Шоковая почка: «Шоковое легкое»

Содержание

«Шоковое легкое»

«Шоковое легкое» или респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ) начинает развиваться в конце первых – начале вторых суток после выведения больного из шокового состояния. По статистике РДСВ развивается у трети больных с тяжелым сепсисом, при массивных травмах трубчатых костей и т.д.

Для РДСВ характерно, в первую очередь, поражение интерстиция легких, обеднение его белками эластином и фибронектином, накопление в нем воды и белков плазмы за счет повышения проницаемости мембран и наводнение альвеол нейтрофилами. В норме в легких здоровых людей нейтрофилов составляет 3-5%. В то же время при РДСВ, число нейтрофилов в легких может возрастать до 50% и более. Нейтрофилы прилипают к эндотелию капилляров. Они вырабатывают эластазу, разрывающую базальную мембрану аэро-гематического барьера и повреждают эндотелиоциты с помощью активных кислородных метаболитов (супероксиданионрадикал, Н2О2 и др. ). От мембраны начинают отслаиваться пневмоциты, что включает «зеленый свет» для заполнения альвеол жидкостью.

Вообще, при РДСВ очень рано наступает нарушение недыхательных функций легких, в частности, — снижение продукции и активности сурфактантов, а следовательно, — снижение растяжимости легких, нарушение реологических свойств бронхиального секрета. В легких нарушаются региональные вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается отношение функционального мертвого пространства к дыхательному объему, возрастает шунтирование крови, наступает преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей. Развивается гипоксемия, энергетические затраты на дыхание резко увеличивается. Если процесс не удается остановить, может возникнуть некардиогенный альвеолярный отек легких. Летальность зависит от стадии болезни, в терминальной – достигает 90-100%.

«Шоковая почка»

В развитии «шоковой почки» условно выделяют 2 стадии: стадию функциональных расстройств (через несколько часов после возникновения шоков) и стадию истинной почечной недостаточности.

В основе «шоковой почки» лежит спазм сосудов и ишемия почечной ткани. Затем развивается поражение юкстагломерулярного аппарата, нарушается процесс образования мочи, происходит выброс ренина, усугубляющего спазм сосудов. В результате сужения проксимальной части метартериол, которая в почке шире дистальной, происходит снижение фильтрационного градиента, что приводит к падению скорости образования первичной мочи, развитию олигурии. В дальнейшем возникают микротромбозы сосудов, в частности, — в капиллярах клубочков, и могут развиться очаговые некрозы эпителия почечных канальцев с повреждением базальной мембраны. В результате происходит нарушение «поворотно-множительного» механизма петли Генле, что ведет к задержке ионов натрия и увеличенному выбросу ионов калия («трансминерализация»), повышению осмотического давления плазмы, протеинурии. Дальнейшее развитие процесса приводит к анурии, азотемии, гиперкалиемии. На вскрытии, у больных, погибших от «шоковой почки», обнаруживается выраженная дистрофия почек с бледностью коркового слоя, дистрофией и некрозом канальцев.

Летальность при «шоковой почке», если развилась истинная почечная недостаточность, составляет 50-55%.

Патогенез острой почечной недостаточности при шокогенной комбинированной травме в эксперименте Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ШОКОГЕННОЙ КОМБИНИРОВАННОЙ ТРАВМЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

А. Н. БЕЛЯЕВ, кандидат медицинских наук,

Е. В. РЯЗАНЦЕВ, ассистент, А. А. УСАНОВА, ассистент, И. Б. ТАРАТЫНОВ, аспирант, Ю. М. КУЧЕРЕНКО, студент

Одной из характерных особенностей нашего века является массовый травматизм среди населения вследствие катастроф, вызванных природными катаклизмами или технологической деятельностью человека. По данным Госкомитета по чрезвычайным ситуациям, количество технологических катастроф за год возрастает в 6 раз, аварий на железных дорогах — в 2,5 раза. Статистически ожидаемое увеличение чрезвычайных ситуаций в 1993 г. — в 2,4 раза.

Для природных и технологических катастроф характерно действие одновременно или последовательно динамических (механических) и термических факторов, вызывающих разнообразные множественные, комбинированные, сочетанные травмы разной степени тяжести с реальной угрозой для жизни пострадавших в 25 — 30 % случаев [11]. При использовании термоядерного оружия более 75 % всех санитарных потерь будут связаны с ожогами в сочетании с механическими травмами, радиационными поражениями и кровопотерей 110; 131. При авиакатастрофах потери могут достигать 80 — 90 %, причем у 10 — 20 % пострадавших возможны комбинированные и сочетанные травмы [14; 16].

Отличительной чертой повреждений хирургического профиля в чрезвычайных ситуациях является развитие таких тяжелых осложнений, как травматический и ожоговый шок, острая кровопотеря [1—4; 13].

При этом сложение повреждающих факторов в результате взаимного отягощения Приводит к развитию качественно отличающегося состояния [4; 13]. У пораженных с комбинированными травма-

Ми необходимо выделить ведущее звено, Которое в данный момент определяет тяжесть полученного повреждения. Следует иметь в виду, что в процессе клинического течения значимость компонентов травмы может меняться [17]. В постреанимационном периоде возможно поражение отдельных органов или полиорганная патология [8; 9; 18], что приводит к тяжелому его течению, ухудшению прогноза в ранние сроки. Летальность при этом остается высокой, достигая 15 — 30 %, и существенной тенденции к ее снижению в последние годы не наблюдается, несмотря’ на использование в практике новых средств и методов терапии [6; 7].

Комплекс клинических синдромов, возникающих при шоке, свидетельствует о сложности патологического процесса, не все стороны которого достаточно изучены [12; 15]. -скому состоянию. В этом кроется одна из причин возникшего разрыва между теорией и практикой относительно проблемы шока [4 — 6].

При тяжелых ‘ комбинированных; травмах в 35 — 39 % наблюдений возникают нарушения выделительной функции почек [13]. В большинстве

случаев в ранние сроки они носят функциональный характер и обуслов- ‘ лены длительным снижением артериальной почечной перфузии до 5 % от нормы с уменьшением клубочковой фильтрации до 30 — 40 мл/мин вплоть до полного прекращения диуреза. В результате синдрома «шоковая почка» организм теряет способность к регуляции электролитного, водно-солевого и кислотно-основного состояния. У 2,4 % больных возникают почечные дисфункции с развитием нефросклероза и острой почечной недостаточности (ОПН) [9]. После ликвидации шока и ОПН нарушения функции почек, как правило, сохраняются [13].

Несмотря на значительное количество работ, посвященных ОПН, патогенез ее при комбинированных поражениях остается недостаточно выясненным. Одним из видов комбинированной травмы, дающим возможность детально рассмотреть в динамике развитие ОПН, является сочетание локального глубокого термического ожога и острой массивной кровопотери, ведущих к развитию предагонального состояния.

Нами выполнены эксперименты на 25 беспородных собаках обоего пола массой от 5,6 до 28,1 кг. Под внутри-

плевральным тиопенуал-натриевым

наркозом (48 — 50 мг/кг) на передне-боковую поверхность грудной клетки слева наносили стандартный глубокий (ШБ — IV степени) термический

ожог 5 % поверхности тела до прогревания подкожно-жировой клетчатки в пределах 58 — 60° С под контролем термодатчика. Через 3 — 4 мин осуществляли свободное кровопускание свежегепаринизированной крови

(50 ЕД/кг) из правой бедренной артерии до развития предагонального состояния (АД снижали до 40 — 43 мм рт.

ст.). Объем кровопотери составил

24,75±3,48 мл/кг (Р<0,001).

По условиям опыта лечебные мероприятия животным не проводились. В исходном состоянии, на высоте травмы, через 30 мин после нее, а также через 1 и 1,5 ч исследовали функциональные почечные показатели (минут-

ный диурез, удельный вес мочи, клу-бочковую фильтрацию, канальцевую реабсорбцию воды, эффективный почечный плазмоток и кровоток и фильтрационную фракцию плазмы), азотистые шлаки (креатинин, мочевину, азот мочевины, свободный аминный азот), электролиты (калий, натрий, хлор, кальций).

Ожог в сочетании с острой массивной кровопотерей у всех подопытных животных вызывает развитие предагонального состояния, сопровождающегося значительными расстройствами центральной, периферической гемодинамики и органного, в частности почечного, кровотока.

Эффективный почечный плазмоток и кровоток уменьшились до 4,7 и 5,1 % от исходных величин (13,42 и 23,36 мл/мин соответственно). Снижение системного АД и кровотока в почках приводило к падению фильтрационного давления в клубочках, прекращению фильтрации. Клубочковая фильтрация за первый час составила всего 5,48 мл/мин (на исходе 58,16± 16,79 мл/мин). В .результате сразу после травмы наступала анурия.

Калий на высоте травмы повышался на 40 % (до 5,0 — 5,3 ммоль/л), что следует рассматривать как ранний признак необратимого состояния. Динамика натрия, хлора недостоверна. Уровень азотсодержащих веществ возрастала 1,4 — 2 раза: мочевины с 4,8 до 6,9 (на 44 %), креатинина — с 0,06 до 0,12 (на 100 %), азота мочевины — с 2,34 до 3,25 (на 38 %). Гиперазотемия и гиперкалиемия прогрессивно нарастали, и на фоне отсутствия диуреза, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности все животные погибали в первые 1,5 ч.

