Особенности экссудативного воспаления у детей: ОСОБЕННОСТИ СРЕДНИХ ОТИТОВУ ДЕТЕЙ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ | Рязанцев

Содержание

ОСОБЕННОСТИ СРЕДНИХ ОТИТОВУ ДЕТЕЙ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ | Рязанцев

1. Абдулкеримов Х.Т., Гаращенко Т.И., Кошель В.И., Рязанцев С.В., Свистушкин В.М. Этиопатогенетическая терапия острых средних отитов: метод.рекомендации под ред. С.В. Рязанцева. СПб.: Полифорум Групп, 2014. 10 с.

2. Бурмистрова Т.В. Современные этиопатогенетические аспекты экссудативного среднего отита. Рос.оторинолар., 2004, 1(8): 25-28.

3. Чешик С.Г. и др. Внутриутробное инфицирование плода вирусами цитомегалии и субклиническая форма инфекции у новорожденных. Рос.вестн. перинатол. и педиат., 1995, 2(40): 20–24.

4. Злыдников Д.М., Смородинцев А.А. Острые респираторные заболевания. Л.: Медицина,1974: 209-220.

5. Извин А.И., Кузнецова Н.Е. Оценка эффективности различных вариантов радиоволновой тимпаностомии при экссудативном среднем отите у детей. Матер. I Петерб. форума оторинолар. России. Т. 2. 2012: 45-48.

6. Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В.Герпесвирусные инфекции человека.СПб: Спецлит, 2006. 304 с.

7. Козлов М.Я. Острые отиты у детей и их осложнения. Л., Медицина. 1986. 232 с.

8. Карнеева О.В. и др. Критерии объективной оценки динамического состояния ретракционных карманов у детей с экссудативным средним отитом. Вестн. оториноларингологии.2012. 3: 62-67.

9. Макарова М.Е. Руководство по лабораторной диагностике цитомегаловирусной инфекции для врачей. М.: 1996. 19 с.

10. Маркова Т.П. Длительно и часто болеющие дети. Рос.медицин. журн., 2002, 10(3): 23-26.

11. Мощняга В.В., Овчинников Ю.М., Свистушкин В.М. Экспериментальное и клиническое обоснование лазерной миринготомии в лечении больных экссудативным средним отитом. Матер.конф. «Проблемы реабилитации в оториноларингологии». Самара, 2003: 149-150.

12. Очиров Д.Д. Клинико-иммунологическая эффективность муконазальной иммунокоррекции в комплексном лечении экссудативного среднего отита. Автореф. дис. … канд. мед.наук. СПб., 2011. 11 с.

13. Пальчун В.Т., Крюков А.И., Кунельская Н.Л. и др. Острое воспаление среднего уха. Вестник оторинолар., 1997, 6: 7-11.

14. Преображенская Ю.С., Дроздова М.В. Особенности лечения пациентов с патологией лимфоэпителиального глоточного кольца, осложненной развитием экссудативного среднего отита. Рос.оторинолар., 2014, 3(70): 89-97.

15. Стратиева О.В. Диагностика и способы хирургического лечения экссудативного среднего отита: автореф. дис. … д-ра мед.наук. Уфа, 1999: 25 с.

16. Тарасов Д.И., Федорова У.К., Быкова В.П. Заболевания среднего уха. М, Медицина. 1988. 287 с.

17. Шабалдина Е.В., Тихонюк В.П., Шабалдин А.В.Особенности течения острого среднего отита у детей. Мать и дитя в Кузбассе, 2009, 2(37): 8-12.

18. Савенко И.В. и др. Экссудативный средний отит. СПб.: «Диалог», 2010. 78 с.

19. Bergeron MG, Ahroheim C, Richard JE et al.Comparative efficacies of erythromycin–sulfisoxazole and cefaclor in acute otitismedia: a double blind randomized trial. PediatrInfect Dis J, 1987, 6: 654–60.

20. Bylander-Groth A, Stenstrum C. Eustachian tube function and otitis media in children. Ear, Noze Throat Journal., 1998, 77(9): 762-769.

21. Daly KA, Brown JE, Lindgren BR et al.Epidemiology of otitis media onset by six months of age. Pediatrics, 1999, 103: 1158-66.

22. Ahmmed AU et al. Hearing aids versus ventilation tubes in persistent otitis media with effusion: A survey of clinical practice. J. Laryngol. Otol., 2001, 115(7): 274-279.

23. Kay DJ, Nelson M, Rosenfeld RM. Meta-analysis of tympanostomy tube sequelae. Otolaryngol. Head Neck Surg, 2001, 124(4): 374-380.

24. Kligman EW. Earache. In: Weiss B.D., Ed. Twenty common problems in primary care. 1st edition. New York: McGrow Yill, 1999: 123-44.

25. Burkert S et al. Otitis media with effusion – current management in children. Arc.of Perinatal Med., 2007, 13(2): 38-40.

26. Pelton SO. Otoscopy for the diagnosis of otitis media. Pediatr. Infect. Dis., 1998, 17: 540-543.

27. Pichichero ME, Pichichero CL. Persistent acute otitis media: Causative pathogens. Pediatr Infect Dis J, 1995, 14: 178–83.

28. Engel J et al. Prevalence rates of otitis media with effusion from 0 to 2 years of age: healthy-born versus highriskborn infants. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngolog., 1999, 47(3):243-251.

29. Teele DN, Klein JO, Rosner B et al.Epidemiology of otitis media during the first seven years of life in children in Greater Boston. J Infect Dis 1989; 160: 83–94.

30. Peters SA et al. The combination of risk factors to the effect of early otitis media with effusion on later language, reading, and spelling. Dev. Med. Child. Neurol., 1997, 39(1): 31-39.

31. Tos M, Poulsen G. Attic retractions following secretory otitis. ActaOtoleryngol, 1980, 89:479-486.

Особенности средних отитову детей на современном этапе Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

10. 21518/2079-701X-2017-16-84-87

С.В. РЯЗАНЦЕВ, д.м.н., профессор, Ю.С. ПРЕОБРАЖЕНСКАЯ, к.м.н., М.В. ДРОЗДОВА, д.м.н. Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи Минздрава России

ОСОБЕННОСТИ СРЕДНИХ ОТИТОВ

У ДЕТЕЙ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ

В статье представлены литературные данные о патологии среднего уха: острой и хронической, современных методах консервативной терапии, а также особенностях выбора хирургической тактики.

Ключевые слова: острый средний отит, экссудативный средний отит, лимфоэпителиальное глоточное кольцо,хирургия, дети.

S.V. RYAZANCEV, MD, Prof., Y.S. PREOBRAZHENSKAYA, PhD in medicine, M.V. DROZDOVA, MD FEATURES OF OTITIS MEDIA IN CHILDREN ON THE MODERN STAGE

The article presents the published data about pathology of the middle ear: acute and chronic, modern methods of the medical therapy and features of surgical tactics choice.

Keywords: acute otitis media, exudative otitis media, waldeyer’s lymphoid ring, surgery, children.

В настоящее время большое внимание уделяется патологии среднего уха, причинам возникновения острых состояний, а также формированию хронических процессов.

Острый средний отит (ОСО) — это остро развившееся воспаление полостей среднего уха, основными симптомами которого являются боль в ухе, повышение температуры, выделения из уха, снижение слуха, возбуждение, раздражительность, рвота, понос. Заболевание длится не более трех недель и при адекватном лечении обычно разрешается спонтанно полным восстановлением анатомической целостности структур среднего уха и их функций [1].

Острые воспалительные заболевания среднего уха у детей по-прежнему встречаются часто, и не имеют тенденции к уменьшению [17]. В США 42% рецептов на пероральные антибиотики у детей выписывается по поводу ОСО [24]. Частота среди всех заболеваний в детском возрасте составляет 65-70% [17, 20]. Пик заболеваемости приходится на 6-18 месяцев. По данным HMO (Health Maintenance Organization), у 48% детей отмечаются однократные эпизоды острого перфоративного или неперфоративного среднего отита в первые 6 месяцев жизни или более 2 эпизодов за 12 месяцев жизни [21]. Двусторонний отит в возрасте до 1 года встречается в 70-85% случаев, от 1 года до 3 лет — в 50-65%, от 4 до 7 лет — только в 18-25% случаев [17, 29].

Основные теории патогенеза острых средних отитов объясняют его развитие дисфункцией слуховой трубы. Нарушение проходимости слуховой трубы может быть связано с ее механической обструкцией либо неэффективностью механизма ее активного открытия. Механическая обструкция слуховой трубы чаще всего обусловлена гипертрофией лимфоидной ткани носоглоточной (аденоиды) или тубарных миндалин, что имеет первоочередное значение в развитии острых отитов детского возраста [7].

В наше время в литературе описаны схемы лечения острых средних отитов у детей на разных стадиях заболе-

вания в соответствии с классификацией В.Т. Пальчуна [13]. Острый евстахиит — эта стадия характеризуется, прежде всего, нарушением функции слуховой трубы, что и вызывает дальнейшее развитие патологического процесса. При развитии асептического воспаления в барабанной полости и скоплении серозного экссудата процесс переходит во вторую стадию — острое катаральное воспаление. Неперфоративная форма острого среднего отита, по данным ряда авторов, преобладает (до 80%) у детей в грудном и ясельном возрасте [7]. При инфицировании среднего уха через слуховую трубу формируется следующая стадия острого среднего отита — острое гнойное воспаление, при котором за счет давления гнойного секрета и его протеолитической активности в барабанной перепонке появляется перфорация, через которую происходит эвакуация гноя в слуховой проход. Далее наступает следующая стадия — постперфоративная стадия. И в случае благоприятного течения процесс вскоре переходит в последнюю фазу — репаративную стадию. Во время этой стадии воспаление в среднем ухе купируется, перфорация закрывается рубцом.

Как правило, в доперфоративной стадии проводят [1]:

1. Анальгезирующую терапию с применением местно ушных капель, таких как Отипакс, которые содержат неопиоидный анальгетик-антипиретик феназон и лидокаин. Входящий в состав Отипакса гидрохлорид лидокаина вызывает мгновенное анальгезирующее действие, а нестероидный противовоспалительный препарат феназон — уменьшение воспаления и отека.

2. Разгрузочная терапия (восстановление функции слуховой трубы путем адренализации слизистой оболочки носовой полости и особенно устья слуховой трубы, применение вазоконстрикторных препаратов).

3. Противовоспалительная терапия с использованием противовоспалительных глюкокортикостероидов и нестероидных противовоспалительных средств.

4. Системная антибиотикотерапия.

5. Муколитическая, секретолитическая и секретомотор-ная терапия.

Однако возможно развитие затянувшегося и рецидивирующего ОСО, который может привести к возникновению хронического процесса в полости среднего уха. Под термином «затянувшийся острый средний отит» (ЗОСО) подразумевают наличие симптомов воспаления среднего уха в течение 3-12 месяцев после одного или двух курсов консервативной терапии, включающей антибактериальные препараты. А рецидивирующий острый средний отит (РОСО) имеет место при наличии трех или более отдельных эпизодов ОСО за период 6 месяцев или четырех и более эпизодов за период 12 месяцев [27].

В некоторых случаях происходит переход острой патологии среднего уха в вялотекущее воспаление слизистой оболочки среднего уха — хронический экссудатив-ный средний отит (ЭСО) с ненарушенной или реже нарушенной целостностью барабанной перепонки [16]. Формированию секрета способствует нарушение аэрации и дренирования среднего уха, нерациональная анти-биотикотерапия и, вероятно, иммунные нарушения.

Экссудативный средний отит (ЭСО) был описан еще Ривериусом три века назад как самостоятельное заболевание, характеризующееся образованием в среднем ухе вязкой жидкости. Но, несмотря на вековой опыт исследований, посвященных профилактике, диагностике и лечению данного заболевания, ЭСО остается актуальной и широко дискутируемой проблемой в детской оториноларингологии [2, 4, 9, 10]. Это связано с бурным ростом заболеваемости. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2002 г., в мире насчитывалось порядка 250 млн человек с нарушениями слуха. Согласно прогнозам ВОЗ, к 2020 г. ожидается увеличение численности населения с социально значимыми дефектами слуха более чем на 30%. В нозологической структуре тугоухости, по данным современных российских и зарубежных исследователей, до 18,7% случаев занимают кон-дуктивные формы [3, 6].

Под термином «затянувшийся острый средний отит» подразумевают наличие симптомов воспаления среднего уха в течение 3-12 месяцев после одного или двух курсов консервативной терапии, включающей антибактериальные, препараты

Имеет место также несвоевременная диагностика ЭСО, зачастую связанная с возрастными анатомо-клини-ческими особенностями, бессимптомным течением заболевания и невозможностью использования полного спектра исследований. ЭСО — это заболевание, характеризующееся скоплением в полостях среднего уха экссудата (серозного, слизистого или мукоидного характера), приводящее к формированию определенного симптомоком-плекса, основной составляющей которого является тугоухость звукопроводящего или смешанного характера [11, 20]. Тугоухость является одним из наиболее постоянных симптомов ЭСО и может приводить к социальной дезадаптации больных, а в детском возрасте к наруше-

Отипакс®

капли ушные

Входит в российские1 и международные2 рекомендации по лечению ОСО

Для детей с рождения

Производится во Франции

+

ФЕНАЗОН

ЛИДОКАИНА ГИДРОХЛОРИД

3-4 капли 2-3 раза в день

1 Этиопатогенетическая терапия острых средних отитов. Москва—Санкт-Петербург, 2014

2 Рекомендации общества SPILF. Azria R, et al. Med Mal Infect 2012;42:460-87; Lieberthal As, Carroll AE, Chonmaitree T, et al. Clinical Practice:The Diagnosis and Management of Acute Otitis Media. Pediatrics. 2013;131(3):e964e99

BIOCODEX11

РУ П N011568/01 от 05.10.2011 OTP201709-RX-01

ООО «БИОКОДЕКС», 107045, Москва, Последний переулок, д. 11, стр. 1. Тел.: +7 (495) 783-26-80

cd

www.biocodex.ru www.otipax.ru s.

НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ.

нию психоэмоционального, речевого и интеллектуального развития [30].

Наиболее часто ЭСО встречается у пациентов детского возраста. В России ЭСО является основной причиной понижения слуха у детей в возрасте от 2 до 7 лет (при массовых осмотрах детей этой возрастной группы он обнаруживается в 30,2% случаев) [12]. По данным зарубежных авторов, распространенность заболевания находится в пределах 5-25% [25, 28].

По нашим собственным данным, после проведения хирургической санации носоглотки и эвакуации секрета из барабанной полости нормализация слуховой и тубарной функции с восстановлением нормальной клинической картины, а также, объективных данных происходит в 75% случаев у детей к первому месяцу послеоперационного периода

Рецидивирующие острые отиты, вялотекущее воспаление среднего уха с формированием хронического экс-судативного среднего отита являются одними из основных показаний для проведения санации лимфоэпители-ального глоточного кольца у детей. Несмотря на то что описаны и консервативные, и хирургические методы лечения ЭСО, показания для выбора того или иного способа по настоящее время остаются достаточно неоднозначными. Чаще всего это определяется характером и степенью гипертрофического процесса глоточной и небных миндалин, состоянием пациента, клинической симптоматикой [1].

Выполняется аденотомия и при затяжном течении ЭСО, удаление секрета из полости среднего уха, что в дальнейшем способствует восстановлению проходимости слуховой трубы. Эвакуация секрета из барабанной полости проводится при выполнении тимпанопункции, миринготомии с введением тимпановентиляционной трубки. В случаях наличия густого, вязкого секрета (мукоз-ная стадия ЭСО) некоторыми авторами рекомендуется выполнять тимпанотомию с ревизией барабанной полости [5, 18].

Вариант миринготомии с введением тимпаностомиче-ской трубки зачастую чреват возникновением осложнений как при использовании долговременных трубок, так и при повторных введениях кратковременных трубок. Группой авторов описаны такие осложнения, как оторея в позднем послеоперационном периоде до 34,5% случаев, стойкая перфорация барабанной перепонки от 5 до 20% случаев [15], тимпаносклероз вследствие неоднократного повторного введения тимпаностомической трубки, атрофия или ретракция в месте введения [26]. M. Tos и G. PouLsen в 1980 г., О.В. Карнеева в 2012 г. обнаружили, что 34% ушей имеют различного вида аттиковые ретракции [8, 31], D.I. Kay с колл. в 2001 г. выявили, что риск образования холестеатомы увеличивался до 3,5 раза [22, 23]. Т. Gundersen и соавт. (1984), наблюдая 176 детей на протяжении 12 лет, у 31 из них выявили проявления адге-

зивного отита. Эти дети длительное время болели экссу-дативным средним отитом. Лечение проводилось у них с помощью вентиляционных трубок. М. Tos и соавт. (1976) из общего числа детей, которых они лечили по поводу экссудативного среднего отита, у 3,7% находили признаки адгезивного отита (с полным или частичным ателектазом среднего уха и плохой функцией слуховой трубы).

Анализируя данные, представленные как отечественными, так и зарубежными авторами, можно судить о высокой значимости и масштабах применения тимпано-вентиляционных трубок при лечении ЭСО у детей на современном этапе, но нельзя не отметить, что эффект данного метода, т. е. устранение кондуктивной тугоухости, в некоторых случаях носит нестойкий характер и может сопровождаться развитием осложнений.

