1) рабочая (компенса¬торная),
2) викарная, 3) нейрогуморальная, 4)
гипертрофические разрастания.

1.
Рабочая (компенсаторная) гипертрофия
(гиперпла¬зия) развивается при усиленной
работе органа, когда наблюдается
увеличе¬ние объема (числа) клеток,
определяющих его специализированную
функцию. Рабочая гипертрофия может
наблюдаться при усиленной нагрузке и
в физио¬логических условиях (например,
гипертрофия сердца и выраженная
гипертро¬фия скелетной мускулатуры у
спортсменов и лиц физического труда).
С осла¬блением физической нагрузки или
с ее прекращением гипертрофия исчезает.
При болезнях усиленная работа органа
необходима в случаях наличия в нем
дефектов, которые компенсируются
усиленной работой сохранивших свою
структуру и функцию частей органа.

  1. Процессы
    организации, определение, виды.
    Инкапсуляция.

Об
инкапсуляции говорят в тех случаях,
когда омертвевшие массы, животные
паразиты, инородные тела не рассасываются,
а обрастают соедини¬тельной тканью и
отграничиваются от остальной части
органа капсулой. Массы некроза
пропитываются известью, возникают
петрификаты. Иног¬да во внутренних
слоях капсулы путем метаплазии происходит
образование кости (рис. 122). Вокруг
инородных тел и животных паразитов в
грануля¬ционной ткани могут образовываться
многоядерные гигантские клетки (г
и-гантские клетки инородных тел), которые
способны фагоцитиро-вать инородные
тела и постепенно рассасывать их (см.
«Продуктивное воспаление»).

  1. Заживление
    ран

.Заживление
ранв коже и других органах протекает
по одному ти¬пу, причем темпы заживления,
его исходы зависят от степени и глубины
ране¬вого повреждения, структурных
особенностей органа, общего состояния
орга-

низма,
применяемых методов лечения. По И. В.
Давыдовскому, выделяют следующие виды
заживления ран: 1) непосредственное
закрытие дефекта эпи¬телиального
покрова; 2) заживление под струпом; 3)
заживление раны пер¬вичным натяжением;
4) заживление раны вторичным натяжением,
или зажи¬вление раны через нагноение.

Первый
вид — это простейшее заживление,
наблюдаемое на роговице, слизистых
оболочках. Оно проявляется как бы
наползанием эпителия на-по-верхностный
дефект и закрытием его сплошным слоем.

Второй
вид заживления касается мелких дефектов,
на поверхности ко¬торых быстро возникает
подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся
кро¬ви и лимфы. Эпидермис восстанавливается
под корочкой, которая отпадает через 3
— 5 сут после ранения.

Третий
вид — заживление первичным натяжением
(рег рп-тагпт т1еп1юпет). Наблюдается в
ранах с повреждением не только кожи, но

‘Подлежащей
ткани. Встречается обычно при заживлении
ран, нанесенных грым ножом, например
при хирургических разрезах. В этих
случаях края раны ровные; сама рана
заполняется свертками фибрина излившейся
крови, что предохраняет края раны от
дегидратации и инфекции. Края раны в
тече¬ние первых суток несколько отечны,
инфильтрированы нейтрофилами и
незер¬нистыми лейкоцитами, эритроцитами.
Под влиянием протеолитических фер-ментов
нейтрофилов происходит частичный лизис
свертка крови, тканевого детрита.
Нейтрофилы быстро погибают, на смену
им приходят макрофаги, которые фагоцитируют
эритроциты, остатки нелизированной
ткани; в краях раны обнаруживается
гемосидерин. Часть содержимого раны
удаляется само¬стоятельно в первый
день ранения вместе с экссудатом или
при обработке раны (первичное очищение).
На 2 — 3-й сутки в краях раны появляют¬ся
растущие навстречу друг другу фибробласты
и новообразованные капил¬ляры, возникают
аргирофильные и коллагеновые волокна.
Так в ране по-является грануляционная
ткань, пласт которой при первичном
натяжении не достигает больших размеров.
К 10— 15-м суткам она полностью созревает,
раневой дефект эпителизируется и рана
заживает нежным рубчи¬ком. В хирургической
ране заживление первичным натяжением
ускоряется в связи с тем, что ее края
стягиваются нитями шелкаили кетгута,
вокруг ко¬торых скапливаются рассасывающие
их гигантские клетки инородных тел, не
мешающие заживлению.

Четвертый
вид — заживление вторичным натяжением
(рег зе-сипёат т1епиопет), заживление
через нагноение (или заживление
по-средством гранулирования — рег
§гапи1а1юпет). Наблюдается обычно
приоб¬ширных ранениях, сопровождающихся
размозжением и омертвением тканей,
проникновении в рану инородных тел,
разнообразных микробов. На месте раны
возникают кровоизлияния, травм’атический
отек краев раны, быстро появляются
признаки демаркационного гнойного
воспа¬ления на границе с омертвевшей
тканью, расплавление некротических
масс. В течение некоторого времени (5 —
6 сут) происходит отторжение некротиче¬ских
масс (вторичное очищение раны), и в краях
раны начинает раз¬виваться грануляционная
ткань. Грануляционная ткань, выполняю¬щая
рану, состоит из шести переходящих друг
в друга слоев (Н. Н. Аничков): 1) поверхностный
лейкоцитарно-некротический слой; 2)
поверхностный слой сосудистых петель;
3) слой вертикальных сосудов; 4) созревающий
слой; 5) слой горизонтально расположенных
фибробластов; 6) фиброзный слой. Созревание
грануляционной ткани при заживлении
раны вторичным натя¬жением сопровождается
синтезом фибробластами коллагена,
который на¬чинается с 5 —7-х суток после
нанесения раны в исходе вторичного
очищения. По мере созревания грануляций
в них уменьшается число клеток, нарастает

количество
коллагеновых волокон, уменьшается число
сосудов. С поверхно¬сти грануляции
покрываются пластом регенерирующего
эпидермиса. При за¬живлении раны путем
вторичного натяжения всегда образуется
плотный рубец.

48.Атрофия,
определение, виды, характеристика

49.Предопухолевые
процессы. Опухоль, определение,
классификация

studfiles.net

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о