Существует распространенное мнение [7], что острая почечная недостаточность развивается по следующей схеме: шок — почечная ишемия — почечная гипоксия — некроз канальцев и другие изменения — острая почечная недостаточность. Информация об утилизации кислорода почками делает эту простую цепь маловероятной. Если шок и играет какую-то роль, он дей-

Ствует наряду с другими агентами. Ин-терстициальный отек создает давление, достаточное для закрытия канальцев. Критическим фактором является градиент между внутриканальцевым и интерстициальным давлением. Если скорость фильтрации и мочеотделения очень низкая и, следовательно, внутриканальцевое давление также мало, то достаточно небольшого повышения интерстициального давления, чтобы вызвать закупорку канальцев. Предположение о стойкой вазоконст-рикции твердо не подтверждено [7].

На основании проведенных исследований по изучению центральной гемодинамики, почечного кровотока, функциональных почечных показателей, данных электролитного и азотистого баланса мы выявили, что при данной модели комбинированной травмы в 100 % случаев возникает ОПН. Нарушение периферического кровотока при комбинированной шо-когенной травме проявляется значительнее и раньше в почках, приводя к резкому уменьшению скорости клу-бочковой фильтрации (схема). Ост-

Схема

Патогенез острой почечной недостаточности при комбинированных поражениях

Ожог + кровопотеря

Выброс катехоламинов

Снижение

ОЦК

/

Волюмо-рецепторы

Гиперкалиемия, гипонатриемия

Уменьшение почечного кровотока

Артерио-венозное шунтирование

Выброс альдо-стерона

Вазо-констр икция

Почечная ишемия

5

Гипо-хлоремия

Гипоксия почек

Задержка натрия почками

Алкалоз, ацидоз

I

Некроз клеток

Метаболические сдвиги

Увеличение натрия во внеклеточной ЖИДч

кости /

\

I

Централизация кровообращения

Увеличение почечного | сопротивления 1

Осмо-рецепторы

I

Выброс

АДГ

I

Задержка ! выведения а воды р почками А

■ 1 » ‘

I

Снижение диуреза

I

ОПН

I

рая кровопотеря, гипоксемия и усиленный выброс норадреналина надпочечниками ведут к ишемии почек, спазму почечных сосудов, снижению почечной фильтрации. более резкому снижению почечной фильтрации, задержке натрия и воды в тканях, усугубляя течение шока и почечной недостаточности.

Спазм почечных сосудов, после-

лизации кровообращения, являясь в то же время главным фактором развития почечной недостаточности.

Таким образом, патогенез острой почечной недостаточности при комбинированных (ожог + кровопотеря) поражениях сложен, многогранен, почечные изменения коррелируются с расстройствами других жизненно важных органов, поэтому, видимо, следует говорить скорее о полифункциональной органопатологии, осложненной

дующая ишемия содействуют центра- ОПН.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Арьев Т. Я. Термические поражения. Л.: Медицина, Ленингр. отд-ние, 1966. 704 с.

2. Атясов Н. И., Бояринов Г. А. Внутривенное нагнетание крови при шоке и терминальных состояниях / Мордов, ун-т. Саранск, 1979. 106 с. .

3. Атясов Н. И. Система активного хирургического лечения тяжелообожженных // Вестн. хирургии. 1990. № 2. С. 136 — 139.

4. Атясов Н. ИЛазарев В. АМат-чин Е. Н. Вливания в венозное русло печени в лечебных и диагностических целях у тяжело-обожженных. Саранск: Изд-во Мор дов. ун-та, 1993. 148 с.

5. Берхин Е. БИванов Ю. И. Методы экспериментального исследования почек и водно-солевого обмена. Барнаул: Алт. кн. изд-во, 1972. 199 с. 1

6. Братусь В. ДШерман Д. М. Геморрагический шок: Патофизиология и клинические аспекты.. Киев: Наукова думка, 1989. 303 с.

7. Вейль М. Г., Шубин Г. Диагностика и лечение шока: Пер! с англ. М.: Медицина, 1971. 328 с.

8. Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Баг-датьева В. Е. и др. Печеночно-почечный синдром как компонент полиорганной недостаточности у больных с инфекционно-токсическим шоком // Анестезиол. и реаниматол. 1985. № 4. С. 3 — 7.

9. Золотокрылина Е. С. Полиорганная патология в постреанимационном периоде у больных с массивной кровопотерей и травмой: патогенез, клиника, лечение // Центральная нервная система и постреанимационная патология организма: Тр. междунар. симпоз., посвященного 80-летию акад. АМН СССР В. А. Неговского (14 — 16 марта 1989 г.). М., 1991. С. 219 — 226.

10. Кузин М. И. Возможности оказания медицинской помощи в условиях ядерной вой-

ны // Вестн. АМН. 1983. № 4. С. 11 — 14.

11. Мешков В. В. Медико-тактическая ха~

Ч 4

рактеристика природных и технологических катастроф: Понятие и классификация // Организация экстренной медицинской помощи населению при стихийных бедствиях и других чрезвычайных ситуациях / Под ред. В. В. Мешкова. М.э 1991. С. И — 14.

12. Наумова- В. ИПапаян А. В. Почечная недостаточность у детей. М.: Медицина, 1991. 288 с.

13. Окунев Н. Л. Функция почек при ожоге»

осложненном острой массивной кровопотерей, и различных путях ее восполнения: Дис. канд. мед. наук. Челябинск, 1985: 205 с.

14. Рассолов Н. А. Медико-тактическая характеристика авиационных катастроф // Организация экстренной медицинской- помощи населению при стихийных бедствиях и других чрезвычайных ситуациях / Под ред. В. В. Мешкова. М., 1991. С. 46 — 50.

15. Хайдукова В. Т. Функциональные свойства тромбоцитов при ожоговой травме: Авто-реф. дис. … канд. мед. наук. Челябинск, 1989. 16 с.

1

16. Царев Б. М. Особенности поражений хирургического профиля при катастрофах. Современные взгляды на хирургическую тактику я лечение ран и раневой инфекции // Организация экстренной медицинской помощи населению при стихийных бедствиях и других чрезвычайных ситуациях / Под ред. В. В. Мешкова. М., 1991. С. 117 — 122.

17. Царев Б. М., Кижаев Е. ВВавилов М. П. Особенности течения и хирургическая тактика при комбинированных поражениях // Там же. С. 135 — 139.

18. Царевский Н. Н. Коррекция нарушений функции почек при термической травме: Авто-реф. дис. … канд. мед. наук. Горький, 1990. 19 с.

Шоковая Почка: 9 Основных Симптомов, Лечение

Шоковая почка – это медицинский термин, характеризующий патологическое состояние, изменения структурные, функциональные во внутреннем органе, реакцию всего тела на них. Применяется он для обозначения острой почечной недостаточности, одной из её форм и последствий. Точные критерии, которые указывают на то, что у человека шоковая почка, позволяют использовать термин в строго ограниченных случаях. Но услышать его можно часто, поскольку в 80% случаев почечной недостаточности наблюдается это состояние.

Структурные изменения

Если термин «шоковая почка» прозвучал, значит, наблюдаются такие изменения в органе:

  • корковый слой становится тоньше нормы;
  • к нему поступает меньше крови;
  • усиливается приток крови к мозговому веществу;
  • в тканях почечных канальцев появляются изменения дистрофического характера.

Стенки клубочков теряют способность к фильтрации. Патология шоковой почки развивается на фоне сепсиса, травм, потери крови. Есть риск появления этих изменений при операциях, при длительном обезвоживании, в том числе на фоне рвоты, диареи, при тепловом ударе, в случае сильных ожогов и прочее.

Нарушение синтеза урины

Анурия, которая наблюдается при шоке почки, острой почечной недостаточности — это опасное состояние, нарушение механизма саморегуляции, огромная нагрузка. Будучи чрезмерной, она может привести к некрозу тканей внутреннего органа. Стресс, шок – именно это испытывает тело. Без последствий это состояние мало для кого проходит, хотя, если провести аналогию с дикой природой, в которой у животных часто нет возможности пить воду, разграничивать территорию мочеиспусканием, может показаться, что нет в нём ничего страшного, в случае с человеком, всё по-другому.

На самом деле это не совсем так. Обезвоживание, остановка мочеобразования, связанная с недостаточным количеством поступающей в тело жидкости, может быть первопричиной потери стенками клубочков способности к фильтрации. В организме человека гомеостаз поддерживается также потоотделением. Эта физиологическая особенность должна быть учтена. Сравнительный анализ без этого невозможен. Многие животные гибнут в период засухи, что мешает исследованиям учёных. Анурия, состояние шока почки на фоне острой почечной недостаточности, причины появления – малоизученная область. Тем не менее существуют эффективные методы терапии, что позволяет решать возникающие проблемы, снижать показатели летального исхода, в ветеринарии в том числе.

Влияние на состояние организма

При нарушениях синтеза мочи в теле многое меняется. Прежде всего, состав крови. Питание каждой клетки становится другим. Прекращается вывод токсинов. Стандартные химические реакции прерываются, становятся невозможными. Тело полностью меняется, остаётся на некоторое время без полезных веществ, нужных для жизни. Головной мозг посылает сигналы, вырабатывает ферменты, направляет импульсы и может не получать ответа от тканей, органов.

От того, насколько быстро врачам удастся восстановить нормальную работу органа, вывести человека из состояния шоковой почки, многое зависит. Изменения могут быть обратимыми и не обратимыми, но помимо этого большой нагрузке подвержены другие органы. Иногда развитие состояния шоковой почки приводит к летальному исходу. На фоне одного патологического процесса формируется другой. Часто это — трепетание желудочков сердца. Повышение уровня калия в крови приводит к ухудшению работы этого органа, к смерти человека.

9 основных симптомов

Первым признаком является снижение объёмов суточной мочи, несмотря на то, что объёмы поглощаемой жидкости в норме. Начинается олигоанурическая стадия, которая длится от 7 до 10 дней. Человек может заметить такие симптомы:

  1. снижение объёма суточной урины до 500 мл или полная остановка выработки;
  2. во всём теле чувствуется слабость;
  3. голова кружится;
  4. периодически тошнит, появляются сильные позывы к рвоте;
  5. проявляются парестезии;
  6. судороги, подёргивания в мышцах;
  7. сухожильные рефлексы ослабевают;
  8. появляются отёки;
  9. возможна уремическая кома.

После олигоанурической наступает полиурическая стадия: синтез урины и мочеиспускание нормализуется. Сначала моча слабо окрашена, при лабораторных исследованиях заметна низкая её плотность. Однако вскоре это меняется. Длится полиурическая стадия до двух недель, завершается выздоровлением. Период полной реабилитации занимает от 6 месяцев и дольше.

Лечение патологии

Диагностировать шоковые почки позволяет анализ крови, урины – меняется их биохимический состав. Изменения в размерах и структуре органа определяются при помощи УЗИ. Измерение артериального давления выступает в качестве вспомогательного метода диагностики. Лечение сводится к выяснению и устранению причин развития патологии, к снижению степени проявления, улучшение общего состояния. Применяется антидотовая терапия, противошоковая, дезинтоксикационная.

описание, причины, диагностика и лечение

Синдром шоковой почки – распространенное явление среди людей, которые страдают от острой почечной недостаточности. Патологическое состояние связано с некротическими изменениями в структуре тканей органа. В результате возникновения неприятности наблюдается ухудшение выведения мочи из организма. Возникновение такого явления, как шоковая почка, самым негативным образом отражается на функционировании жизненно важных органов и систем. Врачи отмечают невысокие шансы на выздоровление среди лиц, подверженных развитию синдрома. Рассмотрим его более подробно в статье.

Шоковая почка: патогенез

Механизм возникновения патологического синдрома довольно сложный. В целях описания шоковой почки следует отметить целый набор причин. Определяющее значение имеет ишемический фактор. Серьезное угнетение работы сердечной мышцы ведет к снижению ударных объемов крови. Следствием становится упадок почечного кровотока. Нарушение вызывает некачественную фильтрацию жидкостей, которые проходят через орган.

Нередко шоковая почка дает о себе знать на фоне спазма местных сосудов под действием изменений на нейрогормональном уровне. Подобная картина наблюдается, когда кровеносные протоки подвергаются воздействию чрезмерного количества серотонина и гистамина. Возникновение проблемы ведет к разрушению клеточных структур.

Среди главных неприятностей, вызывающих развитие синдрома шоковой почки, стоит отметить воздействие на местные ткани нефротоксинов. Скопление ядовитых веществ происходит ввиду недостаточно качественной работы органа. Токсины, которые плохо выводятся из организма, разрушают полезные ферменты и повреждают клеточные мембраны. Итогом нередко становится некроз почечных структур. Отмечается закупорка канальцев органа. Почки частично утрачивают способность к выведению мочи из организма.

Провоцирующие факторы

Повышать риск возникновения шоковой почки способны следующие факторы:

  • тяжелые травматические воздействия;
  • продолжительное сдавливание органа;
  • инфекционные поражения тканей почек в результате допущения халатности со стороны врачей во время выполнения хирургического вмешательства;
  • возникновение кровоизлияний в просвете органа на фоне механического повреждения местных тканей и плохой свертываемости крови;
  • критическое обезвоживание организма;
  • серьезные отравления ядовитыми веществами.

Под действием указанных факторов в тканях почек нередко происходят структурные изменения. Корковый слой органа начинает страдать от дефицита кислорода и питательных веществ в результате угнетения кровотока. Без должной терапии возникают некрозы и критические нарушения функций почек.

Характерная симптоматика

Первоочередным симптомом при развитии синдрома становится значительное снижение выделяемой из организма мочи. Суточный объем высвобождения отработанной жидкости снижается до показателя, близкого к 400 мл. В структуре мочи визуально наблюдается появление белковых элементов.

Больной начинает страдать от растущей слабости. Проявляется апатия, утрата аппетита, головокружение, сонливость. Из ротовой полости доносится выраженный аромат аммиака. Человека, подверженного развитию синдрома, беспокоит постоянная жажда. Периодические возникают приступы тошноты и позывы к рвоте.

Со временем отдельные участки тела подвергаются отечностям. Повышенная концентрация калия в крови по причине нарушения функций почек вызывает ощущение покалывания в конечностях. Периодически возникают судорожные явления. Ухудшаются сухожильные рефлексы. Концентрация токсинов в организме ведет к угнетению работы нервной системы, появлению галлюцинаций, бреда.

Шоковая почка: патологическая анатомия

Во время исследования органа под микроскопом выявляется дистрофия коркового слоя. Отмечается уменьшение количества крови в местных тканях. Микропрепарат шоковой почки в ходе рассмотрения мозгового вещества, наоборот, показывает полнокровие. Результаты исследования говорят об истончении эпителия канальцев органа.

Макропрепарат шоковой почки демонстрирует набухший вид органа. Корковый слой приобретает сероватый оттенок. В разрезе почки видно полнокровие, которое затрагивает пирамидальные области мозгового слоя.

Стадии синдрома

Шоковое состояние органа развивается в несколько стадий:

  1. Первичное поражение тканей почек длится несколько суток. На протяжении указанного времени больного донимает набор симптомов, характерных для почечной недостаточности.
  2. Стадия олигурии отмечается в течение полутора недель. За сутки из организма выводится всего лишь около 0,5 литра мочи. Имеют место признаки интоксикации. Общее самочувствие человека заметно ухудшается. В структуре крови во время анализа наблюдается повышение концентрации калия.
  3. Стадия полиурии протекает в течение 15-20 суток. Больной постепенно идет на поправку. Функции почек частично восстанавливаются. Суточный объем выделяемой мочи повышается до 1,5 литра. Отмечается временный переход синдрома в состояние ремиссии.
  4. Стадия восстановления – работа почек постепенно приходит в норму. Если применяется адекватное лечение, функции органа восстанавливаются в течение полугода.

Диагностика

В случае подозрений на развитие синдрома назначается ультразвуковое исследование паренхимы почек. Процедура позволяет определить размеры мозгового и коркового слоя органа, выявить его увеличение в объемах.

Больного направляют на сдачу анализа мочи. Диагносты исследуют образец телесной жидкости на предмет высокой концентрации эритроцитов и лейкоцитов, наличия в осадке мертвых клеток тканей почечного эпителия. Врачи регистрируют суточное выделение белка вместе с мочой.

Дополнительно выполняется биохимический анализ крови. Методика дает возможность выявить повышение концентрации в структуре образца калия, натрия, азотистых соединений.

Особенности лечения

Если в ходе диагностики обнаружены предпосылки к развитию шокового состояния органа, больному назначают внутривенные инъекции препарата «Мантинол». Использование неконцентрированного раствора обеспечивает улучшение кровотока в почечных тканях. Итогом терапии становится повышение клубочковой фильтрации мочи. Лекарство обладает свойствами диуретиков. Другими словами, средство активизирует выведение из организма воды и солей. Выполнение терапии представленным способом становится эффективным на ранних этапах развития синдрома. Когда отмечается стадия олигурии, инъекции «Мантинола» не дают практически никакого результата.

Обязательным условием при лечении шоковой почки выступает госпитализация человека в реанимационное отделение медучреждения. В случае острой интоксикации скоплениями ядовитых веществ в тканях тела больному назначают прием антидотов. Параллельно врачи проводят мероприятия, направленные на снятие артериальной гипотонии. Работу сердечной мышцы, функции которой угнетаются по причине концентрации в составе крови калия, восстанавливают путем инъекций препаратов с содержанием кофеина и кордиамина.

Если шоковое состояние почек вызвано травмами, назначается переливание крови. Используются мощные обезболивающие медикаменты «Промедол», «Кетонал», «Фентанил». В ситуациях когда наблюдается критическая концентрация калия в крови, врачи вводят в вену раствор хлорида кальция.

Прогноз

Прогресс патологического состояния чреват для больного серьезными последствиями. Летальный исход в случае развития синдрома шоковой почки наблюдается примерно среди 70 % пациентов реанимационных отделений неотложной помощи. Особенно неутешительные прогнозы врачи дают, когда неприятность спровоцирована травматическими воздействиями, ошибками, допущенными во время переливания крови и хирургических вмешательств. Критическая концентрация калия в составе крови по причине угнетения функций почек часто ведет к трепетанию сердечных желудочков и остановке работы органа.

В заключение

При обнаружении первых симптомов патологического синдрома, в частности некачественного выведения мочи из организма, общей слабости, головокружения, больному важно незамедлительно вызвать карету скорой помощи. Решение дает возможность своевременно начать терапию в условиях реанимационного отделения, избежав некроза тканей почек и серьезной интоксикации организма. Больному, подверженному синдрому, нужно четко осознавать все риски и своевременно прибегать к услугам медиков.

Ветеринарная нефрология в Туле, Новомосковске

Ветеринарная нефрология — область медицины (терапии), изучающая заболевания почек.

УЗИ животным
Лабораторная диагностика

Почки — жизненно важный, сложно организованный парный орган. Основная функция почек — фильтрационная, они выводят из организма излишки жидкости, минеральных веществ и токсические продукты обмена, тем самым поддерживая водный и йонный баланс организма. Кроме того, в почках синтезируются гормон эритропоэтин, имеющий огромное значение для нормального процесса кроветворения и фермент ренин (ангиотензина), участвующий в регуляции кровяного давления.

Поражения почек разделяют на острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПН) может быть следствием многих причин, таких как:

  • Закупорка мочевыводящих путей (например, из-за мочекаменной болезни, спайки или опухоли), что приводит к накоплению в организме продуктов обмена и вторичному поражению почек, развитию т.н. постренальной ОПН
  • Интоксикация, причиной которой могут быть ядовитые растения (поедание растений рода лилейные приводят к острому канальцевому некрозу у кошек), некоторые лекарственные препараты (гентамицин), химические вещества.
  • Инфекционные заболевания (лептоспироз)
  • Протозойные заболевания (пироплазмоз)
  • Состояния, связанные с резким падением артериального давления (например, при травме, т. н. “шоковая почка”)
  • Состояния, связанные с массированным гемолизом (разрушением красных кровяных телец)
  • Гломерулонефрит
  • Новообразования (опухоли) самой паренхимы почек

Без своевременного обращения к специалисту ОПН часто имеет летальный исход. Терапевтический подход может отличаться в зависимости от причины, уровня поражений (пре- пост- и ренальная почечная недостаточность) и стадии поражений почек (начальная, полиурическая, олигоурическая, анурическая).

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — одно из самых распространенных заболеваний в ветеринарной практике у гериатрических (пожилых) пациентов ветеринарной клиники. Почечная недостаточность у мелких плотоядных, к которым относятся наши питомцы — собаки и кошки — встречается очень часто, что связано с особенностями обмена и относительно высокой (в норме) концентрацией белков в рационе.

ХПН может быть проявлением возрастной дегенерации структурных и функциональных единиц почек – нефронов или отсроченным следствием остро возникшего заболевания по причинам, описанным выше. Существуют так же некоторые генетически обусловленные анатомические причины развития ХПН в раннем или среднем возрасте (аплазия и дисплазия одной или обеих почек, поликистоз почек, амилоидоз).

Клинические жалобы (потеря веса, рвота, полиурия (повышенное количество низкоконцентрированной мочи) и полидипсия (повышенная жажда), ухудшение качества шерсти, общая слабость) начинают проявляться только на терминальной, необратимой стадии развития заболевания. В этом случае успешное лечение, направленное на продление качественной жизни животного на месяцы и годы, возможно под строгим контролем профессионального ветеринарного врача-нефролога по индивидуально подобранной схеме.

Однако результаты терапии у животных, которым ХПН была диагносцирована на бессимптомной стадии, будут значительно лучше, а качество и продолжительность жизни несоизмеримо выше.

Ранняя диагностика болезней почек у собак и кошек основана на регулярном контроле анализов крови и мочи (показана ежегодная диспансеризация всем животным старше 7-8 лет), контроле артериального давления, при необходимости также проводится УЗИ-мониторинг ткани почек.

Специалист — ветеринарный нефролог — поможет интерпретировать результаты лабораторных исследований и назначит лечение или профилактику болезней почек.

Прием ведет врач:

  •  

    Киреева Светлана Владимировна

    Ветеринарный врач – терапевт, УЗ-диагност, нефролог, физиотерапевт, рентгенолог

 

< На главную

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СЫВОРОТОЧНОГО И МОЧЕВОГО ПОКАЗАТЕЛЕЙ БЕЛКА ТЕПЛОВОГО ШОКА-70 У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ | Чеботарева

1. Мухин H.A., Ляшко В.Н., Маргулис Б.А. и др. Амилоидоз и антитела к белкам теплового шока//Тер. арх. 1992. №64. С.79-82.

2. Anderton S.M., van der Zee R., Prakken В. et al. Activation of T cells recognizing self 60-kDa heat shock protein can protect against experimental arthritis//J. Exp. Med. 1995. V.181. P.943-952.

3. Basu S., Binder R., Suto R. et al. Necrotic, but not apoptotic cell death releases heat shock proteins, with deliver a partial maturation signal to dendritic cells and activate the NFkB pathway//Int. Immunol. 2000. V.12. P.1539-1546.

4. Beck F.-X., Neuhofer W., Muller E. Molecular chaperones in the kidney: distribution, putative roles and regulation//Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2000. V.279. P.203-215.

5. Cowley B.D., Gudapaty S. Temporal alterations in regional gene expression after nephrotoxic renal injury//J. Lab. Clin. Med. 1995. V.125. P.187-199.

6. de Kleer I.M., Wedderburn L.R., Taams L.S. et al. CD4+CD25 bright regulatory T cells actively regulate inflammation in the joints of patients with the remitting form of juvenile idiopathic arthritis//J. Immunol. 2004. V.172. P.6435-6443.

7. Detanico T., Rodrigues L., Sabritto A.C. et al. Mycobacterial heat shock protein 70 induces interleukin-10 production: immunomodulation of synovial cell cytokine profile and dendritic cell maturation//Clin. Exp. Immunol. 2004. V.135. P.336-342.

8. Dinda A.K., Mathur M., Guleria S. et al. Heat shock protein (HSP) expression and proliferation of tubular cells in end stage renal disease with and without haemodialysis//Nephrol. Dial. Transplant. 1998. V.13. P.99-105.

9. Dulin E., Barreno P.G., Guisasola M.C. Extracellular heat shock protein 70 (HSPA1A) and classical vascular risk factors in a general population//Cell Stress Chaperones. 2010. V.15. P.929-937.

10. Kitamura M., Fine L.G. The concept of glomerular self-defense//Kidney Int. 1999. V.55. P.1639-1671.

11. Komatsuda A., Wakui H., Imai H. et al. Renal localization of the constitutive 73-kDa heat shock protein in normal and PAN rats//Kidney Int. 1992. V.41. P.1204-1212.

12. Marzec L., Zdrojewski Z., Liberek T. et al. Expression of Hsp 72 protein in chronic kidney disease patients//Scand. J. Urol. Nephrol. 2009. V.43, No.5. P.400-408.

13. Miyata M., Sato H., Sato Y. et al. Significance of endogenous heat shock protein in adjuvant arthritis//J. Rheumatol. 1999. V.26. P.2210-2214.

14. Mueller T., Bidmon B., Pichler P. et al. Urinary heat shock protein-72 excretion in clinical and experimental renal ischemia//Pediatr. Nephrol. 2003. V.18. P.97-99.

15. Multhoff G., Hightower L.E. Cell surface expression of heat shock proteins and the immune response//Cell Stress Chaperones. 1996. V.l. P.167-176.

16. Rao D.V., Watson К., Jones G.L. Age-related attenuation in the expression of the major heat shock proteins in human peripheral lymphocytes//Mech. Ageing Dev. 1999. V.107. P.105-118.

17. van Eden W., Tholet J.E.R., van der Zee R. et al. Cloning of the mycobacterial epitope recognized by T lymphocyte in adjuvant arthritis//Nature. 1988. V.331. P.171-173.

18. van Eden W., van der Zee R., Prakken B. Heat shock proteins induce T cell regulation of chronic inflammation//Nature. 2005. V.5. P.318-330.

19. Venkataseshan V.S., Marquet E. Heat shock protein 72/73 in normal and diseased kidneys//Nephron. 1996. V.73. P.442-449.

20. Welch W.J. Mammalian stress response: Cell physiology, structure/function of stress proteins, and implication for medicine and disease//Physiol. Rev. 1992. V.72. P.1063-1081.

21. Wendling U., Paul Lvan der Zee R. et al. A conserved mycobacterial heat shock protein (hsp) 70 sequence prevents adjuvant arthritis upon nasal administration and induced IL-10-producing T cells that cross-react with the mammalian self-hsp70 homologue//J. Immunol. 2000. V.164. P.2711-2717.

22. Wu T., Tanguay R.M. Antibodies against heat shock proteins in environmental stresses and diseases: friend or foe?//Cell Stress Chaperones. 2006. V.ll, No.l. P.l-12.

23. Zhang X., Xu Z., Zhou L. et al. Plasma levels of Hsp 70 and anti-Hsp70 antibody predict risk of coronary syndrome//Cell Stress Chaperones. 2010. V.15. P.675-686.

Стрептоцид таблетки

Состав:

  • действующее вещество: сульфаниламид; 1 таблетка содержит сульфаниламиды 0,3 г или 0,5 г
  • крахмал картофельный, тальк, стеариновая кислота.

Лекарственная форма. Таблетки.

Основные физико-химические свойства: таблетки белого цвета с плоской поверхностью, риской и фаской.

Фармакологическая группа. Антибактериальные средства для системного применения. Сульфаниламиды короткого действия. Код АТХ J01Е В06.

Фармакологические свойства.
Фармакодинамика. Стрептоцид нарушает создание в микроорганизмах так называемых «ростковых факторов» — фолиевой, дегидрофолиевой кислот, других соединений, которые имеют в своей молекуле ПАБК (ПАБК). Вследствие сходства структур ПАБК и Стрептоцида сульфаниламид как конкурентный антагонист кислоты включается в метаболическую цепь микроорганизмов и нарушает в нем процессы обмена, что приводит к бактериостатическому эффекту. Стрептоцид — сульфаниламид короткого действия, проявляет бактериостатический эффект в отношении стрептококков, менингококков, пневмококков, гонококков, кишечной палочки, возбудителей токсоплазмоза и малярии. Не влияет на анаэробные микроорганизмы.
Фармакокинетика. При приеме внутрь быстро всасывается — максимальная концентрация стрептоцида в крови определяется через 1-2 часа (в пределах 4 часов оказывается в спинномозговой жидкости) снижение максимальной концентрации в крови на 50% происходит меньше чем за 8часов. Примерно 95% выводится почками.

Клинические характеристики.
Показания.
Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными к препарату микроорганизмами: инфекционные заболевания кожи и слизистых оболочек (раны, язвы, пролежни), энтероколит, пиелит, цистит.

Противопоказания.
Чувствительность к сульфаниламидам, сульфанам или другим компонентам препарата; наличие в анамнезе выраженных токсико-аллергических реакций на сульфаниламиды; угнетение кроветворения в костном мозге; некомпенсированная сердечная недостаточность заболевания кроветворной системы; анемия, лейкопения, базедова болезнь; заболевания почек и печени (нефрозы, нефриты, печеночная недостаточность, тяжелая почечная недостаточность, острые гепатиты) гипертиреоз врожденный дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; азотемия; порфирия.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий.
При одновременном применении

  • с нестероидными противовоспалительными препаратами, производными сульфонилмочевины, антикоагулянтными средствами, антагонистамином витамина К — усиливается действие этих препаратов;
  • с фолиевой кислотой, бактерицидными антибиотиками (в том числе пенициллины, цефалоспорины) — снижается эффективность сульфаниламидов;
  • с бактерицидными антибиотиками, оральными контрацептивами — снижается действие этих препаратов;
  • с парааминосалициловой кислотой (ПАСК) и барбитуратами — усиливается активность сульфаниламидов;
  • с эритромицином, линкомицином, тетрациклином — взаимно усиливается антибактериальная активность, расширяется спектр действия;
  • с рифампицином, стрептомицином, мономицином, канамицином, гентамицином, производными оксихинолина (нитроксолин) — антибактериальное действие препаратов не меняется;
  • с кислотой налидиксовой (невиграмон) — иногда наблюдается антагонизм;
  • с хлорамфениколом, нитрофуранами — снижается суммарный эффект;
  • с препаратами, содержащими эфиры ПАБК (новокаин, анестезин, дикаин) — инактивируется антибактериальная активность сульфаниламидов.

Сульфаниламиды не назначать одновременно с гексаметилентетраминами (уротропин), с гипогликемическими препаратами (производными сульфонилмочевины), с дефинином, неодикумарином и другими непрямыми антикоагулянтами.
Стрептоцид может усиливать эффект и / или метотрексата вследствие вытеснения его из связи с белками и / или ослабления его метаболизма.
При одновременном применении с другими препаратами, которые вызывают угнетение костного мозга, гемолиз, гепатотоксическое действие, возможно развитие токсических эффектов.
Не рекомендуется одновременное применение с Метенамином (уротропин) из-за повышения риска развития кристаллурии при кислой реакции мочи.
Фенилбутазон (бутадион), салицилаты и индометацин могут вытеснять сульфаниламиды из связи с белками плазмы крови, тем самым повышая их концентрацию в крови. При применении с парааминосалициловой кислотой и барбитуратами усиливается активность сульфаниламидов; с левомицетином — увеличивается риск развития агранулоцитоза; с препаратами, содержащими эфиры парааминобензойной кислоты (новокаин, анестезин, дикаин), инактивируется антибактериальная активность сульфаниламидов.

Особенности применения.
При лечении препаратом необходимо проводить систематический контроль функции почек и показателей периферической крови, уровня глюкозы в крови.
При длительном лечении препаратом необходимо периодически проводить анализ крови (биохимический и общий анализы крови). Назначение лекарственного средства в недостаточных дозах или раннее прекращение применения препарата может способствовать повышению устойчивости микроорганизмов к сульфаниламидам.
Сульфаниламиды не следует применять для лечения инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А, поскольку они не приводят к его эрадикации и, как следствие, не могут предотвратить такие осложнения, как ревматизм и гломерулонефрит.
Препарат следует с осторожностью назначать больным с хронической сердечной недостаточностью, заболеваниями печени и при нарушении функции почек. Стрептоцид следует назначать с осторожностью пациентам с тяжелой формой аллергических заболеваний или бронхиальной астмой, с заболеваниями крови. При появлении признаков реакции повышенной чувствительности препарат следует отменить. При почечной недостаточности возможна кумуляция сульфаниламиды и его метаболитов в организме, что может привести к развитию токсического эффекта.
С осторожностью следует применять сульфаниламиды, в том числе стрептоцид, больным сахарным диабетом, поскольку сульфаниламиды могут повлиять на уровень сахара в крови. Высокие дозы сульфаниламидов оказывают гипогликемическое действие.
Поскольку сульфаниламиды является бактериостатическими, а не бактерицидными препаратами, необходим полноценный курс терапии для предотвращения рецидива инфекции и развития устойчивых форм микроорганизмов.
Учитывая сходство химической структуры, сульфаниламиды нельзя применять людям с повышенной чувствительностью к фуросемида, тиазидных диуретиков, ингибиторов карбоангидразы и производных сульфонилмочевины.
Пациентам необходимо употреблять достаточное количество жидкости для предотвращения кристаллурии и развития уролитиаза.
У людей пожилого возраста отмечается повышенный риск развития тяжелых побочных реакций со стороны кожи, угнетение кроветворения, тромбоцитопеническая пурпура (последнее — особенно при сочетании с тиазидными диуретиками). Следует избегать назначения лекарственного средства пациентам в возрасте от 65 лет в связи с повышенным риском возникновения тяжелых побочных реакций.
Рекомендуется избегать воздействия прямых солнечных лучей и искусственного ультрафиолетового облучения, учитывая возможность развития фотосенсибилизации при применении сульфаниламидов.
Во время лечения необходимо соблюдать режим дозирования, применять рекомендуемую дозу с интервалом в 24 часа, не пропускать приема препарата. В случае пропуска дозы НЕ удваивать следующую дозу.
Если признаки заболевания не начнут исчезать или, наоборот, состояние здоровья ухудшится возникнут нежелательные явления, необходимо приостановить применение препарата и обратиться за консультацией к врачу относительно дальнейшего применения препарата.

Применение в период беременности или кормления грудью. В период беременности и кормления грудью препарат противопоказан. При необходимости применения препарата кормление грудью следует прекратить.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами. Пока не будет выяснена индивидуальная реакция пациента на препарат, следует воздерживаться от управления автотранспортом или работы с механизмами, учитывая, что во время лечения стрептоцид могут наблюдаться такие побочные реакции со стороны нервной системы, как головокружение, судороги, атаксия, сонливость, депрессия , психозы.

Способ применения и дозы.
Принимать внутрь во время или после еды, запивая 150-200 мл воды. Разовая доза для взрослых и детей старше 12 лет составляет 0,6-1,2 г, суточная доза — 3-6 г. Суточную дозу распределять на 5 приемов. Максимальные дозы для взрослых: разовая — 2 г, суточная — 7 г.
Разовая доза для детей в возрасте от 3 до 6 лет — 0,3 г, от 6 до 12 лет — 0,3-0,6 г. Кратность приема для детей составляет 4-6 раз в сутки.
Максимальная суточная доза для детей — 0,9-2,4 г.
Продолжительность лечения определяет врач индивидуально в зависимости от тяжести и течения заболевания, локализации процесса, эффективности терапии.

Дети. Препарат применяют детям до 3 лет.

Передозировки. Возможно усиление проявлений побочных эффектов.
При передозировке возможно возникновение анорексии (отсутствие аппетита), тошноты, рвоты, коликообразной боли, головной боли, сонливости, головокружения, обмороков. При длительном применении возможны лихорадка, гематурия, кристаллурия, цианоз, тахикардия, парестезии, диарея, холестаз, почечная недостаточность с анурией, токсический гепатит, лейкопения, агранулоцитоз.
Лечение. В случае передозировки рекомендуется обратиться к врачу. Лечение симптоматическое. К оказанию медицинской помощи желудок промывать 2% раствором натрия гидрокарбоната и принять суспензию угля активированного или других энтеросорбентов. Показано обильное питье, форсированный диурез, гемодиализ.

Побочные реакции.
Со стороны системы крови и лимфатической системы: лейкопения, агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопения, гипопротромбинемия, эозинофилия, гемолитическая анемия при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, миокардит.
Со стороны нервной системы: головная боль неврологические реакции, включая асептический менингит атаксия; незначительная внутричерепная гипотензия судороги головокружение сонливость / бессонница чувство усталости; депрессия периферические или оптические нейропатии; нарушения зрения; психоз; подавленное состояние; парестезии.
Со стороны дыхательной системы: легочные инфильтраты, фиброзирующий альвеолит.
Со стороны пищеварительного тракта: жажда, сухость во рту, диспепсические явления, тошнота, рвота, диарея, анорексия, панкреатит, псевдомембранозный колит.
Со стороны пищеварительной системы: повышение активности печеночных ферментов (АлАТ, аспартаттрансаминазы, щелочной фосфатазы), холестатический гепатит, гепатонекроз, гепатомегалия, желтуха, холестаз.
Со стороны мочевыделительной системы: изменение цвета мочи (насыщенный желто-коричневый цвет), кристаллурия при кислой реакции мочи нефротоксические реакции: интерстициальный нефрит, тубулярный некроз, почечная недостаточность, гематурия, шоковая почка с анурией.
Со стороны кожи и подкожной клетчатки: гиперемия кожи, сыпь (в т.ч. эритематозно-сквамозными, папулезные), зуд, крапивница, аллергический дерматит, фотосенсибилизация, эксфолиативный дерматит, узловатая эритема, цианоз.
Аллергические реакции: аллергические реакции, в том числе, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), синдром Стивенса  Джонсона, системная красная волчанка, сывороточный синдром, анафилактические реакции, отек Квинке, насморк.
Общие нарушения: лекарственная лихорадка, боль в правом подреберье и пояснице.
Другие: затрудненное дыхание, узелковый периартериит, гипотиреоз, гипогликемия. В редких случаях возможно развитие гипотиреоидизма.

Срок годности. 5 лет. Не применять лекарственное средство после окончания срока годности, указанного на упаковке.

Условия хранения. Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 ° С.

Упаковка. По 0,3 г и 0,5 г в блистере № 10.

Категория отпуска. По рецепту.

Производитель / заявитель. ООО «Тернофарм».

Местонахождение производителя и адрес места осуществления его деятельности / местонахождение заявителя. Украина, 46010, г.. Тернополь, ул. Фабричная, 4. Тел. / Факс: (0352) 521-444, www.ternopharm.com.ua.

Дата последнего пересмотра .13.06.19

Почечная недостаточность | Sepsis Alliance

Органная недостаточность, в том числе почечная недостаточность, является признаком сепсиса. Когда тело перегружено, его органы начинают отключаться, вызывая еще больше проблем. Почки часто поражаются в первую очередь.

По данным Национального фонда почек, одной из основных причин острого повреждения почек (также называемого ОПП) является сепсис, и некоторые исследования показали, что от 32% до 48% случаев острого повреждения почек были вызваны сепсисом.

Что делают почки

Большинство людей рождаются с двумя почками.Можно жить с одной почкой, и многие люди живут. Эти бобовидные органы размером с ваш кулак находятся в нижней части спины, по одному с каждой стороны позвоночника.

Роль почек — фильтровать кровь от продуктов жизнедеятельности, которые образуются в результате того, что вы едите и пьете. Питательные вещества сохраняются, а отходы выводятся с мочой. После того, как почка произведет мочу, она стекает в мочевой пузырь, где удерживается, пока вы не опорожните его при мочеиспускании.

Еще один термин для обозначения функции почек — функция почек — эти два термина используются как синонимы.

Как сепсис влияет на почки

Сепсис может поражать почки двумя способами. Во-первых, если инфекция, вызвавшая сепсис, началась в почках, через почечную инфекцию или инфекцию мочевого пузыря, которая распространилась на почки. Второй — если каскад событий от сепсиса вызывает повреждение почек.

При сепсисе и септическом шоке ваше кровяное давление падает до опасно низкого уровня, влияя на то, как кровь течет по вашему телу. Поскольку кровь не может течь так быстро, как должна, она не может доставлять питательные вещества, необходимые тканям и органам организма.В то же время кровь начинает сворачиваться в кровеносных сосудах (это называется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием или ДВС-синдромом), что еще больше замедляет кровоток.

Низкое кровяное давление и ДВС-синдром способствуют почечной недостаточности.

Симптомы острой почечной недостаточности

Признаки того, что почки перестали эффективно работать, вызваны накоплением жидкости и токсинов в организме. Наиболее очевидным признаком является уменьшение количества выделяемой мочи, хотя это не всегда так.Некоторые люди продолжают выделять мочу, но лабораторные анализы показывают, что моча ненормальная.

Человек с острым повреждением почек обычно выглядит опухшим, так как жидкость накапливается в тканях тела. Этот отек называется отек и может возникнуть очень быстро.

Другие симптомы острой почечной недостаточности могут включать:

  • Одышка
  • Путаница
  • Усталость
  • Тошнота
  • Изъятия
  • Кома

Анализы мочи и крови показывают врачам, насколько хорошо работают ваши почки, поэтому во время диагностики и лечения берут много образцов.Например, врачи проверяют креатинин, который вырабатывается, когда мышцы начинают разрушаться. Тест на АМК (азот мочевины в крови) показывает, накапливается ли в крови вещество, называемое мочевиной, это показатель того, что почки не фильтруют отходы должным образом.

Лечение острой почечной недостаточности, вызванной сепсисом

Когда кто-то страдает сепсисом или септическим шоком, врачи лечат сепсис, инфекцию, вызвавшую сепсис, и повреждения, вызванные сепсисом, например, почечную недостаточность.

Если почки не работают достаточно эффективно, чтобы фильтровать токсины и позволять моче течь, потребуется искусственный способ фильтрации почек — диализ. Диализ — это не лекарство, но он дает врачам возможность очистить кровь, в то время как они пытаются взять все остальное под контроль. Существует два типа диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ. Перитонеальный диализ обычно используется для людей с хронической почечной недостаточностью, но его можно применять и при острой почечной недостаточности, когда гемодиализ невозможен, в регионах с ограниченными ресурсами.Например, перитонеальный диализ используется в Африке для пациентов с острым повреждением почек, связанным с малярией.

При гемодиализе аппарат, называемый гемодиализатором, представляет собой искусственную почку. Катетер (трубка) вводится в вену пациента, а другой конец катетера ведет в гемодиализатор. Когда процесс начинается, кровь течет по несколько унций за раз от тела пациента к аппарату, где она фильтруется и затем отправляется обратно через катетер в тело.

Как часто требуется диализ и сколько времени занимает каждая процедура, зависит от того, насколько еще функционирует функция почек, насколько мал или велик пациент и сколько токсинов накопилось в крови с момента предыдущего лечения. Диализ может быть прерывистым (в течение трех или четырех часов через день) или непрерывным, но с меньшей скоростью.

При острой почечной недостаточности диализ обычно считается временной мерой, поскольку врачи работают над устранением проблемы, из-за которой почки перестали эффективно работать.Если почки снова начинают нормально работать, даже если не на 100 процентов, диализ обычно больше не нужен.

Некоторым людям необходимо продолжать лечение диализом, если повреждение почек слишком серьезное и необратимо. Поскольку диализ не является лекарством, если они подходят, они могут быть кандидатами на пересадку почки.

Функция почек после сепсиса

У некоторых людей, переживших сепсис, по-прежнему возникают проблемы с почками, несмотря на выздоровление от самого сепсиса.Если есть стойкое повреждение почек, пациенты будут контролироваться на предмет их функции почек, что означает необходимость регулярных осмотров и анализов крови.

Если вы подозреваете сепсис, позвоните в службу 9-1-1 или обратитесь в больницу и скажите своему врачу: «МЕНЯ ОБЕСПЕЧИВАЕТ СЕПСИС».

Хотели бы вы поделиться своей историей о сепсисе или прочитать о других людях, перенесших сепсис? Посетите «Лица сепсиса», где вы найдете сотни историй выживших и дань уважения тем, кто умер от сепсиса.

Обновлено 18 сентября 2020 г.

Острая травма почек — Симптомы, причины, лечение

Острая травма почек и COVID-19

Ответы на вопросы об остром повреждении почек во время вспышки COVID-19 можно найти здесь

Что такое острое повреждение почек (ОПП)?

Острое повреждение почек (ОПН), также известное как острая почечная недостаточность (ОПН), представляет собой внезапный эпизод почечной недостаточности или повреждения почек, который происходит в течение нескольких часов или нескольких дней.AKI вызывает накопление продуктов жизнедеятельности в крови и мешает почкам поддерживать правильный баланс жидкости в организме. ОПП также может поражать другие органы, такие как мозг, сердце и легкие. Острое повреждение почек часто встречается у пациентов, находящихся в больнице, в отделениях интенсивной терапии, и особенно у пожилых людей.

Каковы признаки и симптомы острого повреждения почек?

Признаки и симптомы острого повреждения почек различаются в зависимости от причины и могут включать:

  • Слишком мало мочи выходит из тела
  • Отек ног, лодыжек и вокруг глаз
  • Усталость или усталость
  • Одышка
  • Путаница
  • Тошнота
  • Судороги или кома в тяжелых случаях
  • Боль или давление в груди

В некоторых случаях ОПП не вызывает никаких симптомов и обнаруживается только с помощью других тестов, проведенных вашим лечащим врачом.

Что вызывает острое повреждение почек?

Острое повреждение почек может иметь множество различных причин. AKI может быть вызвано следующими причинами:

Снижение кровотока

Некоторые заболевания и состояния могут замедлять кровоток в почках и вызывать ОПН.

Эти болезни и состояния включают:

  • Низкое кровяное давление (так называемая «гипотензия») или шок
  • Потеря крови или жидкости (например, кровотечение, сильная диарея)
  • Сердечный приступ, сердечная недостаточность и другие состояния, приводящие к снижению сердечной функции
  • Органная недостаточность (e.г., сердце, печень)
  • Чрезмерное употребление обезболивающих, называемых «НПВП», которые используются для уменьшения отеков или снятия боли при головных болях, простуде, гриппе и других недугах. Примеры включают ибупрофен, кетопрофен и напроксен.
  • Тяжелые аллергические реакции
  • Бернс
  • Травма
  • Большая хирургия

Прямое повреждение почек

Некоторые заболевания и состояния могут повредить почки и привести к ОПП. Некоторые примеры включают:

  • Тип тяжелой, опасной для жизни инфекции под названием «сепсис»
  • Тип рака под названием «множественная миелома»
  • Редкое заболевание, которое вызывает воспаление и рубцевание кровеносных сосудов, делая их жесткими, слабыми и узкими (так называемый «васкулит»).
  • Аллергическая реакция на определенные виды лекарств (так называемый «интерстициальный нефрит»)
  • Группа заболеваний (называемых «склеродермия»), поражающих соединительную ткань, поддерживающую ваши внутренние органы.
  • Состояния, вызывающие воспаление или повреждение почечных канальцев, мелких кровеносных сосудов в почках или фильтрующих элементов в почках (такие как «тубулярный некроз», «гломерулонефрит», «васкулит» или «тромботическая микроангиопатия»).

Закупорка мочевыводящих путей

У некоторых людей состояния или заболевания могут блокировать отток мочи из организма и могут привести к ОПП.

Блокировка может быть вызвана:

Какие тесты проводятся, чтобы узнать, есть ли у меня острое повреждение почек?

В зависимости от причины вашего острого повреждения почек ваш лечащий врач проведет различные тесты, если он или она подозревают, что у вас может быть ОПП. Важно как можно скорее обнаружить ОПН, поскольку это может привести к хроническому заболеванию почек или даже почечной недостаточности. Это также может привести к болезни сердца или смерти.

Могут быть выполнены следующие тесты:

  • Измерение диуреза: Ваш лечащий врач будет отслеживать, сколько мочи вы выделяете каждый день, чтобы помочь найти причину вашего AKI.
  • Анализы мочи: Ваш лечащий врач проверит вашу мочу (общий анализ мочи), чтобы найти признаки почечной недостаточности
  • Анализы крови: Анализы крови помогут определить уровни креатинина, азота мочевины, фосфора и калия. В дополнение к анализу крови на белок необходимо проводить исследования функции почек.
  • СКФ: Ваш анализ крови также поможет определить СКФ (скорость клубочковой фильтрации) для оценки снижения функции почек.
  • Визуализирующие тесты: Визуализирующие тесты, такие как ультразвук, могут помочь вашему врачу осмотреть ваши почки и найти какие-либо отклонения от нормы.
  • Биопсия почки: В некоторых случаях ваш лечащий врач проведет процедуру, при которой крошечный кусочек почки удаляется специальной иглой и исследуется под микроскопом.

Как лечить острое повреждение почек?

Для лечения ОПН обычно требуется пребывание в больнице. Большинство людей с острым повреждением почек уже находятся в больнице по другой причине. Как долго вы будете находиться в больнице, зависит от причины вашего ОПН и от того, как быстро выздоравливают ваши почки. В более серьезных случаях может потребоваться диализ, чтобы восстановить функцию почек, пока они не восстановятся. Основная цель вашего лечащего врача — вылечить причину острого повреждения почек.Ваш лечащий врач будет работать над лечением всех ваших симптомов и осложнений, пока ваши почки не выздоровеют.

После ОПН у вас выше шансы на другие проблемы со здоровьем (например, заболевание почек, инсульт, болезнь сердца) или повторное развитие ОПН в будущем. Вероятность развития заболевания почек и почечной недостаточности увеличивается каждый раз, когда возникает ОПН. Чтобы обезопасить себя, вам следует проконсультироваться со своим врачом, чтобы отслеживать функцию почек и восстановление. Лучший способ снизить вероятность повреждения почек и сохранить функцию почек — это предотвратить острое повреждение почек или как можно раньше найти и лечить его.

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (ЭУВЛ) для камней в почках

Обзор лечения

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (ЭУВЛ) использует ударные волны для разрушения камня в почках на мелкие кусочки, которые могут легче перемещаться по мочевыводящим путям и выходить из организма.

См. Изображение ESWL.

  • Вы лежите на подушке, наполненной водой, и хирург с помощью рентгеновских лучей или ультразвуковых исследований точно определяет местонахождение камня. Звуковые волны высокой энергии проходят через ваше тело, не травмируя его, и разбивают камень на мелкие кусочки.Эти маленькие кусочки перемещаются по мочевыводящим путям и выходят из тела легче, чем большой камень.
  • Процесс занимает около часа.
  • Вам могут вводить седативные препараты или местную анестезию.
  • Ваш хирург может использовать стент, если у вас большой камень. Стент — это небольшая короткая трубка из гибкой пластиковой сетки, которая удерживает мочеточник открытым. Это помогает прохождению небольших кусочков камня, не блокируя мочеточник.

Чего ожидать после лечения

ЭУВЛ обычно проводится в амбулаторных условиях.После лечения вы отправляетесь домой и вам не нужно проводить ночь в больнице.

После ДУВЛ фрагменты камней обычно в течение нескольких дней проходят с мочой и вызывают легкую боль. Если у вас более крупный камень, вам может потребоваться дополнительная ДУВЛ или другие методы лечения.

Почему это делается

ESWL можно использовать для людей с камнями в почках, которые вызывают боль или блокируют отток мочи. Камни диаметром от 4 мм (0,16 дюйма) до 2 см (0,8 дюйма), скорее всего, будут обрабатываться с помощью ДУВЛ.

ДУВЛ лучше всего работает при почечных камнях в почках или в части мочеточника, прилегающей к почке. Ваш хирург может попытаться протолкнуть камень обратно в почку с помощью небольшого инструмента (уретероскопа), а затем использовать ДУВЛ.

ESWL обычно не используется, если вы:

  • беременны. Звуковые волны и рентгеновские лучи могут быть вредными для плода.
  • У вас нарушение свертываемости крови.
  • У вас инфекция почек, инфекция мочевыводящих путей или рак почки.
  • Есть почки с ненормальной структурой или функцией.

Насколько хорошо это работает

ДУВЛ работает для большинства людей с небольшими камнями в почках — либо в почках, либо в мочеточнике.

Риски

Осложнения ДУВЛ включают:

  • Боль, вызванную прохождением осколков камня.
  • Блокировка оттока мочи в результате застревания осколков камня в мочевыводящих путях. Затем, возможно, потребуется удалить фрагменты с помощью уретероскопа.
  • Инфекция мочевыводящих путей.
  • Кровотечение вокруг почки.

Что думать о

ESWL не заменяет необходимость профилактического лечения камней в почках, например, употребление достаточного количества жидкости для предотвращения обезвоживания.

ESWL не лечит цистиновые камни в почках. Эти камни нелегко разбиваются.

ESWL — безопасная процедура, которую можно использовать для детей и людей с одной работающей почкой.ДУВЛ не следует использовать при наличии кардиостимулятора, если только кардиолог не определил его безопасность.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 11 августа 2019 г.,

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Э. Грегори Томпсон, врач-терапевт
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина
Тушар Дж. Вачхараджани, доктор медицины, FASN, FACP — нефрология

Текущее состояние на август 11, 2019

Автор: Здоровый персонал

Медицинский обзор: E. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней и Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина, Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина, Тушар Дж. Вачхараджани, доктор медицинских наук, FASN, FACP, нефрология

Почечная недостаточность в шоке | SpringerLink

Abstract

В результате острой недостаточности кровообращения вследствие геморрагического, травматического или токсического шока развивается почечная недостаточность. После исчезновения периферических признаков шока и восстановления артериального давления поток мочи снижается до таких низких значений, что экскреция растворенных веществ практически полностью подавляется.Уровень мочевины в сыворотке повышается день ото дня до значений, которые могут достигать 600 мг.% Или более. У выздоравливающих пациентов полиурическая фаза наступает после недели олигурии. Однако концентрирующая способность почек никоим образом не восстанавливается. Креатинин U / P показывает значения всего 5, а тоничность мочи, определяемая удельным весом 1012, такая же, как у сыворотки. Состояние уремии практически не меняется до восстановления концентрирующей функции почек (рис. 1).

Ключевые слова

Эванс Блю Нарушение кровообращения Осмотический градиент Геморрагический шок Шок кровообращения

Эти ключевые слова были добавлены машиной, а не авторами.Этот процесс является экспериментальным, и ключевые слова могут обновляться по мере улучшения алгоритма обучения.

Это предварительный просмотр содержимого подписки,

войдите в

, чтобы проверить доступ.

Предварительный просмотр

Невозможно отобразить предварительный просмотр. Скачать превью PDF.

Ссылки

  1. 1.

    Boylan

    ,

    J. W.

    и

    E. Asshauer

    : неопубликованные данные.

    Google Scholar
  2. 2.

    Deetjen

    ,

    P.

    и

    K. Kramer

    : Pflügers Arch. Physiol. (Г.) (в печати).

    Google Scholar
  3. 3.

    Kramer

    ,

    K.

    и

    K. Ullrich

    : Pflügers Arch. Physiol. (G.)

    267

    , 251 (1958).

    CrossRefGoogle Scholar
  4. 4.

    Kramer

    ,

    K.

    ,

    K. Thurau

    и

    P. Deetjen

    : Pflügers Arch. Physiol. (G.)

    270

    , 251 (1960).

    CrossRefGoogle Scholar
  5. 5.

    Kramer

    ,

    K.

    и

    P. Deetjen

    : Pflügers Arch. Physiol. (G.)

    271

    , 782 (1960).

    CrossRefGoogle Scholar
  6. 6.

    Kramer

    ,

    K.

    и

    P. Deetjen

    : неопубликованные данные.

    Google Scholar
  7. 7.

    Kuhn

    ,

    W.

    и

    A. Ramel

    : Helv. чим. acta

    42

    , 628 (1959).

    CrossRefGoogle Scholar
  8. 8.

    Lassen

    ,

    N.A.

    ,

    O. Munck

    и

    J. H. Thaysen

    : Acta Physiol. Сканд.

    51

    , 371 (1961).

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  9. 9.

    Munck

    ,

    O.

    : Почечное кровообращение при острой почечной недостаточности. Oxford 1958.

    Google Scholar
  10. 10.

    Munck

    ,

    O.

    ,

    N. Lassen

    ,

    P. Deetjen

    и

    K. Kramer

    : Lancet (G. B.) (в печати).

    Google Scholar
  11. 11.

    Оливер

    ,

    J.

    ,

    M. MacDowell

    и

    A. Fracy

    : J. Clin. Вкладывать деньги. (США)

    30

    , 1305 (1951).

    Google Scholar
  12. 12.

    Pappenheimer

    ,

    J. P.

    и

    W. B. Kinter

    : Amer. J. Physiol.

    185

    , 371 (1956).

    Google Scholar
  13. 13.

    Selkurt

    ,

    E. E.

    : Клин. Wschr.(Г.)

    33

    , 359 (1955).

    CrossRefGoogle Scholar
  14. 14.

    Trueta

    ,

    J.

    ,

    A. E. Barcley

    ,

    P. M. Daniel

    ,

    K. J. Franklin

    и

    M. M. L. Prichard

    : Исследования почечного кровообращения. Oxford 1947.

    Google Scholar
  15. 15.

    Ullrich

    ,

    K.

    и

    G. Pehling

    : Pflügers Arch. Physiol. (G.)

    267

    , 207 (1958).

    CrossRefGoogle Scholar
  16. 16.

    Ullrich

    ,

    K.

    ,

    K. Kramer

    и

    J. W. Boylan

    : Progr. Кардиоваск. Дис. (США)

    3

    , 395 (1961).

    CrossRefGoogle Scholar
  17. 17.

    Wiggers

    ,

    C.

    : Физиология шока. Нью-Йорк, 1950.

    Google Scholar

Информация об авторских правах

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1962

Авторы и филиалы

Нет данных о филиалах

Ударно-волновая терапия почечных камней

Экстракорпоральный литотрипс нехирургическое лечение, при котором используются высокоэнергетические ударные волны для разрушения камней в почках на мелкие кусочки, которые затем могут быть выведены с мочой.

У большинства пациентов камни не появляются в течение трех месяцев лечения. Пациенты с камнями в почках и верхних отделах мочеточника добиваются наибольшего успеха при лечении.

Мы используем литотрипсию для удаления камней в почках:

  • Слишком большие, чтобы пройти
  • Причина постоянной боли
  • Блокировать отток мочи
  • Вызвать продолжающуюся инфекцию
  • Повреждение ткани почек
  • Вызвать кровотечение

Фрагменты, слишком большие, чтобы пройти после процедуры, можно повторно обработать литотрипсией.

Как работает литотрипсия

Анестезия предотвращает боль во время процедуры. Ударные волны проходят к камням двумя способами:

  • Погружение в водяную баню — Вы будете сидеть в ванне с теплой водой
  • Мягкая подушка — вы будете сидеть на мягких подушках поверх стола

Ваш врач использует рентгеновские лучи или ультразвук, чтобы найти камень. Врач расположит ваше тело соответствующим образом и будет посылать ударные волны через камни, пока они не разлетятся на мелкие кусочки.

Процедура длится 45-60 минут. Вы можете испытывать некоторую боль и дискомфорт, проходя мимо сломанных камней, и у вас могут появиться синяки на обработанной области. Ваш врач может назначить лекарства, которые помогут вам справиться с болью.

Восстановление после процедуры ударной волны

Вы сможете двигаться почти сразу после процедуры и, вероятно, сможете возобновить повседневную деятельность в течение 1-2 дней. В течение нескольких недель после процедуры пейте много воды, чтобы камни прошли.

Возможные осложнения

Ваш врач рассмотрит возможные проблемы, например:

  • Кровь в моче
  • Синяк в спине или животе
  • Боль при прохождении осколков камня
  • Непрохождение каменных фрагментов
  • Необходимость дополнительного лечения
  • Реакция на наркоз

Некоторые факторы, которые могут увеличить риск осложнений, включают:

  • Нарушения свертываемости крови или прием лекарств, снижающих свертываемость крови
  • Ожирение
  • Деформации скелета

Контент был создан с использованием библиотеки здоровья EBSCO.Изменения к исходному содержанию сделаны ректором и посетителями Университета Вирджинии. Эта информация не заменяет профессиональные медицинские консультации.

Всегда ли необходим диализ почек при септическом шоке? — Consumer Health News

СРЕДА, 10 октября 2018 г. (Новости HealthDay) — Когда серьезная инфекция вызывает септический шок, резкое падение артериального давления может нарушить функцию почек, что потребует немедленного диализа.

Но клиницисты знают, что это необходимо не всем пациентам, потому что в первые два дня после приступов септического шока значительное число людей, принимающих только антибиотики и жидкости, могут испытать «спонтанное» выздоровление без диализа.

Проблема? Врачи не могут понять, какие пациенты выздоравливают, а какие нет. В результате все пациенты с почечной недостаточностью проходят немедленный диализ, независимо от реальной потребности.

Команда французских исследователей обнаружила, что отказ от диализа на 48 часов — ровно столько, чтобы увидеть, выздоровеет ли человек с септическим шоком самостоятельно — не увеличивает риск смерти от почечной недостаточности.

Ведущий автор исследования д-р.Сабер Барбар заявила, что открытие близко к «окончательному» и может привести к фундаментальному сдвигу в подходе врачей к лечению таких пациентов.

«Наши выводы не были полностью неожиданными, — сказал Барбар, заведующий отделением интенсивной терапии в университетской больнице Нима в Ниме, Франция. «Другое недавнее исследование показало результаты, аналогичные нашим, но у пациентов с почечной недостаточностью по всем причинам, а не у пациентов с септическим шоком, как в нашем исследовании», — добавил он.

Септический шок — опасная реакция на серьезные инфекции, такие как пневмония или перитонит.Это приводит к общесистемному воспалению, которое приводит к резкому падению артериального давления и отказу основных органов, таких как почки.

«Критерии, используемые для диагностики острого повреждения почек, не очень точны», — объяснил Барбар, что делает невозможным точное предсказать, кому нужен диализ.

Так почему бы не проявить осторожность и не предложить ее всем пациентам?

Диализ инвазивен, поэтому существует риск инфицирования и кровотечения. «Так что ожидание может помочь избежать этих рисков у некоторых пациентов, которые выздоравливают самопроизвольно», — сказал Барбар.

Имея это в виду, исследователи сосредоточили свое внимание на почти 500 взрослых пациентах, поступивших во французское отделение интенсивной терапии на ранних стадиях септического шока. У всех были признаки почечной недостаточности.

Половина пациентов получила диализ в течение 12 часов после начала почечной недостаточности. Если им не стало хуже, другая половина получала диализ только через 48 часов, если они в этом нуждались.

Три месяца спустя 58 процентов пациентов, которым был немедленно проведен диализ, умерли по сравнению с 54 процентами тех, кто отложил диализ.Более того, 29 процентов пациентов выздоровели без диализа.

Основываясь на результатах, Барбар сказал: «При отсутствии критериев неотложной помощи, требующих немедленного диализа, врачи могут безопасно ждать 48 часов, прежде чем начинать заместительную почечную терапию, без какого-либо дополнительного риска для пациента, если они продолжают наблюдение. внимательно следить за любыми признаками осложнений. »

Доктор Стивен Симпсон, главный врач альянса Sepsis Alliance, базирующегося в Сан-Диего, сказал, что результаты «совершенно разумны».«

По словам Симпсона, диализ

является инвазивным и его следует использовать только при необходимости. Это также рискованно, потому что пропускание крови пациента через аппарат для удаления токсинов снижает кровяное давление, а у людей с септическим шоком уже очень низкое кровяное давление.

«Если многие пациенты, которым они откладывали диализ, вообще не нуждались в диализе, то это должно означать, что если вы сразу же приступите к диализу, вы проведете диализ целой группе людей, которым он не нужен», — сказал Симпсон . «Так что, если это исследование предполагает, что нет действительно веской причины сразу же вмешиваться, то мы не должны.«

Барбар и его коллеги опубликовали свои выводы в выпуске от 11 октября New England Journal of Medicine .

Дополнительная информация

Больше информации о септическом шоке и почечной недостаточности в Альянсе за сепсис.

Лечение камней в почках: ударно-волновая литотрипсия

Ударно-волновая литотрипсия (SWL) — это лечение камней в почках, при котором для дробления камней на более мелкие части используются звуковые волны. Это, безусловно, наименее инвазивный хирургический подход и может быть идеальным подходом в зависимости от размера и местоположения камня.Однако он традиционно имеет более низкие ставки бесплатного использования камня для более крупного камня. Процедура обычно амбулаторная.

Идеальный камень SWL меньше 1,5 см и расположен в почке или верхнем мочеточнике. Камень должен быть виден на простом рентгеновском снимке (некоторые камни можно увидеть только с помощью компьютерной томографии).

Чего ожидать от SWL

Некоторые лекарства, которые необходимо прекратить, так как они увеличивают риск внутреннего кровотечения. Процедура требует общей анестезии и занимает около 1 часа с последующим послеоперационным восстановлением.В тот же день вы вернетесь домой и вернетесь в клинику через шесть недель. Послеоперационная боль непостоянна, и перед выпиской будут назначены пероральные препараты. Некоторые люди не испытывают дискомфорта. Прохождение песчаных частиц является обычным явлением, поскольку крошечные фрагменты камня проходят через 6 недель послеоперационного восстановления. Обычно люди могут вернуться к работе через два дня.

Исходов

Ставки бесплатного использования камня весьма различны и составляют от 67 до 86 процентов. Хотя УВЛ является наименее инвазивной процедурой для лечения камней в почках, она также имеет более низкий уровень успеха.Тем не менее, это достаточно успешная процедура с небольшими побочными эффектами. Неинвазивный характер УВЛ делает его привлекательным вариантом для пациентов.

Осложнения

SWL — очень безопасная процедура. Тем не менее, осложнения включают, помимо прочего, инфекцию, кровотечение, необходимость переливания крови (<1%) и риск дополнительных процедур для полного удаления камней в почках. Существует некоторая новая медицинская литература, в которой предполагается, что УВЛ может быть фактором риска высокого кровяного давления и / или сахарного диабета, хотя есть также медицинская литература, которая не поддерживает эту теорию.Никаких окончательных выводов относительно этого конкретного риска сделано не было.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *