Аэробные вагиниты и беременность » Акушерство и Гинекология

ФГБУ Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва

Цель исследования. Определить частоту аэробных вагинитов (АВ) и их этиологическую структуру в группе беременных высокого инфекционного риска.
Материал и методы. Обследованы 312 женщин в различные сроки беременности. У всех исключены инфекции, передающиеся половым путем и вирусные инфекции в острой фазе. Микробиологическую диагностику вагинальных инфекций проводили на основании интегральной оценки состояния микробиоты влагалища по результатам микроскопии и культурального исследования. К АВ относили вагиниты, при которых факультативно-анаэробные бактерии обнаруживали в высоком титре (более 104-5КОЕ/мл) при отсутствии лактобацилл или низком их титре, выраженной лейкоцитарной реакции и наличии парабазальных эпителиальных клеток (тяжелые формы).
Результаты. АВ выявлен у 11,9% беременных при первичном обращении. Кроме того, высокие титры факультативно-анаэробных бактерий (>105КОЕ/мл) обнаружены у 17,0% пациенток с бактериальным вагинозом (БВ) и у 16,4% беременных с кандидозным вагинитом (КВ). Таким образом, проблемы, связанные с факультативно-анаэробными бактериями могли быть у 63 из 176 беременных с патологическим состоянием микробиоты влагалища (36,4%). Среди возбудителей АВ доминировали стрептококки группы В (62,2%), энтерококки (48,7%) и эшерихии (40,5%), которые выделяли как в монокультуре, так и в ассоциациях (чаще). Эти же виды доминировали при БВ и КВ в случаях с высокими титрами условно-патогенных микроорганизмов (УПМ).
Заключение. АВ, которые являются микст-инфекциями, вызванными УПМ, а также готовность к их развитию (высокие титры УПМ как фактор риска вагинита «пинг-понг» при БВ и ВК) обнаружены у каждой 3-й беременной с нарушенной микробиотой влагалища. Неполноценная первичная микробиологическая диагностика инфекций влагалища ведет к назначению неадекватного этиотропного лечения, что часто приводит к его неэффективности, рецидивам вагинита и осложненному течению беременности.

аэробный вагинит

беременность

оппортунистические инфекции

1. Donders G.G.G. Definition and classification of abnormal vaginal flora. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2007; 21(3): 355–73.
2. Кира Е.Ф., Муслимова С.З. Неспецифический вагинит и его влияние на репродуктивное здоровье женщины (обзор литературы). Проблемы репродукции. 2008; 14(5): 8–14.

3. Анкирская А.С., Муравьёва В.В. Интегральная оценка состояния микробиоты влагалища. Диагностика оппортунистических вагинитов. (Медицинская технология). М.; 2011. 20с.
4. Hornik C.P., Fort P., Clark R.H., Watt K., Benjamin D.K. Jr., Smith P.B. et al. Early and late onset sepsis in very low-birth weight infants from a large group of neonatal intensive care units. Early Hum. Dev. 2012; 88(Suppl. 2): S69–74.
5. Wu J.H., Chen C.Y., Tsao P.N., Hsieh W.S., Chou H.C. Neonatal sepsis: a 6-years analysis in a neonatal care unit in Taiwan. Pediatr. Neonatol. 2009; 50(3): 88–95.
6. Бондаренко В.М. Генетические маркеры вирулентности условно-патогенных бактерий. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2011; 3: 94–9.
7. Серов В.Н. Особенности инфекции в акушерстве, гинекологии и перинатологии. Русский медицинский журнал. 2006; 14(1): 2–5.
8. Анкирская А.С. Бактериальный вагиноз (Обзор литературы). Акушерство и гинекология. 2005; 3: 10–3.
9. Lamont R.F., Taylor-Robinson D. The role of bacterial vaginosis, aerobic vaginitis, abnormal vaginal flora and risk preterm birth. Br. J. Obstet. Gynaecol. 2010; 117(1): 119–20

Карапетян Тамара Эдуардовна, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник акушерского обсервационного отделения Научного Центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России
Адрес: 117485, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4.
Телефон: 8 (495) 438 09 88. Е-mail: [email protected]
Муравьёва Вера Васильевна, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории микробиологии Научного Центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России
Адрес: 117485, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4.
Телефон: 8 (495) 438-25-33. E-mail: [email protected]
Анкирская Алла Семёновна, доктор медицинских наук, профессор, научный консультант лаборатории микробиологии Научного Центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России
Адрес: 117485, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4.
Телефон: 8 (494) 438-25-33. E-mail:[email protected]

Бактериологическая диагностика анаэробной инфекции

Анаэробные микроорганизмы, являясь представителями нормальной микрофлоры, в то же время они имеют потенциальные способности для развития инфекционного процесса практически в любом органе. Вследствие разных причин, например, при длительной терапии иммунодепрессантами, антибиотиками, а также в результате травмы, хирургического вмешательства, эти микроорганизмы попадают в кровяное русло, брюшную полость, различные органы и ткани и становятся причиной тяжелых гнойно-воспалительных процессов, сопровождающихся высокой смертностью, особенно при анаэробном сепсисе.

Важную роль анаэробы играют при развитии осложнений после хирургических вмешательств. В амбулаторной практике анаэробные инфекции с большой частотой встречаются у стоматологических, гинекологических больных, у женщин с отягощенным акушерским анамнезом.

Анаэробы являются участниками гнойно- воспалительных процессов, возникающих во всех отделах генитального тракта женщин. Их выделяют как единственного возбудителя или в составе ассоциации с аэробами при таких распространенных заболеваниях, как вагинит, вагиноз, послеродовый эндометрит. Установлена этиологическая роль анаэробов при возникновении воспалительных заболеваний придатков матки и околоматочного пространства, которые часто являются следствием абортов, инструментальных диагностических мероприятий, применения внутриматочных спиралей, хирургических вмешательств. Анаэробы также играют важную роль при возникновении пародонтоза — воспалительного процесса в тканях, прилегающих к зубам. По данным ВОЗ, около 95% взрослого населения планеты и 80% детей имеют признаки пародонтоза. Воспалительный процесс в тканях десны изначально возникает из-за массивных микробных скоплений и выделяемых ими ферментов и токсинов.

Бактериологическая диагностика при подозрении на анаэробную инфекцию весьма актуальна поскольку позволяет назначить наиболее эффективное лечение.

Принципы забора материала на исследование.

Материал для исследования следует брать по возможности до начала химиотерапии и лучше во время вскрытия или дренирования гнойного очага.

Особенно актуально проведение бактериологического анализа при неэффективности антимикробной терапии и при неблагоприятном течении заболевания и возникновении осложнений.

Отбор проб клинического материала при подозрении на анаэробную инфекцию и транспортировка этих образцов в бактериологическую лабораторию имеет ряд трудностей, связанных с необходимостью избежать агрессивного действия кислорода воздуха на строгие анаэробы.

Так как анаэробы являются представителями нормальной микрофлоры человека, материал для исследования следует брать с соблюдением правил асептики и строго с места локализации очага, чтобы исключить загрязнение посторонней микрофлорой.

Оптимальным способом получения проб материала является его аспирация с помощью шприца. Материал, забранный в шприц, должен быть доставлен в лабораторию для исследования в максимально короткий срок. Транспортные среды позволяют сохранить жизнеспособность анаэробных бактерий в течение достаточно продолжительного срока, указанного в инструкции.

Методы исследования.

Исследование клинического материала на анаэробы включает в себя все этапы культурального исследования, принятого в бактериологии, в том числе: выделение анаэробных микроорганизмов на искусственных питательных средах, изучение их свойств и идентификацию. Однако, учитывая физиологические особенности этой обширной группы микроорганизмов и их высокие питательные потребности, культивирование этих микробных патогенов представляется сложным и недоступным для большинства бактериологических лабораторий.

В лаборатории клинической микробиологии ГБУЗ НО «КДЦ» проводятся исследования на анаэробную инфекцию с использованием специального оборудования , импортных питательных сред и тест-систем для идентификации изучаемых микроорганизмов до рода и вида.

Анаэробная инфекция — Клиника 29

Традиционно термин «анаэробная инфек­ция» относился только к инфекциям, вызывае­мым клостридиями. Однако в современных ус­ловиях последние участвуют в инфекционных процессах не столь часто, всего в 5-12% случа­ев. Основная же роль от­водится неспорообразующим анаэробам. Объе­диняет оба вида возбудителей то, что патологи­ческое воздействие на ткани и органы осуще­ствляется ими в условиях общей или местной гипоксии с использованием анаэробного пути метаболизма.

Анаэробная инфекция занимает особое место в связи с ис­ключительной тяжестью течения болезни, высо­кой летальностью (14-80%), частыми случаями глубокой инвалидизации пациентов.

По большому счету к анаэробным относят инфекции, вызываемые облигатными анаэробами, которые развиваются и оказывают свое болез­нетворное действие в условиях аноксии (стро­гие анаэробы) или при небольших концентра­циях кислорода (микроаэрофилы). Однако су­ществует большая группа так называемая фа­культативных анаэробов (стрептококки, стафи­лококки, протей, кишечная палочка и др.), ко­торые попадая в условия гипоксии, переключа­ются с аэробного на анаэробный путь метабо­лизма и способны вызывать развитие инфекци­онного процесса клинически и патоморфологически сходного с типичным анаэробным.

Анаэробы распространены повсеместно. В же­лудочно-кишечном тракте человека, являющем­ся основным местом их обитания, выделено бо­лее 400 видов анаэробных бактерий.Естественным местом обитания клостридий являются почва и толстый кишечник человека и живот­ных.

Анаэробная эндогенная инфекция развивает­ся в случае появления условно патогенных ана­эробов в местах, несвойственных для их обита­ния. Проникновение анаэробов в ткани и кро­веносное русло происходит во время оператив­ных вмешательств, при травмах, инвазивных манипуляциях, распаде опухолей, при трансло­кации бактерий из кишечника при острых за­болеваниях брюшной полости и сепсисе.

Однако для развития инфекции еще недоста­точно простого попадания бактерий в неестест­венные места их существования. Для внедре­ния анаэробной флоры и развития инфекцион­ного патологического процесса необходимо участие дополнительных факторов, к которым относят большую кровопотерю, местную ише­мию тканей, шок, голодание, стресс, переутом­ление и др. Немаловажную роль играют сопут­ствующие заболевания (сахарный диабет, коллагенозы, злокачественные опухоли и др.), длительный прием гормонов и цитостатиков, первичный и вторичный иммунодефициты на фоне ВИЧ-инфекции и других хронических инфекционных и аутоиммунных заболеваний.

Для всех анаэробных инфекций, независимо от локализации очага, имеется ряд весьма ха­рактерных клинических признаков):

• стертость местных классических признаков инфекции с преобладанием симптомов общей интоксикации;
• локализация очага инфекции в местах обыч­ного обитания анаэробов;
• неприятный гнилостный запах экссудата, яв­ляющийся следствием анаэробного окисле­ния белков;
• преобладание процессов альтеративного вос­паления над экссудативным с развитием не­кроза тканей;
• газообразование с развитием эмфиземы и крепитации мягких тканей за счет образова­ния плохорастворимых в воде продуктов ана­эробного метаболизма бактерий (водорода, азота, метана и др.).

Различные виды анаэробов могут вызывать как поверхностные, так и глубокие гнойно-не­кротические процессы с развитием серозных и некротических целлюлитов, фасциитов, миози­тов и мионекрозов, комбинированных пораже­ний нескольких структур мягких тканей и кос­тей.

Для большинства анаэробных инфекций характерно бурное начало. На первый план обычно выступают симптомы тяжелого эндотоксикоза (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, тахипноэ (частое дыхание), отсутствие аппетита, заторможенность и др.), которые нередко на 1-2 суток опережают развитие местных признаков болезни. При этом выпадает или остается скрытой часть классических симптомов гнойного воспаления (отек, гиперемия, болезненность и др.), что затрудняет своевременную догоспитальную, а иногда и вну-трибольничную, диагностику анаэробной флегмоны и отдаляет начало оперативного лечения. Характерно, что зачастую сами пациенты до оп­ределенной поры не связывают свое «недомога­ние» с местным воспалительным процессом.

        

В лечении анаэробных ин­фекций основное значение имеют оперативное вмешательство и комплексная интенсивная те­рапия. В основе хирургического лечения лежит радикальная ХОГО с последующими повторными обработками обширной раны и закрытием ее доступными методами пластики.

Фактор времени в организации хирургической помощи играет важное, иногда решающее значение. Задержка операции ведет к распространению инфекции на большие площади, ухудшению состояния пациента и возрастанию риска самого вмешательства. У больных с септическим шоком хирургическое вмешательство возможно только после стабилизации артери­альногодавления и разрешения олигоанурии(проявлений острой почечной недостаточности).

Клиническая практика показала, что необхо­димо отказаться от проведения широко приня­тых несколько десятилетий назад и не забытых до сих пор некоторыми хирургами так называ­емых «лампасных» разрезов без осуществления некрэктомии. Подобная тактика ведет к гибели больных почти в 100% случаев.

В ходе хирургической обработки необходимо выполнять широкое рассечение тканей, пора­женных инфекцией, с заходом разрезов до уров­ня визуально не измененных участков. Распро­странение анаэробной инфекции отличается вы­раженной агрессивностью, преодолением раз­личных преград в виде фасций, апоневрозов и других структур, что не характерно для инфек­ций, протекающих без доминирующего участия анаэробов.

При ХОГО необходимо удалять все нежизне­способные ткани независимо от объема пораже­ния. После радикальной ХОГО края и дно раны должны составлять визуально не измененные ткани. Площадь раны после операции может занимать от 5 до 40% поверхности тела. Не сто­ит опасаться образования очень больших ране­вых поверхностей, так как только полная некрэктомия является единственным выходом для спасения жизни пациента. Паллиативная же хирургическая обработка неизбежно приво­дит к прогрессированию флегмоны, синдрома системного воспалительного ответа, развитию сепсиса и ухудше­нию прогноза заболевания.

В отделении гнойной хирургии ГКБ29 накоплен глобальный опыт по лечению данной нозологии. Своевременность установки диагноза, адекватный объем хирургического вмешательства – основы благоприятного исхода в курировании пациентов с анаэробной инфекцией. Учитывая тяжесть состояния больных огромную помощь в лечении оказывают специалисты отделения реанимации. Наличие современных антибактериальных препаратов, перевязочных средств, квалифицированный средний и маладший медицинский персонал, а также грамотный лечащий врач, как руководитель лечебного процесса – создают условия для комплексной адекватной борьбы с этим грозным заболеванием. Так же в отделении выполняется весь спектр реконструктивно-пластических операций после купирования гнойного процесса.

Посев на флору с определением чувствительности к основному спектру антибиотиков и бактериофагам,в т.ч.кандида

Выберите требуемый вид биоматериала

Соскобы из урогенитального тракта не берутся в течение суток после местной терапии (свечи, мази, спринцевания), после полового контакта и во время менструации у женщин. После кольпоскопии, интравагинального УЗИ должно пройти 48 часов. В случае наличия признаков острого воспаления необходимость взятия мазка определяется лечащим врачом. Если исследование назначается для контроля излеченности, то взятие материала на микробиологические исследования не ранее,чем через 14 дней после окончания лечения.

Соскобы из урогенитального тракта не берутся в течение суток после местной терапии (свечи, мази, спринцевания), после полового контакта и во время менструации у женщин. После кольпоскопии, интравагинального УЗИ должно пройти 48 часов. В случае наличия признаков острого воспаления необходимость взятия мазка определяется лечащим врачом. Если исследование назначается для контроля излеченности, то взятие материала на исследование методом ПЦР возможно не ранее, чем через 28 дней после окончания приема антибиотиков, на микробиологические исследования не ранее,чем через 14 дней.

Соскобы из урогенитального тракта не берутся в течение суток после местной терапии (свечи, мази, спринцевания), после полового контакта и во время менструации у женщин. После кольпоскопии, интравагинального УЗИ должно пройти 48 часов. В случае наличия признаков острого воспаления необходимость взятия мазка определяется лечащим врачом. Если исследование назначается для контроля излеченности, то взятие материала на исследование методом ПЦР возможно не ранее, чем через 28 дней после окончания приема антибиотиков, на микробиологические исследования не ранее,чем через 14 дней.

Взятие материала на исследование возможно только врачом соответствующей квалификации.

Накануне исследования не применять местные лекарственные препараты и процедуры, исключить половой акт. При взятии соскоба из уретры не мочиться в течение 1,5-2 часов до процедуры. Если исследование назначается для контроля излеченности, то взятие материала на исследование методом ПЦР возможно не ранее, чем через 28 дней после окончания приема антибиотиков, на микробиологические исследования не ранее,чем через 14 дней.

Особенности аэробной и анаэробной микрофлоры у женщин с гиперпролиферативными заболеваниями матки и эндометрия 

HEALTH OF WOMAN. 2016.2(108):102–106 
 

Особенности аэробной и анаэробной микрофлоры у женщин с гиперпролиферативными заболеваниями матки и эндометрия 
 

Вовк И. Б., Корнацкая А. Г., Лисяная Т. А., Горбань Н. Е., Пономарева И. Г.

ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины», г. Киев 
 

Цель исследования: изучение особенности структуры микроэкологии половых путей у пациенток с гиперпролиферативными заболеваниями матки и эндометрия с целью повышения эффективности их лечения.

Материалы и методы. Было проведено изучение структуры микробного состава половых путей у 121 пациентки репродуктивного возраста с наличием гиперпролиферативной патологии женских половых органов. Все обследованные были разделены на две группы: І группу составили 45 женщин с пролиферативной патологией эндометрия в сочетании с лейомиомой матки, ІІ группу – 76 пациенток с локальной пролиферативной патологией эндометрия. Женщины обеих исследуемых групп имели сопутствующую патологию – воспалительные заболевания половых органов в анамнезе. В качестве контроля были использованы данные результатов бактериологического обследования 30 здоровых женщин.

Результаты. Бактериологическое обследование пациенток с гиперпролиферативными заболеваниями матки и эндометрия позволили выявить дестабилизацию экосистемы у большей части обследованных. Выявленные дисбиотические изменения проявлялись формированием бактериально-грибковых ассоциаций, в состав которых со значительной частотой входят инфекционные агенты «нового поколения» и хламидии.

Заключение. В целом, можно утверждать, что гиперпролиферативные процессы в матке и эндометрии возникают на фоне патологического микробиоценоза, который у большинства пациенток проявляется в виде неспецифического вагинита и вагиноза.

Ключевые слова: гиперпролиферативные заболевания эндометрия и матки, микробиоценоз, бактериологическое обследование, аэробная и анаэробная микрофлора.

Литература:

1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Diseases characterized by genital, anal, or perianal ulcers. In: Sexually transmitted diseases treatment guidelines. MMWR Recomm. Rep. 2010. 59(RR-12):18–39.

2. Kissina VI. 2005. Urogenital infections in women. Clinic, diagnostics, treatment. M, OOO «Medical News Agency»: 288.

3. Suponitskiy MV. 2005. Micro-organisms, toxins and disease. M: 376.

4. Orlova VS. 2008. Microbiocenosis modern vagina healthy young women of childbearing age. Scientific statements 6 (46): 27-35.

5. Aiupova GV, Fedotov AA, Bondarenko KR et al., 2012. Vaginal medications administration for the prevention and treatment of disorders of the female urogenital ecosystem. News of the Samara Scientific Center of the Russian Academy of Sciences 14; 5 (2): 315-319.

6. Budanov PV, Baev OR, Pashkov VM. 2005. Disoders of the vaginal microcenosis. Questions Gynecology, Obstetrics and Perinatology, 4; 2: 78-88.

7. Serov VN, Dubnitskaiy LV Tyutyunnik VL. 2011. Inflammatory diseases of the pelvic organs: diagnostic criteria and treatment guidelines. Russian Medical Journal 19: 46-50.

8. Fedorov JP, Manullina NK. 2011. The role of conditionally pathogenic microflora and microbial associations in the infected birth canal. Kazan Medical Journal 1: 112-116.

9. Putovski L. 2010. Modern approaches to the prevention of complications of inflammatory diseases of the pelvic organs. Medical aspects of women’s health 4:35.

10. Kvitka NV, Goriunova GI, Peremot SD, Smilians’ka MV. 2009. Infections with pelvic inflammatory disease. Medical transport Ukraine 3: 35-37.

11. Guzel AB, Ilkit M, Akar T et al. 2011. Evaluation of risk factors in patients with vulvovaginal candidiasis and the value of chromid Candida agar versus CHROMagar Candida for recovery and presumptive identification of vaginal yeast species. Med. Mycol. 49(1):16–25. http://dx.doi.org/10.3109/13693786.2010.497972; PMid:20608776

12. Gnatko OP, Skuryatina NG. 2012. Features immuno-hormonal and microbiological status of women in different morphological forms of endometrial polyps. Taurian Medical and Biology Journal 15, 2: 2 (58): 60-63.

13. Shelkova NG. 2007. Microbiological aspects of vaginal candidiasis. Health of Ukraine 22: 53-56.

14. Mayorov MV. 2010. Topical issues of the treatment of vaginal candidiasis. Medical aspects of women’s health 4:54.

15. Donders GGG, van Calsteren K, Beller G, Reybrouck R, van den Bosch T et al. 2009. Predictive value for preterm birth of abnormal vaginal flora, bacterial vaginosis and aerobic vaginitis during the first trimester of pregnancy. BJOG. 116:1315–1324. http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.2009.02237.x; PMid:19538417

16. Taylor-Robinson D, Lamont RF. 2011. Mycoplasmas in pregnancy. BJOG: An international journal of obstetrics and gynecology. 118:156–159. http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.2010.02766.x; PMid:2109192

17. Kilimchuk V. 2010. Urogenital chlamydia in women: modern approaches to diagnosis and treatment. Health of Ukraine 3 (14): 67.

18. Mohammad Sabri A. Razzak, Alaa H. Al-Charrakh, Bara Hamid AL-Greitty. 2011. Relationship between lactobacilli and opportunistic bacterial pathogens associated with vaginitis. N. Am. J. Med. Sci. 3(4):185–192.

19. Cadieux P, Burton J, Kang CY et al. 2011. Lactobacillus strains and vaginal ecology. JAMA. 287:1940–1941. http://dx.doi.org/10.1001/jama.287.15.1940

 

 

Микробиологическое (культуральное) исследование на аэробную и факультативно-анаэробную флору с определением чувствительности к расширенному спектру антимикробных препаратов и бактериофагам

Биоматериал

Для данного исследования лаборатория принимает следующий биоматериал:

Подготовка к исследованию

Условия подготовки определяются лечащим врачом. Взятие материала рекомендуется проводить до начала антибактериальной терапии или не ранее, чем через две недели после ее окончания.

Внимание! Для хранения и транспортировки биологического материала лаборатория CMD предоставляет специальные расходные материалы, которые необходимо получить в ближайшем офисе перед обращением к врачу.

Проводится зондирование, в соответствии с методикой. Желчь собирается в три контейнера пластиковых универсальных, 60 мл. по порциям A, B, C. Контейнеры предварительно промаркировать, указав порции А, В, С. Пропитать желчью зонд-тампоны в течение 5 секунд, после чего поместить их в коллекторы с транспортной с жидкой средой Эймса.

Внимание! После взятие биологического материала открутите крышку коллектора и поместите в него зонд-тампон, не касаясь наружных стенок, и стараясь не пролить жидкую среду, содержащуюся внутри коллектора. Отломите зонд-тампон в коллекторе, поместив «насечку», указанную на зонд-тампоне к краю коллектора. Для этого наклоните зонд-тампон на 180°, используя умеренное давление. Остатки зонда-тампона утилизируйте в соответствии с действующими правилами для медицинских отходов. Плотно закрутите крышку на пробирке и осторожно встряхните. При недостаточном количестве или отсутствии жидкой транспортной среды в коллекторе, неправильном соотношении транспортная среда/биологическая жидкость лаборатория пробы в работу не принимает.

Доставка в лабораторию в день взятия биоматериала при Т=+2+25 °С в коллекторе. Замораживание образцов недопустимо!

Анатомия влагалища — VMC Verte medical clinic

Анатомия влагалища

16.12.2014

Автор статьи

Затикян Нара Геворковна
Врач ультразвуковой диагностики,врач акушер-гинеколог, первой категории.

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации
ГОУ ВПО Росздрава Российский Государственный Медицинский Университет
Кафедра акушерства и гинекологии московского факультета с курсом ФУВ
ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА №1 ИМ. Н.И. ПИРОГОВА

Влагалище (vagina s. colpos) представляет собой эластичный, трубкообразный мышечный орган, верхняя часть которого соединяется с шейкой матки, нижняя часть открывается в преддверии влагалища (vestibulum vaginаe). Влагалище является экстраперитонеальным органом – только его задний свод покрыт брюшиной. Он по отношению к матке находится под углом, равным к 90^{градусов. Последний открывается кпереди (anteflexio).}

Влагалище — изогнутый полый орган с двумя чётко различимыми частями: выпуклой нижней частью и более широкой и объемной верхней частью, расположенной почти горизонтально, когда женщина стоит. Угол между верхней и нижней осями влагалища составляет 130 градусов. Длина влагалища составляет 10-12 см, ширина – 3 см, толщина стенки не превышает 3-4 мм. В средней части стенки влагалища соприкасаются.

Влагалище граничит:

спереди с мочевым пузырем и с мочеточником, разделяясь от них пузырно-влагалищной перегородкой. У основания мочевого пузыря, с помощью фасциальных утолщений (лобково-пузырные связки), передняя стенка влагалища соединяется с задней поверхностью лонной кости;

сзади с прямой кишкой, при этом нижняя его часть отделена от заднепроходного канала перитонеальным телом.

Влагалище со своей верхней самой подвижной частью, сливаясь с шейкой матки, формирует своды влагалища: передний, задний и два боковых. Задний свод самый глубокий, примыкает к прямокишечно-маточному углублению (дугласово пространство), через него производят все диагностические и лечебные манипуляции.

В связи с указанными топографическими особенностями, состояние соседних органов малого таза тесно взаимосвязано.

Структурные особенности стенки влагалища

Стенка влагалища состоит из трех слоев: внутреннего, среднего и наружного.

Наружный слой (adventia vaginae) преимущественно состоит из соединительной ткани и содержит отдельные мышечные волокна. Это довольно крепкий слой – особенно в нижних отделах влагалища;

Средний или мышечный слой (tunica muscularis), в свою очередь состоит из трех слоев гладкой мускулатуры (наружный и внутренний продольный, срединный кольцевидный). В нижних отделах влагалища – в области мочеполового треугольника, к гладкой мускулатуре присоединяются поперечно полосатые мышечные волокна, которые являются производными глубоких поперечных мышц промежности и мышц, поднимающих задний проход.

Внутренний слой (tunica mucosa) представлен многослойным плоским неорговевающим эпителием. Его поверхностные слои каждый месяц, в зависимости от фазы менструального цикла, отторгаются. Слизистая влагалище представляет собой видоизмененную кожу, но при этом лишена желез. В этом слое находятся ложные железы, которые представляют собой «каверны», образовавшиеся вследствие внедрения гладкого эпителия в мышечный слой.

В многослойном плоском эпителии, в свою очередь, различают следующие слои: поверхностный, промежуточный и базальный. Субмукозный слой влагалища слабо выражен, поэтому эпителий отделяется от мышечного слоя собственной оболочкой (membranа propria).

В период полового созревания слизистая влагалища приобретает поперечную и продольную складчатость. Поперечные складки (rugae vaginalis) более выражены на передней, особенно в области нижней трети и на задней стенке влагалища. Продольные складки образуют столбы (columnae rugarum), которые находятся, соответственно, по передней и задней стенке влагалища. Складчатость слизистой уменьшается после родов и у многорожавших женщин бывает невыраженной.

Емкость и размеры влагалища подлежат существенным индивидуальным колебаниям.

Кровоснабжение влагалища

Кровоснабжение влагалища осуществляется ветвями внутренней подвздошной артерии (a. iliaca interna) и нисходящей ветвью (a. cervicovaginalis) маточной артерии (a. uterinae). Влагалищная артерия, отходя от маточной артерии, продолжается по боковым стенкам влагалища и кровоснабжает его верхние отделы. Средняя часть влагалища питается от нижней пузырной артерии (a. vesicalis inferior). Средняя прямокишечная артерия (a. haemorrhoidalis media) и внутренняя половая артерия (a. pudenda interna) обеспечивают кровоснабжение нижних отделов влагалища.

Вены, отходящие от влагалища, составляют сплетение (plexus venosus vaginalis), откуда кровь собирается и переходит в нижнеабдоминальную венозную систему (v. hypogastricae), которая идет в обход портальной системы печени. Поэтому при влагалищном пути введении препараты всасываются быстро и постоянно, при этом не подвергаются первичному метаболизму в печени и применяются в виде активных метаболитов.

Лимфоотток влагалища

В основном отток лимфы от влагалища осуществляется двумя путями: от его нижней трети лимфа собирается в поверхностные и глубокие паховые лимфоузлы (gl. unquinalis), а от верхней – в три группы лимфоузлов малого таза (общие подвздошные, внутренние подвздошные и крестцовые).

Иннервация влагалища

Симпатическую иннервацию обеспечивает «солнечное» сплетение, отходящие от которого волокна образуют верхнее подчревное сплетение (plexus hypogastricus sinister et dexter superior), а дальше правые и левые нижние подчревные сплетения (plexus hypogastricus sinister et dexter inferior). От последних также отходят ветви, образующие в свою очередь маточно-влагалищное сплетение Рейна-Ястребова (plexus uterovaginalis), которое локализуется в параметральной клетчатке сбоку и сзади от матки, на уровне внутреннего зева и шеечного канала и непосредственно иннервирует влагалище. Парасимпатическую иннервацию обеспечивают ветви тазового нерва (n. pelvicus).

Кроме того, в верхней части влагалища находится мало чувствительных нервных волокон, что делает эту часть относительно нечувствительной. Вот почему женщины редко чувствуют локализованные ощущения или какой-либо дискомфорт при использовании таких вагинальных продуктов как тампоны, суппозитории или вагинальные кольца, и часто не задумываются о присутствии таких предметов во влагалище.

Функции влагалища

1. Участвует в процессе оплодотворения.

Сперматозоиды, находящиеся во влагалище после эякуляции, поступают в цервикальный канал, который обладает слабощелочной реакцией, в результате чего повышается двигательная активность сперматозоидов.

1. Имеет большое значение при родовой деятельности.

Влагалище совместно с шейкой матки формирует родовой канал, через который проходят плод и послед. Эластичность стенки влагалища обеспечивается гиперплазией и гипертрофией мышечных элементов, серозным пропитыванием всех слоев (за счет усиления кровоснабжения) во время беременности.

1. Защитная функция.

Гликоген, синтезируемый в эпителиальных клетках под воздействием эстрогенов, расщепляется палочками Додерляйна (Н₂О₂ продуцирующие лактобациллы – ЛБ+) до молочной кислоты, которая обеспечивает кислотность влагалищной среды, которая оказывает бактерицидное действие на патогенную флору.

1. Диагностическая функция.

Исследуя морфо-функциональные изменения многослойного плоского эпителия, можно судить о функциях яичников.

1. Лечебная функция.

Многочисленные медицинские препараты (вагинальные суппозитории и таблетки, контрацептивные средства) имеют трансвагинальный путь введения в организм женщины.

Микроэкология влагалища

Микроэкология влагалища это сложные взаимоотношения между вагинальной средой и микрофлорой влагалища, имеет большое значение, как в гинекологии, так и в неонатологии.

Вагинальная среда: Стенки влагалища и влагалищная часть шейки матки покрыты многослойным плоским неорговевающим эпителием, не содержащем желез. Клетки базального слоя эпителия делятся и созревают в процессе их продвижения к просвету влагалища.

Вагинальный секрет: представляет собой серозный транссудат, секрет желез слизистой канала шейки матки и больших желез преддверия влагалища, лейкоциты, клетки слущенного эпителия. Основной химический состав вагинального секрета – вода, неорганические соли, белки (альбумины, иммуноглобулины), углеводы, жирные кислоты, мочевина, лизоцим. Физиологическое созревание эпителиоцитов, их слущивание, обогащение гликогеном, а так же обеспечение кислотности вагинального секрета – это эстрогензависимые процессы, находящие под контролем яичниковых гормонов.

Особенности экологии влагалища в разные периоды жизни

В норме влагалище новорожденных девочек в первые часы жизни стерильно. Однако, уже к концу первых суток, оно колонизируется аэробными и факультативно-анаэробными микроорганизмами, а через несколько дней во влагалище начинают преобладать лактобактерии. Это обусловлено тем, что трансплацентарным путем полученные от матери эстрогены индуцируют интенсивное накопление гликогена в эпителиальных клетках. Так как гликоген является субстратом для роста лактобактерий, увеличение его количества приводит к преобладанию последних. Но, через 3 недели после рождения, материнские эстрогены полностью метаболизируются. Эпителий становится тонким, «незрелым», содержание в нем гликогена уменьшается, и в связи с этим, снижается уровень органических кислот, продуцируемых бактериями. Реакция влагалищного содержимом (рН) повышается с 4,5 до 7,0. Нейтральные значения рН способствуют снижению окислительно-восстановительного потенциала, что обуславливает снижение содержания лактобактерий. В микрофлоре начинают доминировать строго анаэробные бактерии. Общее количество микроорганизмов во влагалище у девочек, со второго месяца жизни, значительного ниже, чем в период новорождения, когда во влагалище уровень эстрогенов высокий.

В пубертатный период с момента активации овариальной функции и появления в организме девушек эндогенных эстрогенов происходит накопление гликогена в клетках вагинального эпителия (эстроген-стимулированный эпителий). На поверхности вагинальных эпителиоцитов повышается число рецепторных участков для адгезии лактобактерий, увеличивается толщина эпителиального слоя. С этого момента лактобактерии вновь становятся доминирующими и в последующем сохраняют это положение на протяжении всего репродуктивного периода женщины. Метаболизм лактобактерий способствует стабильному сдвигу рН вагинальной среды в кислую сторону до 3,8-4,4. С другой стороны, в вагинальной среде повышается окислительно-восстановительный потенциал, что создает менее благоприятные условия для роста и размножения строго анаэробных микроорганизмов.

У здоровых женщин детородного возраста эстрогены воздействуют на вагинальный эпителий в фолликулярную (пролиферативную) фазу менструального цикла, а прогестерон – в лютеиновую (секреторную) фазу. В связи с этим, вагинальная микрофлора может меняться в различные фазы менструального цикла. По данным одних авторов наименьшее количество микроорганизмов определяется в период менструации, а по данным других – в период менструации определяется более интенсивный рост микрофлоры, чем через 7 дней после её окончания. Предполагается, что менструальная кровь является питательной средой, поддерживающей рост микроорганизмов. Частота высеваемости и количество строго анаэробных и большинства аэробных представителей нормальной микрофлоры выше в пролиферативную фазу, чем в секреторную. По данным Ohashi A. (1980), во 2-14 день менструального цикла во влагалище аэробные бактерии преобладают над строго анаэробными микроорганизмами, а непосредственно перед менструацией количество строго анаэробных микроорганизмов в 100 раз выше количества аэробных бактерий.

При наступлении менопаузы, в половом тракте существенно снижается уровень эстрогенов, гликогена и окислительно-восстановительного потенциала, уменьшается количество лактобактерий и бифидобактерий, рН среды приобретает нейтральные значения. Обедняется и качественный состав микрофлоры, снижается также общее содержание бактерий. Среди выявляющихся во влагалище микроорганизмов преобладают облигатно-анаэробные бактерии.

У беременных женщин концентрация гликогена во влагалище увеличивается, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности лактобактерий. Увеличивается скорость колонизации половых путей дрожжевыми микроорганизмами и лактобактериями. Количество лактобактерий значительно увеличивается по сравнению с уровнем у небеременных женщин. В то же время уменьшается количество бактероидов и других неспорообразующих строгих анаэробов, а также аэробных грамположительных кокковидных и грамотрицательных палочковидных бактерий. Эти изменения достигают пика в III триместре беременности. Морфо-функциональные, физиологические и биохимические изменения в генитальном тракте во время беременности приводят к тому, что вагинальная микрофлора становится более однородной, с выраженным доминированием лактобктерий, что, в свою очередь, снижает вероятность контаминации плода условно-патогенными микроорганизмами при его прохождении через родовые пути. В итоге ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью.

Роды приводят к существенным изменениям качественного и количественного состава микрофлоры влагалища: значительно увеличивается количество неспорообразующих грамотрицательных строгих анаэробов (преимущественно бактероидов), эшерихий и снижается содержание лакто- и бифидобактерий. Нарушения нормальной вагинальной микрофлоры, возникающие к 3 – 4 суткам после родов, способствуют развитию таких инфекционных осложнений как эндометрит. Резко наступающие изменения микрофлоры родовых путей, возможно, связаны с травмой родового канала, контаминацией влагалища кишечной микрофлорой, выделением лохий, значительным снижением уровня эстрогенов. Однако изменения микрофлоры в этих случаях являются транзиторными, и к 6 неделе послеродового периода вагинальная микрофлора восстанавливается до нормы.

Защитные механизмы влагалища

1. Физиологические бели (в норме 1 -2 мл/сут).
2. Физиологическая десквамация эпителия.
3. Микрофлора влагалища (конкурирование с патологическим агентами за питательные вещества)
4. Создание кислой среды (рН влагалищного содержимого в пределах 4-4,5).
5. Колонизационная резистентность влагалищного секрета.
6. Цервикальная пробка (обеспечивает механическую преграду за счет вязкости).
7. Иммунная система
8. Бактерицидные вещества (перекись водорода, лизоцим, лизин, бактериоцины и т.д.)

Механизм поддержания нормальной кислотности влагалищной среды

В пролиферативной фазе менструального цикла эстрогены индуцируют накопление в эпителиальных клетках гликогена (последний является субстратом для роста лактобактерий) и стимулируют рецепторную активность вагинального эпителия по отношению к лактобактериям. Вследствие десквамации и цитолиза поверхностных клеток эпителия влагалища, под воздействием прогестерона, в секреторной фазе происходит высвобождение гликогена и его ферментативное расщепление до сахара, мальтозы и декстрозы. которые с помощью лактобактерий, продолжают расщепляться до α-оксипропионовой (молочной) кислоты, что приводит к сдвигу рН в кислую сторону (до 4,4-4,6). Тем самым ограничивается рост и размножение микроорганизмов, чувствительных к кислой среде.

КОЛОНИЗАЦИОННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Колонизационная резистентность — это совокупность механизмов, поддерживающих стабильность популяционного и количественного состава компонентов нормального микробиоценоза.

Механизмы действия колонизационной резистентности влагалища:

1. Доминирование лактобактерий. Лактобактерии преобладают не только во влагалище, но и в дистальном отделе уретры, что препятствует колонизации нижних отделов мочевыделительной системы уропатогенными микроорганизмами.
2. Конкуренция анаэробных бактерий с другими микроорганизмами за питательные вещества и рецепторы на эпителиальных клетках; продукция анаэробными бактериями антимикробных соединений – органических кислот, которые снижают рН влагалища, бактериоцинов и бактериоциноподобных веществ, и, возможно, биосурфактантов.
3. Продукция лактобациллами перекиси водорода. Этим можно объяснить присутствие продуцирующих перекись водорода лактобацилл во влагалище большинства здоровых женщин, и отсутствие или значительное снижение у женщин с бактериальным вагинозом или вагинитом.
4. Фагоцитарная активность (способность осуществлять киллинг) лейкоцитов и достаточное количество гуморальных факторов – опсонинов, способствующих процессу киллинга.
5. Наличие в цервикальной слизи комплекса белков, обладающих прямой антимикробной активностью опсонинов. Примером таких биоцидных белков являются лизоцим и β-лизины влагалищного отделяемого, которые выделяются в основном тромбоцитами. Лизоцим, помимо выраженной литической активности в отношении, прежде всего, грамположительных бактерий, способен усиливать фагоцитарную активность нейтрофилов. Также, сущзествует мнение, что этот белок может обеспечивать естественную толерантность организма к чужеродным агентам. Во-первых, эта функция реализуется за счет участия лизоцима в регуляции иммунных и метаболических процессов. Во-вторых, обволакивая генетически чужеродный материал, лизоцим защищает его посредством нейтрализации и выведения из организма повреждающих компонентов.
6. Наличие в цервикальной слизи антител, вырабатываемых, прежде всего, местной лимфоидной тканью (IgA, и IgM) и поступающих из кровеносного русла (IgA, IgM и IgG). Эти антитела также способны стимулировать фагоциты в уничтожении бактерий. Так, например, при бактериальном вагинозе содержание иммуноглобулинов в крови практически не меняется, а их уровень во влагалищном секрете претерпевает значительные изменения. На фоне снижения IgA, заметно возрастает уровень IgM. Значительное их повышение объясняется тем, что IgM составляют основную часть антител против липополисахаридных О-антигенов (эндотоксины) грамотрицательных бактерий, которые замещают лактофлору при данном заболевании. Снижение IgA ведет к уменьшению числа опсонизированных бактериальных клеток. В результате этого их фагоцитоз становится менее вероятным.

Таблица №1. Основные показатели нормального биоценоза влагалища.

рН	< 4,5
Общая колонизация	105 – 108 КОЕ/мл
Общая численность условнопатогенных микроорганизмов	не более 103 – 104 КОЕ/мл
Доминирующая флора	Lactobacillus spp. (95 – 98%)
Основные «защитные» бактерии	Lactobacillus spp. Bifidobacterium spp.

Таблица №2. Микроскопическая характеристика биоценоза влагалища в норме и при патологии (Кира Е.Ф. 2001).

Нормоценоз	Доминирование лактобактерий, отсутствие грамотрицательной микрофлоры, спор, мицелия, псевдогифов, лейкоцитов. Единичные «чистые» эпителиальные клетки.	Типичное состояние нормального биотопа влагалища
Промежуточный тип	Умеренное или сниженное количество лактобак-терий, наличие грамположительных кокков, грамотрицательных палочек. Обнаруживаются лейкоциты, моноциты, макрофаги, эпителиальные клетки.	Часто наблюдается у здоровых женщин, редко сопровождается субъектиными жалобами и клиническими проявлениями
Дисбиоз влагалища	Незначительное количество или полное отсутствие лактобактерий, обильная полиморфная грамотрицательная и грамположительная палочковая и кокковая флора; наличие «ключевых клеток». Количество лейкоцитов вариабельно, отсутствие или незавершенность фагоцитоза. Полимикробная картина мазка.	Бактериальный вагиноз
Вагинит (воспалительный тип мазка)	Большое количество лейкоцитов, макрофагов, эпителиальных клеток, гонококков, трихомонад, мицелия, псевдогифов, спор; выраженный фагоцитоз.	Неспецифический вагинит. Гонорея. Трихомоноз. Микотический вагинит.

Таблица №3. Видовой состав микрофлоры влагалища здоровых женщин репродуктивного возраста.

30-40

10-20

Виды микроорганизмов	Частота выделения (%)	Способность вызвать заболевание
МИКРОАЭРОФИЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
Lactobacillus spp. Lactobacillus fermentum Lactobacillus crispatus Lactobacillus jensenii Lactobacillus gasseri Lactobacillus acidophilus Lactobacillus plantarum Lactobacillus brevis Lactobacillus delbruckii Lactobacillus salivarius	71-100	–
Gardnerella vaginalis	6-60	+
ОБЛИГАТНО-АНАЭРОБНЫЕ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
Lactobacillus spp.	5-30	–
Bifidobacterium spp. Bifidobacterium bifidum Bifidobacterium breve Bifidobacterium adolescentis Bifidobacterium longum	12	–
Clostridium spp.	10-25	+
Propionibacterium spp. Propionibacterium acnes	25 5	– +
Mobiluncus spp.	30-90	+
Peptostreptococcus spp. Peptostreptococcus asaccharolyticus Peptostreptococcus magnus Peptostreptococcus prevotii Peptostreptococcus tetradius	80-88 53 32 32	+
ОБЛИГАТНО-АНАЭРОБНЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
Bacteroides fragilis Bacteroides vulgatus Bacteroides ovatus Bacteroides distasonis Bacteroides uniformis Bacteroides caccae Bacteroides multiacidus	9-13	+
Prevotella spp. Prevotella bivia Prevotella disiens	60	+
Porphyromonas spp. Porphyromonas asaccharolytica	31	+
Fusobacterium spp. Fusobacterium nucleatum	14-40	–
Veilonella spp.	11-14	–
ФАКУЛЬТАТИВНО-АНАЭРОБНЫЕ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
Corinebacterium spp. Corinebacterium aquatum Corinebacterium minutissium Corinebacterium equi Corinebacterium xerosis Corinebacterium bovis Corinebacterium enzymicum Corinebacterium kutsheri	30-40 8-10	возбудители оппортунистических инфекций
Staphylococcus spp. Staphylococcus epidermidis Staphylococcus saprophyticus	62	+
Streptococcus spp. >Streptococcus viridans Streptococcus fecalis Streptococcus faecium Streptococcus agalactie	+
Enterobacteriaceae	5-30	+
Esherichia coli Enterobacter spp. Klebsiella spp. Proteus spp. Proteus aerugenosa	2-10
Mycoplasma hominis	2-15	+
Ureaplasma urealyticum	6-7	+
Mycoplasma fermentans	2-5	+
ДРОЖЖЕПОДОБНЫЕ ГРИБЫ РОДА CANDIDA
Candida albicans Candida tropicalis Torulopsis glabrata	15-20	+

ЛАКТОБАКТЕРИИ

В основном своем лактобациллы – микроаэрофилы: культивируются в атмосфере углекислого газа или редуцированного содержания кислорода. В норме количество лактобацилл во влагалище здоровой женщины составляет 10⁷ КОЕ/мл – это 95% всей микрофлоры влагалища. Выявлены значительные отличия видового состава лактобактерий, колонозирующих влагалище здоровых женщин:

L. acidophilus – встречаемость ~ 42,8%

L. paracasei

L. fermentum встречаемость ~ 10-18,6%

L. plantarum

L. corineformis встречаемость ~ 5,7%

L. catenaforme

Все они объединены под общим названием «палочки Додерлейна». Влагалище может быть колонизовано сразу 1-4 видами лактобактерий и практически не встречается одинаковой комбинации даже у двух женщин. При этом у одной и той же женщины, видовой состав лактобактерий непостоянный и меняется в различные периоды жизни.

Механизмы контроля вагинального биоценоза лактобактериями

1. В процессе жизнедеятельности лактобактерий образуется молочная кислота и другие органические кислоты, поддерживающие низкий рН влагалищной среды. Снижение рН вагинального содержимого влечет за собой повышение его редокс-потенциала, что сильнее подавляет рост анаэробных микроорганизмов, поддерживая высокий окислительно-восстановительный потенциал. Закисление среды подавляет рост таких условно-патогенных микроорганизмов, как Candida albicans, Esherichia coli, Gardnerella vaginalis, Mobilinus spp., |Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. и других бактерий, выделяющихся из влагалища женщин с дисбиотическими нарушениями.
2. Продукция лактобациллами перекиси водорода, которая необходима для подавления как близкородственных штаммов, так и других видов микроорганизмов напрямую или через пероксидазные системы. Лактобактерии, обладающие этим свойством (ЛБ+), эффективно предотвращают колонизацию влагалища такими бактериями, как P. bivia, P. disiens, Mobiluncus spp., которые играют важную роль в нарушении вагинальной микрофлоры. При наличии миелопероксидазы, ЛБ+ снижают жизнеспособность Gardnerella vaginalis в 2000 раз. Также ЛБ+ способны подавлять каталазную активность гонококков и рост Staphylococcus aureus. Рост во влагалище вышеперечисленных микробов в обратной степени зависит от колонизации ЛБ+. У женщин, страдающих дисбактериозом влагалища, только в 35% случае были выделены лактобактерии и только у 11% из них были ЛБ+. В то время как у 96% здоровых женщин все выделенные лактобактерии являются ЛБ+. Однако, на чувствительность бактерий к перекиси водорода оказывают влияние многие факторы: метаболическая активность, уровень каталазной активности микроорганизма-мишени, повышение рН среды и т.д.
3. Высокая адгезивная способность лактобактерий к поверхности эпителиальных клеток. У эндогенных лактобактерий это качество более выраженное, поэтому они имеют селективное преимущества как перед условнопатогенными, так и перед экзогенными лактобактериями. Адгезином лактобактерий является липотейхоевая кислота. Прикрепляясь к эпителиоцитам, лактобактерии покрывают стенку влагалища сплошным слоем и препятствуют адгезии других микробов к рецепторам эпителиоцитов, обеспечивая тем самым колонизационную резистентность.
4. Некоторые виды лактобактерий вырабатывают бактериоцины, которые являются термостабильными пептидами, имеют узкий спектр активности и воздействуют на близкородственные микроорганизмы. Лактобактерии могут также вырабатывать бактерициноподобные вещества. Последние не обладают типичными для бактериоцинов свойствами, имеют широкий спектр антимикробной активности, подавляя, грамположительные бактерии и грибы. Продукт L. salivarius subsp. CRL 1328 активен по отношению к Enterococcus faecalis и E.faecium. А продукт L. pentosus TV35b подавляет рост Clostridium sporogenes, C. tyrobutyricum, L. curvatus, L.fermentum, L.sake, Listeria innocua, Propionibacterium acidipropionici, Candida albicans.
5. Способность лактобактерий к неспецифической стимуляции местного иммунитета. Этот эффект проявляется в виде активации макрофагов, накопления фагоцитов и местного повышения уровня иммуноглобулинов, воздействующих на патогенные микроорганизмы. Иммуностимулирующими свойствами обладает мурамилдипептид клеточной стенки лактобактерий.

ДИСБИОЗ

Дисбиоз – это нарушение подвижного равновесия микрофлоры, сущность которого определяется характером качественных и количественных изменений в видовом составе микробных ассоциаций.

Этапы развития инфекционного заболевания влагалища (Долгушина В.Ф. 2004).

I этап – адгезия микробов к эпителиальным клеткам, которая обеспечивается специальными механизмами.

II этап – закрепившись своими рецепторами на клетке, микробы начинают размножаться – патологическая обсемененность слизистой влагалища (вагинальный дисбиоз).

III этап – преодоление микроорганизмами защитных барьеров влагалища, проникновение в эпителиальные клетки или подлежащие ткани, индукция местной иммуновоспалительной реакции – клиническая манифестация (вагинит).

IV этап – преодоление местного защитного барьера – генерализация инфекции. При эффективной деятельности механизмов антимикробной защиты, инфекционный процесс может остановится на любом этапе.

Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз (БВ) — это общий невоспалительный синдром, связанный с дисбиозом влагалищного биотопа, характеризующийся чрезмерно высокой концентрацией облигатно и факультативно анаэробных условно-патогенных микроорганизмов и резким снижением или отсутствием молочнокислых бактерий в отделяемом влагалища.

В настоящее время БВ не рассматривается как инфекционный процесс влагалища. Частота возникновения БВ варьирует от 30 до 60-80% в структуре воспалительных заболеваний половых органов.

Номенклатура

1892г. – Неспецифический вагинит

1955г. – Вагинит, вызванный Haemophilus

1963г. – Вагинит, вызванный Corynebacterium

1980г. – Гарднерелез

1982г. – Анаэробный вагиноз

1983г. – Неспецифический вагиноз

1984г. – Бактериальный вагиноз

Слово «бактериальный» объясняет повышенное содержание аэробных и анаэробных бактерий во влагалище (с преобладанием последних), а «вагиноз» – отсутствие лейкоцитов – клеток ответственных за воспаление.

Этиология

Основная роль в возникновении бактериального вагиноза отводится нарушениям микробиоценоза влагалища, происходящим в результате воздействия как эндогенных, так и экзогенных триггерных факторов:

Эндогенные триггерные факторы ↓	ЭкзогенныЕ триггерные факторы ↓
Гормональные изменения при половом созревании, при беременности, после родов и абортов	Терапия антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами, противовирусными, противогрибковыми препаратами, лучевая терапия
Нарушение в системе местного иммунитета	Частые и чрезмерные влагалищные спринцевания
Изменение баланса между микроорганизмами во влагалище	Пороки развития и анатомические деформации после разрывов в родах, хирургические вмешательства
Снижение количества Н2О2 продуцирующих лактобактерий, и концентрации Н2О2 в содержимом влагалища	Инородные тела во влагалище, матке: влагалищные тампоны и диафрагмы, пессарии, ВМС и др.
Желудочно-кишечный тракт как резервуар микроорганизмов, ассоциированных с бактериальным вагинозом	Спермициды

Патогенез

На фоне вышеуказанных триггерных факторов, во влагалище начинают преобладать не факультативные, а анаэробные лактобациллы, которые обладают недостаточной способностью продуцировать Н₂О₂. Поскольку перекись водорода подавляет рост патогенных микроорганизмов ввиду прямой токсичности, снижение ее количества приводит к увеличению содержания различных факультативных (Gardnerella vaginalis) и анаэробных (Bacteroides peptococcus) бактерий. Общая концентрация бактерий во влагалище возрастает до 10¹¹ в 1 мл.

В результате уменьшается содержание молочной кислоты, повышается рН влагалищной среды, что в свою очередь стимулирует рост анаэробных микроорганизмов. При увеличении бактериального роста, возрастает продукция аномальных аминов факультативными анаэробами. Амины, при увеличении вагинального рН, становятся летучими, обусловливая типичный «рыбный запах», усиливающийся при добавлении 10% раствора КОН во влагалищный секрет.

Бактериальные полиамины, вместе с находящимся во влагалище органическими кислотами (уксусной и сукциновой), оказывают цитотоксическое действие, вызывая отторжение эпителиальных клеток, что приводит к обильным вагинальным выделениям. Gardnerella vaginalis способствует усилению десквамации эпителиальных клеток, особенно в условиях алколоза, обнаруживаемого при бактериальном вагинозе. В результате адгезии микроорганизмов на поверхности десквамизированных эпителиальных клеток, образуются так называемые «ключевые клетки» или «влагалищный песок», которые имеют важное дифференциально-диагностическое значение при бактериальном вагинозе.

Вышеперечисленные процессы имеют следующее схематическое изображение:

Таблица№4. Патогенез бактериального вагиноза.

Уменьшение лактобацилл, продуцирующих Н₂О₂
↓
Повышение рН влагалищного содержимого
↓
Рост анаэробов
↓
Выделение аминов («рыбный запах»)
↓
Формирование «ключевых клеток»

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании наличия не менее 3-х указанных признаков (критерии Амселя):

Ÿ Белые или сероватые гомогенные выделения, покрывающие всю слизистую влагалища;

Ÿ рН > 4,5;

Ÿ Положительный аминотест: «рыбный» запах при смешивании влагалищного отделяемого с 10% КОН;

Ÿ Обнаружение «ключевых» клеток в мазках из влагалища, окрашенных по Грамму, или в нативном препарате.

Микроскопия вагинального мазка с окраской по Грамму

Ÿ Массивное количество микрофлоры с преобладанием облигатных анаэробов:
— Gardnerella vaginalis в 100% случаев
— Mobiluncus в 50-70% случаев
— Mycoplasma hominis в 60-75% случаев

Ÿ Полное отсутствие или не большое количество лактобацилл

Ÿ Отсутствие лейкоцитарной реакции

Особые указания

Ÿ Культуральное исследование (посев) на Gardnerella vaginalis не рекомендуется, т.к. этот возбудитель часто обнаруживается у здоровых женщин

Ÿ Обследование не проводят во время менструации

Ÿ Исследование проводят не ранее чем через 72 часа после последнего полового сношения

Ÿ На бумагу для рН-метрии не должна попадать вода или слизь

Принципы терапии

Ÿ Противомикробная терапия, направленная на подавление анаэробной флоры, местно или системно

Ÿ Восстановление нормальной микрофлоры влагалища

Ÿ Коррекция иммунитета и эндокринного статуса, устранение провоцирующих факторов

Ÿ При бессимптомном течении лечение обязательно при беременности, наличии патологии шейки матки, при предстоящих гинекологических операциях.

Ÿ После проведенной терапии рекомендуется провести курс восстановления нормальной микрофлоры влагалища

Ÿ Рутинное лечение половых партнеров не рекомендуется

Гормональный статус и микробиоценоз влагалища

На состояние микрофлоры влагалища женщин, в сочетании с многими другими факторами, также имеет большое влияние гормональный статус организма в целом (оптимальное соотношение эстрогенов и прогестерона). Установлено, что гормональные нарушения в организме женщины создают благоприятный фон для развития воспалительного процесса нижнего отдела гениталий.

Слизистая оболочка влагалища реагирует на различные гормоны, но к эстрогенам она более чувствительна. Резистентность влагалища к инфекции во многом определяется насыщенностью организма эстрогенами. Эстрогены стимулируют пролиферацию многослойного плоского эпителия и повышают продукцию гликогена в поверхностных клетках. Непрерывно слущивающиеся эпителиальные клетки подвергаются цитолизу, с освобождением гликогена, который является идеальным субстратом для жизнедеятельности и роста лактобактерий. При снижении уровня эстрогенов, нарушается процесс образования гликогена, ухудшаются условия для жизнедеятельности лактобактерий и количество их уменьшается. Это приводит к снижению колонизационной резистентности слизистой влагалища и шейки матки, увеличению количества факультативной микрофлоры, что создает благоприятные условия для развития и хронизации воспалительного процесса.

Второй путь влияния гормонов на защитные механизмы влагалища обеспечивается способностью прогестагенов снижать содержание сиаловой кислоты в слизи цервикального канала, что ведет к изменению её биохимических свойств. Слизь становится более вязкой и резистентной для пенетрации как для сперматозоидов, так и для микроорганизмов.

Первичность гормональных нарушений при развитии воспалительного процесса подтверждается тем, что выраженность дисбиотических явлений в шейке матки и во влагалище мало зависит от этиологии воспалительного процесса, а больше связана с характером гормональных нарушений. Наиболее значимое угнетение резидентной флоры наблюдается при дисфункции яичников, менее существенное – при гиперпролактинемии и изменении уровня гормонов гипофиза. При гормональных нарушениях обсемененность влагалища и цервикального канала условно патогенными микроорганизмами обратно пропорциональна содержанию в них лактобактерий и бифидобактерий. Улучшение состояния микрофлоры цервикального канала и влагалища происходит при проведении противовоспалительной терап

Вернуться

Бактериальный вагиноз и анаэробы при акушерско-гинекологической инфекции по JSTOR

Abstract

Распространены анаэробные инфекции верхних отделов половых путей. Режимы антибиотикотерапии, предназначенные для подавления анаэробов, заметно снижают заболеваемость. Влагалищная инфекция, связанная с повышенной концентрацией анаэробных бактерий (бактериальный вагиноз), недавно была связана с широким спектром инфекций верхних отделов половых путей. Бактериальный вагиноз играет важную роль в развитии клинического хориоамнионита, послеродового эндометрита, постгистерэктомического целлюлита влагалищной манжеты, послеабортных воспалительных заболеваний органов малого таза и инфекций верхних половых путей, таких как инфекция околоплодных вод и инфекция хориоамниона, связанная с преждевременными родами.

Информация в журнале

Clinical Infectious Diseases публикует клинически значимые статьи о патогенезе, клиническое исследование, медицинская микробиология, диагностика, иммунные механизмы и лечение заболеваний, вызванных инфекционными агентами. В специальные разделы включены статьи о противомикробных препаратах. устойчивость, биотерроризм, возникающие инфекции, безопасность пищевых продуктов, больничная эпидемиология и ВИЧ / СПИД. Кроме того, в журнале публикуются узконаправленные краткие отчеты, обзорные статьи, редакционные статьи, комментарии и дополнения.Опубликовано для Общества инфекционистов. Америки.

Информация об издателе

Oxford University Press — это отделение Оксфордского университета. Издание во всем мире способствует достижению цели университета в области исследований, стипендий и образования. OUP — крупнейшая в мире университетская пресса с самым широким глобальным присутствием. В настоящее время он издает более 6000 новых публикаций в год, имеет офисы примерно в пятидесяти странах и насчитывает более 5500 сотрудников по всему миру.Он стал известен миллионам людей благодаря разнообразной издательской программе, которая включает научные работы по всем академическим дисциплинам, библии, музыку, школьные и университетские учебники, книги по бизнесу, словари и справочники, а также академические журналы.

Нормальная и аномальная микробиота влагалища

Нормальная и аномальная микробиота влагалища — это экосистема, насчитывающая до 200 видов, на которую влияют генетические, этнические, экологические и поведенческие факторы. Культурные методы высвобождают лишь небольшой клинически несущественный спектр.Лактобациллы являются наиболее распространенными и поддерживают значение pH от 3,8 до 4,5. Они поддерживают систему защиты от дисбактериоза и инфекций, заботясь о здоровых наружных и внутренних половых путях, сбалансированном восстановлении после полового акта и нормальной беременности и родах. Бактериальный вагиноз (БВ) — наиболее частый дисбактериоз с отсутствием лактобацилл и чрезмерным ростом анаэробных бактерий. Специальные штаммы Gardnerella vaginalis работают вместе с Atopobium vaginae , Clostridiales и другими, а также с Lactobacillus iners в полимикробной биопленке влагалища, которая передается половым путем и не может быть разрушена рекомендованными антибиотиками.

История

Альберт Дёдерлейн (1860–1941) (Лейпциг, Германия) (все исторические ссылки в разделе «История» относятся к [1]) был первым, кто описал важность бактерий во влагалище женщин, которые производят молочную кислоту и ответственны за ее развитие. для подавления других, факультативно анаэробных, патогенных бактерий (Döderlein 1892). Крёниг (1895), сотрудник Дёдерлейна, был первым, кто отличил лактобациллы от анаэробных бактерий и проиллюстрировал изогнутые стержни.Лактобациллы были культивированы Кертисом (1913) и позже были названы Mobiluncus curtisii (Spiegel and Roberts 1984). Название Lactobacillus acidophilus впоследствии было предложено Стэнли Томасом (1928) (Вифлеем, Пенсильвания, США). Лауэр, Хелминг и Кандлер (1980) (Германия) охарактеризовали различные виды Lactobacillus с помощью ДНК-гибридизации, которые ранее были идентифицированы культивированием или биохимически как Lactobacillus acidophilus. Гинекологи до сих пор используют термин «бактерии Додерлейна».

Ману аф Хеурлин (1914) [Гельсингфорс (ныне Хельсинки), Финляндия] был первым европейцем, который охарактеризовал микрофлору влагалища беременных и небеременных женщин, от девочек до пожилых женщин, и попытался классифицировать систему оценок от здоровой до нарушенная флора. Роберт Шредер (1921) (Росток, Германия) выделил три бактериологически различных типа вагинальной флоры, которые до сих пор используются некоторыми немецкими гинекологами для определения разницы между нормальной флорой, бактериальным вагинозом (БВ) и другой флорой.Позже Людвиг Нюрнбергер (1930) (Галле, Германия) на 463 страницах обобщил инфекционные знания гинекологов своего времени и обсудил «Reinheitsgrade» Шредера (степени чистоты влагалища). Он согласился с мнением Дёдерляйна о том, что различать только два типа флоры: нормальную и аномальную флору — с современной точки зрения весьма дальновидно!

Otto Jirovec (Jirovec, Peter and Malek 1948) (Прага, Чехословакия) классифицировал шесть различных типов вагинальной флоры (нормальный, патологический, патологический с большим количеством лейкоцитов, гонорею, трихомониаз и кандидоз).

Новое исследование было инициировано описанием « Haemophilus vaginalis » Германом Гарднером и Чарльзом Дьюксом (Хьюстон, Техас, США) (Gardner and Dukes, 1955), сегодня известного как Gardnerella (G.) vaginalis (Greenwood and Пикетт, 1980). Гарднер и Дьюкс указали на важность микроскопии влагалищных жидкостей, определенных как диагностические критерии «ключевые клетки», и были уверены, что G. vaginalis и это заболевание, известное сегодня как бактериальный вагиноз (БВ), является инфекцией, передающейся половым путем. .

Пер-Андерс Мард (Лунд, Швеция) и его коллеги почти 30 лет спустя на симпозиуме в Стокгольме резюмировали: «БВ — это замена лактобацилл характерными группами бактерий, сопровождающаяся изменением свойств вагинальной жидкости» (Мард и др., 1984). Это определение используется до сих пор.

В последнее время произошел взрыв новых знаний в результате использования новых молекулярных и генетических технологий для определения бактерий, что привело к характеристике новых, ранее неизвестных бактерий, включая лактобациллы, взаимодействия бактерий и бактериальных биопленок и генетически детерминированных различия видов флоры во влагалище.

Бактериальный вагиноз (БВ)

Gardner and Dukes [1] в 1955 году назвали вагинальное заболевание « Haemophilus vaginalis vaginitis», которое позже было известно как «бактериальный вагиноз». БВ характеризуется «замещением лактобацилл характерными группами бактерий, сопровождающимися изменением свойств вагинальной жидкости» [1]. Изменение определения произошло потому, что стало ясно, что причиной дисбактериоза была не только G. vaginalis , но и другие бактерии.Диагностические критерии BV обобщены Amsel et al. [28]: серо-белые, молочные выделения, pH> 4,5, неприятный «рыбный» запах, особенно если добавлен 10% раствор КОН и не менее 20% образца содержит «ключевые клетки». Около 20% беременных женщин в Германии болеют БВ; однако не все из них являются симптоматическими [22]. Чтобы повысить воспроизводимость диагнозов с использованием влажных креплений, Nugent et al. [29] предложили систему оценок с использованием критериев окрашивания по Граму. Оценка Nugent включает подсчет количества лактобацилл, грамотрицательных палочек и видов Mobiluncus , а оценка Nugent 0–3 указывает на нормальное здоровье, 4–6 указывает на среднее состояние здоровья, а 7–10 указывает на BV.Факторами, которые считались существенными для развития БВ, были отсутствие лактобацилл, продуцирующих H ₂ O ₂ , чрезмерный рост G. vaginalis, анаэробных грамотрицательных палочек и анаэробных грамположительных кокков. Из-за особенностей методов культивирования преобладающими видами выращиваемых бактерий являются Gardnerella, Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides, Mobiluncus, Mycoplasma, Ureaplasma и Peptostreptococcus. Эти бактерии часто существуют в небольших количествах (около 10 ² –10 ⁵ / мл) в здоровом влагалище, но при выращивании в культуре растут в гораздо больших количествах (10 ⁶ –10 ⁸ / мл). .

Независимые от культуры методы выявляют гораздо более разнообразную флору в BV [3], [5], [9], [10], [11], [23], [30]. Clostridiales , такие как бактерии, связанные с бактериальным вагинозом (BVAB) 1, –2 и –3, A. vaginae, Megasphera, Leptotrichia, Dialister, Eggerthella, Peptinophilus lacrimalis и другие анаэробные, грамотрицательные бактерии и также L. iners , по-видимому, играют гораздо большую роль в этиологии BV, чем Gardnerella, Mobiluncus или Mycoplasma [16].Существует четыре различных штамма G. vaginalis , хотя только два штамма продуцируют сиалидазу-маркер BV, и только один штамм обнаруживается в большом количестве у женщин с BV [31]. Следовательно, наличие во влагалище штаммов G. vaginalis не означает предрасположенность к БВ.

На

BV влияют экологические и генетические факторы. Влияние флоры на влагалище, ротовую полость и прямую кишку уже обсуждалось. Сексуальные практики, особенно восприимчивый оральный секс и проникновение во влагалище пальцами, являются значительными факторами риска БВ (что, возможно, является объяснением более высокого риска заражения БВ у лесбиянок) [16].Другие факторы риска включают курение сигарет, негритянскую расу и восприимчивый анальный секс перед вагинальным половым актом [12]. Следует отметить, что когда Gardner и Dukes [1] передали культивированный G. vaginalis от женщины с BV здоровой женщине, это не привело к распространению BV. Однако, если они передали выделения от женщины с БВ во влагалище здоровой женщины, то это приводило к заражению БВ у здоровой женщины. Следовательно, маловероятно, что высокая численность одного вида бактерий вызывает BV, но критическая смесь BVAB и специализированных лактобацилл в сочетании с уменьшением количества других лактобацилл, которые вместе вызывают BV.Считается, что L. iners и A. vaginae также играют недооцененную роль в развитии БВ [21].

Пониженный уровень эстрогена влияет на количество и разнообразие вагинальных лактобацилл и у некоторых женщин является фактором риска урогенитальных инфекций.

Полиморфизм генов влияет на уровни G. vaginalis и A. vaginae во влагалище [13].

Существует по крайней мере шесть типов BV, каждый из которых обладает различными бактериальными сообществами.Были исследованы два типа BV, которые не содержат G. vaginalis .

Полимикробные бактериальные биопленки при БВ и передаче половым путем

В течение многих лет природа и свойства бактериальных биопленок были хорошо изучены и поняты биологами, однако они были неизвестны медицине примерно до 2000 года. В гинекологии первая бактериальная биопленка была описана у женщин с БВ [32 ], [33]. Эпителиальные клетки влагалища у здоровых женщин или девочек в пременархальном или постменопаузальном периоде не содержат бактерий.Однако BV характеризуется структурированной полимикробной биопленкой, которая прилипает к эпителиальным клеткам влагалища. «Ключевые клетки», которые Гарднер и Дьюкс наблюдали под микроскопом при исследовании вагинальных эпителиальных клеток в выделениях, происходят из биопленки, покрывающей стенку влагалища. Биопленка в основном состоит из G. vaginalis (от> 50% до 90%) и A. vaginae (10–40%), но также содержит лактобациллы и другие бактерии [32], [34], [35] ]. Неясно, относятся ли лактобациллы, обнаруженные в биопленке, к L.iners или другой вид. Если пациент лечится метронидазолом в соответствии с инструкциями, бактериальная биопленка не нарушается. Считается, что это является причиной высокой частоты рецидивов BV, примерно 30% рецидивов через 3 месяца после лечения или 60% через 6 месяцев после лечения [36]. Типичная биопленка BV также может быть обнаружена в эпителиальных клетках в моче женщин с BV и, кроме того, в моче их партнеров. Иногда его можно обнаружить в криоконсервированной (промытой) донорской сперме и обычно обнаруживают в эндометрии небеременных женщин, в тканях после выкидыша или аборта и даже в фаллопиевых трубах женщин с БВ [36].Остаточная моча после мочеиспускания была собрана у мужчин после удаления препуциума, и не было обнаружено клеток, покрытых биопленкой. Это подтверждается данными других исследователей, которые предположили, что мужское обрезание снижает риск приобретения язв, трихомониаза и БВ [37]. Обрезание связано со значительным изменением микробиоты и значительным сокращением предполагаемых анаэробных бактерий, особенно Clostridiales и Prevotellaceae [38].

Женщины, которые лечились от БВ, имеют более высокий риск рецидива, если они имеют половой акт с одним и тем же партнером без использования презервативов [16], [39].Формирование биопленки при BV явно зависит от комбинации смеси бактерий. In vitro было обнаружено, что G. vaginalis образует значительно более прочные биопленки с добавлением Fusobacterium nucleatum или Prevotella bivia [40].

Таким образом, Gardnerella является не единственным участником бактериальной биопленки, но и компонентом каждой биопленки, образующейся у пациентов с БВ. Ни один вид бактерий, ни избыток различных бактерий не являются причиной биопленки BV, но вместо этого тонкая смесь взаимодействующих бактерий определяет здоровье влагалища [16], [39].Рецидив БВ после лечения можно уменьшить путем вагинального или перорального применения лактобацилл или пробиотиков, что особенно эффективно у женщин европеоидной расы [41].

Ссылки

1. Mendling W. Entwicklung der Infektiologie in der Gynäkologie und Geburtshilfe. Вагиноз, вагинит, зервизит и сальпингит. Берлин, Гейдельберг, Нью-Йорк: Springer Verlag, 2006. Поиск в Google Scholar

2. Мартин Р., Ланга С., Ревириего С., Хименес Э., Марин М., Ксаус Дж. И др. Грудное молоко как источник молочнокислых бактерий для кишечника младенца.J Pediatr 2003; 143: 754–8. Искать в Google Scholar

3. Феттвейс Дж. М., Серрано М. Г., Гирэрд PH, Джефферсон PH, Бак GA. Новая эра вагинального микробиома: прогресс в использовании секвенирования следующего поколения. Chem Biodivers 2012; 9: 965–76. Поиск в Google Scholar

4. де Вос В.М., Энгстранд Л., Драго Л., Рид Дж., Шаубер Дж., Хэй Р. и др. Микробиота человека в здоровье и болезнях. SelfCare 2012; 3 (S1): 1–68. Поиск в Google Scholar

5. Ли Дж., Маккормик Дж., Бокинг А., Рид Г. Важность вагинальных микробов в репродуктивном здоровье.Reprod Sci 2012; 19: 235–42. Искать в Google Scholar

6. Cherpes TL, Hillier SL, Meyn LA, Busch JL, Krohn MA. Хрупкий баланс: факторы риска заражения бактериальным вагинозом включают половую активность, отсутствие продуцирующих перекись водорода лактобацилл, черную расу и положительную серологию вируса простого герпеса 2 типа. Sex Transm Dis 2008; 35: 78–83. Поиск в Google Scholar

7. Равель Дж., Гайер П., Абдо З., Шнайдер Г. М., Кениг С. С., МакКулл С. Л. и др. Микробиом влагалища женщин репродуктивного возраста.Proc Natl Acad Sci USA 2011; 108 (S1): 4680–7. Искать в Google Scholar

8. Хикли Р.Дж., Чжоу Х, Пирсон Д.Д., Равель Дж., Форни Л.Дж.. Понимание сложности микробиома влагалища с экологической точки зрения. Перевод Рез. 2012; 160: 267–82. Поиск в Google Scholar

9. Йесперс В., Ментен Дж., Смет Х, Порадосу С., Абделлати С., Верхелст Р. и др. Количественная оценка бактериального микробиома влагалища у разных групп женщин с использованием тестов амплификации нуклеиновых кислот. BMC Microbiol 2012; 12: 83.Ищите в Google Scholar

10. Поцелуй Х, Кеглер Б., Петричевич Л., Зауэрцапф И, Клайраунг С., Домиг К. и др. Микробиота влагалища Lactobacillus здоровых женщин в конце I триместра беременности. Br J Obstet Gynaecol 2007; 114: 1402–7. Искать в Google Scholar

11. Дрелл Т., Лилсаар Т., Туммелехт Л., Симм Дж., Ааспёллу А., Вайн Э и др. Характеристика вагинального микро- и микобиома у бессимптомных эстонских женщин репродуктивного возраста. PLoS One 2013; 8: e54379. Искать в Google Scholar

12.Gajer P, Brotman RM, Bai G, Sakamoto J, Schütte UM, Zhong X и др. Временная динамика микробиоты влагалища человека. Sci Transl Med 2012; 4: 132ra52. Искать в Google Scholar

13. Фредрикс Д.М., Фидлер Т.Л., Мараццо Дж.М. Молекулярная идентификация бактерий, связанных с бактериальным вагинозом. N Engl J Med 2005; 353; 1899–910. Искать в Google Scholar

14. Verstraelen H, Verhelst R, Claeys G, de Bakker E, Temmermann M, Vaneechoutte M. Продольный анализ микрофлоры влагалища во время беременности предполагает, что L.crispatus способствует стабильности нормальной микрофлоры влагалища, а L. gasseri и / или L. iners в большей степени способствуют возникновению аномальной микрофлоры влагалища. BMC Microbiol 2009; 9: 116. Поиск в Google Scholar

15. Манхарт М.К., Фидлер Т.К., Фредрикс Д.Н., Марраццо Дж. Поведенческие предикторы колонизации Lactobacillus crispatus или Lactobacillus jensenii после лечения бактериального вагиноза: когортное исследование. Infect Dis Obstet Gynecol 2012; 2012: 706540. Искать в Google Scholar

16.Marrazzo JM, Fiedler TL, Srinivasan S, Thomas KK, Liu C, Ko D, et al. Экстравагинальные резервуары вагинальных бактерий как факторы риска возникновения бактериального вагиноза. J Infect Dis 2012; 205: 1580–8. Поиск в Google Scholar

17. Петричевич Л., Домиг К.Дж., Ниршер Ф.Дж., Крондорфер И., Яницчек С., Кнайфель В. и др. Характеристика флоры полости рта, влагалища и прямой кишки Lactobacillus у здоровых беременных и женщин в постменопаузе. Eur J Obstet Gynecol reprod Biol 2012; 160: 93–9. Искать в Google Scholar

18.Свидсински А., Дорффель Ю., Лёнинг-Бауке В., Мендлинг В., Шиллинг Дж., Паттерсон Дж. Л. и др. Несходство встречаемости Bifidobacteriaceae во влагалищной и наружной микробиоте у женщин с бактериальным вагинозом. Анаэроб 2010; 16: 478–82. Искать в Google Scholar

19. Linhares IM, Giraldo PC, Baracat EC. Новые данные о бактериальной флоре влагалища. Rev Assoc Med Bras 2010; 56: 370–4. Искать в Google Scholar

20. Hoyme UB, Hübner J. Предотвратить преждевременные роды можно с помощью влагалищного рН-скрининга, ранней диагностики бактериального вагиноза или аномальной микрофлоры влагалища и лечения.Gynecol Obstet Invest 2010: 70: 286–90. Искать в Google Scholar

21. Ламонт Р.Ф., Собел Дж. Д., Акинс Р. А., Хассан С. С., Чайворапонгса Т., Кусанович Дж. П. и др. Микробиом влагалища: новая информация о флоре половых путей с использованием молекулярных методов. Br J Obstet Gynaecol 2011; 118: 533–49. Искать в Google Scholar

22. Martin DH. Микробиота влагалища и ее влияние на здоровье и болезни женщины. Am J Med Sci 2012; 343: 2–9. Искать в Google Scholar

23.Mendling W, Martius J, Hoyme UB. S1 — Руководство по бактериальному вагинозу в гинекологии и акушерстве. Geburtsh Frauenheilk 2013; 73: 1–4. Искать в Google Scholar

24. Демирезен С. Цитолитический вагиноз: исследование 2947 мазков из влагалища. Cent Eur J Public Health 2003; 11: 23–4. Искать в Google Scholar

25. Генц М.Р., Ондердонк А. Эндогенная бактериальная флора у беременных женщин и влияние генетической изменчивости матери. Br J Obstet Gynaecol 2011; 118: 154–63. Искать в Google Scholar

26.Мирмонсеф П., Гелберт Д., Зариффард М.Р., Хамакер Б.Р., Каур А., Ландей А.Л. и др. Влияние комменсальных бактерий на врожденный иммунный ответ в женских половых путях. Am J Reprod Immunol 2011; 65; 190–5. Искать в Google Scholar

27. Mitchell C, Gottsch ML, Liu C, Fredricks DN, Nelson DB. Связь между вагинальными бактериями и уровнями вагинальных дефензинов у беременных. Am J Obstet Gynecol 2013; 208: 132.e1–7. Искать в Google Scholar

28. Amsel R, Totten PA, Spiegel CA, Chen KC, Eschenbach DA.Неспецифический вагинит. Диагностические критерии и микробно-эпидемиологические ассоциации. Am J Med 1983; 74: 14–22. Искать в Google Scholar

29. Nugent RP, Krohn MA, Hillier SL. Надежность диагностики бактериального вагиноза повышается за счет стандартизированного метода интерпретации окраски по Граму. Дж. Клин Патол 1991; 29: 297–300. Поиск в Google Scholar

30. Чжоу X, Хансманн М.А., Дэвис С.К., Сиузуки Х., Браун С.Дж., Шютте У. и др. Влагалищные бактериальные сообщества японских женщин похожи на сообщества женщин других расовых групп.FEMS Immunol Med microbiol 2010; 58: 169–81. Искать в Google Scholar

31. Jayaprakash TP, Schellenberg JJ, Hill JE. Разрешение и характеристика различных подгрупп Gardnerella vaginalis на основе cpn60 во влагалищной микробиоте. PLoS One 2012; 7: e43009. Искать в Google Scholar

32. Свидсински А., Мендлинг В., Ленинг-Бауке В., Ладхофф А., Свидсински С., Хейл Л.П. и др. Слипшиеся биопленки при бактериальном вагинозе. Акушер Гинекол 2005; 106: 1013–23. Искать в Google Scholar

33.Свидсински А., Лёнинг-Бауке В., Мендлинг В., Дорффель Ю., Шиллинг Дж., Халвани З. и др. Заражение через структурированные полимикробные биопленки Gardnerella (StPM-GB). Histol Histopathol 2014; 29: 567–87. Искать в Google Scholar

34. Hale LP, Swidsinski A, Mendling W. Бактерии, связанные с бактериальным вагинозом. N Engl J Med 2006; 354: 202–3. Искать в Google Scholar

35. Верстрален Х., Свидзински А. Биопленка при бактериальном вагинозе: значение для эпидемиологии, диагностики и лечения.Curr Opin Infect Dis 2013; 26: 86–9. Искать в Google Scholar

36. Ларссон П.Г., Форсум У. Бактериальный вагиноз — нарушение бактериальной флоры и загадка лечения. APMIS 2005: 113: 305–16. Искать в Google Scholar

37. Gray RH, Kigozi G, Serwadda D, Makumbi F, Nalugoda F, Watya S, et al. Воздействие мужского обрезания на симптомы половых путей партнерши и вагинальные инфекции в рандомизированном исследовании в Ракаи, Уганда. Am J Obstet Gynecol 2009; 200: 42e1–7. Искать в Google Scholar

38.Прайс Л. Б., Лю С. М., Джонсон К. Э., Азиз М., Лау М. К., Бауэрс Дж. И др. Влияние обрезания на микробиом полового члена. PLoS One 2010; 5: e8422. Поиск в Google Scholar

39. Геду Ф.А., ван Дамм Л., Диз Дж., Круситти Т., Беккер М., Мирембе Ф. и др. Поведенческие и медицинские предикторы рецидива бактериального вагиноза у женщин секс-бизнеса: продольный анализ из рандомизированного контролируемого исследования. BMC Infect Dis 2013; 13: 208. Искать в Google Scholar

40. Machado A, Jefferson KK, Cerca N.Взаимодействие между Lactobacillus crispatus и бактериальным вагинозом (BV) -ассоциированными видами бактерий при начальном прикреплении и образовании биопленки. Int J Mol Sci 2013; 14: 12004–12. Поиск в Google Scholar

41. Хуанг Х, Сун Л., Чжао В. Эффекты пробиотиков при бактериальном вагинозе у взрослых женщин: метаанализ рандомизированных клинических испытаний. Arch Gynecol Obstet 2014; 289: 1225–34. Искать в Google Scholar

42. Румянцева Т.А., Беллен Г., Романюк Т.Н., Шипулина Олу, Гущин А.Е., Шипулин Г.А. и др.Использование микроскопических методов и количественной полимеразной цепной реакции в режиме реального времени для диагностики изменений микрофлоры влагалища. J Low Genit Tract Dis Dis 2015; 19: 124–8. Искать в Google Scholar

43. Ворковски К.А., Болан Г.А. Руководство по лечению болезней, передающихся половым путем, 2015. Morb Mortal Wkly Rep 2015; 64 (RR3): 1–137. Искать в Google Scholar

44. Nenadic DB, Pavlovic MD, Motrenko T. Новый микроскопический метод анализа мазков из влагалища, окрашенных по Граму, в диагностике нарушений микрофлоры влагалища.Войносанит Прегл 2015: 72: 670–6. Поиск в Google Scholar

45. Гильберт Д.В., Смит В.Л., Чедвик С.Г., Тонер Дж., Мордехай Э., Адельсон М.Э. и др. Разработка и проверка высокоточного количественного анализа ПЦР в реальном времени для диагностики бактериального вагиноза. J Clin Microbiol 2016; 54; 1017–24. Поиск в Google Scholar

46. Массон Л., Арнольд КБ, Литтл Ф, Млисана К., Льюис Д.А., Мхизе Н. и др. Биомаркеры воспалительных цитокинов для выявления женщин с бессимптомными инфекциями, передаваемыми половым путем, и бактериальным вагинозом, которые подвержены высокому риску заражения ВИЧ.Секс. Transm Infect 2016; 92: 186–93. Искать в Google Scholar

Какова патофизиология вагинита?

Автор

Hetal B Gor, MD, FACOG Акушер / гинеколог, частная практика

Hetal B Gor, MD, FACOG является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж акушеров и гинекологов, Общество лапароэндоскопических хирургов

Disclosure расскрыть.

Главный редактор

Мишель Э. Ривлин, доктор медицины Бывший профессор кафедры акушерства и гинекологии Медицинской школы Университета Миссисипи

Мишель Э. Ривлин, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа акушеров и гинекологов, Американской медицинской ассоциации, Медицинская ассоциация штата Миссисипи, Королевский колледж хирургов Эдинбурга, Королевский колледж акушеров и гинекологов

Раскрытие информации: Ничего не разглашать.

Благодарности

Энн С. Боташ, доктор медицины Директор, Программа направления и оценки жестокого обращения с детьми, профессор и заместитель председателя по вопросам образования, кафедра педиатрии, Медицинский университет штата Нью-Йорк, штат Нью-Йорк,

Энн С. Боташ, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Амбулаторная педиатрическая ассоциация, Американская академия педиатрии, Американское педиатрическое общество, Хелферское общество и Общество педиатрических исследований

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Susanne Ching, MD Старший врач отделения акушерства и гинекологии, Медицинский центр долины Санта-Клара

Сюзанна Чинг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж акушеров и гинекологов

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Памела Л. Дайн, доктор медицины Профессор клинической медицины / неотложной медицины, Медицинская школа Дэвида Геффена при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе; Лечащий врач отделения неотложной медицины, Olive View-UCLA Medical Center

Памела Л. Дайн, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Дэвид С. Хоус, доктор медицины Профессор медицины и педиатрии, руководитель отделения и директор программы резидентуры по неотложной медицине, Отделение биологических наук Чикагского университета, Медицинская школа Притцкера

Дэвид С. Хоус, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Брюс А. Мейер, доктор медицины, магистр делового администрирования Исполнительный вице-президент по вопросам системы здравоохранения, главный клинический директор, временный генеральный директор университетских больниц; Профессор кафедры акушерства и гинекологии Юго-западной медицинской школы Техасского университета

Брюс Майер, доктор медицины, магистр делового администрирования является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа акушеров и гинекологов, Американского колледжа врачей, Американского института ультразвука в медицине, Ассоциации профессоров гинекологии и акушерства, Массачусетского медицинского общества, Медицинское Ассоциация группового менеджмента и Общество медицины матери и плода

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Phuong H Nguyen, MD Клинический адъюнкт-профессор акушерства и гинекологии Медицинской школы Стэнфордского университета; Заведующий гинекологией отделения акушерства и гинекологии, Медицинский центр долины Санта-Клара

Phuong H Nguyen, MD является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американского колледжа акушеров и гинекологов, Американской медицинской ассоциации, Американской ассоциации женщин-медиков и Калифорнийской медицинской ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Марк Цвангер, доктор медицины, магистр делового администрирования Доцент кафедры неотложной медицины, Университет Томаса Джефферсона

Марк Цвангер, доктор медицины, магистр делового администрирования является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи и Американской медицинской ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Вагинит — Консультант по терапии рака

Вагинит

1. Что должен знать каждый врач

Вагинит — это заболевание, которое включает в себя целый спектр вульвовагинальных симптомов. В этой главе мы сосредоточимся на двух наиболее распространенных причинах вагинита. Дрожжевой вагинит (кандидозный вульвовагинит) обсуждается в другой главе.

Бактериальный вагиноз (БВ) — наиболее распространенный тип вагинита. Он характеризуется сдвигом нормальной микрофлоры влагалища в преимущественно анаэробную среду.В результате количество организмов Lactobacilli, которые производят перекись и снижают pH влагалища, уменьшается. Этот сдвиг микрофлоры влагалища может привести к симптоматическому вагиниту, но не у всех женщин с клиническим БВ есть симптомы. При наличии симптомов у женщины могут появиться выделения из влагалища, запах и / или вульвовагинальное раздражение. Цвет этих выделений может варьироваться от прозрачного до белого или серого. Женщины могут описать неприятный запах, который можно охарактеризовать как «рыбный».

Trichomonas vaginalis (TV) — распространенный тип вагинита и вторая по распространенности инфекция, передаваемая половым путем в мире и США.TV — это анаэробный жгутиковый простейший паразит, который обитает в мужских и женских половых путях и передается через коитус. Большинство мужчин и значительный процент женщин не имеют симптомов ТВ-инфекции. При появлении симптомов пациенты женского пола часто сообщают о выделениях с неприятным запахом, которые могут быть связаны с вульвовагинальным раздражением и выделениями из влагалища. Эти симптомы очень трудно отличить от БВ. Пациенты с ТВ могут также сообщать об диспареунии или боли в животе / тазу, дизурии и зуде.Он характерен только для телевидения и чаще встречается у пожилых женщин.

BV и TV имеют общие факторы риска и ассоциации. Эти инфекции чаще встречаются в определенных группах женщин и включают тех, кто:

• сексуально активны, особенно с новым партнером или несколькими партнерами

• имеют одновременное заболевание или в анамнезе инфекцию, передающуюся половым путем

• не пользоваться презервативами

• спринцеваться

2.Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз: Бактериальный вагиноз

Доступные методы диагностики BV включают микроскопию, окрашивание по Граму и тесты на месте оказания медицинской помощи. Оценка Nugent Score — это золотой стандарт, но в основном используется в исследовательских целях. Оценка по шкале Ньюджента определяется путем анализа пятен по грамму влагалищной жидкости на наличие характерных микроорганизмов и требует обучения для интерпретации. Если оценка Nugent больше или равна 7, у пациента BV.

BV чаще всего диагностируется с использованием клинических критериев (критериев Амселя).Для постановки диагноза необходимы 3 из 4 критериев:

• выделения из влагалища

• Повышенный рН влагалища (> 4,5), полученный из боковой стенки влагалища

• положительный запах запаха (запах амина, возникающий при добавлении гидроксида калия (10% КОН) к влагалищной жидкости)

• По крайней мере, 20% присутствующих эпителиальных клеток являются ключевыми клетками (эпителиальные клетки, покрытые бактериями) при микроскопии.

Тесты в местах оказания медицинской помощи доступны для врачей, у которых нет доступной микроскопии или лабораторной поддержки.К ним относятся тест на основе ДНК-зонда на высокие концентрации G. Vaginalis, который представляет собой AFIRM VP III®, и тестовую карту на активность пролинаминопептидазы, которая представляет собой PIP Activity TestCard®

Диагноз: Trichomonas vaginalis

Текущий золотой стандарт диагностики телевидения — это культура в Diamond’s media. TVinPouch® имеется в продаже. Культуры инкубируют при 37 ° C и проверяют до пяти дней на наличие подвижных трихомонад. Чувствительность посева составляет 87–90%, а специфичность — 92–100%.

Микроскопия используется чаще, чем культура, потому что она не требует лабораторной поддержки или инкубации. Влагалищную жидкость смешивают с физиологическим раствором и проверяют на наличие подвижных трихомонад. Микроскопия менее чувствительна, чем посев (60%), но специфична на 100%.

Амплификация нуклеиновой кислоты (NAAT) и полимеразная цепная реакция (ПЦР) для ТВ доступны в некоторых крупных центрах, но используются в основном для исследовательских целей. ПЦР имеет улучшенную чувствительность и специфичность по сравнению с культурой и микроскопией, на 90% и 97-100% соответственно.Этот метод может заменить более часто используемые диагностические методы в будущем, когда ПЦР станет более доступной.

Также доступны тесты для диагностики телевизора. К ним относятся экспресс-тест OSOM®, который обнаруживает TV-антиген, и тест AFFIRM®, который представляет собой зонд амплификации нуклеиновой кислоты для TV, BV и дрожжей.

Дифференциальные диагнозы

Дрожжи

Вагинальный кандидоз или вагинальные дрожжевые инфекции являются частой причиной выделений и раздражения из влагалища.Дрожжевые инфекции часто связаны с вульвовагинальным зудом. При микроскопии диагноз ставится по визуализации псевдогифов или почкующихся дрожжей. Добавление КОН к влагалищной жидкости может улучшить способность исследователя увидеть дрожжи на образце для микроскопии.

Цервицит

Цервицит — это общее описание воспаления шейки матки, которое может быть связано с инфекциями, передаваемыми половым путем, такими как гонорея и хламидиоз. У пациентов могут появиться выделения из влагалища, но это состояние часто протекает бессимптомно.Исследователь может увидеть лейкоциты (нейтрофилы или белые кровяные тельца) под микроскопом (лейкорея).

Десквамативный воспалительный вагинит

Воспалительный вагинит — редкая причина выделения и раздражения из влагалища. Он не связан с конкретным патогеном и не является инфекционным. Чаще всего это диагноз исключения, особенно у женщин, у которых продолжаются выделения из влагалища, несмотря на лечение распространенных причин вагинита. При микроскопии исследователь идентифицирует лейкоциты.Важно исключить другие, более частые и инфекционные причины вагинальной лейкореи, включая трихомонаду, бактериальный вагиноз, дрожжевые грибки и воспалительные заболевания органов малого таза (PID).

Атрофический вагинит

Атрофический вагинит характеризуется раздражением, вызванным уменьшением вагинального секрета. Это состояние возникает из-за снижения циркулирующего эстрогена и чаще всего встречается у женщин в постменопаузе. При микроскопии исследователь может заметить парабазальные клетки. Атрофический вагинит обычно поддается местной терапии эстрогенами.

3. Менеджмент

Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз чаще всего лечат антимикробной терапией.

оральный

• Метронидазол 500 мг перорально два раза в день 7 дней

• Тиндазол 2 г внутрь ежедневно x 2 дня

• Тиндазол 1 г внутрь ежедневно, 5 дней

• Клиндамицин 300 мг перорально 2 раза в сутки 7 дней

Актуальные

Trichomonas vaginalis

Trichomonas vaginalis следует лечить пероральными антимикробными препаратами, местная терапия не рекомендуется.

• Метронидазол 2000 мг перорально однократно

• Тиндазол 2000 мг перорально однократно

• Метронидазол 500 мг перорально два раза в день x 7 дней (предпочтительная терапия у ВИЧ-положительных женщин из-за высокой частоты неудач при терапии однократной дозой)

4. Осложнения

Последствия инфекции

BV и TV могут быть связаны с повышенным риском заражения инфекциями, передаваемыми половым путем, воспалительными заболеваниями органов малого таза (PID), вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и развитием постгинекологических хирургических инфекций.Лечение БВ перед доброкачественной гинекологической операцией снижает риск послеоперационной инфекции.

Во время беременности симптоматический БВ и ТВ были связаны с преждевременными родами, преждевременным разрывом плодных оболочек, хориоамнинитом и послеродовой инфекцией. Однако имеющиеся данные не поддерживают лечение БВ и ТВ во время беременности с целью предотвращения неблагоприятных исходов беременности.

Аллергическая реакция

У некоторых пациентов аллергия на метронидазол. В случае BV существуют альтернативные антимикробные методы лечения.Однако в случае пациентов с ТВ, у которых наблюдается немедленная реакция гиперчувствительности (крапивница или анафилаксия) на метронидазол, варианты терапии ограничены. Альтернативные методы лечения телевидения оказались очень неэффективными. Поскольку тиндазол относится к тому же классу противомикробных препаратов, что и метронидазол, его не рекомендуется применять в случае реакции гиперчувствительности немедленного типа. У пациентов может быть снижена чувствительность к метронидазолу путем постепенного постепенного внутривенного или перорального введения.

5.Прогноз и исход

Повторение

BV

BV рецидивирует примерно у одной трети или половины женщин. Некоторые женщины более склонны к рецидиву БВ. Пациентам, у которых наблюдается более 3-6 эпизодов БВ в год, может потребоваться длительная терапия для уменьшения рецидивов.

телевизор

Примерно в 5% случаев ТВ не удается успешно лечить рекомендованной однократной дозой метронидазола. Повторная или продолжительная терапия метронидазолом или лечение тиндазолом может улучшить успех.В некоторых случаях организм становится устойчивым к метронидазолу, и может потребоваться длительная терапия и консультация специалиста по инфекционным заболеваниям.

6. Каковы доказательства для конкретных рекомендаций по ведению и лечению

Workowski, KA, Berman, S. «Руководство по лечению болезней, передающихся половым путем, 2010». MMWR Recomm Rep Dec. vol. 59. 17. С. 1–110. (Рекомендации CDC по ЗППП являются отличным источником для врачей, лечащих вагинит. Эти рекомендации составлены группой экспертов по вагиниту и основаны на лучшей доступной литературе.)

Nugent, RP, Krohn, MA, Hillier, SL. «Надежность диагностики бактериального вагиноза повышается за счет стандартизированного метода интерпретации окраски по Граму». J Clin Microbiol. , 1991. С. 297-301. (В этой статье определены наиболее надежные и воспроизводимые способы интерпретации пятен по граммам влагалищной жидкости на BV.)

Amsel, R, Totten, PA, Spiegel, CA. «Неспецифический вагинит. Диагностические критерии и микробно-эпидемиологические ассоциации ». Am J Med. т.74. 1983. С. 14-22. (Результаты этой статьи предоставили доказательства использования клинических критериев (критериев Амселя) для диагностики BV.)

Sobel, JD, Ferris, D, Schwebke, J. «Подавляющая антибактериальная терапия с 0,75% вагинальным гелем метронидазола для предотвращения рецидивирующего бактериального вагиноза». Am J Obstet Gynecol. т. 194. 2006. С. 1283-9. (Это многоцентровое рандомизированное исследование продемонстрировало, что у женщин, получавших супрессивную терапию рецидивирующего бактериального вагиноза, после подавления было меньше рецидивов, чем у плацебо.Эти данные подтверждают использование геля метронидазола два раза в неделю у женщин с рецидивирующим БВ.)

Hillier, SL, Nugent, RP, Eschenbach, DA. «Связь между бактериальным вагинозом и преждевременными родами ребенка с низкой массой тела при рождении». N Engl J Med. т. 333. 1995. С. 1737-42. (В этом мультиклиническом исследовании участвовали женщины, у которых не было известных факторов риска преждевременных родов, и определялась распространенность БВ в этой популяции. Первичным результатом этого исследования были преждевременные роды (срок беременности <37 недель).Наличие BV было связано с повышенным риском преждевременных родов у ребенка с низкой массой тела при рождении.)

Саттон, М., Штернберг, М., Куманс, Э. «Распространенность инфекции среди женщин репродуктивного возраста в США, 2001–2004 годы». Clin Infect Dis. т. 45. 2007. pp. 1319–26. (Эти данные взяты из исследования NHANES. До этого исследования оценка распространенности трихомонады у американских женщин была ограничена тем фактом, что это заболевание не подлежит регистрации. Эти данные также повышают осведомленность о расовых различиях в телевизионных инфекциях.)

Schwebke, JR, Burgess, D. «Трихомониаз». Clin Microbiol Rev. 2004. pp. 794-803. (Доктор Швебке является признанным экспертом по инфекциям Trichomonas vaginalis. Это превосходный обзор организма, эпидемиологии, диагностики и лечения.)

Кригер, Дж. Н., Там, М. Р., Стивенс, CE. «Диагностика трихомониаза. Сравнение обычного мокрого исследования с цитологическими исследованиями, посевами и окрашиванием прямых образцов моноклональными антителами ». JAMA. т. 259. 1988. pp. 1223-7. (Эта статья демонстрирует повышенную чувствительность посевов по сравнению с микроскопией для диагностики трихомонад.)

Helms, DJ, Mosure, DJ, Secor, WE. «Ведение женщин с подозрением на гиперчувствительность к метронидазолу». Am J Obstet Gynecol. т. 198. 2008. С. 370-7. (Учитывая ограниченное количество эффективных методов лечения трихомонад, эта статья является отличным ресурсом. Она предоставляет протокол десенсибилизации метронидазолом, который можно использовать для лечения пациентов с гиперчувствительностью к метронидазолу.)

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Что такое вагинальная флора? Бактерии, обитающие во влагалище.

Влагалищная флора — это бактерии, которые живут во влагалище. В нормальной влагалищной флоре преобладают различные виды лактобацилл.

Лактобациллы помогают сохранить здоровье влагалища, вырабатывая молочную кислоту, перекись водорода и другие вещества, подавляющие рост дрожжей и других нежелательных организмов. Они поддерживают уровень pH во влагалище около 4.

Эта умеренно кислая среда помогает защитить от инфекции. То же самое и с другими веществами, которые они производят. Эти бактерии являются важной частью здоровой экосистемы влагалища.

Portra / Getty Images

Почему важна флора влагалища

Отличительным признаком бактериального вагиноза (БВ) является нарушение нормальной микрофлоры влагалища и потеря лактобацилл.Это может быть неприятно не только само по себе. Это также может сделать женщину более восприимчивой к ВИЧ и другим инфекциям, передаваемым половым путем.

Бактериальный вагиноз на самом деле вызван чрезмерным ростом бактерий, которые обычно существуют в небольших количествах во влагалище. Когда популяция лактобацилл нарушается, эти бактерии вступают во владение. Взаимодействие с другими людьми

Бактерии, связанные с BV, образуют ряд летучих аминов. Эти химические вещества являются причиной характерного запаха, связанного с BV.Этот запах имеет тенденцию усиливаться после секса, особенно после секса без предохранения, потому что амины становятся более пахнущими при более высоком pH, связанном со спермой.

Однако, несмотря на ассоциацию, BV не вызывается спермой. Фактически, наибольшее доказательство передачи бактериального вагиноза половым путем есть у лесбиянок.

Неясно, может ли БВ передаваться во время вагинального полового акта. БВ чаще всего диагностируется с помощью теста, называемого мокрым креплением.

Восстановление здоровой флоры влагалища

Одна из трудностей при лечении БВ и связанных с ним состояний, таких как дрожжевые инфекции, заключается в том, чтобы выяснить, как восстановить нормальную микрофлору влагалища.Иногда после лечения популяции бактерий возвращаются к нормальным размерам. В других случаях они этого не делают.

Чтобы помочь восстановить флору, в которой преобладают лактобациллы, ряд исследователей изучают пробиотические таблетки и свечи. Эти обработки будут содержать виды лактобацилл.

Есть надежда, что эти бактерии вырастут и колонизируют влагалище. На сегодняшний день результаты, хотя и предварительные, были в некоторой степени положительными. Тем не менее, если они подтвердятся, пробиотики могут стать новым способом улучшить здоровье влагалища и восстановить здоровую микрофлору влагалища.Взаимодействие с другими людьми

Бактериальный вагиноз — Симптомы и причины

Обзор

Бактериальный вагиноз — это тип воспаления влагалища, вызванный чрезмерным ростом естественных бактерий во влагалище, что нарушает естественный баланс.

Женщины репродуктивного возраста наиболее подвержены бактериальному вагинозу, но он может поражать женщин любого возраста. Причина не совсем понятна, но определенные действия, такие как незащищенный секс или частое спринцевание, увеличивают ваш риск.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Могут включать признаки и симптомы бактериального вагиноза:

• Тонкие, серые, белые или зеленые выделения из влагалища
• «Рыбный» вагинальный запах с неприятным запахом
• Зуд влагалища
• Жжение при мочеиспускании

Многие женщины с бактериальным вагинозом не имеют никаких признаков или симптомов.

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если:

• У вас появились новые выделения из влагалища, связанные с запахом или лихорадкой. Ваш врач может помочь определить причину и выявить признаки и симптомы.
• У вас раньше были вагинальные инфекции, но на этот раз цвет и консистенция ваших выделений кажутся другими.
• У вас несколько половых партнеров или недавно был новый партнер.Иногда признаки и симптомы инфекции, передаваемой половым путем, похожи на симптомы бактериального вагиноза.
• Вы пытаетесь самостоятельно лечить дрожжевую инфекцию безрецептурными препаратами, но симптомы не исчезают.

Причины

Бактериальный вагиноз возникает в результате чрезмерного роста одной из нескольких бактерий, которые естественным образом встречаются во влагалище. Обычно количество «хороших» бактерий (лактобацилл) превышает количество «плохих» бактерий (анаэробов).Но если анаэробных бактерий слишком много, они нарушают естественный баланс микроорганизмов во влагалище и вызывают бактериальный вагиноз.

Факторы риска

Факторы риска бактериального вагиноза включают:

• Наличие нескольких половых партнеров или нового сексуального партнера. Врачи не до конца понимают связь между сексуальной активностью и бактериальным вагинозом, но это состояние чаще встречается у женщин, у которых есть несколько половых партнеров или новый половой партнер.Бактериальный вагиноз также чаще встречается у женщин, практикующих секс с женщинами.
• Спринцевание. Практика полоскания влагалища водой или очищающим средством (спринцевание) нарушает естественный баланс влагалища. Это может привести к чрезмерному росту анаэробных бактерий и вызвать бактериальный вагиноз. Поскольку влагалище самоочищается, в спринцевании нет необходимости.
• Естественное отсутствие лактобактерий. Если естественная среда влагалища не производит достаточного количества хороших лактобацилл, у вас больше шансов заболеть бактериальным вагинозом.

Осложнения

Бактериальный вагиноз обычно не вызывает осложнений. Иногда бактериальный вагиноз может привести к:

• Преждевременные роды. У беременных женщин бактериальный вагиноз связан с преждевременными родами и рождением детей с низкой массой тела.
• Инфекции, передающиеся половым путем. Бактериальный вагиноз делает женщин более восприимчивыми к инфекциям, передаваемым половым путем, таким как ВИЧ, вирус простого герпеса, хламидиоз или гонорея.Если у вас ВИЧ, бактериальный вагиноз увеличивает вероятность того, что вы передадите вирус своему партнеру.
• Риск инфицирования после гинекологической операции. Наличие бактериального вагиноза может увеличить риск развития послеоперационной инфекции после таких процедур, как гистерэктомия или дилатация и выскабливание (D&C).
• Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ). Бактериальный вагиноз иногда может вызывать ВЗОМТ, инфекцию матки и маточных труб, что может увеличить риск бесплодия.

Профилактика

Для предотвращения бактериального вагиноза:

• Свести к минимуму раздражение влагалища. Используйте мягкое, недезодорирующее мыло и тампоны или прокладки без запаха.
• Не спринцеваться. Ваше влагалище не требует очищения, кроме обычного купания. Частое спринцевание нарушает баланс влагалища и может увеличить риск вагинальной инфекции. Спринцевание не избавит от вагинальной инфекции.
• Избегайте инфекций, передающихся половым путем. Используйте мужской латексный презерватив, ограничьте количество половых партнеров или воздержитесь от полового акта, чтобы минимизировать риск заражения инфекциями, передающимися половым путем.

01 мая 2019

Показать ссылки

1. Бактериальный вагиноз — информационный бюллетень CDC. Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://www.cdc.gov/std/bv/STDFact-Bacterial-Vaginosis.htm. По состоянию на 22 апреля 2019 г.
2. AskMayoExpert. Вульвовагинит. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2018.
3. Pruthi S (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, 13 января 2016 г.
4. Комитет по практическим бюллетеням Американского колледжа акушеров и гинекологов (ACOG) — гинекология. Бюллетень практики ACOG № 72. Вагинит. Акушерство и гинекология. 2006; 107: 1195. Подтверждено 2017.
5. Часто задаваемые вопросы. Гинекологические проблемы FAQ028.Вагинит. Американский колледж акушеров и гинекологов. https://www.acog.org/Patients/FAQs/Vaginitis. По состоянию на 22 апреля 2019 г.
6. Руководство по лечению болезней, передающихся половым путем, 2015. Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://www.cdc.gov/std/tg2015/default.htm. По состоянию на 22 апреля 2019 г.
7. Sobel JD. Бактериальный вагиноз: лечение. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 22 апреля 2019 г.
8. Бактериальный вагиноз. Женское здоровье.губ. https://www.womenshealth.gov/a-z-topics/bacterial-vaginosis. По состоянию на 22 апреля 2019 г.
9. Flagyl (информация о назначении). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Pfizer; 2018. http://labeling.pfizer.com/ShowLabeling.aspx?id=570. По состоянию на 22 апреля 2019 г.
10. Клеоцин (информация о назначении). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Pfizer; 2018. http://labeling.pfizer.com/showlabeling.aspx?id=627. По состоянию на 22 апреля 2019 г.
11. Тиндамакс (информация о назначении). Сан-Антонио, Техас: Миссия Фарма; 2018.https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=a0d01539-8413-4703-94cc-d221918630a1. По состоянию на 22 апреля 2019 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Оценка заболеваемости аэробным вагинитом у женщин с симптомами вагинита

Введение

Вагинит — это обычное заболевание, с которым женщины обращаются в гинекологическое отделение OPD.В большинстве случаев диагноз ставится только на основании анамнеза и клинического обследования. Лечение обычно основывается на анамнезе и клинических данных, которые не всегда могут быть точными. Есть разные причины вагинита. Иногда причиной является один организм, а иногда это может быть смешанная инфекция. Общие причины вагинита среди взрослых включают кандидоз, трихомониаз и бактериальный вагиноз. Термин «аэробный вагинит» (АВ) как причина вагинита был введен несколько лет назад.Впервые он был описан Donders et al. В 2002 году.1, 2 Диагноз аэробного вагинита характеризуется повышенным уровнем аэробных бактерий, воспалением влагалища и сниженным уровнем лактобактерий.3 Аэробный вагинит (АВ) — это инфекционное состояние влагалища, которое часто встречается путают с бактериальным вагинозом (БВ) или с промежуточной микрофлорой, диагностированной методом Ньюджента для выявления БВ на окрашенных по Граму образцах. Пациенты с АВ имеют отчетливые клинические признаки и симптомы аномальной флоры влагалища, которые можно спутать с общей этиологией вагинита, например бактериальным вагинозом, кандидозом вульвы влагалища и вагинальной трихомонадой.Аэробный вагинит обычно характеризуется усилением воспалительной реакции или выраженными признаками атрофии эпителия, либо и тем, и другим. Последнее состояние, если оно тяжелое, также называется десквамативным воспалительным вагинитом.

Заболеваемость аэробным вагинитом колеблется от 5% до 80% в разных исследованиях. Было показано, что это связано с выкидышем и преждевременными родами. Воспаление, вызванное цервиковагинальной средой (вагинит), и инфекции мочевыводящих путей, как известно, связаны с запуском родов.Аэробный вагинит лечится курсом антибиотиков, которые обладают внутренней активностью против большинства бактерий фекального происхождения. Лечение отличается от обычных противомикробных препаратов, таких как метронидазол (BV, TV) и противогрибковые (VVC) средства, используемые для лечения распространенного вагинита. Состояние требует лечения на основе результатов микроскопии и комбинированного местного лечения с использованием любого из следующих средств, которые могут дать наилучшие результаты: антибиотик (инфекционный компонент), стероиды (воспалительный компонент) и / или эстроген (компонент атрофии).Использование и выбор антибиотиков для уменьшения нагрузки / доли аэробных бактерий все еще остается предметом дискуссий. Возможным вариантом может быть использование местных антибиотиков, предпочтительно местных нерассасывающихся и широкого спектра действия, охватывающих кишечные грамположительные и грамотрицательные аэробы, такие как канамицин. В некоторых случаях могут помочь системные антибиотики, такие как амоксиклав или моксифлоксацин. Полоскание влагалища повидон-йодом может обеспечить быстрое облегчение симптомов, но не обеспечивает длительного снижения бактериальной нагрузки.Исследование было направлено на анализ признаков, симптомов и лабораторных исследований среди женщин с симптомами вагинита. Исследование также будет сосредоточено на частоте и клинических характеристиках аэробного вагинита среди местного населения.

Материалы и методы

Обследовано

женщин, обращающихся в гинекологическое отделение OPD с симптомами вагинита. Учитывались такие симптомы, как необычные выделения из влагалища, зуд вульвы, раздражение вульвы, запах вульвы, болезненное мочеиспускание и диспареуния.Исследование проводилось в Ист-Пойнтском колледже медицинских наук и исследований, Бангалор, с февраля 2018 года по ноябрь 2018 года. Пациентам с симптомами вагинита рассказали об исследовании с помощью «Информационного бюллетеня для пациентов». В исследование были включены только сексуально активные пациенты, поступившие в OBG OPD в возрасте от 18 до 65 лет. Получено информированное согласие всех пациентов на участие в исследовании. Исследование было выполнено в соответствии с этическими принципами Институционального этического комитета.Беременные, пациенты с ослабленным иммунитетом и умственно отсталые пациенты были исключены из исследования. Был взят подробный анамнез относительно симптомов вагинита и другой соответствующий анамнез. Проведены краткие общие, системные и подробные гинекологические осмотры. Собранные образцы включали оценку pH влагалища, влажный раствор физиологического раствора, окраску по Граму, высокий вагинальный мазок для посева, мазок Папаниколау и произвольный уровень сахара в крови. Образцы для влажного образца солевого раствора, окраски по Граму и вагинального мазка с высоким содержанием для культивирования и чувствительности к антибиотикам были переданы микробиологу для анализа сразу после сбора.Мазки, взятые на Пап-мазок, отправлены патологоанатому.

Результаты

В исследование вошли 155 женщин с симптомами вагинита. Частота аэробного вагинита в настоящем исследовании составила 7,74% (таблица 1). Ни у одного пациента не было тяжелой формы аэробного вагинита. Возрастная группа женщин с диагнозом аэробный вагинит составляла от 29 до 35 лет. Во всех случаях аэробного вагинита характерным симптомом были необычные выделения из влагалища; В 50% случаев были дополнительные жалобы на зуд вульвы и раздражение влагалища.В 25% случаев были жалобы на дизурию и диспареунию. В других случаях симптомами были необычные выделения из влагалища — 79,35%, зуд вульвы — 56,13%, раздражение вульвы — 36,48%, запах вульвы — 29,03%, дизурия — 13,55% и диспареуния — 29,03%. Все пациенты с диагнозом «Аэробный вагинит» имели анемию легкой степени. В 50% случаев наблюдались признаки легкого вагинита. В остальных случаях влагалище выглядело здоровым. pH вагинальных мазков в этих случаях варьировал от 6 до 10, в среднем 7,75. При окрашивании по Граму было обнаружено от умеренного до большого количества клеток гноя и от небольшого до умеренного количества эпителиальных клеток.Выращенные организмы включали коагулазонегативные стафилококки; Виды Streptococci и Klebsiella. В 2 случаях наблюдался рост Candida с ростом аэробных бактерий. Антибиотики, к которым были чувствительны коагулазо-отрицательные стафилококки, включали клиндамицин, ципрофлоксацин, эритромицин, цефокситин, гентамицин, хлорамфеникол, тетрациклин и котримоксазол, стрептококки были чувствительны к амоксициллину, котримоксазолу и ампициллину. Клебсиелла была чувствительна к амикацину, левофлоксацину, цефтриаксону, имипенему, цефазолину, меропенему и пиперациллину.В большинстве случаев аэробного вагинита на мазке Папаниколау выявлено наличие промежуточных плоскоклеточных клеток. Поверхностных и парабазальных клеток было мало. Все случаи были отрицательными на интраэпителиальные поражения и злокачественные новообразования. Ни в одном из случаев аэробного вагинита не наблюдалось повышения уровня сахара в крови. Всем пациентам вводили антибиотики согласно тесту на чувствительность, и все они ответили. Рецидива не было.

Стол 1

Представляет частоту и процент пациентов с диагнозом аэробный вагинит, кандидоз, трихомониаз и бактериальный вагиноз, выявленных при посеве / мазке Папаниколау

Тип заражения	Частота	В процентах
Аэробный вагинит	12	7.74%
Кандида	22	14,19%
Трихомониаз	10	6,45%
Бактериальный вагиноз	11	7.09%

Стол 2

Представляет различные симптомы пациентов с диагнозом аэробный вагинит, кандидоз, трихомониаз, бактериальный вагиноз

Симптомы	Аэробный вагинит (n = 12)	Кандидоз (n = 22)	Трихомониаз (n = 10)	Бактериальный вагиноз (n = 11)
Необычные выделения из влагалища	12 (100%)	16 (72.72%)	10 (100%)	11 (100%)
Зуд вульвы	6 (50%)	16 (72,72%)	10 (100%)	8 (72.73%)
Раздражение вульвы	6 (50%)	12 (54,55%)	7 (70%)	6 (54,55%)
Запах вульвы	0 (0%)	4 (18.18%)	10 (100%)	6 (54,55%)
Дизурия	3 (25%)	2 (9,09%)	3 (30%)	2 (18.2%)
Диспареуния	3 (25%)	12 (54,55%)	3 (30%)	6 (54,55%)

Другие причины вагинита (диагностированного на посеве / мазке Папаниколау) включали Candida — 14.19%, трихомониаз — 6,45% и бактериальный вагиноз 7,09% (таблица 1). В двух случаях были очевидны и трихомониаз, и бактериальный вагиноз. Диагноз других причин вагинита был основан на окрашивании по Граму, культуре и мазке Папаниколау. Возрастная группа женщин с диагнозом кандидоз составляла от 24 до 48 лет. Симптомами были необычные выделения из влагалища в 72,72% случаев, зуд вульвы в 72,72% случаев, раздражение вульвы в 54,55% случаев, запах вульвы в 18,18% случаев, дизурия в 9,09% случаев и диспареуния в 54 случаях.55% случаев (таблица 2). Средний pH вагинальных мазков при кандидозе составил 6,64. Картина мазка Папаниколау в этих случаях включала присутствие нитчатых псевдофитов, морфологически соответствующих Candida, плотные полиморфы, присутствие как поверхностных, так и промежуточных клеток и немногочисленных парабазальных клеток. Возраст женщин с диагнозом трихомониаз составлял от 28 до 55 лет. У всех этих женщин были симптомы необычных выделений из влагалища, зуда и запаха вульвы; 70% — с симптомами раздражения вульвы, у 30% — с симптомами дизурии и диспареунии (таблица 2).Средний pH влагалища при трихомониазе составил 8,4 (что выше, чем при аэробном вагините). При трихомониазе в мазке Папаниколау наблюдалась примесь поверхностных и промежуточных клеток с редкими или небольшими парабазальными клетками. У женщин старше 50 лет преобладали парабазальные клетки. В случаях с диагнозом бактериальный вагиноз возраст женщин составлял от 25 до 46 лет. У всех женщин с бактериальным вагинозом наблюдались необычные выделения из влагалища, у 72,73% — зуд вульвы, 54.55% имели раздражение вульвы, 54,55% — запах вульвы, 18,2% — дизурию и 54,55% случаев — диспареунию (Таблица 2). Средний pH при бактериальном вагинозе составил 7,09. Средний pH в случаях, когда причина симптомов не могла быть обнаружена, составляла 7,55 и 7,1 при выращивании нормальной микрофлоры влагалища на культуре.

Обсуждение

Распространенность аэробного вагинита в настоящем исследовании составляла 7,74% среди пациентов с симптомами вагинита, а именно. необычные выделения из влагалища, зуд вульвы, раздражение вульвы, запах из влагалища, дизурия и диспареуния.Заболеваемость аэробным вагинитом составила 26% в сериях, проведенных Нахаром Д. и др. [4]. Частота этого состояния была определена среди случаев подозрения на вагинит при клиническом обследовании. В серии Fan A et al., 5 в Китае частота аэробного вагинита составила 23,74%, а Sangeetha et al. 6 сообщили о положительном посеве на 20,8%. Еще более высокая распространенность аэробного вагинита наблюдалась у Ling C (80%) в 2009 г. 7, тогда как Дондерс и др. В 2002 г. 2 сообщили о более низком уровне распространенности аэробного вагинита — 7,9%.В 75% случаев в настоящем исследовании был выявлен единичный рост бактерий, а в 25% случаев наблюдалась смешанная инфекция. В серии, проведенной Нахаром Д. и др. 4, в 92,31% случаев наблюдался единичный рост бактерий, а в 7,69% — множественные организмы при культивировании. В исследовании Sangeetha et al., 6 единичных бактерий были обнаружены у 88,77% и 19,23% имели множественную инфекцию. В исследовании, проведенном Razzak et al., 8 50 (47,62%) имели единичный рост аэробных организмов и 105 случаев (52,38%) имели смешанную инфекцию. В цитируемых исследованиях наблюдается большой разброс в отношении заболеваемости аэробным вагинитом и количества микроорганизмов в культуре.В настоящем исследовании коагулазонегативные стафилококки были выращены в 50% случаев, стрептококки — в 25% случаев, а клебсиеллы — в 25% случаев. В серии, проведенной Nahar D et al., 4 S. aureus (41,07%) были наиболее распространенными изолированными микроорганизмами, за которыми следовали E. coli (21,43%), Enterococcus spp. (12,5%) и β-гемолитические стрептококки в 8,93% случаев. В исследовании Mumtaz et al.9 S. aureus (46,07%) был наиболее распространенным изолированным патогеном. Tansarli et al., 10 и Zarbo et al., 11 также сообщили о высокой распространенности S. aureus — 41.7% и 27,9% соответственно. Наиболее частым микроорганизмом, выделенным в исследовании Sangeetha et al .6, был Enterococcus faecalis (32,26%), за ним следовали Escherichia coli (25,8%), Staphylococcus aureus (19,35%) и β-гемолитические стрептококки (9,68%).

Заключение

Изучена распространенность аэробного вагинита у пациентов с симптомами вагинита. Частота аэробного вагинита в настоящем исследовании была меньше по сравнению с другими исследованиями. Рекомендуется делать посев с чувствительностью к антимикробным препаратам, чтобы выяснить причину вагинита, особенно в случаях, когда симптомы вагинита рецидивируют.Тип антибиотиков, используемых для лечения вагинита, должен быть очень избирательным, чтобы не убивать полезные бактерии (лактобациллы), которые помогают сохранить здоровье и экосистему влагалища. Имеющиеся в настоящее время данные позволяют предположить, что возможная распространенность аэробного вагинита значительна. Поэтому пациентов с симптомами вагинита следует должным образом обследовать, а затем лечить, особенно при подозрении на рецидив вагинита.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Авторы этого исследования хотели бы поблагодарить Колледж медицинских наук и исследований Ист-Пойнт, Бангалор, за предоставление необходимых инфраструктурных объектов для проведения исследования. Автор также хотел бы поблагодарить Отделение микробиологии и патологии за выполнение соответствующих исследований.

Список литературы

M Jahic M Mulavdic Дж. Нуркич E Jahic М Нуркич Клинические характеристики аэробного вагинита и его связи с вагинальным кандидозом, трихомонадным вагинитом и бактериальным вагинозомMed Arch301367642810.5455 / медарх.2013.67.428-430

GGG Donders Vereecken E Bosmans Декерсмакер G Salembier B шпиц Определение типа аномальной микрофлоры влагалища, отличной от бактериального вагиноза: аэробный вагинит Int J Obstet Gynaecol20021091344310.1111 / j.1471-0528.2002.00432.x

Ф Мурина F Vicariotto SD Francesco SilTech: новый подход к лечению аэробного вагинитаAdv Infect Dis20160603102610.4236 / помощь.2016.63013

D Nahar Джи Сони А. Э. Чанд Бактериальная этиология и их антибиотикограмма у пациентов с аэробным вагинитом в больнице третичного уровня В исследовании J Sci, 2016 г., 4310310

Болельщик Ю Юэ N Geng Х Чжан И Ван Ф Сюэ Аэробный вагинит и смешанные инфекции: сравнение клинических и лабораторных данныхArch Gynecol Obstet2013287232935

К.Т. Сангита S Golia CL Васудха Исследование аэробных бактериальных патогенов, связанных с вагинитом, у женщин репродуктивной возрастной группы (15-45 лет) и их паттерна чувствительности Int J Res Med Sci20153922687310.