По нашим собственным данным, после проведения хирургической санации носоглотки и эвакуации секрета из барабанной полости нормализация слуховой и тубарной функции с восстановлением нормальной клинической картины, а также объективных данных происходит в 75% случаев у детей к первому месяцу послеоперационного периода. При наличии сопутствующей патологии (хронической персистирующей герпес-вирусной инфекции, выраженного аллергофона) наблюдаются рецидивы неперфоративных средних отитов и хронизация процесса в среднем ухе в 15% случаев, что, в свою очередь, требует назначения адекватной консервативной терапии [14].

Вместе с тем в литературе данные о проведении этиотропной и патогенетической терапии у пациентов, инфицированных возбудителями скрытых инфекций, мало представлены. Возможно, определение четких показаний и сроков проведения консервативного и хирургического лечения ЭСО у детей, основанных на анализе этиологических аспектов развития данного заболевания, длительности соматического состояния пациента, позволит уменьшить процент осложнений и рецидивов развития ЭСО.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хирургическую санацию у детей с рецидивирующими острыми средними отитами, развитием экссудативного среднего отита как следствие патологии лимфоэпители-ального глоточного кольца необходимо рассматривать как начальный этап в лечении, т.к. это позволяет устранить резервуар для бактериальных и вирусных антигенов. Для повышения роли местных и общих защитных механизмов путем устранения патогенов из фагоцитирующих клеток верхних дыхательных путей рекомендуется проводить специфическую этиотропную терапию. При наличии нестойкого клинико-аудиологического выздоровления после проведения хирургической санации рекомендуем консультацию врачей различных профилей (инфекциониста, аллерголога-иммунолога) для коррекции подобранной терапии и дальнейшего наблюдения с проведением реабилитационных мероприятий. ф

OTP201708-RX-01

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдулкеримов Х.Т., Гаращенко Т.И., Кошель В.И., Рязанцев С.В., Свистушкин В.М. Этиопатогенетическая терапия острых средних отитов: метод. рекомендации под ред. С.В. Рязанцева. СПб.: Полифорум Групп, 2014. 10 с.

2. Бурмистрова Т.В. Современные этиопатогене-тические аспекты экссудативного среднего отита. Рос. оторинолар., 2004, 1(8): 25-28.

3. Чешик С.Г и др. Внутриутробное инфицирование плода вирусами цитомегалии и субклиническая форма инфекции у новорожденных. Рос. вестн. перинатол. и педиат,, 1995, 2(40): 20-24.

4. Злыдников Д.М., Смородинцев А.А. Острые респираторные заболевания. Л.: Медицина, 1974: 209-220.

5. Извин А.И., Кузнецова Н.Е. Оценка эффективности различных вариантов радиоволновой тимпаностомии при экссудативном среднем отите у детей. Матер. I Петерб. форума оторинолар. России. Т. 2. 2012: 45-48.

6. Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека- СПб: Спецлит, 2006. 304 с.

7. Козлов М.Я. Острые отиты у детей и их осложнения. Л., Медицина. 1986. 232 с.

8. Карнеева О.В. и др. Критерии объективной оценки динамического состояния ретракци-онных карманов у детей с экссудативным средним отитом. Вестн. оториноларингологии. 2012. 3: 62-67.

9. Макарова М.Е. Руководство по лабораторной диагностике цитомегаловирусной инфекции для врачей. М.: 1996. 19 с.

10. Маркова Т.П. Длительно и часто болеющие дети. Рос. медицин. журн., 2002, 10(3): 23-26.

11. Мощняга В.В., Овчинников Ю.М., Свистушкин В.М. Экспериментальное и клиническое обоснование лазерной миринготомии в лечении больных экссудативным средним отитом. Матер. конф. «Проблемы реабилитации в оториноларингологии». Самара, 2003: 149-150.

12. Очиров Д.Д. Клинико-иммунологическая эффективность муконазальной иммунокор-рекции в комплексном лечении экссудативного среднего отита. Автореф. дис. … канд. мед.наук. СПб., 2011. 11 с.

13. Пальчун В.Т., Крюков А.И., Кунельская Н.Л. и др. Острое воспаление среднего уха. Вестник оторинолар., 1997, 6: 7-11.

14. Преображенская Ю.С., Дроздова М.В. Особенности лечения пациентов с патологией лим-фоэпителиального глоточного кольца, осложненной развитием экссудативного среднего отита. Рос оторинолар. , 2014, 3(70): 89-97.

15. Стратаева О.В. Диагностика и способы хирургического лечения экссудативного среднего отита: автореф. дис. … д-ра мед. наук. Уфа, 1999: 25 с.

16. Тарасов Д.И., Федорова У.К., Быкова В.П. Заболевания среднего уха. М, Медицина. 1988. 287 с.

17. Шабалдина Е.В., Тихонюк В.П., Шабалдин А.В. Особенности течения острого среднего отита у детей. Мать и дитя в Кузбассе, 2009, 2(37): 8-12.

18. Савенко И.В. и др. Экссудативный средний отит. СПб.: «Диалог», 2010. 78 с.

19. Bergeron MG, Ahroheim C, Richard JE et al. Comparative efficacies of erythromycin-sulfisoxazole and cefaclor in acute otitis media: a double blind randomized trial. Pediatr Infect Dis J, 1987, 6: 654-60.

20. Bylander-Groth A, Stenstrum C. Eustachian tube function and otitis media in children. Ear, Noze Throat Journal., 1998, 77(9): 762-769.

21. Daly KA, Brown JE, Lindgren BR et al. Epidemiology of otitis media onset by six months of age. Pediatrics, 1999, 103: 1158-66.

22. Ahmmed AU et al. Hearing aids versus ventilation tubes in persistent otitis media with effusion: A survey of clinical practice. J. Laryngol. Otol,, 2001, 115(7): 274-279.

23. Kay DJ, Nelson M, Rosenfeld RM. Meta-analysis of tympanostomy tube sequelae. Otolaryngol. Head Neck Surg, 2001, 124(4): 374-380.

24. Kligman EW. Earache. In: Weiss B.D., Ed. Twenty common problems in primary care. 1st edition. New York: McGrow Yill, 1999: 123-44.

25. Burkert S et al. Otitis media with effusion -current management in children. Arc. of Perinatal Med., 2007, 13(2): 38-40.

26. Pelton SO. Otoscopy for the diagnosis of otitis media. Pediatr. Infect. Dis., 1998, 17: 540-543.

27. Pichichero ME, Pichichero CL. Persistent acute otitis media: Causative pathogens. Pediatr Infect Dis J, 1995, 14: 178-83.

28. Engel J et al. Prevalence rates of otitis media with effusion from 0 to 2 years of age: healthy-born versus high- risk- born infants. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngolog., 1999, 47(3): 243-251.

29. Teele DN, Klein JO, Rosner B et al. Epidemiology of otitis media during the first seven years of life in children in Greater Boston. J Infect Dis 1989; 160: 83-94.

30. Peters SA et al. The combination of risk factors to the effect of early otitis media with effusion on later language, reading, and spelling. Dev. Med. Child. Neurol., 1997, 39(1): 31-39.

31. Tos M, Poulsen G. Attic retractions following secretory otitis. Acta Otoleryngol, 1980, 89: 479-486.

Плеврит: Симптомы, диагностика и лечение

Легкие человека располагаются в грудной полости. Снаружи они покрыты плеврой. Плевра – это серозная оболочка, которая выстилает внутренний слой грудной полости и обволакивает оба легкого. Основу плевры составляют мезотелиальные клетки.

Плеврит — воспалительное заболевание листков плевры, которое характеризуется отложением фибрина на их поверхности (фибринозный или сухой  плеврит), или накоплением жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит).

Данное заболевание встречается очень часто. Это наиболее часто диагностируемая патология легких. В общей структуре заболеваемости населения на долю плеврита приходится 5-15%.

Причины

Плеврит является заболеванием, которое в подавляющем большинстве случаев развивается на основе какой-либо существующей патологии. Наиболее частой причиной развития воспалительной реакции в плевральной полости являются различные инфекции. Нередко плеврит возникает на фоне системных заболеваний, опухолей, травм.

Некоторые авторы относят к плевритам и случаи плеврального выпота без явного наличия воспалительного ответа. Подобная ситуация является не совсем корректной, так как плеврит является недугом, который предполагает обязательный воспалительный компонент.

Выделяют следующие причины плеврита:

  • инфекционное поражение плевры;
  • туберкулез;
  • аллергическая воспалительная реакция;
  • аутоиммунные и системные заболевания;
  • воздействие химических веществ;
  • травма грудной клетки;
  • воздействие ионизирующей радиации;
  • воздействие ферментов поджелудочной железы;
  • первичные и метастатические опухоли плевры.

Симптомы

Клиника сухого плеврита характеризуется колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при кашле, дыхании и движении. Пациент вынужден принимать положение, лежа на больном боку, для ограничения подвижности грудной клетки. Дыхание поверхностное, щадящее, пораженная половина грудной клетки заметно отстает при дыхательных движениях. Температура тела иногда повышается до субфебрильных значений, течение плеврита может сопровождаться ознобами, ночным потом, слабостью.

Диафрагмальные сухие плевриты имеют специфическую клинику: боли в подреберье, грудной клетке и брюшной полости, метеоризм, икота, напряжение мышц брюшного пресса.

Начало экссудативного плеврита сопровождает тупая боль в пораженном боку, рефлекторно возникающий мучительный сухой кашель, отставание соответствующей половины грудной клетки в дыхании, шум трения плевры. По мере скапливания экссудата боль сменяется ощущением тяжести в боку, нарастающей одышкой. Для экссудативного плеврита характерна общая симптоматика: слабость, фебрильная температура тела, потеря аппетита, потливость.

Диагностика

Внешнее обследование, которое проводит врач, очень важно для диагностики плеврита и определение его характера. При аускультации (прослушивание легких в разные фазы дыхания стетоскопом) может быть выявлен шум трения плевры, что является специфичным для фибринозного плеврита, при экссудативном плеврите при перкуссии (простукивание определенной области для выявления характерных звуковых феноменов) отмечается притупление перкуторного звука над зоной выпота. Таким образом,  можно определить распространение экссудата в плевральной полости.

В общем и биохимическом анализах крови отмечаются неспецифические воспалительные изменения: ускорение СОЭ, повышение количества лейкоцитов; появление или увеличение концентрации воспалительных белков.

Инструментальные методы (УЗИ, рентгенография) играют значительную роль в диагностики плеврита, так как позволяют увидеть область поражения и определить характер воспалительного процесса.

Лечение

Лечение определяется формой плеврита. Лечение инфекционного типа воспаления плевры предполагает применение антибиотиков и других противомикробных средств, мочегонных, обезболивающих. В случае экссудативного воспаления может применяться физиотерапия и лечебная физкультура, но только после того, как выпот рассосется. Если причиной воспаления плевры явился туберкулез легких, назначаются противотуберкулезные средства.

Лечение предполагает применение симптоматических средств. Если имеются плевральные фибринозные наложения (сухой плеврит), больному должен быть обеспечен полный покой. В случае кашля назначаются противокашлевые средства. Лечение нередко включает постановку банок, горчичников, применение противовоспалительных препаратов, дыхательную гимнастику.

В случае если наблюдается скопление большого объема жидкости, может потребоваться плевральная пункция.

Питание при плеврите должно быть полноценным и соответствовать физиологическим потребностям. Требуется включить в рацион больше продуктов, богатых витаминами. Диета при плеврите предполагает ограничение потребления углеводов и соли. Требуется также снизить объем выпиваемой жидкости до 500-600 мл. Что же касается неинфекционного плеврита, то его лечение предполагает устранение основного заболевания. В случае опухоли может проводиться химиотерапия.

Экссудативный отит: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Экссудативный отит представляет собой заболевание среднего уха, когда в полости за барабанной перепонкой происходит скопление серозно-слизистой жидкости. Отличительной особенностью болезни является отсутствие острой боли, которая присутствует при прочих формах патологии. Эта патология является основной причиной тугоухости. Максимальное количество больных приходится на возрастную категорию от 3 до 7 лет.

Экссудативный средний отит имеет отличительную особенность, заключающуюся в том, что в области среднего уха происходит накопление густого вязкого экссудата, но при этом нет острого воспалительного процесса. При таком нарушении боль отсутствует полностью или, что бывает реже, имеет слабую интенсивность. Также при этом нарушении сохраняется и целостность барабанной перепонки. Основная жалоба пациента, которая заставляет его обратиться за врачебной помощью, – это выраженное понижение слуха. На возраст от 3 до 7 лет приходится 60% больных, на возраст от 12 до 15 лет – 10% и 30% – на все остальные возрастные категории. 

У взрослых заболевание чаще всего является профессиональным, или возникающим в качестве осложнения. Если своевременно не обратить внимания на болезнь, высок риск развития осложнений, в том числе гнойного отита среднего уха, который опасен в свою очередь последствиями, несущими угрозу для жизни. Из-за этого при малейшем подозрении на то, что в полости среднего уха начался патологический процесс, необходимо срочно посетить ЛОР-врача.

Формы

Врачи разделяют экссудативный отит по тому, одно или два уха оно поражает, и по длительности течения. Первая классификация выделяет односторонний (левосторонний или правосторонний) отит и двухсторонний. Вторая разделяет болезнь на такие категории:

  • острый экссудативный отит – к острой форме относят болезнь, которая полностью вылечивается за период до трех недель;

  • подострый экссудативный отит – его длительность более трех недель, но не больше 8 недель;

  • хронический экссудативный средний отит – заболевание этой формы продолжается более 8 недель. Лечение его наиболее сложное и длительное, чем острой и подострой форм. Также при нем значительно повышается вероятность появления осложнений.

Определить то, какой отит имеет место в конкретном случае, может не только врач, но и сам больной, если он точно помнит, когда у него появились первые признаки патологии. В некоторых случаях симптомы экссудативного отита могут отсутствовать, и тогда она обнаруживается случайно в момент плановой диспансеризации или при обращении к специалисту по иному поводу. Как правило, это происходит, если болезнь находится в хронической форме.

Причины

В норме наличие небольшого количества экссудата в области среднего уха необходимо. Он удаляется оттуда естественным путем, выполняя очищающую функцию. Когда же отток его нарушается, начинает развиваться патология. Физическая причина развития болезни – это обструкция слуховой трубы, приводящая к катаральному евстахииту. При отеке тканей слуховая труба из-за своей узости полностью закрывается, и содержимое полости среднего уха перестает выделяться. Причины нарушения оттока серозной жидкости из уха разделяются на две категории: общие и местные. К общим провокаторам заболевания относятся:

  • выраженное понижение иммунитета на фоне различных хронических патологий;

  • частые аллергические реакции, при которых затрагивается слизистая носоглотки;

  • хронические заболевания носовой полости, имеющие инфекционную природу;

  • длительное проживание в регионе с неблагоприятной экологической обстановкой;

  • низкий уровень условий жизни.

Локальными причинами развития экссудативного отита являются факторы, которые вызывают непосредственно нарушение проходимости евстахиевой трубы. Ими являются:

  • механическая закупорка – чаще всего возникает у маленьких детей из-за попадания в слуховую трубу инородного тела. У взрослых такая причина болезни не обмечается;

  • аномалии строения неба, носа или носоглотки – они имеют врожденную или приобретенную природу. Лечение при этом требуется хирургическое, так как иным образом дефект устранить нельзя. Врожденные аномалии приводят к появлению нарушения еще в грудном возрасте или в первые годы жизни;

  • травматическое повреждение среднего уха – к нему относится также и баротравма, которая может возникать у летчиков или аквалангистов;

  • разрастание глоточных миндалин и аденоиды – хроническое вялотекущее воспаление в них наиболее часто вызывает такое явление.

Определить причину появления патологии и какое лечение требуется в конкретном случае должен врач. Самолечение при экссудативном отите крайне не рекомендуется и является опасным, так как может вызвать глухоту и прочие осложнения. Как лечить экссудативный отит решает только специалист. Вне зависимости от причины патологии, симптомы у взрослых и детей при ней будут одинаковы.

Прогноз

Когда заболевание лечат с первых же симптомов и не нарушают врачебных предписаний, прогноз для больного хороший и наступает полное выздоровление с восстановлением слуха. При запоздалой терапии экссудативного отита прогноз становится неблагоприятным, так как вероятность осложнений оказывается высокой, а восстановление слуха в полном объеме практически невозможно.

Диагностика

Диагностикой болезни занимается отоларинголог. В первую очередь при обращении пациента врач собирает анамнез заболевания и. выслушав все жалобы больного, проводит осмотр уха (отоскопию). Во время осмотра определяются изменения в структуре барабанной перепонки и ее деформации, а при истонченности мембраны – и объем накопившегося экссудата. Основными методами обследования, которые применяют при подозрении на экссудативный отит, являются:

  • аудиометрия – с ее помощью определяется уровень слуха больного, а также восприимчивость его к звукам различной частоты;

  • определение вентиляционных функций евстахиевой трубы;

  • определение подвижности барабанной перепонки, для чего используется проба Вальсальвы;

  • эндоскопическое исследование полости уха и евстахиевой трубы – может потребоваться такой же осмотр и полости носа;

  • рентген – назначается, если имеются подозрения на клеточные нарушения;

  • компьютерная томография – необходима в той ситуации, когда после всех обследований возникают сложности в точной постановке диагноза из-за получения несколько противоречивых данных.

