Возрастная макулярная дегенерация влажная форма: особенности заболевания и как его избежать

Содержание

Лечение возрастной макулодистрофии (ВМД) в Москве

Наша задача – спасти Ваше зрение!

Возрастная макулодистрофия (ВМД) является основной причиной слепоты у людей старше 50 лет! По данным ВОЗ, в настоящее время более 45 миллионов человек в мире страдают этим заболеванием.

Предотвратить слепоту и восстановить зрение — наша основная концепция работы с пациентами, страдающими возрастной макулодистрофией. В нашей клинике мы применяем современные и эффективные разработки в области диагностики и лечения этого заболевания. Своевременно начатое лечение совместно с применением анти-VEGF терапии дает надежный результат!

Важно помнить, что самый надежный способ диагностики макулодистрофии – это профилактический визит к офтальмологу и прицельный осмотр глазного дна с широким зрачком при офтальмологическом обследовании!

Что такое ВМД?

Возрастная макулодистрофия (ВМД) – это патологический процесс в центральной (макулярной) области сетчатки, приводящий к выраженному снижению зрительных функций. Макулярная область сетчатки отвечает за центральную остроту зрения, и при ее поражении рассматриваемые предметы сначала становятся искаженными, а прямые линии кажутся изогнутыми, затем в центральной области зрения появляется непрозрачное пятно. Вследствие этого у пациентов возникают выраженные проблемы с распознаванием лиц, чтением, вождением автомобиля, становится трудно ориентироваться в пространстве, повышается риск травматизации (падения, ушибы, переломы). В целом ухудшается качество нормальной жизнедеятельности любого человека, что приводит к социальной изоляции и клинической депрессии.

Хронический дистрофический процесс в центральной зоне сетчатки возникает вследствие возрастных изменений обмена веществ и сосудистой системы. В результате чего происходит нарушение питания сетчатки, что приводит к поражению хориокапиллярного слоя, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки. По данным статистики, эта патология является ведущей причиной потери центрального зрения вплоть до слепоты у пациентов в возрасте старше 50 лет. Тяжесть заболевания обусловлена центральной локализацией процесса и, как правило, двусторонним поражением глаз.

При макулодистрофии поражаются фоторецепторы – клетки, отвечающие за предметное зрение, дающие нам возможность читать, видеть удаленные предметы и различать цвета.

Формы макулодистрофии

Различают две формы возрастной макулодистрофии – сухую и влажную.

Сухая форма ВМД (возрастной макулодистрофии)

Сухая ВМД является самой распространенной формой болезни и развивается в несколько этапов. На ранних стадиях сухой ВМД образуются желтые отложения, известные как друзы, которые начинают накапливаться в слоях сетчатки глаза. Друзы могут различаться как по размеру, так и по количеству, и они считаются частью естественного процесса возрастных изменений со стороны глаз. Потеря зрения на данной стадии ощущается незначительно, особенно при одностороннем поражении.

С течением времени заболевание прогрессирует до развитой сухой ВМД и, в конечном итоге, может трансформироваться во влажную форму. При развитой стадии сухой ВМД, помимо увеличения количества и размера друз, у пациентов отмечается разрушение светочувствительных клеток и тканей, окружающих макулу. Это вызывает уже существенные проблемы со зрением.

Сухая ВМД может поразить как один, так и оба глаза. В случае, когда у пациента поражен только один глаз, сложнее на ранних стадиях выявить начальные изменения в зрении из-за того, что здоровый глаз работает более интенсивно для компенсации недостатка зрения из-за пораженного глаза. Поэтому очень важно регулярно посещать врача офтальмолога для проверки остроты зрения обоих глаз и других профилактических исследований.

Влажная форма ВМД (возрастной макулодистрофии)

Влажная форма ВМД, также известная как неоваскулярная макулодистрофия или экссудативная форма ВМД, является наиболее серьезной и агрессивной формой возрастной макулодистрофии. Примерно у 15-20% пациентов сухая ВМД переходит во влажную форму.

При влажной ВМД в хориокапиллярном слое под макулой начинают образовываться новые патологические кровеносные сосуды, этот процесс называется неоангиогенезом. Через эти неполноценные патологические сосуды просачивается жидкость и кровь, которые могут стать причиной пузырчатых выемок под макулой. Именно эти пузырчатые выемки искажают зрение в пораженном глазу, в связи с чем прямые линии кажутся волнистыми. Пациент может видеть темное пятно или различные пятна в центре поля зрения. Это происходит из-за скопления крови или жидкости под макулой.

В отличие от сухой ВМД, которая может развивается медленно, влажная ВМД развивается достаточно быстро и повреждает макулярную область, что в скором времени приводит к выраженной потере центрального зрения и слепоте. Поэтому для пациентов, находящихся в группе риска развития влажной ВМД, очень важно периодически проверять свое зрение у офтальмолога. Если вовремя не начать лечение влажной ВМД, кровоизлияния в глазу могут стать причиной образования рубцовой ткани, что ведет к необратимой потере зрения.

Какие существуют факторы риска и причины возникновения ВМД?

Возрастная макулодистрофия – это многофакторное, полиморфное заболевание центральной зоны сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Влияние на организм нижеперечисленных факторов в несколько раз увеличивают риск развития ВМД и агрессивное прогрессирование этого заболевания:

Возраст свыше 50 лет.
Семейная предрасположенность и генетические факторы.
Пол. У женщин риск развития ВМД в два раза выше, чем у мужчин.
Избыточный вес и ожирение.
Курение.
Продолжительная и интенсивная инсоляция.
Наличие хронических заболеваний, таких как:
- гипертоническая болезнь;
- атеросклероз;
- системные заболевания;
- сахарный диабет и другие заболевания.
Профессиональные вредные факторы (лазер, ионизирующее излучение).
Плохая экология.

Другими причинами могут служить травмы, инфекционные или воспалительные заболевания глаз, высокая близорукость.

Какие основные симптомы ВМД?

На ранних стадиях ВМД может не сопровождаться какими-либо заметными симптомами. Со временем пациенты замечают потерю яркости и контрастности цветов, расплывчатость, нечеткость изображения, им становится трудно рассмотреть детали предметов, как вблизи, так и вдали. Прямые линии воспринимаются волнообразными или частично надломленными в основном в центральных частях поля зрения. Восприятия привычных предметов изменяется, например, дверной проем кажется перекошенным.

Появляется сначала расплывчатое, затем темное пятно в центре поля зрения.
Становится сложно различать цвета.
Затуманенность зрения.
Снижается контрастная чувствительность.
Снижается зрение при переходе от яркого к тусклому освещению.

Нарушается пространственное зрение.
Повышается чувствительность к яркому свету.
Зрительные функции улучшаются ночью.
Лица становятся расплывчатыми.
Становится невозможной работа, при которой требуется хорошо видеть вблизи, например, практически невозможно продеть нитку в иголку.

При обнаружении подобных симптомов следует незамедлительно пройти обследование у офтальмолога!

Важно помнить! Влажную форму ВМД можно вылечить. Главное – как можно быстрее распознать симптомы и принять немедленные меры для прохождения надлежащего лечения.

МОЖНО ЛИ ОБРАТИТЬ ПОТЕРЮ ЗРЕНИЯ, ВЫЗВАННУЮ ВЛАЖНОЙ ФОРМОЙ ВМД?

Безусловно. Клинически доказано, что своевременная диагностика и специфические прогрессивные виды терапии способствуют восстановлению зрения у пациентов.

Как диагностируется ВМД?

Изменение в зрении можно определить в домашних условиях самостоятельно посредством простого теста, для которого используется решетка Амслера. Этот тест предназначен как для выявления заболеваний центральной области сетчатки, так и для контроля за динамикой лечения при имеющейся патологии центральной зоны сетчатки. Тест Амслера необходимо разместить на расстоянии 30 см от глаза, а другой глаз необходимо прикрыть рукой, затем сосредоточиться на жирной точке в центре теста. Если Вы обнаружили какие-либо изменения – отметьте их на тесте Амслера или зарисуйте, как Вы это видите, и возьмите с собой на прием к офтальмологу.

Какое диагностическое обследование при ВМД проводится в клинике?

Помимо рутинных методов диагностического обследования при дистрофии сетчатки, таких как определение остроты зрения, биомикроскопия, исследование состояния глазного дна (офтальмоскопия), определение полей зрения (периметрия), мы применяем современные компьютеризированные методы диагностического исследования сетчатки глаза. Среди них наиболее информативное при ВМД – оптическая когерентная томография. Это исследование позволяет выявлять самые ранние изменения, которые проявляются при макулярной дегенерации сетчатки. Оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет выявить изменения внутри тканевых структур сетчатки и определить форму макулярной дистрофии.

Особое значение придается ОКТ в случаях, когда есть нeсоответствие остроты зрения и картины глазного дна, получаемой при обычном офтальмоскопическом исследовании. Кроме того, данное исследование назначается для контроля эффективности проводимого лечения. Помимо ОКТ, в ряде случаев мы назначаем флюоресцентную ангиографию сетчатки (ФАГ) – это позволяет с помощью внутривенного красителя (флюоресцеина) диагностировать изменения структуры сосудов сетчатки, которое необходимо для выявления источника отека, при назначении лазерной коагуляции сетчатки. Все эти исследования позволяют уточнить диагноз, стадию заболевания, выбрать правильную тактику лечения.

Современное лечение влажной формы ВМД

В настоящее время применяется ряд эффективных методов лечения влажной формы ВМД. Это лечение направлено на прекращение ангиогенеза (образование новых неполноценных кровеносных сосудов) в глазу и называются «антиангиогенными», «антипролиферативными» видами терапии или «анти-VEGF» видами терапии. Семейство белков VEGF (фактора роста эндотелия сосудов) потенцирует рост новых неполноценных кровеносных сосудов. Анти-VEGF терапия направлена на замедление прогрессирования влажной ВМД, а в некоторых случаях позволяет улучшить Ваше зрение. Эта терапия особенно эффективна, если её применять до стадии рубцевания — именно тогда лечение может сохранить зрение.

Какие существуют препараты для анти-VEGF терапии?

Существует несколько основных препаратов, которые являются ингибиторами VEGF, они наиболее эффективны для лечения влажной формы ВМД:

Макуген (Пегаптаниб) — это ингибитор VEGF, он был рекомендован для лечения влажной ВМД. Макуген воздействует непосредственно на VEGF и тем самым помогает замедлить потерю зрения. Этот препарат вводят непосредственно в глаз в виде эндовитриальной инъекции. Эта терапия требует повторных инъекций, которые проводятся каждые пять-шесть недель. Макуген стабилизирует зрение примерно у 65% пациентов.

Луцентис (Ранибизумаб) — это высокоэффективное лечение влажной формы ВМД. Луцентис — тип анти-VEGF препарата, называемый фрагментом моноклонального антитела, который был разработан для лечения заболеваний сетчатки глаза. Он вводится непосредственно в глаз в виде эндовитриальной инъекции и может стабилизировать зрение и даже способен обратить его потерю.

Наши клинические наблюдения показывают, что наилучшие результаты наблюдаются, если вводить препарат несколько раз в ежемесячном режиме. Данные, полученные в рамках клинических исследований, также показали, что после двухлетнего лечения ежемесячными инъекциями Луцентиса зрение стабилизируется примерно у 90% пациентов, что является значительным показателем восстановления зрения.

Эйлеа (Афлиберцепт) — это также высокоэффективной препарат для терапии влажной формы ВМД, назначаемый с более низкой частотой введения. Эйлеа — тип анти-VEGF препарата, известный как гибридный белок, который вводится непосредственно эндовитриально в глаз пациента при лечении влажной формы ВМД. Эйлеа воздействует непосредственно на VEGF, а также на другой белок, называемый плацентарным фактором роста (ПФР), который также был обнаружен в избытке в сетчатке у пациентов, страдающих влажной формой макулодистрофии. После первых 3 инъекций с месячным интервалом и последующих инъекций каждые два месяца Эйлеа демонстрирует такую же эффективность, как и ежемесячные инъекции Луцентиса.

В рамках клинических испытаний у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации сравнивались ежемесячные инъекции Луцентиса и инъекции Эйлеа, получаемые пациентами регулярно на протяжении трех месяцев, а затем каждый второй месяц. После первого года лечения было продемонстрировано, что инъекции Эйлеа один раз каждые два месяца улучшали или поддерживали зрение у пациентов, страдающих ВМД, на уровне, сравнимом с уровнем, который был достигнут в рамках применения Луцентиса. Безопасность обоих препаратов также аналогична. В целом, пациенты, которым вводили Эйлеа, нуждались в меньшем количестве инъекций для достижения той же эффективности, что и при ежемесячных инъекциях Луцентиса.

Авастин (Бевацизумаб) — противоопухолевый препарат с высокой анти-VEGF активностью, который назначается офтальмологами в качестве терапии по незарегистрированному показанию для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации. Авастин — тип анти-VEGF препарата, называемый моноклональным антителом, который был разработан для лечения рака (прогрессирование которого также зависит от ангиогенеза). По своей структуре Авастин схож с препаратом Луцентис. Некоторые офтальмологи назначают Авастин пациентам, страдающим от влажной формой ВМД, предварительно перекомпоновывая препарат таким образом, чтобы можно было ввести его непосредственно в глаз.

Поскольку было продемонстрировано, что инъекции Авастина схожи по эффективности лечения влажной макулодистрофии с Луцентисом, некоторые офтальмологи используют Авастин потому, что он существенно дешевле препарата Луцентис. Инъекции Авастина можно вводить ежемесячно или реже по графику, определенному лечащим врачом.

Все анти-VEGF препараты от влажной формы макулодистрофии вводятся непосредственно эндовитриально в глаз только офтальмологом. Витреоретинологи (специалисты по сетчатке глаза) специально обучаются проводить эту эндовитриальную инъекцию безопасно и безболезненно. Частота инъекций определяется врачом-офтальмологом в зависимости от тяжести состояния пациента. Кроме анти-VEGF, при влажной форме ВМД применяются дегидратационная терапия и лазерная коагуляция сетчатки. Также необходимо знать, что у всех применяемых препаратов имеются риски, связанные с их приемом, которые необходимо рассматривать в соотношении с пользой, которую такие препараты приносят. Что касается непосредственно анти-VEGF терапии, такие риски могут включать глазную инфекцию, повышение внутриглазного давления, отслойку сетчатки, локальное воспаление, временную расплывчатость зрения, кровоизлияние под конъюнктиву, раздражение глаза и боль в глазу, которые в течение некоторого времени проходят самостоятельно.

«Анти-VEGF терапия может замедлить прогрессирование ВМД, а в ряде случаев способствовать улучшению и восстановлению зрения у пациента».

Очень важно помнить, что влажная форма ВМД является хроническим заболеванием, которое требует пожизненного наблюдения и лечения у офтальмолога. Благодаря современным анти-VEGF препаратам, можно сохранить зрение на высоком уровне. Если не следовать лечению в соответствии с назначениями офтальмолога, зрение может продолжить ухудшаться, приводя в конечном итоге к слепоте.

Посмотрите наше видео о возрастной макулодистрофии

Чтобы записаться на прием в клинику доктора Куренкова или получить информацию о стоимости обследования и лечения ВМД, звоните +7 (495) 781-9333.

Смотрите также:

причины, симптомы и лечение в статье офтальмолога Казанцева Е. И.

Дата публикации 18 ноября 2019Обновлено 29 ноября 2019

Определение болезни. Причины заболевания

Макулодистрофия (макулярная дегенерация, или макулопатия) — это обширная группа хронических прогрессирующих заболеваний, при которых постепенно поражается центральная зона нервной ткани глаза — макулярная область сетчатки. Сопровождается снижением центрального зрения. Как правило, поражает оба глаза.

Заболевания, разрушающие макулярную область, входят в пятёрку главных причин снижения остроты зрения у взрослого населения России ^[1]. Одной из распространённых форм макулодистрофии является возрастная макулярная дегенерация, или, как её ещё называют, сенильная (старческая) макулодистрофия. Этой форме и посвящена данная статья.

Возрастная макулодистрофия — одна из основных причин необратимого ухудшения и потери зрения у людей старше 50 лет во всём мире ^[1].

В России этой патологией страдают около 8-10 млн человек старше 65 лет ^[2]. Это означает, что каждый 20-й житель нашей страны находится под угрозой возникновения данной болезни, и к 2020 году количество людей с возрастной макулодистрофией увеличится почти в три раза. Помимо этого, мощную социальную значимость данному заболеванию придаёт объём инвалидности: более 3 млн человек в мире имеют инвалидность из-за возрастной макулодистрофии ^[3]^[17].

В основном данное заболевание поражает женщин, причём после 75 лет оно встречается в два раза чаще. Причина такой закономерности пока неизвестна.

В основе возрастной макулодистрофии лежит нарушение питания центральной зоны сетчатки. Причин такого нарушения множество. Прежде всего оно возникает в результате старения, о чём говорит связь частоты появления болезни с возрастом. Отдельная роль отводится наследственности ^[5].

Другим доказанным фактором риска является курение. Отказ от этой пагубной привычки может снизить риск развития макулодистрофии в несколько раз ^[4].

Также риск появления возрастной макулодистрофии повышают сердечно-сосудистые заболевания, особенно атеросклероз, атеросклеротические бляшки на сонной артерии и гипертоническая болезнь ^[6].

Вероятность развития дистрофии повышается у людей, которые употребляют больше насыщенных жиров и холестерина, а также при высоком индексе массы тела. Ниже риск разрушения макулы у людей, потребляющих достаточное количество омега-3 полиненасыщенных жирных кислот — содержатся в морской рыбе, мясе диких животных, морских водорослях и др.

Одной из важных причин появления макулодистрофии является избыточная инсоляция — облучение солнечным светом. При попадании на сетчатку ультрафиолета коротковолнового или синего спектра видимого света в ходе фотохимических реакций формируются свободные радикалы. Они повреждают мембраны клеток, т. е. фоторецепторов ^[19]. В норме для защиты сетчатки от действия свободных радикалов в тканях присутствует антиоксидантная защита. При макулодистрофии в системе формирования свободных радикалов и антиоксидантной защиты возникает дисбаланс ^[8].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы макулодистрофии

При возрастной макулодистрофии зрение снижается постепенно и безболезненно в течение нескольких лет. Пациенты замечают снижение остроты зрения, которое не получается скорректировать подбором очков. Также появляются жалобы на затуманивание зрения, трудности при чтении, снижение контрастной чувствительности, особенно в помещении с плохим освещением или в сумерках.

Иногда при запущенных стадиях центральное зрение снижается до такой степени, что пациенты видят лишь боковым зрением или эксцентрично, а в центре — только чёрное или серое пятно.

На начальных стадиях развития возрастной макулодистрофии жалоб у пациентов может и не быть, поэтому заболевание становится находкой во время офтальмологического осмотра, проводимого по другому поводу ^[15].

Патогенез макулодистрофии

Несмотря на многочисленные исследования возрастной макулодистрофии, патогенез этого заболевания до сих пор остаётся невыясненным. Но часть основных звеньев патогенеза всё же изучена.

C возрастом между слоями сетчатки откладываются продукты жизнедеятельности фоторецепторов — липофусцин, или пигмент «старости». Их называют друзами. Они возникают из-за ухудшения питания тканей и замедленного выведения из них продуктов обмена.

Механизм формирования друз похож на процесс образования атеросклеротических бляшек артерий. Избыточное отложение липофусцина способствует повреждению пигментного эпителия и фоторецепторов, так как это вещество способно под воздействием света производить активные формы кислорода, включая перекисное окисление липидов. Этот процесс ещё больше усугубляется при большом количестве ультрафиолета ^[19]. В итоге повреждаются окружающие клетки и ткани.

Далее патогенез может пойти по одному из путей:

возникают обширные участки атрофии сетчатки — формируется сухая форма заболевания;
высвобождаются факторы роста сосудов или VEGF с развитием неоваскуляризации — формируется влажная форма макулодистрофии.

Все эти процессы протекают с выраженной дисфункцией макулы и резким ухудшением центрального зрения.

Образование сухой и влажной макулодистрофии

Классификация и стадии развития макулодистрофии

Разные подходы и взгляды на патогенез макулодистрофии, развитие методов диагностики стали причиной появления нескольких вариантов классификаций возрастной макулодистрофии.

Одна из международных классификаций была принята в 1995 году. В ней разделяли обширное понятие «возрастная макулодистрофия» следующим образом:

ранние формы заболевания, или возрастная макулопатия — образование друз, диспигментация;
поздние формы заболевания, или, собственно, сама возрастная макулярная дегенерация — географическая атрофия и хориоидальная неоваскуляризация — разрастание сосудов.

Но большинство офтальмологов в России используют в своей практике классификацию макулодистрофии, основанную на этапах развития дистрофического процесса. Кацнельсон Л. А. с соавторами выделяют три формы (стадии) заболевания ^[9]:

Сухая форма (неэкссудативная). На начальном этапе может никак себя не клинически проявлять либо сопровождаться снижением центрального зрения при плохом освещении или в сумерках. Далее нарушение центрального зрения прогрессирует. Это проявляется наличием друз, дефектов пигментного эпителия, перераспределением пигмента, атрофией пигментного эпителия. На данном этапе заболевание может остановиться в своём развитии и не переходить в другие формы.
Влажная форма (экссудативная). Она отличается процессами, которые возникают в ответ на прогрессивную отёк и ишемию сетчатки в виде неоваскуляризации сетчатки — разрастания сосудов. Является более агрессивной формой, чем сухая, и влечет за собой более быстрое и прогрессивное ухудшение центрального зрения. Проявляется быстрым снижением центрального зрения, искривлением предметов, появлением серого пятна перед глазом.
Рубцовая форма. Является финалом заболевания. Проявляется стойким снижением остроты зрения вплоть до потери центрального зрения. Пациенты зачастую видят периферией или эксцентрично. Под сетчаткой формируется грубая соединительная ткань на фоне ранее новообразованных сосудов. Атрофируется пигментный эпителий и слой фоторецепторов, в результате чего макулярная зона становится нефункциональной или малофункциональной.

Осложнения макулодистрофии

Так как заболевание на начальных стадиях протекает практически бессимптомно, очень высок риск того, что впервые макулодистрофия обнаружится только тогда, когда сетчатка уже будет достаточно повреждена. Это состояние будет сопровождаться стойким снижением остроты и качества центрального зрения.

К тому же при нерегулярных осмотрах врача-офтальмолога можно пропустить переход возрастной макулодистрофии из сухой формы во влажную, из-за чего пациент не получит своевременное и эффективное лечение.

Осложняет ситуацию то, что сетчатка очень чувствительна к ишемии, которая усугубляется из-за прогрессирующей болезни. Если не провести эффективное лечение, то время до полного ухудшения макулодистрофии может исчисляться в месяцах. Поэтому при несвоевременном обращении за специализированной помощью пациент необратимо теряет центральное зрение на один глаз, и получает высокий риск развития данного заболевания и аналогичного исхода на втором глазу. В результате человек становится инвалидом ^[16].

Диагностика макулодистрофии

Первым этапом диагностики является самодиагностика с помощью теста Амслера. Для этого пациент располагает тест на расстоянии 15-20 см от лица, сосредотачивает свой взгляд на центральной точке, прикрывает ладонью один глаз и оценивает квадраты и линии вокруг точки: есть ли искривления, искажения, все ли квадраты одинаковое или появились серые пятна. Потом тоже самое он повторяет и для второго глаза.

Такой периодический самоконтроль должен проводить каждый пациент с сухой формой возрастной макулодистрофии. При первых признаках искажений линий требуется немедленное обратиться к специалисту.

На картинке справа проиллюстрировано то, как видит тест Амслера пациент с сухой макулодистрофией развитой стадии или с рисками перехода из сухой формы во влажную; слева — зрение пациента без макулодистрофии или на начальных стадиях сухой формы болезни.

В целом диагностика возрастной макулодистрофии базируется на основных и дополнительных методах исследования.

Основные данные врач получает при стандартном офтальмологическом осмотре:

сбор жалоб;
уточнение истории болезни;
оценка зрительных функций и данных офтальмоскопии, а лучше — биомикроофтальмоскопии (осмотр глазного дна).

К дополнительным методам диагностики относятся:

флуоресцентная ангиография;
ангиография с индоцианином зелёным;
оптическая когерентная томография сетчатки;
электроретинография.

Наиболее информативными методами выявления патологии сетчатки являются флуоресцентная ангиография и ангиография с индоцианином зелёным. Они визуализируют новообразованные сосуды, состояние пигментного эпителия и кровеносного русла глазного дна в целом. Для проведения этих двух методик использую различные модели фотокамер, а также флуоресцеин или индоцианин зелёный, которые вводят внутривенно перед исследованием. Однако при планировании и проведении данных манипуляций стоит помнить, что эти препараты могут вызывать аллергические реакции и другие побочные эффекты. Поэтому отбор пациентов для таких видов исследований должен быть тщательным.

Противопоказания к ангиографии:

Наиболее информативным и безопасным методом диагностики для пациента является оптическая когерентная томография (ОКТ). Она используется для оценки морфологической и топографической оценки макулярной зоны, показывает структурные изменения сетчатки. Этот способ позволяет не только выявить начальные проявления возрастной макулодистрофии, такие как друзы и дефекты пигментного эпителия, но и уже явные признаки влажной формы болезни — отслойку пигментного эпителия и нейроэпителия, появление новых сосудов под сетчаткой. Эти данные являются основными показателями эффективности лечения, с помощью который оценивается дальнейшая тактика ведения пациента ^[2].

Для определения степени функционального поражения сетчатки центральной зоны используется электроретинография (ЭРГ). Она может проводиться на начальных этапах болезни, когда морфологические изменения ещё не заметны, но уже присутствуют симптомы. Хотя, как показывает практика, функциональные нарушения в слоях сетчатки при возрастной макулодистрофии в явной степени появляются только на развитых и далеко зашедших стадиях заболевания ^[10]^[11].

Лечение макулодистрофии

Несмотря на большие успехи в диагностике возрастной макулодистрофии на ранних этапах развития, лечение этой патологии остаётся проблемой. Ни один из существующих вариантов лечения не способен полностью предупредить развитие возрастной макулодистрофии. FDA (управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) не одобрило ни одного лекарства от сухой макулодистрофии ^[14].

При высоких рисках развития и начальных стадиях сухой макулодистрофии в первую очередь рекомендуется проводить курсы антиоксидантной терапии ^[18]. Они позволяют нормализовать обменные процессы и увеличить антиоксидантную защиту сетчатки. Согласно результатам исследований, лечение антиоксидантами и микроэлементами (цинком и медью) при продолжительных курсах снижают частоту развития поздних стадий возрастной макулодистрофии почти на четверть ^[12].

Среди веществ с антиоксидантным эффектом, защищающих сетчатку от окислительного стресса и развития макулодистрофии, главное место занимают каротиноиды. Организм человека не способен синтезировать данные вещества, поэтому их количество в клетках сетчатки напрямую зависит от качества пищи. Каротиноиды содержатся в моркови, цитрусах, томатах, шпинате, кукурузе. Из поступаемой пищи только зеаксантин и лютеин транспортируются белками плазмы крови в фоторецепторы сетчатки, где они уже формируют жёлтый пигмент — ксантофилл. Он как раз и является главной защитой при окислительном стрессе, блокируя ультрафиолет ^[9]^[13]. Также антиоксидантным воздействием на сетчатку обладают антоцианозиды, которые содержатся в экстракте плодов черники.

В России есть зарегистрированные витаминно-минеральные комплексы, в которых содержатся каротиноиды, экстракт плодов черники, цинк, витамины А, С, Е. Они предназначены для профилактики возникновения макулодистрофии (если есть риск) и при начальных этапах развития болезни в качестве заместительной терапии.

Для того, чтобы данные витаминно-минеральные комплексы работали, необходимо, чтобы все компоненты находились в правильных пропорциях: лютеин — минимум 2 мг, антоцианы — минимум 10 мг, цинк — более 10 мг, медь — менее 1 мг.

Однозначного ответа о длительности курсового лечения нет. По мнению некоторых авторов, витаминно-минеральные комплексы идут как заместительная терапия, их следует принимать постоянно ^[4].

Для безопасного лечения влажной формы макулодистрофии, ориентированного на борьбу с механизмами развития болезни, существуют препараты, сдерживающие факторы роста новообразованных сосудов, — препараты анти-VEGF. В России зарегистрировано два таких препарата — «Эйлеа» (афлиберцепт) и «Луцентис» (ранибизумаб). Они вводятся напрямую в стекловидное тело глаза.

Как показали результаты всемирных клинических исследований, анти-VEGF препараты эффективны в отношении остроты зрения по сравнению с другими методами лечения — использования глюкокортикостероидов, лазерного лечения и др. Поэтому они заслуженно стали препаратами первой линии выбора при лечения влажной макулодистрофии, причиной которой является образование новых кровеносных сосудов.

Прогноз. Профилактика

Пациентам с сухой возрастной макулодистрофией рекомендуется принимать добавки с антиоксидантами — каротиноиды, витамины, микроэлементы. При лечении влажной формы болезни одним из главных и решающих факторов является время, так как перспектива лечения будет напрямую зависеть от своевременно начатой эффективной терапии, т. е. от начала постановки ингибиторов VEGF. Чем раньше начато правильное лечение, тем лучше результат. Терапевтическим окном считают один год от начала заболевания. Важен ежемесячный мониторинг показателей остроты зрения, данных ОКТ и биомикроофтальмоскопии для оценки необходимости повторных инъекций после стандартной «загрузочной дозы».

Стандартное ведение сухой возрастной макулодистрофии предполагает самоконтроль пациента с помощью теста Амслера, регулярные осмотры один раз в 6-12 месяцев с контролем остроты зрения и проведением биомикроофтальмоскопии, а также приём антиоксидантов. Регулярные осмотры позволят как можно раньше выявить признаки перехода болезни из сухой формы во влажную.

Не смотря на довольно простые меры профилактики влажной формы заболевания, меньше половины пациентов в России получают регулярное лечение сухой макулодистрофии, остальные либо получают его нерегулярно, либо оставляют заболевание вовсе бесконтрольным (18,2 %) ^[14].

Курсовое лечение сухой макулодистрофии в условиях стационара не имеет смысла, так как весь объём наблюдений и необходимой замещающей терапии можно выполнять на уровне поликлиники.

Для профилактики возрастной макулодистрофии требуется ещё в молодом возрасте исключить факторы риска: курение, наличие в рационе большого количества насыщенных жирных кислот, избыточную инсоляцию. Если факторы риска не удалось исключить, то после 50-ти лет нужно начинать профилактический приём витаминно-минеральных комплексов с каротиноидами.

лечение влажной и сухой формы

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это заболевание, характеризующееся возникновением возрастных изменений в пигментном эпителии сетчатки и капиллярах сосудистой оболочки. Эта патология развивается у людей старше 60 лет, преимущественно у женщин, и имеет ярко выраженную наследственную предрасположенность.

Анатомическая основа заболевания

В основе ВМД лежат запрограммированные возрастные изменения организма. К ним относятся: активация перекисного окисления липидов, склерозирование сосудистой стенки, изменение проницаемости мембран. В результате этих процессов на поверхности сетчатой оболочки накапливаются продукты обмена. При осмотре глазного дна такие скопления выглядят как утолщения мембраны – друзы.

Почему возникает заболевание?

Точная причина возрастной макулярной дегенерации не установлена. Главным предрасполагающим фактором к развитию этой патологии является возникновение специфических генетических мутаций. При наличии таких мутаций под действием факторов риска у пациентов пожилого возраста образуются характерные изменения на глазном дне. К факторам риска относятся:

Курение.
Хроническая вирусная инфекция, в частности носительство цитомегаловируса.
Гиповитаминоз – недостаток витаминов C и E.
Недостаток некоторых минеральных веществ, в частности цинка.
Атеросклероз.
Хронические увеиты (воспаления сосудистой оболочки).
Сахарный диабет.
Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца.

Особенности клинической картины

Первым и основным симптомом ВМД становится постепенное снижение центрального зрения. При этом острота периферического зрения долгое время может оставаться неизменной. Снижение зрения обусловлено поражением макулы (желтого пятна) – участка сетчатой оболочки с наилучшей четкостью фокусировки. Именно макула отвечает за четкое предметное зрение. Пациенту становится трудно выполнять работу на близком расстоянии, определять местоположение предметов. При этом ориентирование самого пациента в пространстве сохраняется на нормальном уровне за счет хорошего периферического зрения.

Со временем у пациента появляется центральная скотома – выпадение участка поля зрения. Чаще всего скотома проявляется в виде темного пятна перед глазом округлой или овальной формы. При изменении положения глаз пятно не меняет своей локализации, всегда остается в центре поля зрения.

Дополнительным симптомом является появление метаморфопсий, то есть искажений формы предметов. Пациент может видеть прямые линии изогнутыми, круглые предметы – угловатыми. Реже могут возникнуть макропсии и микропсии – состояния, при которых окружающие предметы кажутся больше или меньше, чем они есть на самом деле.

Все патологические симптомы затрагивают сначала один глаз, но через некоторое время появляются и на другом глазу.

Классификация ВМД

Выделяют две формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки – “сухая” и “влажная”. При наиболее часто встречающейся “сухой” форме ВМД из-за развития склероза сосудов происходит постепенная атрофия пигментного эпителия сетчатки. Со временем атрофический процесс распространяется на нижележащие слои сетчатой оболочки и хориоидею.

“Влажная” ВМД встречается реже, обычно возникает из уже существующей “сухой” формы. Она характеризуется большой активностью факторов ангиогенеза. То есть в ответ на кислородное голодание тканей, начинают образовываться новые сосуды, которые из сосудистой оболочки прорастают в сетчатку. Стенка таких сосудов очень ломкая, в результате в сетчатой оболочке образуются микроскопические кровоизлияния, приводящие к фиброзу (разрастанию соединительной ткани) и рубцеванию. При “влажной” форме ВМД зрение ухудшается стремительно.

Диагностика заболевания

Диагностика возрастной макулярной дегенерации включает стандартное офтальмологическое обследование. Офтальмолог проверяет остроту центрального зрения с помощью специальных таблиц и набора корригирующих линз. После этого осуществляется проверка полей зрения на специальном аппарате – периметре. При ВМД в ходе исследования выявляют выпадение центрального участка поля зрения. Размер скотомы зависит от стадии и формы заболевания. При “влажной” макулодистрофии размер скотом больше, чем при “сухой”.

В качестве скринингового метода диагностики макулодистрофии может применяться тест Амслера. Тест состоит в предъявлении пациенту специальной карточки с изображенной на ней решеткой. Все линии решетки прямые, а в центре расположена черная точка. Пациент смотрит на точку, при этом линии на периферии будут казаться ему изогнутыми, волнистыми или дугообразными.

Главным диагностическим мероприятием является офтальмоскопия – осмотр глазного дна пациента. При “сухой” форме заболевания на глазном дне обнаруживается большое количество друз, очаги атрофии в центральной зоне сетчатке – макуле (желтом пятне), усиление пигментации периферии глазного дна. При “влажной” форме заболевания при офтальмоскопии определяются новообразованные сосуды сетчатки, кровоизлияния различных размеров, отек сетчатки, разрастание соединительной ткани – глиоз.

Более современными методами диагностики ВМД являются оптическая когерентная томография (ОКТ) и электрофизиологическое исследование сетчатки. При проведении ОКТ офтальмолог делает снимок сетчатки на томографе, после чего изучает строение каждого слоя. При ВМД визуализируются друзы или кровоизлияния между слоями. Во время электрофизиологического исследования врач изучает функциональное состояние и активность нейронов макулы, периферии сетчатой оболочки и зрительного нерва.

Методы лечения макулодистрофии

Выбор метода лечения возрастной макулярной дегенерации зависит от формы ВМД.

Лечение «сухой» формы

Эффективного лечения “сухой” формы макулярной дегенерации не существует. Для предотвращения прогрессирования заболевания применяют поливитаминные комплексы, включающие в себя витамин A, C, E, цинк и селен. Некоторый положительный эффект дают биологически активные добавки с черникой. Указанные вещества обладают антиоксидантными свойствами, препятствуют перекисному окислению липидов, тем самым предотвращают образование новых друз.

Для предотвращения деструктивных процессов в сетчатке и хориоидеи пациентам назначается ношение солнцезащитных очков вне помещения, что обеспечивает защиту от разрушающего действия солнечного света.

Для ускорения обменных процессов в некоторых случаях назначаются сосудистые лекарственные средства.

Лечение «влажной» формы

Главной задачей лечения “влажной” формы возрастной макулярной дегенерации становится разрушение и склерозирование новообразованных сосудов. Для этого применяется два основных метода: лазеркоагуляция сетчатки и фотодинамическая терапия.

Лазеркоагуляция сетчатки при макулодистрофии

Перед выполнением лазерной фотокоагуляции проводят флюоресцентную ангиографию. Этот метод исследования сосудистой и сетчатой оболочек позволяет определить распространенность новообразованных сосудов. Проведение лазерной фотокоагуляции целесообразно только в случае, если сосуды не распространились под центральную ямку макулы – фовеолу. При помощи лазера хирург под микроскопом проводит прижигание сосудов и кровоизлияний, отграничивает область макулы от образования новых.

Если новообразованные капилляры распространились под фовеолу, проводится фотодинамическая терапия. В ходе этой операции пациенту внутривенно вводят специальный препарат в неактивной форме, накапливающийся в патологических капиллярах. Затем пациент устанавливает голову на специальную подставку лазерного аппарата, хирург направляет лазерный луч на область макулы. Под действием лазерного света лекарственное средство активируется, вызывая склероз капилляров.

Отличием фотодинамической терапии от лазерной фотокоагуляции является отсутствие повреждающего действия лазера на сетчатую оболочку.

Оперативное лечение

К новым методам лечения заболевания относится трансплантация пигментного эпителия и внутриглазное введение препаратов с антиангиогенным действием (то есть, препятствующим росту сосудов). Операции выполняются под общей анестезией в специализированных медицинских учреждениях высокого уровня.

Реабилитация пациентов

Прогноз заболевания в целом неблагоприятный. Для возрастной макулодистрофии характерно прогрессирующее хроническое течение с постепенным снижением остроты центрального зрения. Полного излечения не наступает.

Реабилитация после лазерного и оперативного лечения заключается в постепенном включении в работу органа зрения, правильном распределении зрительных нагрузок. Реабилитационные мероприятия после потери зрения включают использование специальных устройств, позволяющих читать и выполнять повседневные действия.

Методы профилактики

Так как заболевание имеет выраженную наследственную предрасположенность, специфической профилактики не существует. Неспецифическая профилактика заключается в отказе от курения, приеме поливитаминных и минеральных комплексов для глаз с лютеином, лечении хронической инфекции в организме. Для того чтобы вовремя обнаружить заболевание, людям с наследственной предрасположенностью к возрастной макулярной дегенерации рекомендуется проходить обследование не реже одного раза в год.

Автор статьи: Татьяна, специалист для сайта glazalik.ru
Делитесь Вашим опытом и мнением в комментариях.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Возрастная макулярная дегенерация (макулодистрофия) | БУЗОО Клиническая Офтальмологическая Больница имени В.П.Выходцева

Факты о возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

Что нужно знать о ВМД
Что такое ВМД?
ВМД – это распространенное заболевание глаз, которое встречается у лиц 50-ти лет и старше, иногда ВМД страдают более молодые пациенты. ВМД представляет собой ведущую причину потери зрения у взрослых. Заболевание приводит к изменениям в макуле – части глаза, которая обеспечивает центральное и острое зрение, необходимое для четкого видения объектов.
В некоторых случаях ВМД прогрессирует настолько медленно, что зрение может не изменяться в течение длительного времени. В других случаях быстрое прогрессирование ВМД приводит к потере зрения на одном или обоих глазах. При снижении зрения возникают трудности в распознавании лиц, чтении, вождении машины, а также работе вблизи, например, шитье.
Макула состоит из миллионов светочувствительных клеток, которые обеспечивают острое и детальное центральное зрение. Это наиболее чувствительная часть сетчатки, которая локализована в заднем отделе глаза. Сетчатка быстро превращает свет в электрические сигналы и посылает их в мозг через оптический нерв. Затем мозг превращает электрические сигналы в картинки, которые мы видим. При повреждении макулы детали становятся видны нечетко.

Кто подвержен риску развития ВМД?
ВМД обычно развивается у лиц 50 лет и старше. С увеличением возраста риск развития ВМД повышается. Другие факторы риска включают:
·        Курение. По данным исследований курение повышает риск ВМД в 2 раза.
·        Семейный анамнез. Более высокий риск ВМД имеют лица, члены семьи которых страдают ВМД.
·        Повышенная масса тела и ожирение.
·        Наличие сердечно-сосудистых заболеванй.
·        Работа с интенсивным источником света.
·        Перенесенная операция по поводу катаракты.

Имеет ли значение образ жизни в развитии ВМД?
Некоторые особенности образа жизни, например, курение, связаны с риском развития ВМД несмотря на то, что неизвестно, насколько влияет на ВМД отказ от курения. Тем не менее, следующие компоненты здорового образа жизни могут влиять на развитие ВМД:
·        Отказ от курения
·        Физические упражнения
·        Поддержание нормального уровня артериального давления и холестерина
·        Здоровая диета, богатая зеленью, овощами и рыбой

Как диагностируется ВМД?
Ранние и промежуточные стадии ВМД, как правило, протекают бессимптомно. Помочь диагностировать ВМД может только тщательное исследование глаза с расширенным зрачком. Обследование включает следующие методы:
·        Исследование остроты зрения. С помощью специальных таблиц определяется, как Вы видите на расстоянии.
·        Исследование глаза с расширенным зрачком. Врач закапывает в глаза капли для расширения зрачков, что дает возможность лучше осмотреть задние отделы глаза. С использованием специальных увеличительных линз возможно лучше осмотреть сетчатку и оптический нерв для выявления признаков ВМД и другой патологии глаза.
·        Сетка Амслера. Врач также может попросить посмотреть Вас на специальную сетку. Изменения центрального зрения могут приводить к исчезновению или искажению линий.
·        Оптическая когерентная томография. Бесконтактный и безболезненный метод, позволяющий получить микроскопическое изображение сетчатки с четкой визуализацией ее элементов.
·        Флюоресцентная ангиограмма. Для проведения этого вида исследования сначала проводится введение в вену контрастного вещества и по мере прохождения контраста по сосудам глаза, получают фотографии. Этот тест позволяет врачу выявить участки «протекания» сосудов и выбрать соответствующий вид лечения.

Вот вопросы, которые Вы можете задать своему врачу:
—        Какой у меня диагноз и как пишется его название?
—        Как лечится ВМД?
—        Как это заболевание влияет на мое зрение сейчас и будет влиять в будущем?
—        За какими симптомами мне следует наблюдать?
—        Следует ли мне менять образ жизни?

Какие формы ВМД могут привести к потере зрения?
Выделяют две формы ВМД: сухая и влажная. Появлению влажной формы во всех случаях предшествует сухая.

СУХАЯ форма ВМД
Что такое сухая ВМД?
Сухая ВМД представляет собой наиболее частую форму ВМД. Она развивается у 90% пациентов с ВМД. При сухой ВМД происходит медленное разрушение светочувствительных клеток макулы с постепенным затуманиванием центрального зрения пораженного глаза. По мере прогрессирования ВМД Вы можете отмечать пятна в центре поля зрения. Ваш врач может назвать такое состояние «географическая атрофия».

Какими симптомами сопровождается сухая ВМД?
На ранних стадиях сухая ВМД имеет немного симптомов. Важно регулярно исследовать зрение до прогрессирования заболевания. На поздних стадиях наиболее частым симптомом сухой ВМД является затуманивание зрения. Объекты кажутся не такими яркими, как раньше. В результате, могут возникать затруднения в узнавании лиц, может требоваться больше света для чтения.
Сухая ВМД может наблюдаться на обоих глазах или первоначально может поражаться один глаз.

Что такое друзы?
Друзы представляют собой ранний симптом ВМД. Это оранжевые отложения под сетчаткой. Они могут быть как небольшими, так и крупными. Врач может выявить друзы при обследовании сетчатки с расширенным зрачком.
Сами по себе друзы не приводят к потере зрения. Но появление крупных друз представляет риск развития более тяжелой формы ВМД, которая, в свою очередь, приводит к тяжелому снижению зрения.

Стадии ВМД
·        Ранняя ВМД. При ранней ВМД наблюдаются или мелкие друзы или небольшое число друз среднего размера. На этой стадии могут не наблюдаться какие-либо симптомы или снижение зрения.
·        Промежуточная ВМД. На этой стадии могут выявляться друзы среднего размера или одна и более крупных друз. У многих пациентов также не наблюдаются симптомы. Некоторые отмечают появление размытого пятна в центральном поле зрения, некоторым может требоваться больше света при чтении и др.
·        Поздние изменения при сухой ВМД. Наряду с друзами, при этой стадии может отмечаться разрушение светочувствительных клеток макулы с развитием так называемой «географической атрофии», что приводит к появлению размытого пятна в центральном поле зрения, которое с течением времени может увеличиваться и становиться темнее.

Может ли сухая форма ВМД перейти во влажную?
У всех пациентов развитию более тяжелой, влажной формы ВМД предшествовала промежуточная стадия сухой ВМД. Возможно быстрое развитие влажной ВМД даже при ранней стадии ВМД.

ВЛАЖНАЯ форма ВМД
Что такое влажная ВМД?
Влажной ВМД страдают 10% всех пациентов с ВМД. Однако эта форма является более тяжелой, чем ранняя или промежуточная стадия сухой формы.
При влажной ВМД происходит рост патологических сосудов под сетчаткой в области макулы. Вновь образованные сосуды характеризуются повышенной ломкостью и проницаемостью, что вызывает «протекание» жидкости и крови с развитием отека макулы и повреждением сетчатки.
Несмотря на то, что при влажной ВМД потеря зрения происходит быстро, существуют медикаментозные методы, которые позволяют остановить прогрессирование влажной ВМД и даже улучшить зрение, если лечение началось до выраженной потери зрения.

Какими симптомами сопровождается влажная ВМД?
Во время ранних стадий влажной ВМД может наблюдаться волнистость / искривление прямых линий, ухудшение зрения вдаль, «затуманивание», отсутствие резкости изображения. При влажной ВМД также может развиться «слепое пятно» с потерей центрального зрения. При чтении становится заметным искривление букв или строчек, выпадение букв.
При появлении этих симптомов нужно немедленно обратиться к врачу!

Лечение при влажной ВМД
При ранней диагностике и своевременном лечении возможно остановить прогрессирование ВМД. Чем раньше диагностирована ВМД, тем выше шансы сохранить зрение.
Очень важно помнить, что витамины и биологически активные добавки не способны улучшить и сохранить зрение при влажной форме ВМД.
Одной из опций, способствующей замедлению прогрессирования ВМД и даже улучшению зрения являются инъекции в глаз (в стекловидное тело) анти-VEGF препаратов. В России это единственный зарегистрированный при влажной ВМД препарат «Луцентис». При влажной ВМД в глазах образуются повышенные уровни VEGF – эндотелиального фактора роста сосудов, который и вызывает рост патологических сосудов и повышение их проницаемости. Анти-VEGF блокирует эти эффекты. Лечение не ограничивается одной инъекцией. Могут потребоваться ежемесячные инъекции в течение определенного периода времени; количество инъекций и частоту наблюдения определяет Ваш врач.

Успешное лечение влажной макулодистрофии сетчатки глаза с восстановлением зрения | Клиника УникаМед

«Вернуть и сохранить зрение с диагнозом «влажная макулодистрофия» невозможно», – говорят врачи.

Между тем, наш опыт показывает – бороться за свое зрение можно и нужно. Начиная с 2009 года уже несколько пациентов профессора Ковалёва с диагнозом «влажная макулодистрофия» постепенно отвоевали зрение со стадии не видения и вернулись к самостоятельной жизни.

Давайте познакомимся с одной историей болезни:

Михаил Петрович, 79 лет

Когда прямые линии стали казаться волнистыми и начались трудности с чтением, Михаил Петрович просто списал это на давление. Но однажды он не смог узнать внука на улице. На приеме у офтальмолога прозвучал страшный диагноз влажная макулодистрофия сетчатки глаза (ВМД). Прогноз – полная потеря центрального зрения, лечения не существует.

Михаил Петрович аккуратно следовал рекомендациям врачей и одновременно применял лечение народными средствами.

Увы, морковь при влажной макулодистрофии силы не имеет. Ухудшение зрения при влажной форме ВМД и потеря центрального зрения происходят очень быстро. В центре растет серое пятно и со дня на день грозит стать черным.

Михаил Петрович — военный в отставке. Он не собирался смиренно ждать инвалидности и жить в темноте. О профессоре Ковалёве он узнал по сарафанному радио и на следующий день, в декабре 2013 года, в сопровождении водителя пришел на прием. Диагноз – возрастная макулодистрофия (влажная форма) сетчатки обоих глаз, артифакия правого глаза, незрелая катаракта левого глаза. Острота зрения правого глаза — 0,05, левого — 0,07. Коррекция на обоих глазах невозможна.

После трех сеансов регенеративной терапии Михаил Петрович видит левым и правым глазом – 0,2 (не корректируется). Серое пятно стало гораздо меньше, поля зрения расширились. При обследовании глазного дна обнаружено существенное улучшение картины. Он читает, узнает близких, вновь сел за руль и ездит самостоятельно.

Что представляет из себя влажная форма возрастной макулярной дегенерации и почему она не лечится

Макулярная дегенерация проходит 3 этапа: сухая форма, влажная форма и рубцовая стадия. Официальная медицина не может предложить эффективного лечения ни одной из форм.

Сухая макулодистрофия сетчатки глаза начинается с нарушения работы пигментного эпителия в основании макулы – он атрофируется. Так макула перестает получать полноценное питание, начинает разрушаться.

Это проявляется растущим серым пятном перед одним или двумя глазами.

Заболевание неуклонно прогрессирует, и на каком-то этапе переходит в опасную, влажную форму. На этой стадии потеря зрения стремительно ускоряется. Счет идет на недели, и процесс заканчивается буквально в течение нескольких часов полной потерей центрального зрения.

Влажная форма ВМД характеризуется так называемой неоваскуляризацией, когда новые сосуды начинают прорастать непосредственно под макулой — там, где их быть не должно. Есть гипотеза, что так организм пытается компенсировать ухудшение питания и работы макулы.


	Кровоизлияния смещают фоторецепторы, и человек начинает видеть прямые линии и предметы искривленными.

Один из признаков влажной макулодистрофии – кажущееся искривление прямых линий. Новые сосуды очень ломкие и часто провоцируют микро-кровоизлияния, которые расслаивают и смещают зрительные клетки. Возникающий оптический эффект искривляет и искажает форму предметов.

Эта стадия опасна по двум причинам.

С одной стороны, ненужная жидкость провоцирует отслоение сетчатки — одну из необратимых причин потери зрения.

С другой стороны, кровоизлияния заканчиваются образованием на их месте рубцовой ткани — второй причины потери зрения. Рубец – сродни пустыне. Глаз в зоне рубца никогда не сможет видеть вновь.

Все современные методы контроля макулодистрофии не могут сохранить зрение сколь-нибудь продолжительное время, тем более — восстановить его.

Одни воздействуют на симптомы или осложнения болезни, другие «стимулируют» видение. Но ни один из них не восстанавливает пигментный эпителий и зрительные клетки глаза. Процесс разрушения на фоне классического лечения лишь немного замедляется, и со временем возобновляется в полной мере.

В противовес существующим методам лечения, метод регенеративной терапии направлен на усиление естественных восстановительных процессов глаза.

Клеточный трансплантат, перенесенный в область макулы, восстанавливает структуры глаза (клетки пигментного эпителия и фоторецепторы) и подавляет патологический процесс — останавливает рост новых патологических сосудов и вызывает запустевание существующих. Достигнутые позитивные изменения, таким образом, надежно задерживают прогресс болезни на срок примерно около года.

Регенеративная терапия – единственный на сегодня метод, который ВОССТАНАВЛИВАЕТ СОБСТВЕННУЮ СТРУКТУРУ ГЛАЗА.

«Современная офтальмология достигла успехов в замене хрусталика глаза, стекловидного тела, пересадке роговицы. Но восстановить структуру сетчатки глаза и зрительного нерва классическая медицина не способна. Даже самые современные методы микрохирургии в принципе не способны воздействовать на эти нарушения.

В нашей клинике успешно практикуется лечение влажной формы макулодистрофии методом регенеративной терапии. Этот уникальный метод разработан и запатентован профессором Ковалёвым и основан на активации естественных механизмов восстановления структуры глаза.

По схожим векторам развития двигаются наши коллеги в Японии и Германии.

Эта методика позволяет возвращать зрение и поддерживать видение даже с атрофией зрительного нерва и дистрофией макулы, которые классическая медицина все еще относит к неизлечимым заболеваниям и лечить не умеет».

Марина Юрьевна, главный врач клиники «УникаМед»

Лечение влажной (экссудативной) формы макулодистрофии: о чем молчат офтальмологи

Классическая медицина для лечения влажной макулодистрофии рекомендует препараты «Авастин» и «Луцентис». Препарат «Луцентис», например, назначается курсом из 3-х инъекций и вводится с интервалом строго в 1 месяц. Потом инъекции прекращают и следят за динамикой зрения.

Вне сомнения, «Луцентис» — революционный препарат. Мы используем его в своей практике в качестве подготовительного этапа лечения, и у многих пациентов он действительно улучшает состояние сетчатки.

Но мало кто знает, что конгрессе офтальмологов по результатам клинических наблюдений принял рекомендованный порядок работы с препаратом: если 3 последовательные инъекции «Луцентис» не оказывают эффекта (а они действуют не на всех пациентов), препарат отменяют.

К сожалению, это лекарство используют для необоснованных спекуляций, и некоторые офтальмологи предлагают при снижении зрения «провести еще один курс лечения «Луцентисом». До многих пациентов не доводят и того факта, что «Луцентис» никак не воздействует на причины макулодистрофии: пигментный эпителий продолжает разрушаться, а человек — терять зрение.

Внушая необоснованную надежду на улучшение, использование такой моно схемы лечения лишает пациента шанса обратить свое внимание на другие эффективные средства для сохранения и восстановления зрения.

«Мне часто задают вопрос, можно ли приостановить развитие влажной макулодистрофии.

Можно. Причем приостановить на очень продолжительное время — на несколько лет и дольше.

Но нужно осознавать, что макулодистрофия – это хроническое, прогрессирующие заболевание. Мы не знаем причину разрушения пигментного эпителия, а, значит, не можем и «выключить» ее.

В процессе регенеративной терапии пациенты показывают значительное улучшение: они снова начинают видеть цвета и предметы, сами себя обслуживать. Но на 100% излечение рассчитывать нельзя.

При регулярном поддерживающем лечении у всех пациентов эффект терапии сохраняется, зрение не снижается и на протяжении многих лет показывает положительную динамику.

Если сравнивать метод с результатами известного Международного центра пигментного ретинита имени Камило Сьенфуэгос, Куба, и клиники Мулдашева в Уфе, регенеративная терапия показывает значительно более выраженный и продолжительный терапевтический эффект при полном отсутствии осложнений.

Ключевым фактором успеха регенеративной терапии в лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации является эффект запустевания и «схлопывания» патологических кровеносных сосудов. И всё это – без применения хирургии и лекарств.

Впрочем, влажная форма возрастной макулодистрофии – агрессивное заболевание с терапевтическим окном в 12 месяцев. Оно дает шанс только тем, кто начал лечение на ранних стадиях, до стадии «выпота» включительно.

Пациентам с отслойкой сетчатки и рубцовыми изменениями регенеративная терапия помочь уже не сможет.»

Как проходит лечение влажной формы возрастной макулярной дегенерации в «УникаМед»

Процедура регенеративной терапии представляет собой мини-инвазивную амбулаторную операцию с выпиской в тот же день.

Лечение возрастной макулодистрофии сетчатки потребует трёх процедур регенеративной терапии с интервалом в три месяца и показывает эффект уже после первого сеанса. Поддерживающее лечение назначается индивидуально. Обычно требуется одна процедура в год.

Перед процедурой мы проводим лабораторные исследования и МРТ.

Вторым этапом, за неделю до операции, в стекловидное тело вводится «Луцентис». Препарат блокирует гормон роста патологических сосудов, предотвращает новые кровоизлияния и уменьшает тем самым отек макулы.

Третий этап – сама процедура. Она занимает 10-12 часов. Утром профессор забирает костный мозг и направляет в лабораторию. Группа клеточных биологов особым образом его обрабатывает и возвращает в операционную в виде готового клеточного трансплантанта. Во второй половине дня офтальмолог вводит трансплантант в проблемные области глаза. Клетки трансплантанта выполнят роль индуктора – запустят процессы регенерации.

На следующий день после операции мы проводим постдиагностическую МРТ и назначаем дату очередного сеанса.

Высылайте выписку из истории болезни и результаты своих анализов на электронную почту [email protected]. По результатам медицинского консилиума мы примем решение и о перспективах лечения и пригласим вас на прием. Уточнить детали вы можете по телефону клиники «УникаМед» в Москве – 7 (495) 215-18-19.

Как сохранить зрение при возрастной макулярной дегенерации (ВМД)?

Возрастная макулярная дегенерация (дистрофия) или сокращенно ВМД – это самая опасная для пожилых людей глазная болезнь, поскольку именно ВМД чаще всего приводит к слепоте людей старше 50 лет. Во всем мире насчитывается больше 45 миллионов больных ВМД.

«Возрастная макулярная дегенерация» – эта фраза очень четко характеризует данную болезнь.

«Возрастная» означает, что преклонный возраст – это решающий фактор риска возникновения ВМД, причем, чем старше человек, тем более он подвержен этой болезни. Например, для людей среднего возраста риск заболевания ВМД составляет 2%, а вот для тех, кому больше 75 лет, этот показатель возрастает до 30%!

«Макулярная» значит, что ВМД затрагивает макулу (или желтое пятно) – самую чувствительную область сетчатки глаза, которая обеспечивает человеку центральное зрение. Именно благодаря центральному зрению человек способен различать мелкие предметы и их детали. Коварство этой болезни заключается в том, что она протекает безболезненно и больные обычно обращаются к врачам на поздних стадиях ВМД, когда зрение уже заметно ухудшилось.

«Дегенерация» подразумевает постепенное разрушение световоспринимающих клеток сетчатки (фоторецепторов) из-за нарушения их питания вследствие атеросклеротических изменений в кровеносных сосудах глаза. По мере прогрессирования болезни зрение человека ухудшается примерно так, как показано на этом анимированном рисунке:

Если вы вдруг заподозрили, что ухудшение вашего зрения происходит из-за ВМД, можете сделать самодиагностику на таблице Амслера.

Очень доступно и наглядно рассказывается о ВМД в этом 7-минутном видеоролике:

Как вы, наверное, поняли из видео, существуют две формы ВМД – сухая и влажная. Каждая из них имеет свои особенности протекания и лечения. Остановимся на них подробнее.

Сухая форма ВМД

Это самая распространенная форма ВМД, встречающаяся в 90% случаев. Из-за возрастных изменений обмена веществ в сетчатке (и макуле в том числе) образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы. Прилегающие к этим друзам слои сетчатки ощущают острую нехватку питательных веществ и кислорода, из-за чего они вырождаются (атрофируются) с потерей большого количества фоторецепторов.

Чем меньше в макуле остается неповрежденных светочувствительных клеток, тем заметнее проявляется потеря центрального зрения. Поначалу человек чувствует необходимость в более сильном освещении для чтения и другой зрительной работы. Потом больные замечают появление и разрастание мутного пятна в центре поля зрения. Со временем это пятно все больше увеличивается и становится темнее. Из-за этого начинаются трудности при чтении или узнавании лиц даже на малом расстоянии.

Влажная форма ВМД

Это более быстро развивающаяся (и поэтому более опасная!) форма возрастной макулодистрофии, возникающая у 10% больных ВМД. В этом случае недостаток питания сетчатки компенсируется ростом новых, но очень хрупких капилляров, которые пропускают кровь и жидкость. Происходит отек макулы.

В местах протечек гибнут фоторецепторы и вспучивается светочувствительный слой. Как результат – резкое снижение зрения и появление эффекта искажения видимого изображения:

Профилактика и лечение ВМД

Как вы уже поняли, риск развития возрастной макулярной дегенерации напрямую связан с состоянием кровеносных сосудов глаз. Нездоровый образ жизни (гиподинамия, нерациональное питание, ожирение, гипертония, сахарный диабет), вредные привычки (особенно курение), подверженность стрессу – все эти факторы способствуют отложению холестериновых бляшек на стенках сосудов и ухудшению кровоснабжения сетчаток глаз.

Никогда не поздно отказаться от вредных привычек, увеличить физическую активность, начать правильно питаться и обогатить свою пищу продуктами, полезными для зрения. Регулярные (хотя бы раз в полгода) визиты к окулисту для осмотра глазного дна помогут выявить ВМД на начальной стадии, когда лечение будет наиболее эффективно, а риск потери зрения минимален.

В противном случае, на поздних стадиях ВМД (когда фоторецепторы макулы уже погибли) восстановить зрение будет уже невозможно, к великому сожалению.

Врачи-окулисты рекомендуют больным ВМД защищать глаза от прямого воздействия солнечных лучей, но, на мой взгляд, эта рекомендация только усугубляет течение болезни. Если постоянно прятать глаза от солнца, к симптомам ВМД добавится повышенная светочувствительность (светобоязнь), что еще больше ухудшит состояние больного.

Общеизвестно, что ярким солнечным днем человек (в том числе страдающий ВМД) видит заметно лучше обычного. Но если яркий свет заставляет ваши глаза рефлекторно закрываться и слезиться, то вы просто не сможете воспользоваться шансом видеть более четко.

Еще знаменитый д-р Уильям Горацио Бейтс на практике доказал пользу для глаз солнечного света. С помощью специального упражнения по облучению глаз солнечным светом – соляризации – можно не только избавиться от светобоязни, но и улучшить состояние сетчатки из-за активизации в ней обменных процессов под воздействием света. А это как раз то, что нужно больным ВМД.

Непременным условием эффективной профилактики и лечения ранних стадий ВМД является антиоксидантная защита макулы путем приема каротиноидов (лютеина и зеаксантина) – пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов цинка, селена, витаминов С, Е и антоцианозидов. «Лютеин форте» – один из самых известных лютеин-содержащих препаратов, которые врачи рекомендуют при ВМД.

Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Природными источниками лютеина и зеаксантина являются яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов.

При сухой форме ВМД лечение обычно ограничивается приемом витаминов и упомянутых выше антиоксидантов. Гораздо реже применяется низкоинтенсивная (пороговая) лазерная терапия с целью разрушения друз (желтоватых отложений на сетчатке) с помощью умеренных доз лазерного излучения.

Лазерную терапию используют и для лечения влажной формы ВМД. Одна из разновидностей такой терапии – лазерная фотокоагуляция – предусматривает разрушение лазерным лучом кровоточащих дефектных сосудов сетчатки. Однако при этом существует большой риск разрушения окружающих здоровых тканей. Поэтому такая лазерная хирургия более эффективна за пределами макулы, где гибель светочувствительных клеток не так критична для зрения.

Есть более «щадящий» вариант лазерной терапии влажной ВМД – фотодинамическая терапия. Больному внутривенно вводят специальный препарат («Визудин»), который имеет свойство прикрепляться к внутренней поверхности кровеносных сосудов. После этого сетчатка больного глаза облучается холодным лазерным светом, который активизирует этот препарат в патологических капиллярах, проросших в сетчатку. Происходит химическая реакция и кровоточащие капилляры разрушаются, что замедляет темпы развития ВМД. При этом окружающие здоровые ткани не повреждаются.

Но на первом месте в лечении влажной ВМД стоит так называемая анти-VEGF-терапия, блокирующая действие специфического фактора роста (VEGF) неполноценных капилляров. В глазное яблоко с помощью специальной иглы вводят один из следующих препаратов: Бевацизумаб (Авастин), Ранибизумаб (Луцентис), Пегаптаниб (Макуген), Афлиберцепт (Эйлеа).

При таком способе введения препарат быстро проникает во все слои сетчатки и начинает свое действие, направленное на уменьшение отека макулы и недопущение новых кровоизлияний. У некоторых пациентов положительный эффект отмечается уже через неделю после сделанной инъекции, но обычно для достижения максимального результата необходимо 3 инъекции с интервалом в 1 месяц.

Вот видео, более подробно рассказывающее об этом способе лечения влажной ВМД:

К сожалению, описанные выше методы лечения ВМД не способны полностью вылечить эту болезнь. Да, к тому же, они не лишены негативных побочных эффектов (инфицирование глаза, повышение внутриглазного давления, отслойка сетчатки, временная расплывчатость зрения, боль в глазу и т.п.).

В лучшем случае у больных наблюдается некоторое улучшение зрения. Но обычно лечение считается успешным, когда зрение хотя бы перестает ухудшаться. Но это при условии, что больной регулярно навещает врача и проходит повторные лечебные процедуры при необходимости.

«Лучшее лечение — это профилактика!» Это изречение как нигде уместно в случае возрастной макулярной дегенерации. Если вести здоровый образ жизни и регулярно навещать окулиста, то шанс сохранить зрение до глубокой старости значительно увеличивается.

Хорошего вам зрения в любом возрасте!

P.S. Смотрите видео, поднимающее настроение:

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Лечение в Москве

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – характерное для людей пожилого возраста хроническое заболевание глаз с прогрессирующим течением. Для него показательно поражение центральной зоны глазного дна – макулы или желтого пятна, с нарушением функции сетчатки, пигментного эпителия и хориокапилляров.

ВМД является наиболее широко распространенной причиной слабовидения и частичной слепоты у людей после 60 лет. Заболевание одинаково распространено во всех странах мира, вне зависимости от уровня экономического развития. С возрастом болезнь имеет тенденцию к прогрессированию, и к 65-75 годам те или иные признаки ВМД выявляются практически у 75% в популяции, а у 10% — частичная или полная потеря центрального зрения. После 80-ти лет количество утративших центральное зрение уже достигает 18% в популяции.

У заболевания довольно много названий, которые в разные годы звучали как центральная сенильная дегенерация, центральная инволюционная дистрофия сетчатки, сенильная макулодистрофия, возрастная макулярная дегенерация, возрастная макулопатия, атеросклеротическая макулярная дистрофия, дистрофия по типу Кунта-Юниуса, семейные друзы, центральная хориоретинальная дистрофия. В настоящее время клинической практикой доказано, что все эти патологии являются признаками одного заболевания.

Причины возникновения и факторы риска

При ВМД патологический процесс локализуется в центральной зоне сетчатки, как правило, болезнь поражает сразу оба глаза и имеет медленное многолетнее течение с неуклонным прогрессированием.

Несвоевременное обращение за необходимой помощью из-за длительного бессимптомного течения патологического процесса, а иногда и неверная диагностика заболевания, приводят к утере профессиональных навыков и работоспособности. При этом, у больных трудоспособного возраста первичная инвалидность по ВМД составляет около 21%.

К факторам, способствующим возникновению заболевания, специалисты относят:

Возрастные изменения в организме у людей старше 50-ти лет;
Наследственность;
Артериальную гипертензию;
Светлую кожу и светлую (чаще голубую) окраску радужки;
Курение;
Реакции окислительного стресса;
Недостаток в организме витаминов и антиоксидантов, дефицит каротиноидов в макуле;
Высокий уровень солнечной радиации.

Кроме того, четкая взаимосвязь с возникновением возрастной макулярной дегенерации выявлена при поражение сонных артерий атеросклеротическими бляшками, сахарном диабете, избыточной массе тела, нарушениях обмена веществ.

Клинический опыт показывает, что женщины старшего возраста (60 лет и старше) страдают от ВМД в два раза чаще их ровесников-мужчин.

Типы и виды ВМД

По типу течения возрастная макулярная дегенерация подразделяется на раннюю и позднюю фазы, по виду имеющихся клинических проявлений – на «сухую» и «влажную» формы.

Почти в 90% случаев заболевания диагностируется именно «сухая», не экссудативная форма ВМД, которая имеет медленно прогрессирующее течение. «Влажная», экссудативная форма болезни возникает только в 10% случаев. Такая форма ВМД является особенно опасной, она сопровождается явлениями патологической хориоидальной неоваскуляризации, что приводит к трагическому падению остроты зрения.

Главным провоцирующим фактором возникновения ВМД является ишемия сетчатки – нарушение кровообращения и питания. В связи с этим, у заболевания существует два варианта течения:

С образованием друз. Друзы – отложения липидов желтовато-серого цвета выявляются обычно на обоих глазах симметрично, как утолщения под пигментным эпителием сетчатой оболочки (ПЭС). Их количество, форма и размеры могут варьироваться, как и степень проминенции с выраженностью изменений ПЭС. Увеличение количества друз и рост их размеров нередко приводит к слиянию и возникновению хориоидальной неоваскуляризации. Объясняется это активным синтезом эндотелиального фактора роста сосудов, который выступает мощным стимулятором ангиогенеза. Вначале новообразованные сосуды могут прорастать под ПЭС, вызывая его отслойку. С течением времени возникает перфорация ПЭС, приводящая к отслойке нейроэпителия. Прогрессирование процесса становится причиной формирования хориоидальной неоваскулярной мембраны, количество соединительной ткани увеличивается и возникает фиброзный рубец, как исход ВМД.
С возникновением атрофии. Этот вариант течения приводит к обширной т.н. географической инволюции пигментного эпителия, локализованного в макулярной зоне сетчатки. В редких случаях, на поздних стадиях патологического процесса может возникать хориоидальная неоваскуляризация.

Клиническая картина

При «сухой» форме ВМД с образованием друз (твердых или мягких) течение заболевания не сопровождает значительными видимыми и функциональными нарушениями. Большинство больных сохраняют довольно высокую (0,5 и выше) остроту зрения. При этом, фактором риска возникновения неоваскуляризации при ВМД принято считать именно друзы.

«Влажная» форма ВМД в отличие от «сухой» прогрессирует значительно быстрее и почти всегда возникает у людей, уже страдающих «сухой» формой заболевания.

Для «влажной» ВМД характерны следующие признаки:

Ослабление зрения (при «сухой» ВМД ухудшение зрения происходит постепенно, в случае «влажной» — резко).
Затруднения при чтении, отсутствие улучшения при очковой коррекции.
Плохая контрастность изображений, затуманенность зрения.
Искривление строчек и впадение букв при чтении.
Метаморфопсии — искажение формы предметов.
Скотомы — появление в поле зрения темных пятен.

Именно «влажная» или экссудативная ВМД в 90% случаев приводит к наступлению частичной слепоты. Эта форма заболевания сопровождается ростом вновь образованных аномальных сосудов. Такие сосуды из слоя хориокапилляров в сосудистой оболочке через перфорацию мембраны Бруха прорастают под ПЭС и/или нейроэпителий. По мнению специалистов, подобная ситуация является фактором формирования расположенной под сетчаткой субретинальной неоваскулярной мембраны.

Новообразованные сосуды имеют аномально проницаемые слабые стенки, через которые начинает сочиться жидкая составляющая крови, оставляя под сетчаткой накопления липидных отложений и холестерина. Достаточно часто они разрываются с возникновением локальных (редко больших по объему) кровоизлияний. Эти процессы ведут к нарушению кровообращения и питания сетчатой оболочки, провоцируют возникновение фиброза. В исходе «влажной» ВМД возникает субретинальный рубец, который подвергает ткань сетчатки столь грубым изменениям, что она престает выполнять свои функции.

Возрастная макулодистрофия не может привести к абсолютной слепоте. В процессе заболевания постепенно утрачивается лишь центральное зрение, так как возникает абсолютная скотома (темное непрозрачное пятно). Периферическое зрение остается сохранным, поскольку патологический процесс затрагивает только макулярную область центра сетчатки. Больные ВМД видят «боковым зрением» и его острота к исходу процесса, как правило, не превышает 0,1 (первая строчка таблицы).

Течение патологического процесса ВМД абсолютно индивидуально для каждого больного, правда, при возникновении субретинальной неоваскулярной мембраны становится очень важно получить своевременную медицинскую помощь. Ранняя диагностика и своевременное адекватное лечение данного состояния в большинстве случаев позволяет сохранить зрительные функции и добиться длительной ремиссии либо обратного развития процесса.

Диагностика ВМД

Ряд признаков возрастной макулярной дегенерации может появиться ранее непосредственного ухудшения зрения. И все же, только офтальмологическое обследование дает возможность их своевременного выявления и принятия соответствующих мер к лечению.

Для диагностики ВМД сегодня применяют целый арсенал традиционных и инновационных методов диагностики. К ним относятся:

Визометрию с таблицами для установления остроты зрения.
Офтальмоскопию с инструментальным исследованием глазного дна.
Визоконтрастометрию с точной оценкой зрительного анализатора.
Компьютерную периметрию с исследованием остаточных полей зрения.
Флюоресцентную ангиографию для оценки сосудов сетчатки.
Оптическую когерентную ретинотомографию, для получения оптических срезов любого участка глазного дна.
Цветное стереофотографирование.

Для пациентов с диагностированной ВМД одним из наиболее информативных тестов для самоконтроля, является «Сетка Амслера». Данный тест предназначен для выявления начальных стадий макулярного отека, возникающего при хориоидальной неоваскуляризации.

Лечение

К лечению возрастной макулярной дегенерации целесообразно подходить с применением совокупности основных принципов современной медицины: своевременности, дифференцированности (в зависимости от стадии и формы болезни), длительности (иногда всю оставшуюся жизнь), комплексности (терапевтические и хирургические методы лечения).

Таким образом лечение должно включать:

Медикаментозную терапию: витамины и антиоксиданты, пептидные биорегуляторы и препараты-ингибиторы ангеогенеза.
Лазерное лечение: лазеркоагуляцию сетчатки, фотодинамическую терапию.
Хирургическое лечение: витрэктомию с удалением СНМ, трансплантацию ретинального пигментного эпителия (в стадии клинических исследований).

Людям достигшим 55-60 лет необходимо принять к сведению, что при ухудшении остроты зрения вдаль, искривлении очертаний видимых объектов, выпадении букв при чтении и искажении строк, а также при возникновении трудностей со зрением в темное время суток, необходимо незамедлительно обратиться к врачу-офтальмологу. При выявлении заболевания, стоит проводить самостоятельный мониторинг зрительных функций с тестом Амслера. Придерживаться прописанной специалистом медикаментозной терапии.

Доступность, простота и дешевизна методики интравитреального введения кеналога сделала ее широко распространенной в витреомакулярной хирургии. Она применима при разной природы макулярных отеках и обусловленных «влажной» ВМД, в том числе. Означенный метод достаточно эффективен и приводит к быстрому уменьшению отека, однако даже его однократное применение чревато серьезными осложнениями.

Последнее десятилетие стало началом новой эры в терапии возрастной макулодистрофии. Теперь для лечения данного заболевания с успехом применяют препараты, ингибирующие (подавляющие) выработку фактора роста эндотелиальных сосудов (VEGF2). Конечно, причины формирования субретинальной неоваскулярной мембраны при ВМД сегодня до конца еще не выяснены, однако проводимые в последние годы исследования указывают на прямую связь ее развития с VEGF. Препараты-ингибиторы ангиогенеза теперь являются методом выбора в терапии возрастной макулярной дегенерации, ведь именно они показывают лучшие результаты в отношении сохранности остроты зрения пациентов.

Профилактика ВМД

При диагностике ранних стадий возрастной макулярной дегенерации и/или при имеющейся генетической предрасположенности к ней (случаи ВМД в роду), необходимо:

Проходить всестороннее офтальмологическое обследование каждые 2-4 года, с 40 до 64 лет, если существует генетическая предрасположенность к заболеванию. И начиная с 65 лет посещать офтальмолога не реже 1 раза в год для исследования зрительных функций на предмет ВМД.

Всегда стоит помнить, что только раннее выявление и компетентное лечение ВМД поможет затормозить и прекратить ухудшение зрения, что сохранит высокое качество жизни в дальнейшем.

Возрастная макулярная дегенерация — Genetics Home Reference

Чен В., Стамболиан Д., Эдвардс А. О., Бранхам К. Е., Осман М., Якобсдоттир Дж., Тосакулвон Н, Перикак-Ванс М.А., Кампочиаро П.А., Кляйн М.Л., Тан П.Л., Конли Ю.П. , Канда А., Копплин Л., Ли Ю., Августайтис К.Дж., Карукис А.Дж., Скотт В.К., Агарвал А., Ковач Ю.Л., Шварц С.Г., Постель Е.А., Брукс М., Барац К.Х., Браун В.Л .; Осложнения возрастной исследовательской группы по предотвращению дегенерации желтого пятна, Брукер А.Дж., Орлин А., Браун Г., Хо А., Регилло С., Донозо Л., Тянь Л., Кадерли Б., Хэдли Д., Хагстрем С. А., Пичей Н. С., Клейн Р., Кляйн Б. Е. , Гото Н., Ямаширо К., Феррис И. И. Ф., Фэгернесс Д. А., Рейнольдс Р., Фаррер Л. А., Ким И. К., Миллер Ю. В., Кортон М., Карраседо А., Санчес-Салорио М., Пью Е. В., Доэни К. Ф., Брайон М., Дингелис М. М., Недели DE, Зак DJ, Chew EY, Heckenlively JR, Yoshimura N, Iyengar SK, Фрэнсис PJ, Кацанис N, Седдон JM, Хейнс JL, Горин М.Б., Abecasis GR, Swaroop A.Генетические варианты вблизи TIMP3 и связанные с липопротеинами высокой плотности локусы влияют на восприимчивость к возрастной макулярной дегенерации. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Apr 20; 107 (16): 7401-6. doi: 10.1073 / pnas.0912702107. Epub 2010 12 апреля.

Coleman HR, Chan CC, Ferris FL 3rd, Chew EY. Возрастная макулярная дегенерация. Lancet. 2008 ноябрь 22; 372 (9652): 1835-45. doi: 10.1016 / S0140-6736 (08) 61759-6.

Curcio CA, Owsley C, Jackson GR. Избавьте палочки, спасите шишки от старения и возрастной макулопатии.Инвест Офтальмол Vis Sci. 2000 июля; 41 (8): 2015-8. Обзор.

Фриче Л.Г., Чен В., Шу М., Яспан Б.Л., Ю Й, Торлейфссон Г., Зак Д.Дж., Аракава С., Чиприани В., Рипке С., Иго Р.П.-младший, Буйтенджик Г.Х., Сим Х, Уикс Д.Е., Гаймер Р.Х., Мерриам Дж., Фрэнсис П.Дж., Ханнум Дж., Агарвал А., Армбрехт А.М., Аудо I, Аунг Т, Бариле Г.Р., Бенчабун М., Бёрд А.К., Епископ П.Н., Бранхам К.Е., Брукс М., Брукер А.Дж., Кейд В.Х., Каин М.С., Кампочиаро П.А. , Чан С.К., Ченг С.И., Чу Э.Я., Чин К.А., Чауэрс I, Клейтон Д.Г., Кожокару Р., Конли Ю.П., Корнс Б.К., Дейли М.Дж., Диллон Б., Эдвардс А.О., Евангелу Е.А., Фагернесс Д., Феррейра Х.А., Фридман Дж.С., Гейрсдоттир А, Джордж Р.Дж., Гигер С., Гупта Н., Хагстром С.А., Хардинг С.П., Харитоглу С., Хекенливи Дж.Р., Хольц Ф.Г., Хьюз Г., Иоаннидис Дж.П., Ишибаши Т., Джозеф П., Джун Г., Каматани Й., Кацанис Н., Н. Кейлхауэр С. , Хан JC, Ким И.К., Кийохара Y, Кляйн Б.Е., Кляйн Р., Ковач Дж.Л., Козак I, Ли Си Джей, Ли К.Е., Лихтнер П., Lotery AJ, Мейтингер Т., Митчелл П., Моханд-Саид С., Мур А. Т., Морган Д. , Моррисон М.А., Майерс С.Е., Надж А.С., Накамура Y, Окада Y, Орлин А, Ortube MC, Осман М.И., Паппас С, Пак КХ, Пауэр Г.Дж., Пичи Н.С., Поч О, Прия Р.Р., Рейнольдс Р., Ричардсон А.Д., Рипп Р., Рудольф Г., Рю Е, Сахель Дж.А., Шаумберг Д.А., Шолль Л.П., Шварц С.Г., Скотт В.К., Шахид Х., Сигурдссон Х., Сильвестри Г., Сивакумаран Т.А., Смит Р.Т., Собрин Л., Суид Э.Х., Стамболян Д.Е., Стефанссон Х., Стургилл-Шорт Г.М., Такахаши А., Тосакулвонг Н., Труитт Б.Дж., Цирони Е.Е., Ютертерлинден А.Г., Ван Дуйн CM , Виджая Л, Винглинг Дж. Р., Витана Э.Н., Вебстер А.Р., Вихман Х.Е., Винклер Т.В., Вонг Т.Ю., Райт А.Ф., Зеленика Д, Чжан М, Чжао Л, Чжан К, Клейн М.Л., Хагеман Г.С., Латроп Г.М., Стефанссон К, Алликметс Р, Бэйрд П.Н., Горин М.Б., Ван Дж.Дж., Клавер С.К., Седдон Дж.М., Перикак-Вэнс М.А., Айенгар С.К., Йейтс Дж.Р., Сваруп А, Вебер Б.Х., Кубо М, Деангелис М.М., Левейяр Т, Торстейнсдоттир У, Хейнс Дж.Л., Фаррер LA, Heid IM, Abecasis GR; Генный консорциум AMD.Семь новых локусов, связанных с возрастной дегенерацией желтого пятна. Nat Genet. Апр 2013; 45 (4): 433-9, 439e1-2. doi: 10.1038 / нг.2578. Epub 2013 3 марта.

Хэмптон Т. Генетические исследования дают представление о возрастной макулярной дегенерации. JAMA. 2010 окт 13; 304 (14): 1541-3. doi: 10.1001 / jama.2010.1411.

Джексон Г.Р., Скотт И.У., Ким И.К., Квиллен Д.А., Яннакконе А, Эдвардс Дж. Диагностическая чувствительность и специфичность темновой адаптометрии для выявления возрастной макулярной дегенерации.Инвест Офтальмол Vis Sci. 2014 март 10; 55 (3): 1427-31. doi: 10.1167 / iovs.13-13745.

Нил Б.М., Фейгернесс Дж., Рейнольдс Р, Собрин Л, Паркер М, Рейчаудхури С., Тан П.Л., О ЕС, Мерриам Дж. Э., Суид Э, Бернштейн П.С., Ли Б, Фредерик Дж. М., Чжан К., Брантли М. А. мл. Lee AY, Зак DJ, Кампочиаро B, Кампочиаро P, Рипке S, Смит RT, Barile GR, Кацанис N, Алликметс R, Дейли М.Дж., Седдон Дж.М. Общегеномное исследование ассоциации с возрастной макулярной дегенерацией, связанной с возрастом, идентифицирует роль гена печеночной липазы (LIPC).Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Apr 20; 107 (16): 7395-400. doi: 10.1073 / pnas.0912019107. Epub 2010 12 апреля.

Owsley C, McGwin G Jr, Clark ME, Jackson GR, Callahan MA, Kline LB, CD Witherspoon, Curcio CA. Задержанная палочко-опосредованная темновая адаптация является функциональным биомаркером для ранней возрастной макулярной дегенерации. Офтальмология. 2016 Фев; 123 (2): 344-51. doi: 10.1016 / j.ophtha.2015.09.041. Epub 2015 30 октября.

Ratnapriya R, Chew EY. Возрастная макулярная дегенерация — клинический обзор и генетическое обновление.Clin Genet. 2013 авг; 84 (2): 160-6. doi: 10.1111 / cge.12206. Обзор.

Седдон Дж. М., Сильвер Р. Э., Квонг М., Рознер Б. Прогноз риска развития макулярной дегенерации: 10 общих и редких генетических вариантов, демографические, экологические и макулярные ковариаты. Инвест Офтальмол Vis Sci. Апрель 2015 г .; 56 (4): 2192-202. doi: 10.1167 / iovs.14-15841.

Swaroop A, Chew EY, Rickman CB, Abecasis GR. Распутывание многофакторной болезни позднего начала: от генетической восприимчивости к механизмам болезни для возрастной макулярной дегенерации.Annu Rev Genomics Hum Genet. 2009; 10: 19-43. doi: 10.1146 / annurev.genom.9.081307.164350. Обзор.

Таккинстян А, МакЭвой М, Чакраварти У, Чакрабарти С., Маккей Г.Дж., Рю Е, Сильвестри Г., Каур I, Фрэнсис П., Ивата Т., Акахори М., Арнинг А., Эдвардс А.О., Седдон Дж.М., Аттиа Дж. связь между компонентом комплемента 2 / полиморфизмом фактора B комплемента и возрастной дегенерацией желтого пятна: огромный обзор и метаанализ. Am J Epidemiol. 2012 сент. 1; 176 (5): 361-72. doi: 10.1093 / aje / kws031.Epub 2012 5 августа. Обзор.

Wong WL, Su X, Li X, Cheung CM, Klein R, Cheng CY, Wong TY. Глобальная распространенность возрастной дегенерации желтого пятна и прогноза бремени болезней на 2020 и 2040 годы: систематический обзор и метаанализ. Lancet Glob Здоровье. 2014 Фев; 2 (2): с106-16. doi: 10.1016 / S2214-109X (13) 70145-1. Epub 2014 3 января. Обзор.

ден Холландер А.И., де Йонг Е.К. Высокопроникающие аллели при возрастной макулярной дегенерации. Холодная весна Harb Perspect Med.2014 ноябрь 6; 5 (3): a017202. doi: 10.1101 / cshperspect.a017202. Обзор.

Возрастная макулярная дегенерация (AMD): симптомы и лечение

Макулярная дегенерация — это заболевание, которое поражает сетчатку, слой в задней части глазного яблока. Этот слой содержит светочувствительные клетки. Это помогает нам увидеть мир вокруг нас.

Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) влияет на центральное зрение человека. Изображения, которые раньше были четкими, могут начать выглядеть размытыми, и могут появиться темные пятна, которые постепенно увеличиваются.

Прямые линии могут выглядеть изогнутыми или искаженными, а цвета темнее или менее яркими, чем раньше.

Становится все труднее читать, писать, распознавать лица и водить машину. Тем не менее, обычно достаточно периферического зрения, чтобы позволить другие виды деятельности в повседневной жизни. Полная потеря зрения маловероятна.

Это влияет на пожилых людей и является основной причиной частичной слепоты среди людей в возрасте 50 лет и старше.

Существует два типа дегенерации желтого пятна: влажная и сухая.

Сухая дегенерация желтого пятна : Этот тип развивается постепенно. Там нет лечения. Есть вещи, которым пациент может научиться справляться с этим.Сухая форма составляет от 85 до 90 процентов случаев.
Влажная дегенерация желтого пятна : это также называется неоваскулярной AMD, это происходит, когда под макулой развиваются новые кровеносные сосуды. Это может привести к утечке крови и жидкости. Влажная AMD — более серьезная форма AMD, и может привести к серьезной потере зрения. Это может развиваться быстрее. Если появляются симптомы, необходимо немедленное лечение.

Точная причина AMD не известна, но она была связана с рядом факторов риска. К ним относятся избыточный вес и высокое кровяное давление, курение и семейная история заболевания.

Данные за 2010 год показали, что в Соединенных Штатах AMD поражает 2,1 процента людей старше 40 лет. Среди белых этот показатель составил 2,5 процента, а среди людей старше 80 лет этот показатель превысил 14 процентов. Цифры для других этнических групп ниже.

В редких случаях у молодых людей может развиться дегенерация желтого пятна. Этот тип, известный как ювенильная дегенерация желтого пятна, включает болезнь Старгардта (STGD) и болезнь Беста. Это обычно происходит от генетического состояния.

По данным Американской академии офтальмологии (AAO), ключевыми факторами, которые, по-видимому, играют роль, являются:

Возраст : Риск возрастает после 60 лет.

Этническая принадлежность : у кавказцев вероятность развития ВМД выше, чем у других групп.

Семейная история : Приблизительно от 15 до 20 процентов людей с AMD имеют близких родственников с этим заболеванием.

Курение сигарет : У нынешних курильщиков риск развития ВМД в четыре раза выше, чем у тех, кто никогда не курил.

Ожирение : избыточный вес или ожирение вместе со связанными факторами, такими как высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина, по-видимому, увеличивают риск.

AMD и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) имеют некоторые общие факторы риска. Выбор образа жизни, который снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, например, отказ от курения и ограничение потребления диетических жиров, также может помочь снизить риск развития ВМД.

Другие факторы могут включать:

Диетический жир : Исследования показывают, что те, кто потребляет много насыщенных жиров, более подвержены риску AMD.
Воздействие света : Некоторые исследования показывают, что высокоэнергетический видимый свет и ультрафиолетовое (УФ) излучение, включая воздействие солнца, могут быть способствующим фактором, но другие исследования этого не делают.Исследование, опубликованное в г. JAMA Ophthalmology в 2001 г., пришло к выводу об отсутствии связи. Однако большинство глазных врачей рекомендуют носить солнцезащитные очки, защищающие от ультрафиолета.

Изменения, вызванные AMD, происходят постепенно. Большинство людей не осознают, что имеют его до поздних стадий, когда начинает происходить потеря зрения.

Основным симптомом является размывание центрального зрения человека. Периферическое зрение (внешнее зрение) не нарушается. Размытое центральное зрение все еще там, даже когда человек носит очки.

Симптомы сухого AMD:

Симптомы сухого AMD могут появляться не раньше, чем через 10 лет после начала заболевания, и дольше, если AMD поражает только один глаз.

Когда симптомы действительно появляются, они могут включать:

необходимость более яркого освещения при чтении
письменных или печатных текстов, которые выглядят размытыми
медленное восстановление зрительных функций после воздействия яркого света
цветов, кажущихся менее яркими, чем они привыкли к
, увеличивая трудность при распознавании лиц людей
более опасное, менее определенное зрение

Симптомы мокрой AMD:

Могут присутствовать все вышеперечисленные симптомы, а также следующие:

метаморфопсия, при которой прямые линии выглядят кривыми или wavy
— слепое пятно в центральном зрении (центральная скотома), которое увеличится без лечения

Симптомы появляются и прогрессируют быстрее, чем при сухом AMD.

По данным Национального института глаз (NEI), ранняя AMD не всегда переходит на более поздние стадии.

Среди пациентов с ранним AMD на одном глазу, где другой глаз не поражен, примерно у 1 из 20 будет прогрессирующее AMD через 10 лет.
Приблизительно у 14 процентов людей с ранней AMD на обоих глазах будет поздняя AMD на одном или обоих глазах после 10 лет.

Регулярные глазные тесты могут помочь обнаружить раннюю AMD, и могут быть предприняты шаги, чтобы уменьшить риск ее прогрессирования.

Поделиться на PinterestМакула находится в центре сетчатки и обеспечивает максимально детальное центральное зрение.

Если проблемы со зрением начинают возникать, важно обратиться к окулисту, окулисту или офтальмологу.

Глазной врач осмотрит глаза, особенно заднюю часть глаз, где находятся сетчатка и макула.

Затем будет проведена серия тестов:

Сетка Амслера : пациент смотрит на специальную сетку, которая состоит из вертикальных и горизонтальных линий.Если AMD присутствует, некоторые линии в сетке могут показаться искаженными, разорванными или блеклыми.

Результат даст лучшее представление о том, сколько урона произошло. Большинство людей с обнаруживаемыми симптомами считают, что линии, расположенные ближе всего к центру сетки, кажутся искаженными, блеклыми или разорванными.

Флюоресцентная ангиография : Этот тест подтверждает тип AMD. Обычно проводится, если специалист подозревает влажную AMD.

Врач вводит специальный краситель в руку пациента, а затем смотрит в глаза специальным увеличительным устройством.Они сделают серию снимков глаза. На фотографиях будет указано, протекают ли кровеносные сосуды позади макулы.

Влажная AMD происходит, когда кровеносные сосуды протекают за макулой.

Оптическая когерентная томография : Специальные световые лучи сканируют сетчатку и снимают ее. Изображение дает специалисту больше данных о макуле. Если пятно стало толще, тоньше или изменилось каким-либо образом, это может показать изображение.

Рекомендуется регулярно проверять зрение, чтобы обнаружить дегенерацию желтого пятна до начала потери зрения.

Лечение не может восстановить зрение, но может замедлить потерю зрения.

Сухой AMD

Сухой AMD обычно не приводит к полной потере зрения, и периферическое зрение обычно сохраняется.

Поддержка и адаптация к образу жизни могут помочь справиться с потерей зрения и максимизировать остающееся зрение.

Советы могут включать в себя:

с использованием увеличительного объектива
для получения больших печатных книг
с использованием интенсивного света для чтения

влажных драм

Некоторые процедуры могут остановить прогрессирование влажной или неоваскулярной AMD, но лечение должно быть немедленно, чтобы это было эффективно.Любое потерянное зрение очень трудно восстановить.

Препарат против VEGF

Препарат против васкулярного эндотелиального фактора роста (VEGF) — это химическое вещество, которое способствует образованию новых кровеносных сосудов в глазах людей с влажной AMD. Препараты против VEGF блокируют этот химикат, так что он не может производить больше кровеносных сосудов.

Примеры этих препаратов включают ранибизумаб (Луцентис) и бевацизумаб (Авастин).

Применяется анестетик, а затем врач вводит лекарство в глаз очень тонкой иглой.

Лечение необходимо повторять каждые несколько недель.

В некоторых случаях лечение анти-VEGF восстановило некоторое зрение, но это зависит от человека и его симптомов.

Лечение анти-VEGF обычно не имеет побочных эффектов, но после инъекций могут возникнуть боль, отек, покраснение и помутнение зрения.

В очень редких случаях лечение может привести к осложнениям, таким как повреждение сетчатки, повреждение хрусталика глаза и инфекция.

Фотодинамическая терапия

Светочувствительный препарат Вертепорфин вводится в руку человека.Ветепорфин прикрепляется к белкам в венах. Он может обнаружить аномальные кровеносные сосуды в макуле.

Лазер светит в глаза примерно на 1 минуту. Когда вертепорфин активируется лазером, аномальные кровеносные сосуды в макуле разрушаются. Это происходит без какого-либо повреждения окружающей ткани глаза. Если сосуды могут быть разрушены, кровь или жидкость не могут вытечь и нанести дальнейший ущерб макуле.

Некоторые пациенты нуждаются в фотодинамической терапии каждые несколько месяцев.Вопрос о том, проводится ли этот тип лечения, зависит от того, где находятся целевые кровеносные сосуды и насколько сильно они повлияли на макулу.

Эта процедура используется реже, чем инъекции анти-VEGF.

Лазерная терапия

Иногда глазной врач использует лазер для лечения патологических кровеносных сосудов в сетчатке. Это также не используется так часто, как другие методы лечения, но может быть целесообразным в некоторых случаях.

Домашние средства

Исследования показали, что некоторые добавки могут помочь задержать прогрессирование AMD.

Витамины, минералы и антиоксиданты

Исследования показали, что следующие ингредиенты могут быть эффективными при приеме на промежуточных или более поздних стадиях:

витамин С (500 мг)
витамин Е (400 МЕ)
оксид цинка (80 мг)
оксид меди (оксид меди 2 мг)
лютеин (10 мг)
зеаксантин (2 мг)

Добавки, известные как исследования глазных болезней, связанных с возрастом (AREDS и AREDS2) добавки, могут быть приобретены без рецепта, но пациенты должны сначала обсудить их с врачом и убедиться, что они получают правильный тип.

Витамины не являются лекарством от AMD, но они могут помочь замедлить прогрессирование заболевания.

Омега-3 жирные кислоты

Мета-анализ, опубликованный в 2008 году, связал высокое потребление омега-3 жирных кислот, содержащихся в льне и рыбьем жире, с более низким уровнем AMD. Тем не менее, исследователи сказали, что доказательства не были достаточно сильны, чтобы поддержать использование добавок омега-3 для предотвращения заболевания.

В другом обзоре, опубликованном в 2015 году, сделан вывод об отсутствии связи между ними.

Терапия стволовыми клетками

Исследования показали, что стволовые клетки человека могут однажды позволить сетчатке восстановиться.

В марте 2018 года, BMJ сообщил, что два человека с очень тяжелой влажной AMD восстановили свое зрение после терапии стволовыми клетками.

Имплантируемый телескоп

Другое исследование показало, что имплантируемый миниатюрный телескоп (IMT) может улучшить зрение людей с развитой AMD. Преимущества включают восстановление зрения и расширение возможностей для независимости.Однако поле зрения будет уменьшено, и человек все равно не сможет водить машину.

драм может привести к ряду осложнений.

Адаптация к потере зрения : Потерю зрения трудно принять, особенно когда затрудняются ранее простые задачи, такие как чтение. Это может привести к ощущению стресса, депрессии и беспокойства. Разговор с медицинским работником может помочь человеку найти новые способы справиться с ситуацией.

Вождение : Наличие AMD может повлиять на способность человека управлять автомобилем.Глазной врач может посоветовать человеку, если его изменения зрения повлияют на их способность управлять автомобилем.

Сердечно-сосудистый риск : AMD разделяет некоторые факторы риска с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и исследования показали, что люди с AMD чаще испытывают симптомы сердечно-сосудистых заболеваний.

Зрительные галлюцинации: Если зрение сильно ухудшается, это может повлиять на некоторых людей. Это может быть потому, что мозг компенсирует визуальные данные, которые он не получает, создавая фантазийные изображения, часто изображения из памяти.

Некоторые пациенты боятся говорить об этом, потому что они обеспокоены тем, что это может указывать на какое-то психическое заболевание. Важно знать, что эти галлюцинации отражают проблемы со зрением, а не измененное психическое состояние.

Видео ниже объясняет, что такое дегенерация желтого пятна и как она влияет на зрение.

возрастной макулярной дегенерации (ARMD). Причины и лечение

Нет никакого лекарства от ARMD, но в настоящее время есть способы лечения, которые могут замедлить его, особенно в случае сухого ARMD.

Мокрая ARMD обычно более агрессивна и развивается быстрее, чем сухая ARMD.

У нас есть лечение, которое состоит из лекарств, которые мы можем ввести в глаз и тем самым замедлить прогрессирование мокрого ARMD.

Пациенты, проходящие курс лечения АРМД с помощью инъекций, должны будут посещать много визитов и обследований, потому что лекарства, которые мы используем в настоящее время, имеют длительностью в несколько недель. Пациентам необходимо будет пройти несколько обследований и пройти различные анализы.

Хотя некоторые пациенты могут стабилизироваться, это не значит, что их состояние останется стабильным. ARMD является прогрессирующим заболеванием, и в любой момент пациенты могут испытать новый приступ и снова потребовать лечения.

Интравитреальные инъекции — это процедура , которая не причиняет вреда, поскольку глаз и анестезируют перед инъекцией препарата. Эту анестезию можно проводить с помощью глазных капель (местная анестезия) или путем введения анестетика в зону, где будет вводиться интравитреальная инъекция (субконъюнктивальная анестезия).Это лечение, которое проводится всего за несколько минут в амбулаторных условиях и не требует госпитализации. Важно, чтобы пациент сотрудничал и следовал приведенным инструкциям.

В случае пациентов, которые не сотрудничают (например, с болезнью Альцгеймера), инъекции могут быть введены под седацией.

В настоящее время не существует лекарства от СУХОЙ АРМД или лекарств, которые мы можем вводить в глаз, чтобы замедлить его развитие (как это происходит с влажной АРМД).

Пищевые добавки могут быть назначены, особенно на ранних стадиях мокрого ARMD, так как многочисленные исследования показывают, что это может замедлить развитие болезни.

ARMD — это хорошо изученное заболевание, так как это первая причина слепоты у пожилых пациентов . Это пробудило большой интерес к поиску лечебного лечения или лучшего лечения, чтобы остановить болезнь. Есть несколько текущих клинических исследований, которые могут привести к улучшению и повышению эффективности лечения в течение нескольких лет.

В будущем мы надеемся на лекарств, которые прослужат дольше и уменьшат нагрузку пациентов на анализы и посещения, , что обычно осложняет ситуацию, поскольку пациенты, страдающие от ARMD, обычно нуждаются в помощи своих родственников.

Возрастная макулярная дегенерация: обновление для первичной медицинской помощи

DONALD S. FONG, MD, MPH, Southern California Permanente Medical Group, Болдуин Парк, Калифорния, и Университет Калифорнии, Лос-Анджелес, Медицинский факультет, Лос-Анджелес, Калифорния

утра Fam Fam. Врач. 2000 15 мая; 61 (10): 3035-3042.

Возрастная дегенерация желтого пятна является основной причиной серьезной потери зрения у пожилых людей. В этом состоянии центральное зрение теряется, но периферическое зрение почти всегда остается неповрежденным.Пострадавшим людям редко требуются трости или собаки-поводыри. Диагноз возрастной макулярной дегенерации основан на симптомах и результатах офтальмоскопии, и заболевание можно классифицировать на атрофические и экссудативные формы. Два проверенных в настоящее время метода лечения — лазерная фотокоагуляция и фотодинамическая терапия, но эти меры эффективны только для небольшой части глаз с экссудативной формой дегенерации желтого пятна. Реабилитация зрения может помочь пациентам максимизировать оставшееся зрение и адаптироваться, чтобы они могли выполнять повседневную деятельность.Семьи нуждаются в поощрении в оказании поддержки и помощи пациентам в адаптации к слабовидению.

Пожилые люди обеспокоены потерей независимости и мобильности. Исследования показали, что потеря центральной остроты зрения приводит к снижению ежедневной активности и подвижности у пожилых людей. 1. Потеря центральной остроты зрения также увеличивает риск падений, переломов и депрессии в этой популяции. 2

Возрастная дегенерация желтого пятна является основной причиной серьезной потери зрения у пожилых американцев.3,4 В этом состоянии центральная часть сетчатки (макулы) ухудшается, и центральное зрение может быть потеряно. Центральным зрением является зрение «высокого разрешения», необходимое для чтения, вождения, просмотра телевизора, распознавания людей и выполнения многих других повседневных дел. Периферическое зрение обычно остается неизменным, и пожилым людям с возрастной макулярной дегенерацией редко требуются трости или собаки-поводыри. Однако было установлено, что они имеют более низкие показатели качества жизни, чем люди с хронической обструктивной болезнью легких или синдромом приобретенного иммунодефицита.5–8

В связи с продолжающимся ростом пожилого населения в Соединенных Штатах, семейных врачей часто спрашивают о зрении и дегенерации желтого пятна. Поскольку продолжительность жизни продолжает увеличиваться, возрастная макулярная дегенерация станет все более важной проблемой.

Эпидемиология

Возрастная дегенерация желтого пятна была исследована во многих популяционных эпидемиологических исследованиях. 9–12 Третье национальное обследование здоровья и питания10 было популяционным исследованием репрезентативной выборки U.С. население 40 лет и старше. Для этого исследования наличие возрастной макулярной дегенерации было основано на оценке фотографий глазного дна. По оценкам, распространенность этого заболевания составляла 9,2 процента среди гражданских, неинституционализированных лиц в возрасте 40 лет и старше. Было отмечено, что дегенерация желтого пятна более распространена у неиспаноязычных белых (9,3 процента), чем у чернокожих (7,4 процента) или мексиканских американцев (7,1 процента). Опрос также включал другие латиноамериканские группы, а также американцев азиатского происхождения и коренных американцев, но их число было слишком маленьким для значимых сравнений.Установлено, что ранняя возрастная дегенерация желтого пятна более распространена у лиц в возрасте 60 лет и старше, чем у лиц в возрасте от 40 до 59 лет. Поздняя болезнь была обнаружена только у лиц в возрасте 60 лет и старше.

В нескольких исследованиях оценивалась частота возрастной макулярной дегенерации. В исследовании Beaver Dam Eye исследование 13 чисто географической атрофии (поздняя возрастная дегенерация желтого пятна) развивалось в 16,6 раз чаще у лиц в возрасте 75 лет, чем у лиц, которые были моложе в начале исследования.Частота экссудативных изменений увеличилась с нуля у лиц в возрасте до 55 лет до 1,8% у лиц в возрасте 75 лет и старше в начале исследования.

Патофизиология

Патофизиология возрастной макулярной дегенерации все еще находится в стадии изучения. Местоположение болезни также остается предметом обсуждения. Некоторые исследователи считают, что заболевание находится в нервной сетчатке (палочки и колбочки), тогда как другие изучают пигментный эпителий сетчатки (слой клеток, которые обеспечивают питание палочек и колбочек).

Потенциальные факторы риска для возрастной макулярной дегенерации представлены в таблице 1.10–19

Посмотреть / Распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1

Факторы риска для возрастной макулярной дегенерации

Комментарии

Фактор риска	Комментарии	Комментарии
Возраст	Распространенность макулярной дегенерации увеличивается с возрастом.10–13
Сердечно-сосудистые заболевания	Возрастная дегенерация желтого пятна имеет слабую связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями.14
	Лазерная фотокоагуляция как средство лечения этой болезни менее успешна у пациентов с гипертонией. 15
	Риск развития экссудативной дегенерации желтого пятна у курильщиков сигарет в три раза выше, чем у у некурящих 16
Этническая принадлежность	Третье национальное обследование здоровья и питания показало, что возрастная дегенерация желтого пятна более распространена у неиспаноязычных белых, чем у чернокожих или мексиканских американцев.10
Пол	Экссудативное заболевание, вероятно, чаще встречается у женщин, чем у мужчин. 12
Генетика	Генетическая предрасположенность изучена, но ее роль не определена.17 -19 Генетические факторы, по-видимому, более непосредственно связаны с ранней дегенерацией желтого пятна (образования, которые отличаются от возрастной макулярной дегенерации).

ТАБЛИЦА 1

Факторы риска возрастной макулярной дегенерации

Фактор риска	Комментарии
Возраст	Распространенность макулярной дегенерации увеличивается с возрастом.10–13
Сердечно-сосудистые заболевания	Возрастная дегенерация желтого пятна имеет слабую связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями. пациенты с гипертонией. 15
	Риск развития экссудативной дегенерации желтого пятна у курящих сигарет в три раза выше, чем у некурящих.16
	Этническая принадлежность	Третье национальное обследование состояния здоровья и питания показало, что возрастная дегенерация желтого пятна более распространена среди неиспаноязычных белых, чем среди негров или американцев мексиканского происхождения.10
Пол	Экссудативное заболевание, вероятно, чаще встречается у женщин, чем у мужчин.17-19 Генетические факторы, по-видимому, более непосредственно связаны с ранней дегенерацией желтого пятна (образования, которые отличаются от возрастной макулярной дегенерации).

Vision Screening

Американская академия семейных врачей рекомендует тестирование остроты зрения Снеллена у пациентов с пожилым бессимптомным течением20. Целевая группа по профилактическим услугам США также рекомендует тестирование остроты зрения Снеллена для пожилых людей, но отмечает, что недостаточно данных для рекомендации конкретного частота скрининга, конкретные вопросы скрининга или рутинное использование скрининг офтальмоскопии.21 Американская академия офтальмологии рекомендует проводить комплексное обследование глаз каждые 1-2 года у пациентов старше 65 лет, у которых нет состояний, требующих вмешательства. 22

Диагноз

Пациенты с возрастной дегенерацией желтого пятна могут жаловаться на острую потерю зрение, помутнение зрения, скотомы (области потери зрения) или хроническое искажение зрения. Все пациенты с потерей зрения должны быть направлены к офтальмологу; с острой потерей зрения следует срочно обратиться.

Возрастная дегенерация желтого пятна — это клинический диагноз, обычно основанный на наличии нарушений зрения и характерных данных при дилатационном исследовании макулы. Заболевание обычно классифицируется как раннее или позднее. Поздняя болезнь может быть разделена на атрофическую (сухую) и экссудативную (влажную) формы. 23

При ранней болезни макулы имеют субретинальные отложения желтоватого цвета, называемые «друзы» (рис. 1) и / или повышенный пигмент. Считается, что друзы являются побочными продуктами дисфункции пигментного эпителия сетчатки.В большинстве глаз с ранним заболеванием острота зрения остается стабильной в течение многих лет, а потеря зрения обычно происходит постепенно.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 1.

Макула левого глаза. Субретинальные поражения желтоватого цвета в макуле представляют друзы, которые являются распространенным офтальмоскопическим обнаружением у пациентов с ранней возрастной дегенерацией желтого пятна.

РИСУНОК 1.

Макула левого глаза.Субретинальные поражения желтоватого цвета в макуле представляют друзы, которые являются распространенным офтальмоскопическим обнаружением у пациентов с ранней возрастной дегенерацией желтого пятна.

Поздняя болезнь (атрофическая и экссудативная) может привести к значительной потере зрения. Экссудативное заболевание встречается только у 10 процентов пациентов с возрастной дегенерацией желтого пятна, но оно является причиной 80-90 процентов случаев серьезной потери зрения, связанной с заболеванием. 24

При атрофическом заболевании макула обычно имеет участки депигментации. (Фигура 2).В экссудативной форме жидкость может накапливаться под сетчаткой, как пигментные эпителиальные отслойки или субретинальная неоваскуляризация (Рисунок 3), и потеря зрения обычно внезапна.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 2.

Макула глаза с географической атрофией (поздняя возрастная дегенерация желтого пятна). Пятно желтоватого цвета в центре макулы представляет собой потерю ткани сетчатки, пигментного эпителия сетчатки и хориокапилляра.Основные большие сосудистые сосуды видны через эту область атрофии сетчатки.

РИСУНОК 2.

Макула глаза с географической атрофией (поздняя возрастная дегенерация желтого пятна). Пятно желтоватого цвета в центре макулы представляет собой потерю ткани сетчатки, пигментного эпителия сетчатки и хориокапилляра. Основные большие сосудистые сосуды видны через эту область атрофии сетчатки.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 3.

Макула глаза с экссудативной возрастной дегенерацией желтого пятна. Коричневатая мембрана в центре макулы является субретинальной неоваскуляризацией.

РИСУНОК 3.

Флюоресцеиновая ангиография может использоваться для подтверждения диагноза и определения того, имеет ли пациент атрофическую или экссудативную форму заболевания (рис. 4).В большинстве случаев этот метод используется для определения, подходит ли глаз с экссудативным заболеванием для лазерного лечения.

Посмотреть / Распечатать Рисунок

РИСУНОК 4.

Ангиограмма глаза с флуоресцеиновым красителем, вытекающим из субретинальной неоваскулярной мембраны.

РИСУНОК 4.

Ангиограмма глаза с флуоресцеиновым красителем, вытекающим из субретинальной неоваскулярной мембраны.

Сетка Амслера (рис. 5) — эффективный инструмент для выявления прогрессирования возрастной макулярной дегенерации.Пациент получает копию сетки и получает указание сфокусировать один глаз на центральной точке сетки на расстоянии 35 см (12 дюймов), когда другой глаз закрыт; затем процедуру повторяют для оценки другого глаза. Пациент выполняет этот тест ежедневно дома и получает указание позвонить врачу, если обнаружены искажения линии или скотомы, которые сохраняются в течение одного или двух дней.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 5.

Сетка Амслера используется в ежедневном самоконтроле для прогрессирования дегенерации желтого пятна.

РИСУНОК 5.

Сетка Амслера используется для ежедневного самоконтроля за прогрессированием дегенерации желтого пятна.

Лечение возрастной макулодистрофии (ВМД) в Москве

Что такое ВМД?

Формы макулодистрофии

Сухая форма ВМД (возрастной макулодистрофии)

Влажная форма ВМД (возрастной макулодистрофии)

Какие существуют факторы риска и причины возникновения ВМД?

Какие основные симптомы ВМД?

МОЖНО ЛИ ОБРАТИТЬ ПОТЕРЮ ЗРЕНИЯ, ВЫЗВАННУЮ ВЛАЖНОЙ ФОРМОЙ ВМД?

Как диагностируется ВМД?

Какое диагностическое обследование при ВМД проводится в клинике?

Современное лечение влажной формы ВМД

Какие существуют препараты для анти-VEGF терапии?

Посмотрите наше видео о возрастной макулодистрофии

Определение болезни. Причины заболевания

Симптомы макулодистрофии

Патогенез макулодистрофии

Классификация и стадии развития макулодистрофии

Осложнения макулодистрофии

Диагностика макулодистрофии

Лечение макулодистрофии

Прогноз. Профилактика

лечение влажной и сухой формы

Анатомическая основа заболевания

Почему возникает заболевание?

Особенности клинической картины

Классификация ВМД

Диагностика заболевания

Методы лечения макулодистрофии

Лечение «сухой» формы

Лечение «влажной» формы

Оперативное лечение

Реабилитация пациентов

Методы профилактики

Михаил Петрович, 79 лет

Что представляет из себя влажная форма возрастной макулярной дегенерации и почему она не лечится

Лечение влажной (экссудативной) формы макулодистрофии: о чем молчат офтальмологи

Как проходит лечение влажной формы возрастной макулярной дегенерации в «УникаМед»

Сухая форма ВМД

Влажная форма ВМД

Профилактика и лечение ВМД

P.S. Смотрите видео, поднимающее настроение:

Причины возникновения и факторы риска

Типы и виды ВМД

Клиническая картина

Диагностика ВМД

Лечение

Профилактика ВМД

Симптомы сухого AMD:

Симптомы мокрой AMD:

Сухой AMD

влажных драм

Домашние средства

Эпидемиология

Патофизиология

Факторы риска для возрастной макулярной дегенерации

Факторы риска возрастной макулярной дегенерации

Vision Screening

Диагноз

Написать ответ Отменить ответ