В некоторых исключительных случаях больного могут направить на общий анализ крови и мочи, а также мазок из полости уха. Обычно поставить правильный диагноз врачу удается достаточно легко. Затруднения могут возникать только при появлении патологии у маленького ребенка, который не может объяснить, что с ними происходит. Поэтому у детей в возрасте до трех лет болезнь чаще всего переходит в хроническую форму, так как не происходит лечения, из-за того что нарушение остается незамеченным.

Профилактика

Для предупреждения развития болезни (в односторонней или двусторонней, острой или хронической формах) необходимо знать профилактические меры и соблюдать их. Они, конечно, не могут на 100% защитить больного от патологии, но в значительной степени снижает вероятность ее появления. Еще больший эффект в предупреждении экссудативного отита дает и правильный образ жизни. Основные профилактические действия против болезни следующие:

  • полноценное лечение воспалений глотки и носа;

  • профилактическое посещение отоларинголога после вирусных или бактериальных инфекций, так как болезнь может протекать бессимптомно;

  • соблюдение правил гигиены ушной полости;

  • лечение кариозных зубов;

  • ношение одежды по сезону, чтобы организм не перегревался и не переохлаждался, так как и то и другое приводит к понижению иммунитета;

  • устранение воздействия на организм аллергенов.

Соблюдение правил позволяет снизить риск развития любой формы отита.

Хирургическая тактика и особенности интраокулярной коррекции у детей с врожденными катарактами первого года жизни | Круглова

1. Азнабаев М.Т., Азнабаев Р.А., Кинзябулатова О.Ю., Зайнуллин И.С. Результаты первичной имплантации интраокулярных линз после удаления врожденных катаракт у детей первых двух лет жизни // Вестник офтальмологии. – 2005. – № 1. – С. 10-12.

2. Боброва Н.Ф., Зеттерстрем Ш., Кугельберг У., Романова Т.В. и др. Факоаспирация с первичной имплантацией складывающихся ИОЛ ACRYSOF – оптимальный метод восстановления зрения у детей с врожденными катарактами // Офтальмологический журнал. – 2003. – № 6. – С. 12-17.

3. Боборова Н.Ф., Романова Т.В. Вторичная катаракта на псевдофакичных глазах детей после факоаспирации врожденных катаракт с различными манипуляциями на задней капсуле хрусталика детей // Офтальмологический журнал. – 2006. – № 1. – С. 15-22.

4. Боброва Н.Ф., Романова Т.В. Эффективность операционной профилактики развития вторичной катаракты на псевдофакичных глазах у детей // Детская офтальмология. Итоги и перспективы: Науч.-практич. конф.: Тезисы. – М., 2006. – С. 27-28.

5. Боброва Н.Ф., Романова Т.В., Хмарук А.Н. Ультраструктура субстрата «ложной вторичной катаракты» при первичном заднем капсулорексисе у детей на псевдофакичных глазах // Международный научный симпозиум «Одесса-Генуя», 14-й: Тезисы. – Одесса, 2005. – С. 172-173.

6. Боброва Н.Ф., Романова Т.В., Хмарук А.Н. Анализ отдаленных функциональных результатов афакии и артифакии после факоаспирации различных видов врожденных катаракт у детей // Съезд офтальмологов России, 8-й: Тезисы докладов. – М., 2005. – С. 319-320.

7. Жеков А.К., Боброва Н.Ф., Дембовецкая А.Н. Осложнения имплантационной хирургии врождённых катаракт у детей раннего возраста (1-24 мес.) // Офтальмохирургия. – 2010. – № 6. – С. 22-25.

8. Зайдуллин И.С., Азнабаев Р.А. Изменение параметров глаза в отдаленные сроки наблюдения после экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ у детей, оперированных в возрасте от 1 до 12 месяцев // Офтальмохирургия. – 2010. – № 6. – С. 26-29.

9. Зайдуллин И.С., Азнабаев Р.А. К технике проведения капсулорексиса у детей младшего возраста // Российский общенациональный офтальмологический форум. – М., 2009. – С. 187-189.

10. Катаргина Л.А., Круглова Т.Б., Егиян Н.С., Трифонова О.Б. Особенности хирургической техники и результаты лечения детей с односторонними врожденными катарактами // Точка зрения. Восток-Запад. – 2016. – № 1. – С. 162-165.

11. Катаргина Л.А., Круглова Т.Б., Кононов Л.Б., Егиян Н.С. Хирургическая тактика и особенности интраокулярной коррекции у детей с врожденными катарактами первого года жизни // Невские горизонты – 2010: Материалы конф. – СПб., 2010. – С. 233-238.

12. Катаргина Л.А., Круглова Т.Б., Кононов Л.Б., Егиян Н.С. Экстракция врожденных катаракт с имплантацией ИОЛ при осложненных формах хрусталика // Офтальмология. – 2012. – № 4. – С. 28-30.

13. Круглова Т.Б. Клинико-функциональные и иммунологические аспекты хирургического лечения врожденных катаракт и их осложнений: Автореф. дис … д-ра мед. наук. – М., 1996. – 56 с.

14. Круглова Т.Б., Демченко Е.Н., Овчинникова А.В. К вопросу о патогенезе вторичной глаукомы после удаления врожденных катаракт // Российский офтальмологический журнал. – 2011. – Т. 4, № 4. – С. 47-51.

15. Круглова Т.Б., Егиян Н.С. Оптимизация хирургии врожденных катаракт, осложненных помутнением задней капсулы хрусталика // Невские горизонты – 2016: Материалы науч. конф. – СПб., 2016. – С. 42-44.

16. Круглова Т.Б., Егиян Н.С. Хирургия врожденных катаракт с имплантацией ИОЛ при переднем варианте синдрома ППГСТ // IX Российский общенациональный офтальмологический форум: науч.-практ. конф. с международ. участием: Сб. – М., 2016. – Т. 2. – С. 555-558.

17. Круглова Т.Б., Егиян Н.С., Кононов Л.Б. Особенности хирургии катаракт с имплантацией ИОЛ при врожденных аномалиях задней капсулы хрусталика // Российская педиатрическая офтальмология. – 2013. – № 1. – С. 12-15.

18. Круглова Т.Б., Кононов Л.Б. Особенности расчета оптической силы интраокулярной линзы, имплантируемой детям первого года // Вестник офтальмологии. – 2013. – № 4. – С. 66-69.

19. Патент РФ № 242120. Способ лечения врожденных катаракт с врожденным фиброзом задней капсулы хрусталика у детей / Арестова Н.Н., Круглова Т.Б., Кононов Л.Б., Егиян Н.С.; Заявитель и патентообладатель: ФГБУ МНИИ ГБ им. Гельмгольца; Заявл. 02.11.2009; Опубл. 20.06.2011 // Бюл. 17.

20. Патент РФ № 2593357. Способ лечения врожденных катаракт с врожденным помутнением задней капсулы хрусталика у детей / Катаргина Л.А., Круглова Т.Б., Егиян Н.С., Трифонова О.Б.; Заявитель и патентообладатель: ФГБУ МНИИ ГБ им. Гельмгольца; Заявл. 24.06.2015 г.; Опубл. 10.08.2016 г. // Бюл. № 22.

21. Романова Т.В. Эффективность комбинированного метода хирургического лечения врожденных катаракт у детей: Автореф. … канд. мед. наук. – Одесса, 2007. – 19 с.

22. Хватова А.В., Круглова Т.Б., Слепова О.С. Патогенетическое и прогностическое значение антител к антигенам глаза при развитии воспалений после экстракции врожденной катаракты // VI Съезда офтальмологов России, 6-й: Материалы. – М., 1994. – С. 77.

23. Birch E.E., Cheng C., Stager D.R. et al. The critical period for surgical treatment of dense congenital bilateral cataracts // J. AAPOS. – 2009. – Vol. 13, № 1. – P. 67-71.

24. Birch E.E., Cheng C., Vu C., Stager D.R. Oral reading after treatment of dense congenital unilateral cataract // J. AAPOS. – 2010. – Vol. 14. – 227-231.

25. Bobrova N.F., Romanova T.V. After – cataract – myths and reality of intraoperative prophilaxis // Ophtalmologic School final program. – Dubrovnic, 2007. – P. 51.

26. Hartmann E.E., Stout A.U., Lynn M.J. et al. Stereopsis Results at 4,5 years of age in The Infant Aphakia Treatment Study // Am. J. Opthalmol. – 2015. – Vol. 159. – P. 64070.

27. Lim Z., Rubab S., Chan Y.H., Levin A.V. Management and outcomes of cataract in children: The Toronto experience // J. AAPOS. – 2012. – Vol. 16. – P. 249-254.

28. Morrison D.G., Lambert S.R., Wilson M.E. Posterior capsular plaque in bilateral congenital cataracts // J. AAPOS. – 2012. – Vol. 16. – P. 17-20.

29. Scott R. Lambert, Michael J. Lynn, Rachel Reeves et al. Is There a Latent Period for the Surgical Treatment of Children With Dense Bilateral Congenital Cataracts? // J. AAPOS. – 2006. – Vol. 10. – P. 30-36.

30. Tadros D., Trivedi R.H., Wilson E., Davidson J.D. Ocular axial growth in pseudophakic eyes of patients operated for monocular infantile cataract: a comparison of operated and fellow eyes measured at surgery and 5 or more years later // J. AAPOS. – 2016. – Vol. 20. – P. 210-213.

31. Vasavada A.R., Trivedi R.H, Nath V.C. Visual axis opacification after AcrySof intraocular lens implantation in children // J. Cataract Refract. Surg. – 2004. – Vol. 30. – P. 1073-1081.

32. Wilson M.E., Trivedi R.H., Bartholomew L.R. Comparison of anterior vitrectorhexis and continuous curvilinear capsulorhexis in pediatric cataract and intraocular lens implantation surgery: a 10-year analysis // J. AAPOS. – 2007. – Vоl. 11. – P. 443-446.

33. Young M.P., Heidary G., Vander D.K. Veen Relationship between the timing of cataract surgery and development of nystagmus in patients with bilateral infantile cataracts // J. AAPOS. – 2012. – Vol. 16. – P. 554-557.

34. Zetterstrom C., Kugelberg U., Oscarson C. Cataract surgery in children with capsulorhexis of anterior and posterior capsules and heparin-surfacemodified intraocular lenses // J. Cataract. Refract Surg. – 1994. – Vol. 20. – P. 599-601.

Аденоиды у детей

Аденоидные вегетации (аденоиды) – увеличенная в размерах лимфоидная ткань носоглотки. Аденоиды наряду с нёбными миндалинами, лимфоидной тканью задней стенки глотки и язычной миндалиной  входят в состав лимфатического кольца, которое расположено у входа в дыхательный и пищеварительный тракт. Аденоиды являются физиологическим состоянием детского возраста и  с началом периода полового созревания они постепенно уменьшаются в объёме.


Причин патологического разрастания аденоидов множество. Среди них ведущее значение имеют: частые острые воспалительные процессы в полости носа и глотке, хроническое воспаление (аденоидит), аллергические реакции (в т.ч. аллергический ринит, бронхиальная астма и т.д.)


Истинное увеличение аденоидов приводит к различным изменениям не только в дыхательной системе, но и во всём организме. При  этом затрудняется носовое дыхание, в результате чего появляется храп, нарушение сна. Из-за того, что ребенок постоянно дышит ртом, нарушается  рост лицевого черепа (изменяется прикус, расширяется переносица). Наличие в носоглотке аденоидов также создаёт условия для развития отита, что может приводить к снижению слуха. Также аденоиды влияют на общее состояние ребёнка: возможно появление головных болей, рассеянности.


Наличие увеличения патологического разрастания аденоидов можно заподозрить уже по внешнему виду ребенка: вытянутое лицо, рот полуоткрыт, верхние резцы значительно  выступают вперёд. Окончательный диагноз устанавливается ЛОР-врачом. На приёме может выполняться осмотр носоглотки зеркалом, пальцевое исследование, рентгенография носоглотки и др. Современным методом диагностики аденоидов является осмотр носоглотки при помощи эндоскопа. Однако этот метод еще не получил широкого распространения.


Лечение аденоидов может быть консервативным и хирургическим.  Консервативная терапия  направлена на лечение сопутствующей патологии, уменьшение воспалительных явлений в полости носа, стимуляцию общего и местного иммунитета. С этой целью назначаются иммуномодуляторы, антигистаминные препараты, физиотерапевтические методы лечения. Также используются глюкокортикостероиды в форме назального спрея. Они оказывают местный противовоспалительный эффект и не оказывают общего воздействия на организм.


Показанием к хирургическому удалению аденоидов (аденотомии) являются:

  • аденоиды III–IV степеней;
  • аденоиды с проявлениями дисфункции слуховой трубы (наличие экссудативного среднего отита), частыми гнойными отитами в анамнезе;
  • частые аденоидиты при неэффективности консервативного лечения.

Противопоказано удаление аденоидов у пациентов с заболеваниями крови  (гемофилия, лейкемия). Также операция не проводится, если ребенок переносит острую инфекцию.


Операция проводится в условиях стационара, в операционной, с помощью кольцевидного ножа-аденотома через рот. Операция выполняется как под местной анестезией (при этом носоглотка орошается 10% раствором лидокаина), так и под общим обезболиванием (наркозом). Продолжительность операции колеблется от 15 минут (под местной анестезий) до 40-50 минут (под наркозом). После выполнения аденотомии все пациенты  находятся в стационаре под наблюдением  врачей от 2 до 5 дней с целью предотвращения  осложнений.


Хирургическое лечение, как правило, приводит к исчезновению жалоб. Однако полное удаление  аденоидов практически невозможно, поэтому оставшиеся фрагменты могут повторно увеличиваться и вызывать появление симптомов болезни. Риск рецидива тем выше, чем в более младшем возрасте была выполнена операция.


Врач- отоларинголог (заведующий)  отоларингологического отделения для детей

Главный внештатный детский отоларинголог главного управления здравоохранения Миноблисполкома Сецко Александр Петрович

Экссудативный отит

Методические рекомендации разработаны Научным центром аудиологии и слухопротезирования Минздравмедпрома РФ (директор – дмн Г.А. Таварткиладзе).

Введение

В данных рекомендациях разработана патогенетически обоснованная классификация стадий экссудативного среднего отита у детей, подробно изложена диагностика. Основное внимание уделено выбору лечебной тактики в зависимости от стадии заболевания.

Наиболее часто ЭСО встречается у детей 2-7 лет. У детей до 5 лет в большинстве случаев ЭСО не диагностируется (неоснащенность кабинетов, ненастороженность т.к. жалобы часто отсутствуют при одностороннем поражении).

В отечественной и иностранной литературе термин «экссудативный средний отит» имеет и другие синонимы: секреторный средний отит, негнойный средний отит, хр. катаральный средний отит, «клейкое ухо». Несмотря на то, что термин «экссудативный средний отит» подразумевает хроническое течение, заболевание считается острым до 3 недель, подострым от 3 до 8 недель и хроническим – более 8 недель.

Начальное звено в патогенезе ЭСО – дисфункция слуховой трубы (дренажная и вентиляционная). Причины: анатомические особенности (длина, ширина просвета, угол расположения), отек слизистой трубы (воспаление, аллергические реакции), закрытие устья трубы со стороны носоглотки (аденоиды, врожденные назофарингеальные кисты, ювенильная ангиофиброма и др. опухоли), нарушения рефлекторной регуляции просвета трубы (барорецепторы в б/перепонке и б/мукопериосте)

  • вентиляционная дисфункция слуховой трубы = снижение давления в барабанной полости
  • накопление секрета (усиленная транссудация, т.к. в слизистой растет кол-во слизистых желез и бокаловидных клеток + нарушение дренажной функции)
  • сгущение содержимого барабанной полости
  • организация содержимого барабанной полости.

Эти последовательные изменения приводят к все большему ограничению подвижности элементов звукопроведения.

Диагноз ЭСО ставится на основании: отоскопия, тональная пороговая аудиометрия, акустическая импедансометрия, отсутствие акустических рефлексов на стороне поражения.

Дифф.диагноз проводится с др. кондуктивной тугоухостью: аномалии развития звукопроводящего аппарата, отосклероз, гломусная опухоль, разрыв цепи слуховых косточек.

При полном заполнении барабанной полости вязким содержимым возможно понижение слуха смешанного характера. Повышение порога костной проводимости происходит из-за интоксикации внутреннего уха или блокады окон лабиринта жидкостью с последующим нарушением подвижности барабанной перепонки и цепи слуховых косточек.

Осложнения

Тимпаносклероз – характеризуется белыми пятнами на барабанной перепонке. Считается, что это продукт хронического воспаления или травматического процесса в среднем ухе.

Ателектаз – втяжение барабанной перепонки, следствие длительной дисфункции слуховой трубы. Сопровождается формированием ретракционных карманов, перфорации б/п в задне-верхнем квадранте.

Адгезивный среднй отит – рубцы б/п и пролиферация фиброзной ткани в барабанной полости, фиксация слуховых косточек, их атрофические изменения.

Сенсоневральная тугоухость – причиной может быть рубцевание в окнах преддверия и улитки или наличие врожденной перилимфатической фистулы.

Лечение

1 стадия: Санация ВДП с контролем слуха ч/з месяц) + консервативная терапия (адренализация устья труб и продувание их у детей до 7 лет, катетеризация труб у детей старше 7 лет с введением смеси (1мл химотрипсина + 5 кап. 0,1% адреналина + 5 кап. дексаметазона), пневмомассаж б/перепонок, эндауральный фонофорез с химотрипсином.
2 стадия: Как 1 стадия, если неэффективно – миринготомия с введением вентиляционной трубки. По трубке вводят смесь (5 кап. 0,1% атропина + 5 кап. химотрипсина).
3 стадия: Одновременная санация ВДП и тимпанотомия, т.к. обычно одной миринготомии недостаточно для эвакуации густого экссудата, ревизия барабанной полости, промывание ее р-рами ферментов. После операции вводят муколитики с атропином.Химотрипсин 1таб. 3 р/сут. 10 дней.
4 стадия: Хирургическая санация ВДП, миринготомия + тимпанотомия с рассечением рубцов, промыванием ферментами. Химотрипсин в/м 3-5мл 1 р/сут №10.

Ожидаемый эффект внедрения

Выбор тактики лечения в зависимости от стадии заболевания дает возможность в 100% случаев добиться полного восстановления слуха при 1 и 2 стадиях и в 90% случаев при 3 стадии. Кроме того, своевременное использование методики позволяет избежать развития у больных сенсоневральной тугоухости с последующей их инвалидизацией. Возможность рецидива заболевания уменьшается в 3 раза.

Диспансеризация

После лечения 1 стадии и после первого этапа лечения 2 стадии – осмотр и аудиограмма ч/з 1 месяц, затем раз в 6 месяцев в течение 2 лет.
При 2 стадии (после шунтирования) – ч/з 2 недели, затем ежемесячно в течение полугода, затем аудиограмма раз в 3 месяца в течение первого года и раз в 6 месяцев в течение второго года.
При 3 стадии – как при 2 стадии.
При 4 стадии – ч/з 1 месяц, затем каждые 6 месяцев.

Эндоскопические данные при диагностике и послеоперационном периоде

Curr Gastroenterol Rep. Автор рукописи; доступно в PMC, 4 апреля 2019 г.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC6448395

NIHMSID: NIHMS1020226

SM Bolton

1 Северо-Западный университет Фейнберг Школа медицины 9, Чикаго, Иллинойс, США

2 Программа эозинофильных желудочно-кишечных заболеваний, Отделение гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Отделение педиатрии, Ann & Robert H.Lurie Children’s Hospital of Chicago, 225 E. Chicago Ave, Chicago, IL 60611, USA

AF Kagalwalla

1 Северо-Западный университет Фейнберг, Школа медицины, Чикаго, Иллинойс, США

2 Программа эозинофильных желудочно-кишечных заболеваний, отделение гастроэнтерологии, гепатологии и питания, отделение педиатрии, Детская больница Энн и Роберт Х. Лурье, Чикаго, 225 E. Chicago Ave, Chicago, IL 60611, USA

3 John H.Госпиталь Строгера округа Кук, Чикаго, Иллинойс, США

JB Wechsler

1 Северо-Западный университет Медицинская школа Фейнберга, Чикаго, Иллинойс, США

2 Программа эозинофильных желудочно-кишечных заболеваний, Отделение гастроэнтерологии, гепатологии и питания , Департамент педиатрии, Детская больница Анны и Роберта Х. Лурье в Чикаго, 225 E. Chicago Ave, Чикаго, Иллинойс, 60611, США

1 Медицинская школа им. Фейнберга Северо-Западного университета, Чикаго, Иллинойс, США

2 Программа эозинофильных желудочно-кишечных заболеваний, Отделение гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Отделение педиатрии, Ann & Robert H.Детская больница Лурье в Чикаго, 225 E. Chicago Ave, Чикаго, Иллинойс, 60611, США

3 Больница Джона Х. Строгера округа Кук, Чикаго, Иллинойс, США

См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Цель обзора

Цель этого обзора состоит в том, чтобы представить и обобщить исследования эндоскопических данных при эозинофильном эзофагите (EoE), при постановке диагноза и в ответ на лечение, с использованием, по возможности, тщательной экспертной литературы по детям. представить недавно предложенную стандартизированную систему эндоскопической оценки.

Недавние результаты

Золотой стандарт диагностики и оценки ответа на терапию при EoE требует проведения нескольких эндоскопий с биопсиями для гистологии, что позволяет наблюдать за слизистой оболочкой пищевода. Типичные эндоскопические данные у пациентов с EoE включают отек, экссудат, бороздки, концентрические кольца и стриктуры. Эндоскопические данные были широко охарактеризованы по признакам воспаления (отек, экссудат, бороздки) и фиброзно-стенотическим признакам (кольца, стриктура), чтобы лучше отразить лежащую в их основе патофизиологию.Недавние исследования предполагают сильную корреляцию между эндоскопическими данными, полученными с помощью комбинированных систем оценки, и гистологией, и поэтому могут быть полезны как часть наблюдения за заболеванием. Система классификации EoE Endoscopic Reference Score (EREFS) была предложена в 2013 году в качестве показателя исхода для стандартизации в сообщении эндоскопических признаков EoE. Последующие исследования подтверждают полезность комбинированной оценки, полезность которой аналогичным образом была замечена в исследованиях педиатрического лечения.

Резюме

Эндоскопия у детей дает представление о естественном течении EoE, с прогрессирующим увеличением фиброзно-стенотических особенностей, возникающих с течением времени, что дает дополнительную перспективу ремоделирования пищевода и реакции на лечение.Распознавание типичных результатов эндоскопии при постановке диагноза и при повторной эндоскопии позволяет клиницисту отслеживать визуальные изменения состояния слизистой оболочки пищевода. Необходимы дальнейшие исследования для оценки роли составной шкалы в ведении болезней.

Ключевые слова: Эозинофильный эзофагит, EoE, Дети, Эндоскопия, EREFS

Введение

Эозинофильный эзофагит (EoE) — хроническое иммунное / антиген-опосредованное заболевание, характеризующееся симптомами дисфункции пищевода и воспалением пищевода с преобладанием эозинофилов.Консенсусные рекомендации по диагностике EoE у детей требуют 6-8 недель приема высоких доз ингибитора протонной помпы (PPI) с последующей эзофагогастродуоденоскопией (EGD) с биопсией пищевода, демонстрирующей не менее 15 эозинофилов на поле высокой мощности (eos / hpf) [1]. Ни визуальные данные при эндоскопии, ни эозинофилия пищевода не являются уникальными находками, специфичными для EoE, поскольку они могут быть обнаружены при других заболеваниях пищевода, включая ГЭРБ, эозинофилию, реагирующую на ингибиторы протонной помпы (PPI-REE), инфекции, заболевания соединительной ткани и ахалазию. [2].За последние несколько лет был достигнут значительный прогресс в выявлении эндоскопических результатов и понимании их основного значения и полезности. Визуальная оценка пищевода — важный новый инструмент, который в сочетании с гистологией помогает в диагностике и рутинном наблюдении за заболеванием EoE. Цель этого обзора — представить и обобщить исследования эндоскопических данных в EoE, относящихся к диагностике и ответам на лечение, используя, где это возможно, строгую рецензируемую литературу у детей, а также представить последние новые инновации.

Эндоскопические данные при постановке диагноза

На момент постановки диагноза у большинства пациентов с EoE во время эндоскопии наблюдается аномальный вид пищевода [2–4]. Типичные эндоскопические данные у пациентов с EoE включают отек (снижение сосудистой сети, бледность), экссудат (поверхностные белые пятнышки, покрывающие слизистую оболочку), бороздки (линейные линии, продольные оси пищевода), концентрические кольца («трахеализация») и стриктуры [1 , 5–8]. Примеры визуальных результатов в EoE показаны в. Сообщается, что от 10 до 33% детей с диагнозом EoE имеют визуально нормальную слизистую пищевода [3, 4, 9].Каждая эндоскопическая находка может происходить изолированно или в комбинации. Экссудат, впервые описанный в виде белых пятнышек в пищеводе у детей [8], представляет собой скопление эозинофилов на поверхности слизистой оболочки пищевода. В двух из самых ранних сообщений об EoE экссудаты были идентифицированы как отличительная находка [10–12]. Бороздки, которые могут быть пятнистыми или диффузными, состоят из вертикальных линий, вызванных утолщением слизистой и подслизистой оболочки [12]. В 2003 году Каплан и др. отметили «мягкие и тонкие кольца» в пищеводе у семи из восьми пациентов с EoE и ригидность у трех из восьми, описав эти кольца как «кошачий пищевод» из-за их сходства с нормальными эндоскопическими данными в пищеводе кошки, которые имеет вид трахеи с множественными кольцами [13].Стриктуры могут возникать на любом сегменте по длине пищевода, но чаще всего они встречаются у взрослых и редко наблюдаются у детей [1, 4].

Эндоскопические данные при эозинофильном эзофагите. Нормальный пищевод (a ), экссудат ( b ), кольца ( c ), отек ( d ), бороздки ( e ) и стриктура ( f ). Результаты, обозначенные красной стрелкой

Воспалительные и фибростенотические признаки

Последнее десятилетие стало свидетелем появления новых характеристик эндоскопических результатов в воспалительных и фибростенотических признаках, которые, как считается, отражают лежащую в их основе патофизиологию.В то время как отек, экссудат и борозды считаются отражением воспалительного процесса, кольца и стриктуры отражают фиброз и ремоделирование пищевода. Устройство, измеряющее площадь поперечного сечения пищевода при измерении внутрипросветного давления во время контролируемого растяжения объема, обнаружило, что более серьезные кольца были связаны с более низким плато растяжимости, тогда как тяжесть экссудата и борозд — нет [14]. Действительно, второе исследование не обнаружило значительной разницы в растяжимости между пациентами с эндоскопически видимыми кольцами и пациентами со стриктурами [15], поддерживающими кольцами как постепенным процессом фиброза, который необходимо отслеживать, с немедленным беспокойством о прогрессировании или развитии стриктуры.Швейцарский регистр EoE продемонстрировал, что продолжительность симптомов до постановки диагноза была наиболее значимым фактором, предсказывающим формирование стриктуры в зависимости от времени, поддерживая нелеченное воспаление как сильную детерминанту фиброза [16]. Деллон и др. в 2014 году было обнаружено, что вероятность фибростеноза заметно увеличивается с возрастом: вероятность удваивается с каждым 10-летним увеличением возраста [17]. Средняя продолжительность симптомов до постановки диагноза была короче для воспалительных признаков EoE по сравнению с другими эндоскопическими данными.Примечательно, что в то время как возраст, как было показано, положительно коррелирует с растяжимостью пищевода у контрольных пациентов, пациенты с EoE имеют сниженную растяжимость даже при контроле возраста [18]. Активное воспаление (≥ 15 eos / hpf), гистологический фиброз собственной пластинки и различные признаки фиброзного фенотипа (стриктура, сжатие пищи, окружные кольца при эндоскопии) были связаны со снижением растяжимости [18]. Таким образом, у детей при постановке диагноза скорее всего будут обнаружены воспалительные эндоскопические исследования, хотя также возможны нормальные результаты.Дети реже, чем взрослые, имеют признаки фибростеноза, что свидетельствует о давнем заболевании.

Распространенность результатов эндоскопических исследований

Этиология каждой эндоскопической находки неясна, но значительное понимание было получено в результате исследований, посвященных изучению распространенности и вариаций с возрастом. Клинические и эндоскопические особенности детей и взрослых с EoE довольно значительно различаются, и это может быть частично связано с воспалительной природой педиатрической EoE и их соответствующими эноскопическими данными по сравнению с прогрессирующим фиброзом, который возникает с возрастом [1, 4 ••, 18, 19].Метаанализ 100 исследований взрослых и детей, проведенный в 2012 году Kim et al., Сообщил о распространенности визуальных данных, включая отек (41%), экссудат (27%), бороздки (48%) и кольца (44 %). По крайней мере, одна эндоскопическая аномалия наблюдалась у 93% пациентов [4]. В этом исследовании также отмечалось, что наблюдались значительные различия в визуальных результатах между детьми и взрослыми: отек (58 против 18%) и экссудат (36 против 19%) чаще встречались у детей, тогда как кольца (11 против 57%) и стриктуры (8%). против 25%) чаще встречались у взрослых.В большом ретроспективном педиатрическом исследовании с участием 381 пациента Liacouras et al. сообщили об отклонениях от нормы в 68%, обнаружив 41% с бороздками, 12% с кольцами и 15% с экссудатом. В этой когорте не сообщалось о стриктурах. Недавнее проспективное педиатрическое исследование элиминационной диеты с участием 78 пациентов показало, что у 70% были отеки, 73% — борозды, 54% — экссудат, 12% — кольца и 1% — стриктуры до лечения [20]. Сводка исследований, проведенных за последнее десятилетие, показывающих распространенность визуальных данных, представлена ​​в.Такие выраженные вариации и явное влияние возраста на результаты эндоскопии связаны с естественным течением воспаления, но, что более важно, предполагают, что существует множество фенотипов EoE и необходимость в продолжающихся исследованиях. Различия в эндоскопических проявлениях с возрастом также могут объяснить, почему у детей обычно наблюдается изжога, рвота, боли в животе, непереносимость кормления или задержка развития, тогда как у взрослых в основном проявляется дисфагия.

Таблица 1

Распространенность результатов эндоскопических исследований у детей с эозинофильным эзофагитом

NR = 7) 9012 = 29)
Исследование Нормальное (%) Экссудат (%) Кольца (%) Отек ( %) Стриктура (%)
Liacouras 2005 ( n = 381) 32 15 12 NR 41 2 97 0 41 NR 86 71 71
Лай 2009 ( n = 40) 5 10 20 3
Eroglu 2009 ( n = 20) NR 50 25 NR 25 NR
Dell non 2009 ( n = 20) 0006 = 151) * 21 10 34 5 20 18
Hasosah 2011 ( n = 15) 13 33 13 33 NR 13
Al Subu 2012 ( n = 271) 12 24 11.3 NR 75 9
Kim 2012 ( n = 1015) 21 36 11 58 46 8 24 41 7 NR 48 NR
Кагалвалла 2017 ( n = 78) NR 74 71 54 71 1

Чувствительность, специфичность эндоскопических результатов

Публикаций, идентифицирующих корреляцию между эндоскопическими аномалиями и симптомами, нет, поскольку существует явная диссоциация между симптомами и гистологией EoE [21, 22].Тем не менее, интересное понимание было получено из корреляции результатов эндоскопии, гистологии и окончательного диагноза. Исследования эндоскопических данных у детей и взрослых показывают, что чувствительность диагностики EoE составляет от 50 до 90% [4, 23]. В метаанализе, проведенном Kim et al., Для каждого эндоскопического результата оценивались общая чувствительность, специфичность, объединенная прогностическая ценность положительного результата (PPV) и объединенная прогностическая ценность отрицательного результата (NPV). Для колец общая чувствительность составила 48%, специфичность 91%, PPV 64% и NPV 84%.Стриктуры имели чувствительность 15%, специфичность 95%, PPV 51% и NPV 76%, в то время как борозды имели чувствительность 40%, специфичность 95%, PPV 73%, NPV 83% и отек. показали чувствительность 43%, специфичность 90%, PPV 65% и NPV 79% [4]. Хотя чувствительность конкретных результатов невысока, по данным метаанализа, чувствительность по крайней мере одного эндоскопического исследования составила 87% [4 ••]. В исследовании взрослых 96% пациентов с EoE имели хотя бы один эндоскопический результат при начальной эндоскопии [24].Таким образом, хотя ни один индивидуальный результат не является патогномоничным, наличие множественных воспалительных и фибростенотических эндоскопических аномалий очень наводит на мысль о EoE.

Результаты эндоскопии у детей после терапии

Рутинная эндоскопия для наблюдения за терапией предоставила информацию об изменениях общего вида слизистой оболочки пищевода в результате терапии. В нескольких публикациях оценивается изменение эндоскопических аномалий при лечении. В 2007 году Асевес и др. использовали и «показатель эндоскопии EoE» в исследовании с участием 20 пациентов, оценивающих проглоченный будесонид в качестве терапии EoE у детей.При этом баллы присваивались на основании результатов эндоскопии; по одному баллу присваивался за каждый конкретный тип находки, если был поражен один или два участка пищевода, и два балла за поражение панэзофага с этим обнаружением [25]. До лечения средний балл эндоскопии EoE 3,6 (от 1 до 6) снизился до 0,8 (от 0 до 5) после лечения. Наиболее важно то, что 18 (90%) пациентов, включая гистологически частично ответившего и одного не отвечающего на лечение, улучшили результаты эндоскопии при терапии стероидами.Это может быть объяснено тем, что у не ответивших на лечение в их когорте наблюдалось снижение количества эозинофилов на 50–75% [25].

Совсем недавно, в 2017 году, Kagalwalla et al. опубликовали проспективное исследование 78 пациентов с исключительной диетой из четырех продуктов (FFED), в котором оценивались эндоскопические изменения, а также гистологический ответ на терапию. Эндоскопические признаки были оценены как отсутствие (0) или наличие (+1), а общая оценка была получена путем суммирования. Средние исходные эндоскопические баллы снизились с 2,1 до 1,3 в целом у гистологических респондеров FFED.Экссудаты рассосались у 96% респондентов, отек — у 66%, борозды — у 62%, тогда как кольца сохранялись у всех испытуемых по сравнению с исходным уровнем. Терапевтические изменения в эндоскопических данных этого исследования по устранению четырех продуктов питания показаны на рис.

Примеры эндоскопических находок у пациентов, соблюдающих элиминационную диету ( a – d ) или проглоченную стероидную терапию ( f – h ), до и после лечения. Эндоскопии после лечения — справа. Пациенты A, B и E – G оказались гистологически ответившими на лечение (эндоскопия после лечения с менее чем 15 eos / hpf), в то время как C, D, H не ответили на гистологию. a Значительное уменьшение отеков и экссудата после отмены диеты. b Почти разрешение отека и борозд после обработки. c Улучшение после обработки отеков и экссудата с сохранением борозд. d После отмены диеты значительного улучшения не произошло. e Почти полное исчезновение результатов после стероидной терапии с сохранением легкого отека. f Пищевод в норме после стероидной терапии. г Полное исчезновение отека и легкого экссудата после лечения. ч Устойчивость отека, экссудата и борозд после лечения

В педиатрическом исследовании, сравнивающем эффективность фловента и будесонида, было отмечено значительное улучшение или полное разрешение борозд и беловатого экссудата после лечения местными стероидами, а также более значимое и устойчивое разрешение воспалительных эндоскопических данных в группе будесонида по сравнению с группой фловента, особенно в разрешении борозд. В целом в группе после лечения наблюдалось значительное уменьшение бороздок и экссудата, но без значительных изменений колец [26].

В целом лечение, направленное на гистологическую эозинофилию, улучшает воспалительные эндоскопические аномалии EoE, поддерживая роль эозинофилии в этих эндоскопических аномалиях. В этих исследованиях следует отметить небольшую группу пациентов со стойкими воспалительными эндоскопическими аномалиями, несмотря на разрешение эозинофилии. Этому несоответствию может быть несколько объяснений: (1) замедленное заживление слизистой оболочки, (2) стойкое воспаление другого типа клеток, (3) ошибка отбора проб. Хотя данные о первых двух возможностях ограничены, ошибка отбора проб может быть вторичной из-за недостаточного количества биопсий или воспаления в более глубоких тканях за пределами слизистой оболочки.У большинства пациентов воспалительные эндоскопические признаки поддаются лечению, однако фибростенотические кольца и стриктуры более резистентны. Одним из недостатков современной литературы, посвященной эндоскопическим изменениям у детей с EoE, является отсутствие стандартизированной шкалы, которая может использоваться в качестве показателя исхода.

Показатель оценки, основанный на результатах эндоскопии

В 2013 г. Hirano et al. предложила систему классификации EoE Endoscopic Reference Score (EREFS) как способ стандартизации и регистрации эндоскопических признаков EoE у взрослых [27].Это имело особое значение, учитывая предыдущие исследования, согласно которым гастроэнтерологи идентифицировали кольца и борозды с достаточной или хорошей надежностью, но не смогли надежно идентифицировать экссудат или нормальные изображения [28], и это было предназначено для противодействия низкой чувствительности любого отдельного результата для диагностики. EREFS, формально эндоскопическая справочная оценка, включает в себя все находки в аббревиатуре и оценивается как система оценки экссудата, колец, отеков, борозд и стриктур. Атлас изображений — ключевой компонент публикации, предназначенный для стандартизации и улучшения отчетов об эндоскопических исследованиях [27].Экссудаты регистрируются как от отсутствующих (степень 0) до тяжелых (включая 10% или более слизистой оболочки пищевода — степень 2), от отсутствия колец (степень 0) до тяжелых (при которых отчетливые кольца не позволяли пройти стандартному верхнему эндоскопу для взрослых. -класс 3). Отек регистрируется как отсутствие (степень 0) до полной потери сосудистых отметин (степень 2). Наконец, борозды регистрируются от отсутствующих (степень 0) до тяжелых (при которых имеется видимая глубина или вмятины на слизистой оболочке — степень 2) [27]. Градация была изменена для повышения универсальности за счет упрощения отека и борозд до отсутствующих и имеющихся (0 против 1).Эта система значительно повысила степень согласия между гастроэнтерологами при оценке признаков эозинофильного эзофагита и позволила провести дальнейшие тщательные исследования эндоскопических данных [27, 29].

Оценка EREFS в EoE: Взрослые и дети, Новые направления

Dellon et al. проспективно оценили полезность отдельных компонентных данных и составных аспектов оценки в диагностике EoE и ответе на лечение: воспалительные (отек, экссудат, борозды) по сравнению с оценками фиброзно-стеноза (кольца, стриктуры) [24].Несмотря на то, что баллы отдельных компонентов не различали гистологическую серьезность, вероятно, из-за переменной частоты каждого отдельного обнаружения и множества различных паттернов результатов, совокупные баллы точно идентифицировали пациентов с EoE по сравнению с контролем. Это исследование показало, что составной балл воспаления, рассчитанный как сумма отека, экссудата и борозд (диапазон от 0 до 5), имел AUC 0,936 для диагностики, тогда как модель, которая содержала все пять компонентов системы EREFS в качестве категориальных переменных, имела AUC 0.946. Модель, использующая общий балл EREFS, имела AUC 0,934. Все оценки продемонстрировали значительную полезность составной оценки для прогнозирования статуса EoE. Оценка воспалительного процесса EREFS, измеряющая только отек, борозды и экссудат, имела наибольшую корреляцию с изменениями эозинофилии слизистой оболочки. Кроме того, пациенты с EoE, которые ответили на лечение, имели значительно более низкие общие баллы, чем гистологические пациенты, не ответившие, что также указывает на полезность баллов для наблюдения. Использование показателей результатов, таких как EREFS у детей, потенциально может предоставить значимый метод регистрации эндоскопических результатов в EoE и изменений, обнаруженных при лечении, подтвержденным научным способом.Однако необходимы дополнительные исследования для оценки роли в диагностике и надзоре за заболеваниями. Текущие исследования, такие как Консорциум исследователей эозинофильных желудочно-кишечных заболеваний (CEGIR), будут проводить многоцентровую проспективную оценку взаимосвязи EREFS с гистологией и молекулярными путями.

Применение показателей EREFS к ответу на лечение еще раз продемонстрировало полезность и дало многообещающие результаты. Исследование взрослых изучило 67 случаев EoE и показало, что общий балл EREFS снизился в среднем с 3.С 88 до 2,01 после лечения, при этом показатель воспаления (сумма отека, экссудата и бороздок) снизился с 2,41 до 1,22. Это изменение было наиболее значительным у пациентов, которые гистологически ответили на лечение (<15 eos / hpf), поскольку у респондентов общий балл EREFS после лечения и воспалительный процесс EREFS составил 0,45 и 0,63, по сравнению с пациентами, не ответившими на лечение (3,24 и 2,00) [24 • •]. Аналогичное исследование, оценивающее ответ на будесонид, продемонстрировало исходный средний балл EREFS 7,7 в группе будесонида и 6 баллов.9 в группе плацебо, а после лечения баллы снизились до 3,9 и 7,3 соответственно [30]. Резкое различие в эндоскопических оценках между пациентами с гистологическим ответом на терапию и пациентами с отсутствием ответа означает значительную корреляцию аномальных результатов при эндоскопии с продолжающейся активностью заболевания. Хотя индивидуальные данные часто описывались у детей и отмечались изменения во время терапии, стандартизованная классификация EREFS не применялась, и ее полезность как для диагностики, так и для ответа на лечение рассматривается только сейчас.Наша группа недавно опубликовала проспективное исследование детей, которым проводилась диагностическая эндоскопия и эндоскопия после лечения, с использованием оценки EREFS в реальном времени (31). Составные оценки воспаления EREFS и рабочие характеристики приемника были определены для случаев EoE по сравнению с контрольными случаями, а также для активного и неактивного заболевания после лечения. Лонгитюдная когорта с эндоскопиями до и после лечения была исследована, чтобы определить, как баллы меняются в зависимости от терапии. Совершенно аналогично результатам взрослых, оценка воспалительного процесса точно отличала недавно диагностированных пациентов с EoE от контрольной группы, а также активное заболевание от неактивного заболевания в когорте после лечения [31].Борозды были самым сильным предиктором эозинофилии, за которыми следовали отек и экссудат. Было обнаружено значительное снижение оценки воспаления EREFS у пациентов, ответивших на гистологическое лечение (92%), по сравнению с пациентами, не ответившими на лечение (53%). Поскольку эти исследования подтверждают сильную корреляцию между оценками EREFS и гистологическим воспалением, наличие стойких эндоскопических аномалий у пациентов с гистологической ремиссией может отражать недостаточную терапию.

Заключение

Эндоскопические данные при эозинофильном эзофагите обеспечивают макроскопическое изображение слизистой оболочки, которое является уникальным для этого процесса болезни, из-за необходимости повторных эндоскопий для оценки гистологического ответа на терапию.Это особенно верно для EoE, учитывая отсутствие надежных биомаркеров и низкую надежность улучшения симптомов с помощью гистологического ответа. Эндоскопия педиатрической EoE дала представление о естественном течении EoE с прогрессирующим увеличением фиброзно-стенотических особенностей, возникающих с возрастом, проливая свет на интересную перспективу ремоделирования пищевода и успеха лечения. Повторная эндоскопия позволяет отслеживать изменения в визуальных данных в ответ на лечение. Обсуждаемые выше исследования, а также развивающаяся литература демонстрируют важность эндоскопических результатов и их надежную корреляцию с эозинофилией, лежащей в основе EoE, и описывают балльную метрику, которая является эффективным предиктором ответа на терапию.

Сноски

Соответствие этическим стандартам

Конфликт интересов Скотт Болтон, Кагалвалла Амир и Джошуа Векслер заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Права человека и животных и осознанное согласие Эта статья не содержит исследований с участием людей или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Ссылки

Недавно опубликованные статьи, представляющие особый интерес, были отмечены как:

•• Важные

1.Liacouras CA, Furuta GT, Hirano I, Atkins D, Attwood SE, Bonis PA и др. Эозинофильный эзофагит: обновленные согласованные рекомендации для детей и взрослых. J Allergy Clin Immunol 2011; 128 (1): 3–20. e26; викторина 21–22. 10.1016 / j.jaci.2011.02.040. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Cianferoni A, Spergel J. Эозинофильный эзофагит: всесторонний обзор. Clin Rev Allergy Immunol 2016; 50 (2): 159–74. 10.1007 / s12016-015-8501-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Liacouras CA, Spergel JM, Ruchelli E, Verma R, Mascarenhas M, Semeao E и др.Эозинофильный эзофагит: опыт 10 лет у 381 ребенка. Клин Гастроэнтерол Гепатол 2005. 3 (12): 1198–206. 10.1016 / S1542-3565 (05) 00885-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. ••. Ким ХП, Вэнс РБ, Шахин Нью-Джерси, Деллон ES Распространенность и диагностическая ценность эндоскопических признаков эозинофильного эзофагита: метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол 2012; 10: 988–996. e985. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Этот метаанализ представляет собой тщательное изучение опубликованной литературы о полезности эндоскопических результатов у взрослых и детей с EoE.5. Furuta GT, Liacouras CA, Collins MH, Gupta SK, Justinich C., Putnam PE, et al. Эозинофильный эзофагит у детей и взрослых: систематический обзор и согласованные рекомендации по диагностике и лечению. Гастроэнтерология 2007. 133 (4): 1342–63. 10.1053 / j.gastro.2007.08.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Straumann A, Rossi L, Simon HU, Heer P, Spichtin HP, Beglinger C. Хрупкость слизистой оболочки пищевода: патогномоничный эндоскопический признак первичного эозинофильного эзофагита? Гастроинтест Эндоск 2003. 57 (3): 407–12.10.1067 / mge.2003.123. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Гупта СК, Фицджеральд Дж. Ф., Чонг СК, Кроффи Дж. М., Коллинз М. Х. Вертикальные линии в дистальном отделе слизистой оболочки пищевода (VLEM): истинное эндоскопическое проявление эзофагита у детей? Гастроинтест Эндоск 1997. 45 (6): 485–9. 10.1016 / S0016-5107 (97) 70178-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Lim JR, Gupta SK, Croffie JM, Pfefferkorn MD, Molleston JP, Corkins MR, et al. Белые пятнышки на слизистой оболочке пищевода: эндоскопическое проявление нерефлюксного эозинофильного эзофагита у детей.Гастроинтест Эндоск 2004. 59 (7): 835–8. 10.1016 / S0016-5107 (04) 00364-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Ландрес РТ, Кустер Г.Г., Страм ВБ. Эозинофильный эзофагит у пациента с сильной ахалазией. Гастроэнтерология 1978. 74 (6): 1298–301. [PubMed] [Google Scholar] 11. Пикус Д., Фрэнк PH. Эозинофильный эзофагит. AJR Am J Roentgenol 1981; 136 (5): 1001–3. 10.2214 / ajr.136.5.1001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Фокс В.Л., Нурко С., Фурута Г.Т. Эозинофильный эзофагит: это не только детские проблемы.Гастроинтест Эндоск 2002. 56 (2): 260–70. 10.1016 / S0016-5107 (02) 70188-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Каплан М., Мутлу Э.А., Джакате С., Брунинга К., Лосурдо Дж., Лосурдо Дж. И др. Эндоскопия при эозинофильном эзофагите: «кошачий» пищевод и риск перфорации. Клин Гастроэнтерол Гепатол 2003. 1 (6): 433–7. 10.1016 / S1542-3565 (03) 00222-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Chen JW, Pandolfino JE, Lin Z, Ciolino JD, Gonsalves N, Kahrilas PJ, et al. Тяжесть эндоскопически идентифицированных пищеводных колец коррелирует со снижением растяжимости пищевода при эозинофильном эзофагите.Эндоскопия 2016; 48 (9): 794–801. 10.1055 / с-0042-107340. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Квятек М.А., Хирано И., Кахрилас П.Дж., Роте Дж., Люгер Д., Пандольфино Дж. Механические свойства пищевода при эозинофильном эзофагите. Гастроэнтерология 2011; 140 (1): 82–90. 10.1053 / j.gastro.2010.09.037. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Шопфер AM, Сафронеева Е., Буссманн С., Кучен Т., Портманн С., Саймон Х.Ю. и др. Задержка в диагностике эозинофильного эзофагита увеличивает риск образования стриктуры в зависимости от времени.Гастроэнтерология 2013; 145: 1230–6. e1231–1232 [PubMed] [Google Scholar] 17. Деллон Э.С., Ким Х.П., Сперри С.Л., Рыбницек Д.А., Вусли Дж. Т., Шахин Нью-Джерси. Фенотипический анализ показывает, что эозинофильный эзофагит является прогрессирующим фибростенотическим заболеванием. Гастроинтест Эндоск 2014; 79 (4): 577–585. e574. 10.1016 / j.gie.2013.10.027. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Menard-Katcher C, Benitez AJ, Pan Z, Ahmed FN, Wilkins BJ, Capocelli KE, et al. Влияние возраста и эозинофильного эзофагита на растяжимость пищевода в педиатрической когорте.Am J Gastroenterol 2017; 112 (9): 1466–73. 10.1038 / ajg.2017.131. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. ••. Кагалвалла А.Ф., Векслер Дж. Б., Амсден К., Шварц С., Махиджа М., Олив А., Дэвис С. М. и др. Эффективность исключительной диеты из 4 продуктов для детей с эозинофильным эзофагитом. Клин Гастроэнтерол Гепатол 2017; 15: 1698–1707. e7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
В этом проспективном педиатрическом исследовании описываются изменения в эндоскопических исследованиях при отмене диеты.21. Pentiuk S, Putnam PE, Collins MH, Rothenberg ME. Диссоциация между симптомами и гистологической серьезностью эозинофильного эзофагита у детей. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр 2009. 48 (2): 152–60. 10.1097 / MPG.0b013e31817f0197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Сафронеева Е., Штрауманн А., Козловский М., Звален М., Куехни С.Е., Панчак Р. и др. Симптомы имеют умеренную точность при обнаружении эндоскопической и гистологической ремиссии у взрослых с эозинофильным эзофагитом. Гастроэнтерология 2016; 150 (3): 581–590. e584.10.1053 / j.gastro.2015.11.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Prasad GA, Talley NJ, Romero Y, Arora AS, Kryzer LA, Smyrk TC и др. Распространенность и прогностические факторы эозинофильного эзофагита у пациентов с дисфагией: проспективное исследование. Am J Gastroenterol 2007. 102 (12): 2627–32. 10.1111 / j.1572-0241.2007.01512.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. ••. Деллон Э.С., Коттон С.С., Гебхарт Дж. Х., Хиггинс Л. Л., Бейтиа Р., Вусли Дж. Т. и др. Точность эндоскопической эталонной шкалы эозинофильного эзофагита в диагностике и определении ответа на лечение.Клин Гастроэнтерол Гепатол 2016; 14: 31–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Это проспективное исследование взрослых оценивает полезность системы оценки EREFS у взрослых.25. Асевес С.С., Бастиан Дж.Ф., Ньюбери Р.О., Дохил Р. Пероральный вязкий будесонид: потенциальная новая терапия эозинофильного эзофагита у детей. Am J Gastroenterol 2007. 102 (10): 2271–2279; quiz 2280. 10.1111 / j.1572-0241.2007.01379.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Fable JM, Fernandez M, Goodine S, Lerer T, Sayej WN.Ретроспективное сравнение флутиказона пропионата и перорального вязкого будесонида у детей с эозинофильным эзофагитом. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр 2018; 66: 26–32 [PubMed] [Google Scholar] 27. Хирано I, Мой Н., Хекман М.Г., Томас К.С., Гонсалвес Н., Ахем С.Р. Эндоскопическая оценка пищеводных особенностей эозинофильного эзофагита: проверка новой системы классификации и классификации. Кишечник 2013; 62 (4): 489–95. 10.1136 / gutjnl-2011-301817. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Деллон Э.С., Адероджу А., Вусли Дж. Т., Сандлер Р.С., Шахин Нью-Джерси.Вариабельность диагностических критериев эозинофильного эзофагита: систематический обзор. Am J Gastroenterol 2007. 102 (10): 2300–13. 10.1111 / j.1572-0241.2007.01396.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. van Rhijn BD, Warners MJ, Curvers WL, van Lent AU, Bekkali NL, Takkenberg RB и др. Оценка эндоскопических референсных баллов для эозинофильного эзофагита: надежность от умеренной до значительной внутри и между наблюдателями. Эндоскопия 2014. 46 (12): 1049–55. 10.1055 / с-0034-1377781. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30.Деллон Э.С., Кацка Д.А., Коллинз М.Х., Хамдани М., Гупта С.К., Хирано И. и др. Пероральная суспензия будесонида улучшает симптоматические, эндоскопические и гистологические параметры по сравнению с плацебо у пациентов с эозинофильным эзофагитом. Гастроэнтерология 2017; 152 (4): 776–786. e775. 10.1053 / j.gastro.2016.11.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Векслер Дж. Б., Болтон С., Амсден К. и др. Контрольная шкала эозинофильного эзофагита точно определяет активность заболевания и эффекты лечения у детей. Клин гастроэнтерол гепатол 2017 г.10.1016 / j.cgh.2017.12.019. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef]

Exudate — обзор | Темы ScienceDirect

6.3 Управление экссудатом

Экссудат раны состоит из жидкости, вытекшей из капилляров, и содержит сложную смесь воды, электролитов, питательных веществ, медиаторов воспаления, лейкоцитов, протеаз, факторов роста и продуктов жизнедеятельности (сам экссудат раны и, возможно, разрушение повязки) продукты). На клеточном уровне количество жидкости, просачивающейся из кровеносных сосудов в рану, определяется повышенной проницаемостью капилляров и гидростатическим и осмотическим давлением на стенке сосуда.Более крупные раны и повышенная утечка капилляров или отек тканей могут увеличить количество производимого экссудата (Harding, 2008). У здоровых людей количество экссудата обычно уменьшается по мере заживления раны (Thomas, 1997). Но повышенная утечка жидкости через кожу может возникнуть по ряду причин, включая повышенную проницаемость капилляров во время ранней воспалительной реакции после повреждения ткани, хроническое воспаление, злокачественные новообразования, инфекцию раневого ложа, транссудат в результате повышенного капиллярного давления в нижних конечностях, лимфорею и отек из-за низкого уровня белка в крови или перегрузки внутривенной жидкостью (Vuolo et al., 2004). Другие типы ран, которые связаны с большим объемом выделяемой жидкости, включают фистулы, а также раны с большой площадью поверхности.

Хотя раневой экссудат может оказаться проблематичным для лечения практикующим врачом, он играет важную роль в нормальном процессе заживления всех ран, особенно во время воспалительной и пролиферативной фаз острого заживления ран, когда он обеспечивает питательными веществами и факторами роста для разрастания и размножения. мигрирующие клетки, необходимые для заживления.После исследований, проведенных в 1960-х годах, влажная среда для заживления в настоящее время считается наиболее способствующей ускорению заживления за счет предотвращения обезвоживания клеток (Winter, 1962). Однако чрезмерное производство экссудата, связанное с незаживающими ранами, может еще больше ухудшить процесс заживления.

Чрезмерная выработка (или невозможность очистки) раневого экссудата может привести к мацерации и экскориации здоровых тканей в области вокруг раны, нарушая миграцию клеток по поверхности раны и замедляя заживление.Жидкость, попавшая на поверхность кожи, приводит к набуханию кератиноцитов и ослаблению рогового слоя, что делает его более восприимчивым к травмам, например, вызванным удалением липкого перевязочного материала (Fletcher, 2002). Наличие множества факторов может увеличить риск мацерации и включать объем экссудата, бактериальную инфекцию и уровни гистамина, протеолитических ферментов и воспалительных цитокинов (Gray and Weir, 2007). Одной из наиболее широко изученных групп медиаторов, связанных с нарушением заживления ран, являются матриксные металлопротеиназы (ММП).Это эндопептидазы, которым требуются двухвалентные катионы, такие как Ca2 + или Zn2 +, для функционирования в качестве протеаз, ремоделирующих внеклеточный матрикс. Считается, что нарушение регуляции или гиперпродукция ММП играет важную роль в нарушении заживления ран (Wysocki et al. , 1993; Palolahti et al. , 1993; Trengove et al. , 1999). Считается, что их присутствие в хроническом раневом экссудате способствует повреждению здоровой ткани, нарушая баланс тканевого синтеза в сторону деградации ткани, что приводит к замедлению процесса заживления (Rayment and Upton, 2009; Baker and Leaper, 2000).

Традиционные перевязочные материалы, такие как марля, предназначены для того, чтобы рана оставалась сухой за счет впитывания раневого экссудата и предотвращения проникновения бактерий. Жидкость и экссудат впитываются волокнами повязки, но необходимо регулярно менять их, чтобы предотвратить мацерацию здоровых тканей и инфицирование бактериями. Более того, если повязке дать высохнуть на месте , марля прилипнет к ране, вызывая дискомфорт пациента при снятии. Этот тип повязки не позволяет контролировать впитывание раневого экссудата или баланс уровня влажности на поверхности раны.Поскольку скорость проникновения водяного пара (СПВП) через кожу сильно различается в зависимости от типа раны и стадии заживления, учет этого фактора должен быть важной характеристикой всех биоматериалов, используемых для перевязки ран. Баланс жидкости особенно важен при ожоговых ранах и венозных язвах ног, когда функция нормальной кожи по сохранению жидкости нарушается, и большие объемы жидкости теряются из-за испарения и экссудации. Это может привести к снижению температуры тела и увеличению скорости метаболизма (Quinn et al., 1985). WVTRs, измеренные на обнаженном участке венозной язвы ноги и полнослойных ожогах, аналогичны: примерно 80 г м -2 ч -1 по сравнению со значениями в нормальной коже 8-9 г м -2 ч -1 (Wu и др. , 1996). Зарегистрированные значения зависят от глубины раны. Чтобы поддерживать желаемую влажную среду, избегая накопления жидкости, скорость прохождения водяного пара должна соответствовать типу раны, на которую накладывается повязка (Wu et al., 1996).

Количество влаги, испаряющейся с поверхности перевязочного материала, может быть определено количественно как скорость пропускания паров влаги (MVTR). В ранах с большим количеством экссудата перевязочный материал должен обладать высокой абсорбционной способностью для удаления излишков жидкости. Раны с низким количеством экссудата можно лечить с помощью повязок, которые имеют высокую скорость транспирации паров влаги (MVTR), что позволяет жидкости испаряться с места раны. Пользователям биоматериала этого типа необходимо убедиться, что пропускание паров влаги не блокируется использованием лент и дополнительных перевязочных материалов поверх первичной повязки (Jones and Milton, 2000).И наоборот, раны с низким уровнем экссудата, которые подвержены риску высыхания, могут потребовать менее впитывающих и способных сохранять влагу повязок.

В настоящее время существует множество различных биоматериалов, которые используются в качестве повязок, предназначенных для впитывания и удержания жидкости, поддерживая при этом соответствующий баланс жидкости в среде раны. К ним относятся волокна гидроколлоидов, альгината и карбоксиметилцеллюлозы (КМЦ) (Boateng et al. , 2008). При гидратации материалы превращаются в гель, который в идеале остается неповрежденным, чтобы предотвратить протекание и мацерацию вокруг раны.Альгинаты и волокна КМЦ обладают высокой абсорбционной способностью, что делает их идеальными для сильно экссудированных ран за счет уменьшения количества необходимых смен повязок (Boateng et al. , 2008).

Поскольку раневой экссудат потенциально содержит ряд факторов, способствующих заживлению тканей, избирательное поглощение жидкости из раневого экссудата было предложено в качестве метода увеличения концентрации этих факторов для ускорения заживления тканей (Achterberg et al. , 1996) . Однако этот подход может также увеличить концентрацию протеолитических ферментов, таких как ММП, что может привести к дальнейшему разрушению тканей (Trengove et al., 1999; Ягер и Нвомех, 1999). Тем не менее, были предприняты попытки устранить дисбаланс между синтезом и деградацией тканей при хронических ранах. Из-за их критической роли в хронических ранах в ряде исследований изучается использование биоматериалов для перевязки ран для модуляции активности MPP в раневом экссудате для облегчения заживления хронических незаживающих ран. Поглощение и связывание ММП на перевязочном материале — это один из подходов, который был исследован. Это включало применение последовательностей эластазы, распознающих пептиды, на целлюлозных волокнах на основе хлопка марли перевязочного материала, которые действуют для удаления эластазы путем связывания ММП с волокнами перевязочного материала (Edwards et al., 1999). Точно так же хлопковая марля была модифицирована путем окисления, фосфорилирования и сульфирования в попытке повысить сродство к эластазе за счет захвата ионных или активных центров и снизить ее активность в раневой жидкости (Edwards et al. , 2001). Помимо абсорбирующих факторов, которые могут препятствовать заживлению ран, попытки изменить среду хронической раны путем инактивации протеаз — еще одна область активных исследований. Шенфельдер и его коллеги протестировали ряд повязок из разных групп биоматериалов, чтобы изучить их влияние на протеолитический фермент эластазу, высвобождаемый из нейтрофилов.Испытанными материалами были Suprasorbs C (коллагеновая пена, состоящая из коллагена типа I бычьего происхождения) (Suprasorbs C), Tabotamps (повязка из окисленной регенерированной целлюлозы [ORC]) и смесь коллагена и ORC (Promograns). Все протестированные материалы были способны снижать концентрацию и активность эластазы, а также проявлять антиоксидантную активность (Schönfelder et al. , 2005). Авторы предполагают, что последнее имеет значение, поскольку активные формы кислорода (АФК) вызывают повышенную концентрацию ММП на уровне мРНК, поэтому перевязочные материалы, способные улавливать АФК, могут оказаться полезными для заживления ран.Альтернативные подходы к борьбе с повышенным содержанием ММП в раневом экссудате включают инактивацию протеазной активности с использованием перевязочных материалов, которые содержат биоматериалы, которые действуют как альтернативный или конкурентный субстрат для ММП (например, коллаген) или которые связывают двухвалентные катионы, необходимые для активности ММП (например, отрицательно заряженная окисленная регенерированная целлюлоза), таким образом уменьшая избыток ионов металлов в хронической раневой жидкости (Cullen et al. , 2002a; 2002b; Eming et al. , 2008; Rayment et al., 2008).

Также следует учитывать факторы, ориентированные на пациента, при выборе перевязочного материала для удаления экссудата из раны. К ним относятся ухудшение качества жизни пациентов с экссудатными ранами, вызванное утечкой, приводящей к загрязнению одежды, ощущением нечистоты, дискомфорта и неприятного запаха (Fletcher, 2002). Управление избыточным экссудатом также накладывает дополнительную нагрузку на ресурсы здравоохранения с точки зрения времени, необходимого для частой смены повязок и перевязочных материалов.

Рекомендации по клинической практике: болезнь Кавасаки

См. Также

Внутривенный иммуноглобулин
Лихорадочный ребенок
Сепсис — оценка и лечение

NB Случаи PIMS-TS — нового постинфекционного системного гипервоспалительного синдрома — были зарегистрированы у детей в Виктории. См. Предупреждение

Ключевые моменты

  1. Болезнь Кавасаки (БК) — это клинический диагноз, требующий незамедлительного распознавания и лечения
  2. Рассмотрите вариант неполной КБ при длительной лихорадке и отсутствии альтернативной причины
  3. Младенцы и подростки могут иметь неполную КД и имеют особенно высокий риск развития аневризм коронарных артерий
  4. Было показано, что раннее лечение внутривенным иммуноглобулином (IVIg) снижает заболеваемость и смертность

Фон

KD является вторым по распространенности васкулитом в детском возрасте после пурпуры Шенлейна Геноха и наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца у детей в странах с высоким уровнем доходов.Отсутствие соответствующего лечения приводит к аневризмам коронарных артерий (АКА) примерно в 25% случаев.

  • Распространение по всему миру, хотя чаще встречается у азиатских детей
  • Примерно 75% случаев приходится на возраст до 5 лет
  • Реже встречается у детей <6 месяцев и> 5 лет; однако у этих детей вероятность развития CAA
  • выше.
  • Может присутствовать без всех диагностических критериев (см. Блок-схему ниже), что может представлять серьезную диагностическую проблему

Оценка

История

Физические данные могут быть представлены последовательно в течение нескольких дней, поэтому история должна включать вопросы о диагностических функциях, которые могли быть устранены к моменту предъявления

Экзамен

Болезнь Кавасаки: критерии диагностики
Лихорадка сохраняется в течение 5 дней , PLUS 4 из 5 следующих критериев:
  • Диагноз раньше, чем через 5 дней может быть поставлен при типичном представлении после консультации с опытным клиницистом
  • KD может быть диагностирован по менее чем четырем из следующих признаков, если присутствуют аномалии коронарной артерии

Критерий

Характеристики

Конъюнктивальная инъекция

Двусторонний, неэкссудативный, безболезненный.Часто с лимбическим щадящим режимом (зона вокруг радужки чистая)

Сыпь

Эритематозная полиморфная сыпь возникает в первые несколько дней, затрагивая туловище и конечности.
Вариабельные проявления, чаще всего макулопапулезные, многоформная или скарлатинообразная эритема
Буллезные, везикулярные или петехиальные высыпания не типичны для KD

Устные изменения

Клубничный язык

Эритема, сухость, растрескивание и кровотечение губ

Диффузная эритема ротоглотки
Экссудаты не характерны для КД

Изменения конечностей

Гиперемия и болезненный отек кистей и стоп, которые со второй недели болезни прогрессируют до шелушения

Лимфаденопатия

Шейный отдел, чаще всего односторонний, болезненный.По крайней мере, один узел> 1,5 см. Реже встречается у детей старшего возраста

Фотографии использованы с разрешения Фонда болезни Кавасаки, Inc

Общие результаты, помимо диагностических критериев, включают:

  • неврологический: раздражительность, асептический менингит
  • Симптомы со стороны ЖКТ: боль в животе, рвота, диарея, водянка желчного пузыря
  • артралгия / артрит
  • дизурия
  • воспаление в месте недавней (в течение 6 месяцев) вакцинации БЦЖ

KD — сосудистая васкулопатия средней степени; может быть поражена любая система органов

Неполная болезнь Кавасаки

Рассмотреть у ребенка с клиническими проявлениями, указывающими на KD, но не отвечающими полным диагностическим критериям

  • Требуются аномальные результаты исследования для подтверждения диагноза (см. Блок-схему)
  • Младенцы и подростки часто имеют неполное изображение и подвергаются более высокому риску сердечных осложнений

Считать неполным КД в:

  • Ребенок с лихорадкой в ​​течение не менее 5 дней в сочетании с 2 или 3 основными клиническими признаками ИЛИ
  • Младенец с одним или несколькими из следующих признаков:
    • лихорадка ≥7 дней +/- раздражительность без других объяснений
    • длительная лихорадка и необъяснимый асептический менингит
  • Ребенок или младенец с продолжительной лихорадкой и:
    • шок
    • аденит шейки матки, не поддающийся пероральному лечению антибиотиками
  • Неполный KD может представлять собой серьезную диагностическую дилемму, однако после постановки диагноза лечение KD и неполного KD идентично

Неполная болезнь Кавасаки

По материалам Американской кардиологической ассоциации (2017).

Дифференциальный диагноз

  • Стрептококковые инфекции группы А: тонзиллит, скарлатина, острый ревматизм
  • Вирусные инфекции, включая EBV, CMV, аденовирус, HHV-6, SARS-CoV-2
  • Системный ювенильный идиопатический артрит (ЮИА)
  • Сепсис
  • Синдром токсического шока (стафилококковый или стрептококковый)
  • Синдром Стивенса-Джонсона
  • Реакция на лекарства
  • Злокачественность

Менеджмент

Расследования

Диагностический тест для KD отсутствует.Лабораторные тесты обеспечивают поддержку при диагностике, оценке степени тяжести, а также мониторинге заболевания и лечения

  • Эхокардиограмма: обсудите с кардиологами конкретные сроки начальных и последующих исследований. Предлагаемый график:
    • При обращении (это не должно задерживать начало лечения)
    • 2 недели
    • 6 недель

Лечение поражений коронарных артерий следует проводить после консультации со службами детской кардиологии и гематологии

  • У всех пациентов считают:
    • FBE, CRP, ESR, UEC, LFT (обратите внимание, что результат ESR ненадежен после введения IVIg)
    • Культура крови
    • ASOT
    • Сыворотка для хранения (до введения ИГВВ)
    • Общий анализ мочи и посев (стерильная пиурия)
    • COVID-19 мазок
    • ЭКГ

Общие отклонения включают повышение СОЭ, СРБ и нейтрофилов.На второй неделе болезни часто встречается тромбоцитоз.

Лечение

  1. ВНУТРИВЕННЫЙ ИММУНОГЛОБУЛИН (IVIg): 2 г / кг в виде однократной внутривенной инфузии при постановке диагноза
    • Внутривенные иммуноглобулины следует вводить в течение первых 10 дней болезни, но также следует назначать детям, у которых диагноз поставлен через 10 дней, если есть признаки продолжающейся лихорадки и / или воспаления
    • Вторую дозу 2 г / кг внутривенного иммуноглобулина следует вводить детям, которые не реагируют на первую дозу, о чем свидетельствует стойкая или рецидивирующая лихорадка через 36 часов после окончания первой инфузии внутривенного иммуноглобулина.Обратиться за консультацией к специалисту
    • Национальное управление крови и BloodSTAR координируют и разрешают использование продуктов крови. IVIg — это продукт, который необходимо заказывать через их сайт
    • Гемолитическая анемия — это редкое, но признанное побочное действие инфузии ИГВВ, особенно у детей, получающих несколько доз. Обычно это происходит в течение недели после введения внутривенного иммуноглобулина
    • После вакцинации IVIg: введение живых вакцин (например, кори и ветряной оспы) следует отложить после введения IVIg, см. Национальный справочник по иммунизации.Если ребенок подвержен высокому риску кори, вакцинируйте и повторно вакцинируйте по истечении соответствующего срока
  2. АСПИРИН : 3-5 мг / кг перорально в виде суточной дозы до нормального эхо-сигнала при последующем наблюдении (минимум 6 недель)
    • При приеме низких доз аспирина существует минимальный риск синдрома Рея
    • Избегайте приема нестероидных противовоспалительных препаратов во время приема аспирина
  3. КОРТИКОСТЕРОИДЫ:
  • Доказательства в отношении показаний и оптимальной дозы / продолжительности приема дополнительных стероидов при первичном лечении KD ограничены
  • Использование кортикостероидов при KD следует рассматривать после консультации со специалистом
  • Рассмотрите возможность использования в группах высокого риска, которые включают
    • Демография: возраст Моложе 12 месяцев, азиатская национальность
    • Нарушения исследования: АЛТ> 100 МЕ / л, альбумин ≤30 г / л, натрий ≤133 ммоль / л, тромбоциты ≤30 x 10 9 / л, CRP> 100 мг / л, анемия для возраста
    • Поражение сердечной или коронарной артерии при эхо-исследовании
  • ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ : Для пациентов, не отвечающих на первоначальный ВВИГ, доступен ряд методов лечения.Эти варианты следует использовать только после консультации с местными педиатрами и включать биологические препараты, такие как инфликсимаб
  • .

    Рассмотрите возможность консультации с местной педиатрической бригадой, когда

    • Подозрение на болезнь Кавасаки
    • Ребенок не отвечает на начальное лечение

    Считать передачу при

    • У ребенка поражение сердца или своевременная эхокардиография недоступна на месте (после консультации с бригадой педиатрических кардиологов)
    • Дети, нуждающиеся в уходе выше уровня комфорта местной больницы

    Для получения информации о неотложной помощи и переводах в отделение интенсивной терапии детей или новорожденных см. . Службы поиска

    Учитывать разряд при

    • Без лихорадки и не менее 36 часов после лечения
    • Дети получают суточную дозу аспирина (см. Пункт лечения 2 выше)
    • Имеется план последующего наблюдения, включающий общий педиатрический осмотр и повторные эхокардиограммы, запланированные с кардиологом

    Информация для родителей

    RCH Информация о здоровье ребенка: Болезнь Кавасаки
    Информационные бюллетени о сети детской больницы Сиднея: Болезнь Кавасаки

    Последнее обновление: январь 2021 г.

    Детский перикардит — Американский колледж кардиологии

    В этом кратком обзоре мы описываем основные особенности перикардита у детей и подчеркиваем различия по сравнению с перикардитом у взрослых.

    Перикардит у детей встречается нечасто, эпидемиологические данные немногочисленны. На перикардит приходится <0,2% случаев неотложной помощи детям без сердечных заболеваний в анамнезе с болью в груди в педиатрических учреждениях третичного уровня. 1 Как и у взрослых, были описаны такие синдромы детского перикардита, как острый, хронический, рецидивирующий, констриктивный, эффузивно-констриктивный и выпот / тампонада. 2,3 Имеется тенденция к изменению основной этиологии детского перикардита: инфекционный перикардит становится нечастым, а посткардиотомический синдром является основной причиной. 4,5 В исследовании большой базы данных госпитализированных педиатрических пациентов с перикардитом и выпотом в перикард, после кардиохирургических операций (54%), неоплазии (13%), почек (13%), идиопатического или вирусного перикардита (5%) и ревматологические (5%) были основной причиной. 5 Детский перикардит в отделении неотложной помощи также с большей вероятностью является вторичным по сравнению с посткардиологической операцией или системным заболеванием, хотя идиопатический или вирусный перикардит встречается чаще. 4 Посткардиотомический синдром часто встречается после хирургического закрытия вторичных дефектов межпредсердной перегородки (ДМПП) с частотой до 28%. 6 Закрытие ДМПП также является фактором риска рецидива перикардита, который, к счастью, редко встречается в детском возрасте, но может иметь длительное затяжное течение с частыми рецидивами. 3 Идиопатический или вирусный перикардит чаще встречается у подростков, особенно у мужчин. 5 Выпот в перикард, возникающий при трансплантации костного мозга (BMT), получает все большее признание.Этиология неясна, но считается, что это связано с основным серозитом. Факторами риска являются болезнь трансплантат против хозяина и тромботическая микроангиопатия, связанная с трансплантатом. 7

    Клиническая картина перикардита у детей аналогична клинической картине у взрослых с некоторыми оговорками. Посткардиотомический синдром обычно возникает в течение 1-2 недель после операции. Младенцы и маленькие дети, как правило, суетливы, у них меньше еды, а тахикардия является важным соматическим признаком.Небольшой выпот в перикард, отмеченный на стандартных послеоперационных эхокардиограммах, может быть признаком постперикардиотомического синдрома. Выпот в перикард, возникающий после ТКМ, требует высокой степени подозрения, поскольку он может протекать бессимптомно в течение длительного периода времени. Особое внимание необходимо уделять тахикардии в покое, и в некоторых учреждениях введены стандартные контрольные эхокардиограммы. Боль в груди у детей редко возникает из-за основной сердечной этиологии, но характеристики боли вместе с изменениями на ЭКГ и маркерами воспаления могут быть полезны. 8 Ранняя реполяризация обычно является доброкачественной находкой у подростков и может имитировать подъем сегмента ST, отмечаемый при перикардите.

    Учитывая ограниченную популяцию пациентов и количество исследований детского перикардита, неудивительно, что отсутствуют научно обоснованные руководящие принципы для мультимодальной визуализации при детском перикардите, в отличие от рекомендаций Американского общества эхокардиографии и Европейского общества кардиологов у взрослых. 9,10, 11 Хотя эхокардиография является рекомендацией класса I для взрослых пациентов с острым перикардитом, нередко дети с подозрением на острый перикардит получают эмпирическое лечение без эхокардиографии.У детей с осложненным клиническим течением или с рецидивирующим перикардитом в анамнезе может потребоваться визуализация с помощью МРТ сердца (МРТ) или КТ сердца, хотя доказательства отсутствуют. CMR стал неотъемлемой частью мультимодальной визуализации при перикардите у взрослых, однако у детей младшего возраста потребность в седации может быть ограничивающим фактором.

    Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) наиболее часто используются для лечения перикардита у детей, при этом колхицин применяется только в нескольких центрах. 5 Европейское общество кардиологов (ESC) рекомендует высокие дозы НПВП в качестве терапии первой линии при детском перикардите и колхицин в качестве терапии второй линии. 11 Недавно завершенный систематический обзор продемонстрировал отсутствие доказательств в поддержку или противодействие использованию колхицина при детском перикардите. 12 У взрослых и детей с рефрактерным рецидивирующим перикардитом в настоящее время проведено множество исследований, демонстрирующих безопасность и эффективность антагонистов рецепторов интерлейкина-1, таких как анакинра. 13 [Обратите внимание, что анакинра не используется по назначению при перикардите] У некоторых пациентов перикардэктомия также может быть безопасно выполнена в детстве при рефрактерном перикардите с отличным результатом. 14

    Будущие долгосрочные и хорошо обоснованные исследования необходимы для изучения роли CMR, колхицина и новых противовоспалительных агентов, таких как анакинра, в педиатрическом перикардите, наряду с пониманием лежащей в основе патофизиологии специфической этиологии перикарда, такой как перикардиальный выпот после BMT.

    Список литературы

    1. Drossner DM, Hirsh DA, Sturm JJ et al. Заболевания сердца у педиатрических пациентов, поступающих в педиатрическую клинику с болью в груди. Am J Emerg Med 2011; 29: 632-8.
    2. Zurick AO, 3rd, Klein AL. Выпукно-констриктивный перикардит. Журнал Американского колледжа кардиологии 2010; 56: 86.
    3. Raatikka M, Pelkonen PM, Karjalainen J, Jokinen EV. Рецидивирующий перикардит у детей и подростков: сообщение о 15 случаях. Журнал Американского колледжа кардиологии 2003; 42: 759-764.
    4. Рудпейма С., Садегян Н. Острый перикардит в детстве: опыт 10 лет. Детская кардиология 2000; 21: 363-367.
    5. Шакти Д., Хен Р., Говро К., Сундель Р.П., Ньюбургер Дж. В.. Идиопатический перикардит и выпот в перикард у детей: современная эпидемиология и лечение. Журнал Американской кардиологической ассоциации 2014; 3: e001483.
    6. Heching HJ, Bacha EA, Liberman L.Постперикардиотомический синдром у педиатрических пациентов после хирургического закрытия вторичных дефектов межпредсердной перегородки: частота и факторы риска. Педиатр Кардиол 2015; 36: 498-502.
    7. Lerner D, Dandoy C, Hirsch R, Laskin B, Davies SM, Jodele S. Перикардиальный выпот у педиатрических реципиентов SCT с тромботической микроангиопатией. Трансплантация костного мозга 2014; 49: 862-3.
    8. Кейн Д.А., Фултон Д.Р., Салиб С., Чжоу Дж., Лок Дж.Э., Геггель Р.Л. Иголки в сене: боль в груди как основной симптом у детей с серьезной сердечной патологией. Congenit Heart Dis 2010; 5: 366-73.
    9. Кляйн А.Л., Аббара С., Аглер Д.А. и др. Клинические рекомендации Американского общества эхокардиографии по мультимодальной визуализации сердечно-сосудистой системы у пациентов с заболеванием перикарда: одобрены Обществом сердечно-сосудистого магнитного резонанса и Обществом сердечно-сосудистой компьютерной томографии. Журнал Американского общества эхокардиографии : официальное издание Американского общества эхокардиографии, 2013 г .; 26: 965-1012.e15.
    10. Cosyns B, Plein S, Nihoyanopoulos P et al. Позиционный документ Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (EACVI): Мультимодальная визуализация при заболеваниях перикарда. Европейский кардиологический журнал Cardiovascular Imaging 2015; 16: 12-31.
    11. Авторы / Целевая группа M, Adler Y, Charron P et al. Рекомендации ESC по диагностике и лечению заболеваний перикарда от 2015 года: Целевая группа по диагностике и лечению заболеваний перикарда Европейского общества кардиологов (ESC), одобренная: Европейской ассоциацией кардио-торакальной хирургии (EACTS). Европейский журнал сердца 2015; 36: 2921-2964.
    12. Алабед С., Перес-Гаксиола Г., Берлс А. Колхицин для детей с перикардитом: систематический обзор клинических исследований. Arch Dis Child 2016.
    13. Baskar S, Klein AL, Zeft A. Использование антагониста рецепторов IL-1 (Anakinra) при идиопатическом рецидивирующем перикардите: обзор повествования. Cardiol Res Pract 2016; 2016: 7840724.
    14. Томпсон Дж. Л., Буркхарт Х. М., Деарани Дж. А., Цетта Ф, О Дж. К., Шафф Х. В.. Перикардиэктомия при перикардите в педиатрической популяции. Анналы торакальной хирургии 2009; 88: 1546-1550.

    Клинические темы: Аритмии и клинические EP, кардиохирургия, врожденные пороки сердца и детская кардиология, диабет и кардиометаболические заболевания, инвазивная сердечно-сосудистая ангиография и вмешательство, неинвазивная визуализация, перикардиальные заболевания, сердечно-сосудистые заболевания / аритмии сердца / желудочковые аритмия Хирургия и аритмии, Кардиохирургия и ИБС и педиатрия, Врожденные пороки сердца, ИБС, педиатрия и аритмии, ИБС и педиатрия и визуализация, ИБС, педиатрия и вмешательства, ИБС и педиатрия и улучшение качества, Вмешательства и визуализация, Вмешательства и структурные заболевания сердца, Компьютерная томография, эхокардиография / ультразвук, ядерная визуализация

    Ключевые слова: Перикардит, Противовоспалительные агенты, нестероидные, Артрит, ревматоидный, Трансплантация костного мозга, Боль в груди, хо, 9 9, эхо-кардиограмма, Электрокардиография, Трансплантат против болезни хозяина, Дефекты сердечной перегородки, предсердие, Белок-антагонист рецептора интерлейкина 1, Мультимодальная визуализация, Новообразования, Перикарда Синдром, Белок-антагонист рецептора интерлейкина 1, Факторы риска, Серозит, Тахикардия, Тромботические микроангиопатии, Томография, компьютерная рентгенография


    <Вернуться к списку

    Обновленная информация о FEVR: диагностика, ведение и лечение

    Семейная экссудативная витреоретинопатия (FEVR) была первой описан в 1969 г. как состояние с изменениями глазного дна аналогичен ретинопатии недоношенных, но появляются у доношенных детей с нормальной массой тела при рождении. 1,2 Хотя эта аксиома все еще верна, мы добились значительного прогресса в нашей способности диагностировать и лечить FEVR за более чем 40 лет с момента его описание. В этой короткой статье представлена ​​обновленная информация о текущих думая о FEVR, особенно в том, что касается диагностики, использование широкопольной ангиографии и лечения, включая: несколько практических выводов, которые могут помочь нам, когда мы увидеть этих пациентов в нашей практике.

    FEVR обычно двусторонний и асимметричный.Он может представить в любом возрасте, а средний возраст обращения — 6 лет. В основной отличительной чертой FEVR является бессосудистая периферическая сетчатка с последующее перетягивание сосудов с сетчаткой или без нее складки, а также преретинальная, интраретинальная или субретинальная экссудация (Фигура 1). Это может привести к отслоению сетчатки из-за тракция, экссудация, разрыв сетчатки или их комбинация факторы. FEVR может быть связан с миопией высокой степени, анизометропным амблиопия и катаракта.

    Пендергаст и Трезе разработали схему классификации для ОФВР на основе клинических характеристик (таблица 1). 3 Это начинается с периферической аваскуляризации в стадии 1, переход к преретинальной неоваскуляризации (2 стадия), а затем отслойка сетчатки в различных формах, с экссудацией или без нее. Эта схема полезна для оценки болезни, организовать учебу и направить лечение.

    Генетические ассоциации

    В последние годы некоторые генетические ассоциаций ОФВР выявлено 4- 12 ; около 50% случаев можно связать к 4 причинным генам (NDP, LRP5, FZD4, и TSPAN12), все из которых являются частью сигнальный путь Wnt, который жизненно важен для нормального развития сосудов сетчатки.Любая аномалия в одном из этих генов может приводят к нарушению васкулогенеза сетчатки. Похоже, что тип и количество мутаций играют важную роль. роль в тяжести заболевания.

    Генетическая информация может быть полезна для однозначного подтверждения диагностики и обследования родственников из группы риска, а также для генетического консультирования. Тесты доступны для всех 4 гена, участвующих в FEVR, либо через коммерческих поставщиков, либо через eyeGENE, Национальную офтальмологическую организацию. Сеть генотипирования заболеваний, спонсируемая инициатива Национальным институтом глаз (http: // www.nei.nih.gov/ ресурсы / eyegene.asp).

    Естественная история

    Бенсон составил классический обзор естествознания. FEVR почти 2 десятилетия назад. 2 Как и многие детские болезни, FEVR наиболее тяжелый, и прогноз наиболее осторожный, в самые маленькие дети, особенно в возрасте до 3 лет. Обычно отмечаются длительные периоды бездействия болезни. эпизодами реактивации. Может произойти отслойка до 20 лет после явной стабилизации заболевания.Даже в подростки и взрослые, заболевание, которое кажется менее тяжелым на спустя годы заболевание может перейти в более тяжелое состояние.

    Это подводит к первому пункту этой статьи: FEVR — это пожизненное заболевание, требующее длительного наблюдения. и регулярные осмотры. Этих детей нужно увидеть в подростковом и даже зрелом возрасте, поэтому пациенты может быть с тобой на всю жизнь.

    Роль ангиографии

    ОФВР — сосудистое заболевание, поэтому флуоресцеин ангиография (ФА) неоценима для постановки диагноза и следить за пациентами.Потому что много знаков появляются в периферической сетчатке, широкопольные FA особенно полезно. Widefield FA может продемонстрировать типичные сосудистые признаки сетчатки, включая периферическая неперфузия сетчатки, обрезка сосудов, аваскуляризация, неоваскуляризация, выпрямление сосудов и анастомозов периферических сосудов (Фигура 2). Может быть полезно выявить случаи в какое заболевание подозревается, но не подтверждено и у родственников больных ОФВР (Рисунок 3).

    Важно отметить, что FA также полезен для руководства лечение и обеспечить его полное и точный.FA помогает определить границу между сосудистой и бессосудистой сетчаткой много лучше, чем только визуализация глазного дна. Это также помогает нам определить «пропускные» области — области без перфузии после очевидно полного сетчатки абляция (рисунок 4).

    Пункт приема № 2: Ангиография необходим для точной диагностики и успешного лечение пациентов с ОФВР.

    Варианты лечения

    При лечении ОФВР следует руководствоваться стадия заболевания. На глазах 1 стадии с минимальной периферической аваскуляризацией целесообразно наблюдение.Периферийный В некоторых случаях может потребоваться абляция сетчатки, особенно если: у парного глаза плохое зрение. На 2 стадии (неоваскуляризация с экссудацией или без), полная абляция сетчатки всех рекомендуется области периферической неперфузии сетчатки, обычно с лазерной фотокоагуляцией (рис. 5). Для этапов От 3 до 5, в зависимости от конфигурации и стадии отслойка, витрэктомия с пломбированием склеры или без него может быть полезно.

    Когда речь идет об операции, нужно помнить уникальные аспекты детских глаз.Задний гиалоид плотно прилегает; он не снимается легко механически. Из-за ишемии периферической сетчатки манипуляции с прилипший витреоретинальный интерфейс может привести к атрофическому перерывы. И пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) является обычным явлением. у детей с открытыми разрывами сетчатки. Сосудистый активность и внутриглазное воспаление во время операции также часто встречаются.

    Витрэктомия полезна для лечения всех переносчиков витреоретинального тяги (рисунок 6).Его можно использовать самостоятельно, когда отслойки преимущественно тракционные или экссудативные. В отрядах с регматогенными компонентами, широкая склеральная пряжка может быть полезным для поддержки основания стекловидного тела и периферических ишемия сетчатки и разрывы. Внутренний дренаж субретинального жидкости следует избегать, чтобы уменьшить вероятность PVR. Анти- Агенты VEGF могут быть полезны для первоначального сдерживания заболевание или для снижения активности сосудов перед операцией. Однако агенты против VEGF не следует использовать в качестве монотерапии. потому что их эффект временный, и они не обратиться к основной хронической ишемии.

    Многочисленные отчеты о результатах витреоретинальных операций. для отслойки сетчатки, связанной с ОФВР, опубликованы. 3,13-16 В большинстве случаев (62–100%) прикрепление желтого пятна может быть достигнут. Острота зрения стабилизируется или улучшается в От 63% до 96% случаев, и примерно в одной трети требуется больше чем 1 операция.

    Последняя точка возврата: Оперативная абляция сетчатки вся бессосудистая сетчатка и бдительное наблюдение имеют решающее значение для обеспечить успех лечения.

    Сводка

    • FEVR — это пожизненное заболевание, требующее регулярных обследований.
    • Ангиография необходима для точной диагностики и успешное лечение.
    • Своевременное лечение и бдительное наблюдение имеют решающее значение для долгосрочного успеха.

    Франко М. Реккья, доктор медицины, практикует в Нэшвилл, Теннесси, с ПК Tennessee Retina. Он заявляет, что не имеет финансовых отношений с раскрыть. С доктором Реккией можно связаться по адресу: +1 615 983 6000.

    1. Criswick VG, Schepens CL. Семейная экссудативная витреоретинопатия. Am J Ophthalmol. 1969; 68 (4): 578-594.
    2. Benson WE. Семейная экссудативная витреоретинопатия. Trans Am Ophthalmol Soc. , 1995; 93: 473-521.
    3. Pendergast SD, Trese MT. Семейная экссудативная витреоретинопатия. Результаты хирургического лечения. Офтальмология . 1998; 105 (6): 1015-1023.
    4. Ye X, Wang Y, Nathans J. Сигнальный путь Norrin / Frizzled4 в развитии и заболевании сосудов сетчатки. Тенденции Мол Мед . 2010; 16: 417-425.
    5. Чен З.Й., Баттинелли Э.М., Филдер А. и др.Мутация в гене болезни Норри (NDP), связанная с Х-сцепленным семейная экссудативная витреоретинопатия. Nat Genet. 1993; 5: 180-183.
    6. Робитайл Дж., Макдональд М.Л., Кайкас А. и др. Мутант frizzled-4 нарушает ангиогенез сетчатки в семейном экссудативе витреоретинопатия. Nat Genet. 2002; 32: 326-330.
    7. Тумс С., Боттомли Х.М., Джексон Р.М. и др. Мутации в LRP5 или FZD4 лежат в основе общего семейного экссудативного локус витреоретинопатии на хромосоме 11q. Ам Дж. Хум Генет . 2004; 74: 721-730.
    8. Цзяо Х, Вентруто В., Трезе М.Т., Шастри Б.С., Хейтманчик Дж.Ф. Аутосомно-рецессивная семейная экссудативная витреоретинопатия связан с мутациями в LRP5. Am J Hum Genet. 2004; 75: 878-884.
    9. Поултер Дж. А., Али М., Гилмор Д. Ф. и др. Мутации в TSPAN12 вызывают аутосомно-доминантный семейный экссудативный витреоретинопатия. Am J Hum Genet. 2010; 86: 248-253.
    10. Никопулос К., Гилиссен С., Хойшен А. и др.Секвенирование следующего поколения интервала связывания 40 МБ показывает Мутации TSPAN12 у пациентов с семейной экссудативной витреоретинопатией. Am J Hum Genet. 2010; 86: 240-247.
    11. Клеверс Х. Ищет новых игроков пути Wnt. Ячейка . 2009; 139: 227-229.
    12. Поултер Дж. А., Дэвидсон А. Е., Али М. и др. Рецессивные мутации в TSPAN12 вызывают дисплазию сетчатки и тяжелые семейные экссудативная витреоретинопатия (FEVR). Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012; 53 (6): 2873-2879.
    13. Glazer LC, Maguire A, Blumenkranz MS, Trese MT, Green WR. Улучшенное хирургическое лечение семейного экссудатива витреоретинопатия у детей. Ам Дж. Офтальмол . 1995; 120 (4): 471-479.
    14. Шуберт А., Тасман В. Семейная экссудативная витреоретинопатия: хирургическое вмешательство и результаты остроты зрения. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1997; 235 (8): 490-493.
    15. Икеда Т, Фудзикадо Т, Тано И и др. Витрэктомия по поводу регматогенной или тракционной отслойки сетчатки с наследственной экссудативная витреоретинопатия. Офтальмология. 1999; 106 (6): 1081-1085.
    16. Chen SN, Hwang JF, Lin CJ. Клиническая характеристика и хирургическое лечение семейной экссудативной витреоретинопатии. ассоциированная регматогенная отслойка сетчатки. Сетчатка . 2012; 32 (2): 220-225.

    Симптомы и лечение ушной инфекции (средний отит)

    Инфекция среднего уха

    Средний отит — это воспаление или инфекция, расположенная в среднем ухе. Средний отит может возникнуть в результате простуды, боли в горле или респираторной инфекции.

    Факты о среднем отите

    • Примерно 3 из 4 детей болеют хотя бы одним эпизодом среднего отита к 3 годам.

    • Средний отит может поражать и взрослых, хотя в первую очередь это заболевание, которое встречается у детей.

    Кто подвержен риску заражения ушными инфекциями?

    Хотя у любого ребенка может развиться ушная инфекция, следующие факторы могут увеличить риск развития ушных инфекций у вашего ребенка:

    • Находиться рядом с курильщиком

    • Семейный анамнез ушных инфекций

    • Слабая иммунная система

    • Проводит время в детском саду

    • Отсутствие грудного вскармливания

    • Простуда

    • Кормление из бутылочки лежа на спине

    Что вызывает ушные инфекции?

    Инфекции среднего уха обычно возникают в результате нарушения работы евстахиевой трубы — канала, соединяющего среднее ухо с областью горла.Евстахиева труба помогает уравновесить давление между внешним и средним ухом. Когда эта трубка не работает должным образом, она препятствует нормальному оттоку жидкости из среднего уха, вызывая скопление жидкости за барабанной перепонкой. Когда эта жидкость не может стекать, это способствует росту бактерий и вирусов в ухе, что может привести к острому среднему отиту. Ниже приведены некоторые из причин, по которым евстахиева труба может не работать должным образом:

    • Простуда или аллергия, которые могут привести к отеку и заложенности слизистой оболочки носа, горла и евстахиевой трубы (это отек препятствует нормальному оттоку жидкости из уха)

    • Порок развития евстахиевой трубы

    Какие бывают типы среднего отита?

    Различные типы среднего отита включают следующее:

    • Острый средний отит. Эта инфекция среднего уха возникает внезапно, вызывая отек и покраснение. Жидкость и слизь застревают в ухе, что вызывает у ребенка жар и боль в ухе.

    • Средний отит с выпотом . Жидкость (выпот) и слизь продолжают накапливаться в среднем ухе после исчезновения первоначальной инфекции. У ребенка может возникнуть ощущение заложенности в ухе, и это может повлиять на его или ее слух или не иметь никаких симптомов.

    • Хронический средний отит с выпотом .Жидкость остается в среднем ухе в течение длительного периода или возвращается снова и снова, даже если инфекции нет. Может затруднить борьбу с новой инфекцией и может повлиять на слух ребенка.

    Симптомы ушной инфекции

    Ниже приведены наиболее частые симптомы среднего отита. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

    • Необычная раздражительность

    • Проблемы со сном или нарушения сна

    • Дергать или тянуть за один или оба уха

    • Лихорадка, особенно у младенцев и детей младшего возраста

    • Отвод жидкости из уха (ов)

    • Утрата баланса

    • Проблемы со слухом

    • Боль в ухе

    Симптомы среднего отита могут напоминать другие состояния или проблемы со здоровьем.Всегда консультируйтесь с лечащим врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

    Как диагностируется средний отит?

    В дополнение к полной истории болезни и физическому осмотру лечащий врач вашего ребенка осмотрит наружное ухо (а) и барабанную перепонку (а) с помощью отоскопа. Отоскоп — это прибор с подсветкой, который позволяет врачу видеть внутри уха. Пневматический отоскоп вдувает в ухо струю воздуха, чтобы проверить движение барабанной перепонки.

    Тимпанометрия — это тест, который можно выполнить в офисах большинства поставщиков медицинских услуг, чтобы определить, как функционирует среднее ухо.Он не говорит о том, слышит ребенок или нет, но помогает обнаружить любые изменения давления в среднем ухе. Это сложный тест для детей младшего возраста, потому что ребенок должен оставаться неподвижным, а не плакать, говорить и двигаться.

    Детям с частыми ушными инфекциями можно провести проверку слуха.

    Лечение ушной инфекции

    Специфическое лечение среднего отита будет назначено лечащим врачом вашего ребенка на основании следующего:

    • Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни

    • Степень условия

    • Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения

    • Ожидания по ходу состояния

    • Ваше мнение или предпочтение

    Лечение может включать:

    • Антибиотики для приема внутрь или ушные капли

    • Лекарства (обезболивающие и жар)

    • Наблюдение

    • Комбинация вышеперечисленных

    Если жидкость остается в ухе (ах) дольше трех месяцев, а инфекция продолжает повторяться даже при приеме антибиотиков, лечащий врач вашего ребенка может посоветовать вставить в ухо (а) маленькие трубочки.Эта хирургическая процедура, называемая миринготомией, включает в себя создание небольшого отверстия в барабанной перепонке для слива жидкости и снятия давления в среднем ухе. В отверстие барабанной перепонки вставляется небольшая трубка для вентиляции среднего уха и предотвращения скопления жидкости. Слух у ребенка восстанавливается после слива жидкости. Трубки обычно выпадают сами по себе через 6–12 месяцев.

    Хирург вашего ребенка также может порекомендовать удаление аденоидов (лимфатической ткани, расположенной в пространстве над мягким небом рта, также называемом носоглоткой), если они инфицированы.Удаление аденоидов помогает некоторым детям со средним отитом.

    Лечение будет зависеть от типа среднего отита. Проконсультируйтесь с лечащим врачом вашего ребенка относительно вариантов лечения.

    Долгосрочные последствия ушных инфекций

    В дополнение к симптомам ушной инфекции, перечисленным выше, нелеченные ушные инфекции могут приводить к любому или всем из следующего:

    Средний отит с выпотом (OME)

    Средний отит с выпотом (OME) — это скопление неинфицированной жидкости в пространстве среднего уха.Его также называют серозным или секреторным средним отитом (СОМ). Эта жидкость может накапливаться в среднем ухе в результате простуды, боли в горле или инфекции верхних дыхательных путей.

    OME обычно проходит самостоятельно, что означает, что жидкость обычно рассасывается сама по себе в течение 4-6 недель. Однако в некоторых случаях жидкость может сохраняться в течение более длительного периода времени и вызывать временное снижение слуха, или жидкость может инфицироваться (острый средний отит).

    ОМЕ чаще встречается у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет и чаще встречается у мальчиков, чем у девочек.Заболевание чаще возникает в осенние и зимние месяцы и обычно не диагностируется из-за отсутствия острых или очевидных симптомов (по сравнению с острым средним отитом).

    Средний отит с выпотом обычно является результатом плохой функции евстахиевой трубы, канала, соединяющего среднее ухо с областью горла. Евстахиева труба помогает уравновесить давление между воздухом вокруг вас и средним ухом.
    Когда эта трубка не работает должным образом, она препятствует нормальному оттоку жидкости из среднего уха, вызывая скопление жидкости за барабанной перепонкой.
    Некоторые причины, по которым евстахиева труба может не работать должным образом, включают:

    • Незрелая евстахиева труба, часто встречающаяся у маленьких детей
    • Воспаление аденоидов
    • Простуда или аллергия, которые могут привести к отеку и заложенности слизистой оболочки носа, горла и евстахиевой трубы (это отек препятствует нормальному потоку воздуха и жидкостей)
    • Порок развития евстахиевой трубы

    Хотя ОМЕ может развиться у любого ребенка, следующие факторы могут повысить риск развития ОМЕ у вашего ребенка:

    • Простуда
    • Время, проведенное в детском саду
    • При кормлении из бутылочки лежа на спине
    • Находиться рядом с курильщиком
    • Отсутствие грудного вскармливания
    • Инфекции уха в анамнезе
    • Черепно-лицевые аномалии (e.грамм. волчья пасть)

    Хотя признаки ОМЕ могут варьироваться от ребенка к ребенку и меняться по интенсивности, общие симптомы включают:

    • Нарушения слуха
    • Дергать или тянуть за одно или оба уха
    • Потеря баланса
    • Задержка развития речи

    Симптомы OME могут напоминать другие состояния или проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к терапевту вашего ребенка для точного диагноза и обсуждения вариантов лечения.

    Если вы подозреваете, что у вашего ребенка может быть ОМЕ, вам следует записаться на прием к педиатру вашего ребенка.

    На приеме у вашего ребенка врач изучит его историю болезни и проведет физический осмотр вашего ребенка, включая осмотр внешнего уха и барабанной перепонки с помощью отоскопа. Отоскоп — это прибор с подсветкой, который позволяет врачу видеть внутри уха. Пневматический отоскоп вдувает в ухо струю воздуха, чтобы проверить движение барабанной перепонки.

    Кроме того, можно заказать проверку слуха. Уровни слуха и результаты тимпанометрии могут помочь в диагностике ОМЕ.

    На рисунке ниже представлен типичный внешний вид OME. Это то, что ваш врач увидит при использовании отоскопа.

    Добавить изображение OME.

    Лечение ОМЕ зависит от многих факторов и подбирается индивидуально для каждого ребенка. Пожалуйста, обсудите состояние вашего ребенка, варианты лечения и ваши предпочтения с лечащим врачом или поставщиком медицинских услуг.

    Мониторинг

    В большинстве случаев жидкость в OME рассасывается сама по себе в течение 4-6 недель, поэтому нет необходимости в экстренном лечении.

    Лекарства

    В большинстве случаев жидкость среднего уха при ОМЕ не инфицирована, поэтому антибиотики не показаны. Однако, если у вашего ребенка инфекция верхних дыхательных путей, сопровождающая ОМЕ, могут быть показаны антибиотики.

    Доказано, что антигистаминные и противоотечные средства не влияют на ОМЕ.

    Трубки ушные / миринготомия

    Если у вашего ребенка ОМЕ, который сохраняется более 2 или 3 месяцев, и есть опасения, что снижение слуха, связанное с жидкостью, может повлиять на развитие речи или успеваемость в школе, врач вашего ребенка может посоветовать установить ушные трубки (трубки для миринготомии) в ушные раковины. ухо (а) с помощью хирургической процедуры, называемой миринготомией.

    Эта хирургическая процедура включает в себя создание небольшого отверстия в барабанной перепонке для слива жидкости и снятия давления из среднего уха. В отверстие барабанной перепонки помещается небольшая трубка, позволяющая воздуху проникать (вентилировать) в среднее ухо и предотвращать скопление жидкости. Слух у ребенка восстанавливается после слива жидкости. Трубки обычно выпадают сами по себе через шесть-двенадцать месяцев.

    Удаление аденоидов хирургическое

    Если аденоиды вашего ребенка инфицированы, врач вашего ребенка может порекомендовать удаление аденоидов (лимфатической ткани, расположенной в пространстве над мягким небом рта, также называемом носоглоткой).Было показано, что удаление аденоидов помогает некоторым детям с ОМЕ.

    Большинство детей с ОМЕ выздоравливают быстро и не имеют долгосрочных последствий заболевания. Если вашему ребенку вставили ушные вкладыши или сделали операцию по удалению аденоидов, ему потребуется постоянное наблюдение, чтобы обеспечить надлежащее выздоровление.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *