Диффузный антральный гастрит: Антральный гастрит: причины, симптомы, формы, диагностика, чем опасен

Содержание

формы, причины, симптомы, осложнения, диагностика, лечение, диета

14 Декабря 2011 г.

Гастрит: симптомы и лечение воспаления слизистой оболочки желудка

Гастрит — наиболее часто встречающееся заболевание в гастроэнтерологии. По разным данным, гастрит выявляют у 50-80% взрослого населения. Гастрит представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся как развитием нарушений функции как самой клетки желудочного эпителия, так и перестройкой желез желудочного эпителия.

Формы гастрита

В зависимости от локализации воспаления в определенном отделе желудка различают:

  • Антральный гастрит.
  • Гастрит тела желудка (фундальный).
  • Пангастрит (диффузный гастрит).

В зависимости от причины заболевания хронический гастрит может иметь следующие формы:

  • Аутоиммунный гастрит (тип А).
  • Хеликобактерный (тип В).
  • Химический или рефлюкс-гастрит (тип С).

К особым формам гастрита относят радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный гастрит. В последнее время дополнительно выделяют кардит – воспаление в кардиальном отделе желудка, а также атрофический гастрит.

Атрофический гастрит — это форма хронического гастрита с истончением слизистой оболочки, снижением количества желез и секреторной недостаточностью. В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами структурной перестройки слизистой оболочки (кишечной метаплазией). 

Основной причиной атрофического гастрита считается обсеменение бактериями Helicobacter pylori. Атрофический гастрит может локализоваться в разных отделах желудка, именно эта форма чаще всего ведет к развитию рака желудка.

Причины возникновения гастрита

  • Употребление лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных препаратов — аспирин, диклофенак и др.
    ).
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Курение.
  • Нерациональное питание – слишком строгая диета или употребление острой, жирной, копченой и соленой пищи.
  • Различные стрессовые ситуации.
  • Обратный ток желчи из желчного пузыря в 12-перстную кишку и желудок.
  • Тяжелые заболевания нервной системы.
  • Острое снижение кровотока в результате стресса.
  • Травмы, множественные переломы.
  • Инфекционные заболевания, в том числе — туберкулез, ВИЧ, сифилис, цитомегаловирус, паразитарная инфекция.
  • Радиация (лучевая терапия).
  • Аллергические реакции.
  • Аутоиммунные нарушения и заболевания.
  • Болезнь Крона.
  • Другие заболевания желудочно-кишечного тракта.

Подавляющее большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием Helicobacter pylori (H.p.) – бактерией, живущей под пристеночной слизью желудка, на поверхности клеток или в межклеточных промежутках.

Helicobacter pylori может проникать внутрь клеток, вызывая их дезориентацию.

Спектр действия бактерий на слизистую желудка многообразен:

  • повреждение защитного барьера слизистой оболочки желудка;
  • гибель клеток эпителия желудка;
  • иммунные реакции, в результате которых поддерживается воспаление в слизистой желудка и 12-перстной кишки;
  • увеличение выработки соляной кислоты;
  • повышение риска развития язвы и рака желудка.

Симптомы гастрита

Заболевание может проявляться симптомами, характерными для язвенной болезни — болями на голодный желудок, в ночное время, ноющими, тянущими болями в подложечной области. Возможны подташнивание, рвота, отрыжка кислым, изжога. Характерна склонность к запорам. Также возможна симптоматика, характерная для желудочной диспепсии — тупая боль и тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, тошнота, неприятный вкус во рту, вздутие живота, послабление стула.

Осложнения гастрита

Язва (язвенная болезнь) желудка — это сильное, глубокое воспаление слизистой, при котором поражаются не только поверхностные, но и мышечные ткани. Язва — очаговое поражение слизистой, которая разъедается кислотой желудочного сока. Полностью вылечить язву желудка невозможно, можно только добиться рубцевания язвы на длительный срок при строгом соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Симптомы язвы очень характерны: режущие острые боли натощак, изжога, рвота. В некоторых случаях язва может стать риском развития рака желудка.

Рак желудка может развиваться довольно медленно, в течение многих лет, редко сопровождается выраженными клиническими симптомами, поэтому пациент, как правило, даже не догадывается о своем заболевании. Причинами развития рака желудка называются как полипы — грибовидные образования, растущие из слизистой оболочки, так и хеликобактерная инфекция – поражение слизистой желудка бактериями Helicobacter pylori.

Большинство новообразований желудка возникает в железах слизистой оболочки – аденокарциномы. Однако другие опухоли, например, лимфомы – развиваются из лимфоидных узлов, расположенных в стенках желудка, стромальные – из мышечной или соединительной ткани и т.д.

Гастрит – благоприятная почва не только для развития заболеваний желудочно-кишечного тракта. Нарушения пищеварения влияют на состояние организма в целом, так как в этом случае функциональные системы не получают необходимых для обеспечения нормальной работы веществ. Также осложнениями гастрита являются отчетливо выраженные симптомы – метеоризм (повышенное газообразование), диарея, запоры.

Диагностика гастрита

Хронический гастрит может протекать без каких-либо клинических проявлений. В таких случаях диагноз ставится по результатам лабораторного и инструментального обследований:

  • Общий анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Анализ кала общий.
  • Анализ кала на скрытую кровь.
  • Биохимический анализ крови.
  • Выявление инфекции Helicobacter pylori.
  • ФГДС, или гастроскопия — основной метод подтверждения диагноза, позволяющий уточнить варианты гастрита и наличие хеликобактерной инфекции. Субъективно гастроскопия воспринимается пациентами как дискомфортный метод диагностики, поэтому для вашего удобства ГУТА КЛИНИК предлагает пройти гастроскопию во сне — диагностику состояния слизистой желудка и анализ на хеликобактерную инфекцию без боли и дискомфорта.
  • Также рекомендуем пройти УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря – исследования, необходимые для диагностики сопутствующей патологии.

Лечение гастрита в ГУТА КЛИНИК

Лечение гастрита в ГУТА КЛИНИК заключается в первую очередь в предотвращении развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка кишечной метаплазии и дисплазии. Лечение гастрита подразумевает ликвидацию хеликобактерной инфекции, уменьшение признаков активности гастрита, динамическое наблюдение на предмет прогрессирования атрофических изменений слизистой желудка.

Для повышения эффективности лечения необходимо соблюдение определенного режима – отказ от курения, употребление лекарственных препаратов с неблагоприятным влиянием на слизистую желудка, соблюдение индивидуальной диеты.

Антихеликобактерная терапия показана в первую очередь при хроническом гастрите с выявленной инфекцией и сочетающейся с клинической симптоматикой. При бессимптомно протекающем гастрите эрадикационную терапию, направленную на ликвидацию активности бактерии Helicobacter pylori, обычно не проводят, но она может быть рекомендована при риске развития язвенной болезни и рака желудка (наследственная предрасположенность).

Лечение гастрита в ГУТА КЛИНИК осуществляется посредством специальных, регулярно обновляющихся схем лечения, разработанных по решению Маастрихтской согласительной конференции. Контроль проведенной антихеликобактерной терапии проводится через 4-8 недель после курса лечения.

Также лечение гастрита в ГУТА КЛИНИК осуществляется с помощью специальных антисекреторных препаратов, снижающих кислотность желудочного сока, препаратов, нормализующих моторику желудочно-кишечного тракта, обязательно проводится лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Прогноз хронического гастрита обычно благоприятный – в том случае, если пациент строго соблюдает рекомендации лечащего врача. Своевременная диагностика и лечение гастрита позволяют предотвратить развитие осложнений, сохраняя для пациента должное качество жизни.

Болезни органов пищеварения — Школа здоровья — ГБУЗ Городская поликлиника 25 г. Краснодара МЗ КК

11 июля 2019 г.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА

Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит (от греч. gaster – желудок), так же как и в других органах, могут быть по течению острыми и хроническими. Патогенез хронического гастрита сложен. Еще недавно считалось, что при одной из форм хронического гастрита – типе А, наблюдаются аутоиммунные реакции, а при второй форме (не иммунного гастрита типа В) воспаление возникает в результате длительного воздействия различных неспецифических раздражителей, таких как экзогенные (например, горячее питьё или острые специи), или эндогенные (например, рефлюкс желчи).

Сейчас доказано, что тип В хронического гастрита является ответом на бактериальную инфекцию. Из этой группы исключен гастрит, развивающийся в результате рефлюкса желчи.

Острый гастрит

Острый гастрит чаще всего развивается после воздействия различных химических веществ, (например, алкоголя, недоброкачественными пищевыми продуктами) или некоторых лекарственных веществ (особенно нестероидных противовоспалительных веществ, содержащих аспирин). Эти вещества вызывают быструю эксфолиацию (слущивание) эпителиальных клеток и снижение секреции слизи, что сопровождается снижением функции защитного барьера против действия кислоты. В патогенезе данного процесса лежит снижение синтеза простагландинов. Определенную роль может играть и употребление острой, холодной или горячей пищи. Острый нейтрофильный гастрит (при котором основной морфологический признак – инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами) является характерным для первичного ответа на инфекцию, вызванную 

Helico­bacter pylori. Это состояние является временным, которое у большинства людей протекает субклинически и через 3-4 недели переходит в хронический гастрит. Лишь у небольшого числа больных инфекция спонтанно исчезает и наступает выздоровление. К развитию острого гастрита могут приводить и другие инфекции, такие как сальмонеллы, стафилококк и др. Острый гастрит может развиться под воздействием токсических продуктов эндогенного происхождения, например, элиминативный гастрит при уремии.

По площади поражения различают:

— острый диффузный гастрит;

— острый очаговый гастрит.

В свою очередь острый очаговый гастрит может быть преимущественно фундальным, антральным, пилороантральным и пилородуоденальным.

В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний. Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия, тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому кровотечение из них может быть очень опасным. Однако обычно происходит быстрое (в течение 24-48 часов) заживление путем регенерации. При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.

Хронический гастрит

В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:

— аутоиммунный хронический гастрит;

Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;

— химический (рефлюкс-) гастрит;

— другие формы гастрита.

Аутоиммунный хронический гастрит

У больных с данным типом хронического гастрита в крови обнаруживаются антитела против париетальных клеток желудка и против рецепторов к внешнему фактору Кастла. У этих больных наблюдается гипохлоргидрия, вплоть до анхлоргидрии, и В12-дефицитная анемия. Ассоциация аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называется пернициозной анемией.

Чаще поражается тело желудка (фундальный гастрит): наблюдается повреждение специализированных париетальных (обкладочных) клеток (атрофия желез) и замена lamina propria фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Слизистая оболочка антрального отдела желудка остается не поврежденной. В некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может наблюдаться кишечная метаплазия. При данном типе метаплазии продуцирующие слизь клетки замещаются бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины. В тяжелых случаях могут появляться всасывающие клетки и клетки Панета. Данная метаплазия является предопухолевым состоянием. Однако рак у больных с кишечной метаплазией развивается довольно редко.

Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит

Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Этот микроорганизм является грам-негативным, заселяет наиболее защищенное пространство, расположенное вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где рН является нейтральной. Helicobacter pylori не является простым комменсалом, поскольку он повреждает поверхностные клетки, что приводит к ускорению десквамации клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкоцитами и клетками хронического воспаления. Helicobacter pylori обнаруживается в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа В, но никогда не обнаруживается при типе А. Helico­bacter pylori никогда не обнаруживается в слизистой оболочке 12-перстной кишки и не вызывает кишечной метаплазии.

Острый воспалительный ответ, вызываемый Helicobacter pylori, развивается в результате действия:

1) компонентов комплемента, которые выделяются при активации его по альтернативному пути и являются хемотаксичными для полиморфноядерных лейкоцитов;

2) низкомолекулярного хемотаксического фактора, выделяемого бактериями;

3) интерлейкина-8, который секретируется эпителиальными клетками, макрофагами и эндотелиальными клетками. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию желез. В lamina propria обнаруживаются плазматические клетки, синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма.

При Helicobacter-ассоциированном хроническом гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение неравномерно. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. У больных с данной локализацией процесса увеличивается риск развития язв и опухолей желудка. Вторым типом изменений является воспаление, в основном, в антральном отделе без поражения тела желудка. У данных больных наблюдается повышенная кислотность желудочного сока, что увеличивает риск развития дуоденальных язв.

Химический (рефлюкс-) гастрит

При регургитации желчи и щелочного дуоденального сока в желудок происходит усиленная десквамация эпителия, компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок, вазодилятация и отек lamina propria, что и является проявлением рефлюкс-гастрита. Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается:

а) у больных после операций, повреждающих пилорус;

б) как результат нарушения моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии;

в) у больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус пилоруса при повышении кислотности в 12-перстной кишке.

При рефлюкс-гастрите клетки антрального отдела желудка начинают усиленно секретировать гастрин, который блокирует действие холецистокинина и секретина на мышечные волокна пилоруса.

При длительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование язв.

Аналогичная гистологическая картина наблюдается при пероральном длительном употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП). В таблице 20.1 сравниваются различные типы хронического гастрита.

Другие формы гастрита

Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:

— лимфоцитарный;

— эозинофильный;

— гранулематозный.

При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.

Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит – это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.

Гранулематозный гастрит – это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.

что необходимо знать о заболевании

На поверхности стенок желудка появляются атрофированные области, происходит сокращение числа желез, вследствие чего снижается объем вырабатываемого желудочного секрета. Это заболевание также известно под названием “очаговый гастрит”. Нередко оно является первым этапом атрофического гастрита.

Основная отличительная особенность субатрофического гастрита заключается в наличии атрофированных участков на слизистой оболочке желудка. Они образуются в результате отмирания клеток, прекращающих функционировать и замещаемых эпителиальной и соединительной тканью. В результате происходит постепенное понижение уровня кислотности желудочного сока и истончение оболочки желудка. Подробнее о данном заболевании и способах его лечения читайте на gastrotract.ru.

К возникновению субатрофического гастрита могут привести следующие факторы:

  • Постоянные стрессы, нервное перенапряжение, психоэмоциональные срывы.
  • Несоблюдение правильного режима питания. Поражение слизистой оболочки желудка может возникнуть из-за частого переполнения желудка в результате переедания, чересчур продолжительных перерывов между приемами еды, избыточного употребления пересоленных, копченых, жареных, острых и жирных блюд.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Наличие бактерии хеликобактера. Она поселяется в желудке, быстро размножается, вызывая воспаление и истончение оболочки. Без своевременного начала противобактериальной терапии деятельность этого вредного микроорганизма ведет к необратимым атрофическим изменениям.
  • Злоупотребление алкоголем и курение.
  • Продолжительный прием некоторых лекарственных препаратов. Обычно желудок страдает от использования антибиотиков или антивоспалительных средств.
  • Отравление организма парообразными ядовитыми веществами.

Вероятность достижения успеха при лечении субатрофического гастрита тем выше, чем раньше он был диагностирован. При легкомысленном отношении к этой болезни она чрезвычайно быстро прогрессирует и переходит в хроническую форму, что ведет к превращению пораженных клеток в раковые.

Для недопущения обострения нужно принимать следующие профилактические меры:

  • обеспечение продолжительности сна не менее восьми часов в сутки;
  • правильное питание;
  • своевременное лечение вирусных и бактериальных заболеваний;
  • отказ от выполнения трудовых обязанностей на вредных производствах;
  • соблюдение гигиены;
  • недопущение стрессов;
  • отказ от алкоголя и курения.

Данная статья носит информационный харатер, для постановки диагноза и выбора способа лечение обязетельно обратитесь к врачу.

Хронический гастрит и рак желудка / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

Рак желудка – одно из самых распространенных злокачественных заболеваний в мире, где оно занимает 5 место в структуре онкологических болезней и 2 место в структуре смертности от онкопатологии. В России рак желудка занимает пятое место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями у мужчин и шестое место – у женщин.

Широкая распространенность этой болезни и низкий процент пятилетней выживаемости (в среднем по миру 10-20%) заставляет специалистов по всему миру активно искать алгоритмы своевременной диагностики не столько рака желудка, сколько предраковых заболеваний.

С учетом локализации поражения принято выделять два основных типа рака желудка: кардиальный (поражение кардиального отдела) и некардиальный рак (тело и/или выходной отдел желудка). 

Хронический гастрит – маленький шаг на пути к раку желудка

Такое пугающее название подзаголовка достаточно точно отражает текущее понимание этапов развития рака желудка. Само заболевание «хронический гастрит» обычно не вызывает явных симптомов. А вот наличие типичных проявлений болезни, таких как боли в животе, чувство тяжести, переполнения после еды, тошнота – это симптомы функциональной диспепсии, до сих пор неверно определяемой не только пациентами, но даже врачами-гастроэнтерологами как хронический гастрит.

Итак, хронический гастрит – заболевание, которое не проявляется симптомами, а диагноз подтверждается только на основании гистологического исследования биоптатов желудка. Врач-морфолог, выполняющий исследование, может выявить воспаление в слизистой оболочке различной степени выраженности. Это и есть хронический гастрит.

У определенной части лиц длительное воспаление в слизистой желудка (хронический неатрофический гастрит) может привести к развитию атрофических изменений, а иногда клетки желудка могут замещаться нетипичными кишечными клетками (так называемая кишечная метаплазия).

Кишечная метаплазия повышает риск развития дисплазии – предракового заболевания, которое со временем может трансформироваться в аденокарциному (рак) желудка.

Эти этапы, сменяющие друг друга, – хронический гастрит без атрофии, атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия, рак желудка – получили название «каскад Корреа» по имени автора, который описал данную последовательность.

Причины хронического гастрита

Поскольку воспалительные изменения в слизистой желудка, т.е. гастрит – начальные этапы развития рака желудка, попробуем разобраться, откуда же возникает это заболевание. Давно уже доказано, что нерегулярное питание, еда всухомятку и другие нарушения режима приема пищи не вызывают гастрит. Скорее, эти факторы могут способствовать обострению функциональной диспепсии. Тогда что же, образно выражаясь, подкидывает дрова в топку воспаления в слизистой оболочке желудка?

На сегодняшний день выделено несколько факторов, которые доказано вызывают развитие воспаления в желудке:

  • инфекция, прежде всего инфекция Helicobacter pylori (H.pylori);
  • аутоиммунное воспаление;
  • воспаление в ответ на химическое повреждение (например, желчью при дуодено-гастральном рефлюксе).

Конечно, существуют и другие причины, но их вклад в развитие воспаления в желудке можно считать незначительным.

Инфекция H.pylori в настоящее время рассматривается как основной фактор, вызывающий развитие хронического гастрита. Около 44% населения земного шара инфицированы этим возбудителем. Известно, что распространенность атрофического гастрита на фоне инфекции H.pylori риска варьирует от 8% в Западных странах до 84% в Японии и Китае. H.pylori считается наиболее значимым фактором риска развития некардиального рака желудка.

Аутоиммунное воспаление встречается намного реже, однако также приводит к развитию хронического гастрита, нередко с атрофией, и ассоциировано с повышенным риском развития рака желудка.

Факторы риска развития аденокарциномы (рака) желудка

1) Наследственная предрасположенность.

Известно, что риск развития рака желудка у родственников первой степени родства (родители, дети) повышен в 2,3-3,5 раза. При указании на 2 и более случаев рака желудка у ближайших родственников этот риск возрастает в 5-12 раз. Риск выше в тех случаях, когда онкопатология желудка была выявлена у родственников в возрасте менее 50 лет.

2) Аутоиммунное поражение желудка с развитием пернициозной (В12-дефицитной) анемии.

Для аутоиммунного поражения желудка помимо развития атрофии характерно также разрушение внутреннего фактора (фактора Кастла), который обеспечивает нормальное всасывание витамина В12 в тонкой кишке. Установлено, что аутоиммунный гастрит повышает риск развития аденокарциномы (рака) желудка в 2-6,8 раз.

3) Этнические факторы.

Установлено, что риск развития рака желудка выше у азиатов по сравнению с белыми (в 2,1 раза) и лицами негроидной расы (в 1,7 раза). Среди лиц азиатской расы наибольший риск отмечен у китайцев (4,77) и корейцев (7,39). Нельзя исключить, что такое различие обусловлено в том числе высокой частотой инфекции H.pylori у этих лиц и генетическими особенностями.

4) Старший возраст.

Существуют доказательства того, что в разных возрастных группах риск развития рака желудка различается. «Пограничным» считается возраст старше 45 лет, после которого риск развития заболевания повышается в 1,92-3,1 раза. Вероятнее всего, такая взаимосвязь обусловлена длительностью инфицирования H.pylori и возникшего на этом фоне хронического воспаления

5) Мужской пол.

По данным исследований мужчины имеют больший риск развития аденокарциномы (рака) желудка по равнению с женщинами, при этом риск повышен в 1,3-3 раза.

6) Табакокурение.

Курильщики имеют повышенный риск развития рака желудка, локализованного в кардиальном отделе. Вероятность развития заболевания увеличивается в 1,45-2 раза по данным разных исследований.

7) Инфекция H.pylori.

По всей видимости, это наиболее «весомый» фактор риска развития рака желудка, учитывая широкую распространенность этой инфекции по всему миру. Исследования показали, что риск развития некардиального рака желудка у инфицированных лиц увеличен в 12 раз. Примерно у 1% из них в течение жизни развивается аденокарцинома желудка. Риск развития рака кардиального отдела желудка не повышается. 

8) Полипы желудка.

Полипы желудка делятся на 3 вида: полипы фундальных желез, гиперпластические полипы и аденоматозные полипы. В полипах фундальных желез размерами более 1 см редко, но выявляет дисплазия и рак (с частотой по 1,9%, соответственно). Для гиперпластических полипов больших (>1 см) размеров характерно нередкое выявление дисплазии (1,9-19%) и, реже злокачественное перерождение (0,6-2,1%). Аденоматозные полипы значительно повышают риск развития аденокарциномы желудка, а при размерах полипов >2 см частота выявления в них аденокарцином достигает по некоторым данным 50%.

9) Атрофический гастрит.

Поскольку атрофический гастрит является одним из этапов в «каскаде Корреа» (см.выше), проводилась оценка риска его трансформации в рак желудка. Согласно современным данным, ежегодный риск перехода атрофического гастрита в рак желудка составляет 0,1-1,2%. Частота выявления рака желудка у пациентов с атрофией в течение 5 лет варьирует от 0,7% (для слабо выраженной атрофии) до 10% (тяжелая атрофия).

10) Кишечная метаплазия.

Как и атрофический гастрит, кишечная метаплазия является одним из этапов «каскада Корреа» на пути к развитию рака желудка. Ежегодный риск перехода кишечной метаплазии в рак желудка составляет 0,25-0,4%. Частота выявления рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией в течение 5 лет составляет 5,3-9,8%.

11) Дисплазия.

Дисплазия (предраковое состояние) делится на два типа: низкой и высокой степени. Дисплазия низкой степени имеет ежегодный риск трансформации в рак желудка 0,6%, в то время как для высокой степени – 6%.

Частота выявления рака желудка у пациентов с дисплазией низкой степени в течение 5 лет составляет 0-23%, высокой степени – 60-85%.

Рекомендации по профилактике развития аденокарциномы (рака) желудка

В течение 2019 года были опубликованы рекомендации по диагностике и лечению пациентов с высоким риском аденокарциномы (рака) желудка сразу двумя группами авторов: Британским обществом гастроэнтерологов и коллегией ученых, представленных членами Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии, Европейской группы по изучению Helicobacter pylori и микробиоты, Европейского общества патологов и Португальского общества гастроинтестинальной эндоскопии (т.н. международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка второго пересмотра (MAPS II). Были даны рекомендации по недопущению развития и своевременному выявлению грозной болезни – рака желудка. 

Итак, каковы же рекомендации в отношении профилактики развития рака желудка?

1) Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития рака желудка.

Комментарий: Наибольший риск отмечается при выявлении атрофии/кишечной метаплазии одновременно в антральном отделе и теле желудка.

2) Лица, проживающие в регионах с высокой частотой рака желудка должны быть тестированы на инфекцию H.pylori.

Комментарий: следует использовать достоверные методы диагностики, включающие дыхательный тест с С13 меченой мочевиной, определение антигена H.pylori в кале или антител к H.pylori класса IgG в крови. Россия относится к регионам с высокой распространенностью рака желудка. 

3) Лицам без симптомов в возрасте ≥50 лет с множественными факторами риска (мужской пол, курение табака, наследственность по раку желудка и т. д.) следует проводить скрининговую гастроскопию.

Примечание: скрининг в медицине – это комплекс мероприятий, направленных на выявление заболевания, которое себя никак не проявляет. В данном случае речь идет о проведении гастроскопии лицам без симптомов рака желудка.

Очень важно! Существует несколько видов наследственного рака желудка, для которого характерно более раннее появление (в возрасте до 40 лет).

4) Лицам с высоким риском развития рака желудка (включая гастрит с атрофией и кишечной метаплазией) необходимо проведение регулярной гастроскопии с фотофиксацией и гистологическим исследованием.

Комментарий: согласно данным зарубежных исследований, рак желудка оказывается невыявленным при проведении гастроскопии в 6-11% случаев. Очень важной является медленный осмотр слизистой оболочки желудка и фиксация изображений (фотографии, видеозапись), что позволяет увеличить выявление раннего рака желудка. В клинике «Эксперт» ведется видеозапись всех эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта на обязательной основе.

5) Пациентам с распространенной атрофией и кишечной метаплазией (вовлечение антрального отдела и тела желудка) показана регулярная гастроскопия с биопсией.

Комментарий: частота гастроскопий зависит от многих факторов, включая случаи рака желудка в семье, сохранение инфекции H.pylori, несмотря на адекватное лечение, и т.д.

6) Лицам, имеющим хронический гастрит или гастрит с атрофией на фоне H.pylori, должна быть проведена эрадикационная терапия инфекции.

Комментарий: профилактика развития рака желудка наиболее эффективна в тех случаях, когда пациента начинали лечить от инфекции H.pylori на этапе выявления неатрофического гастрита или гастрита с атрофией.

7) Лечение инфекции H.pylori может быть эффективной мерой в отношении профилактики развития рака желудка у части пациентов, которые уже имеют кишечную метаплазию, дисплазию или рак желудка.

Комментарий: лечение инфекции H. pylori у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией, а также у лиц с удаленной эндоскопическим методом аденокарциномой желудка снижает риск развития/повторного развития рака желудка. Однако профилактический эффект от лечения на этих этапах меньший, чем при хроническом неатрофическом или атрофическом гастрите.

Заключение

Своевременная и адекватная по объему диагностика на этапе «простого гастрита», т.е. до развития атрофии/метаплазии/дисплазии позволяет определиться с рисками развития онкопатологии желудка, подобрать верную тактику, позволяющую избежать развития грозного заболевания.

Хронический гастрит — лечение, цены и запись на консультацию врача отделения гастроэнтерологии «ИАКИ» ЦАО

Хронический гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием факторов различной этиологии (бактериальных, химических, термических и механических).

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает:

При выявлении сопутствующих заболеваний проводятся консультации со специалистами смежных областей (оториноларингологи, эндокринологи, неврологи, гастроэнтерологи, дерматовенерологи), консилиумы с Докторами медицинских наук.

Внимание! Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний! Не занимайтесь самолечением, обратитесь к врач-гастроэнтерологу!

Симптомы

При повышенной кислотности

При пониженной кислотности

Изжога

Отрыжка кислым

Тупая ноющая боль в эпигастрии после приема пищи
Ощущение тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи
Запоры

Понижение аппетита

Отрыжка воздухом

Тошнота, рвота

Жгучие боли после приема пищи в эпигастрии

Диарея

Метеоризм, урчание в животе.

Классификация

Сиднейская система классификации хронических гастритов

Тип гастрита

Синонимы (прежние классификации)

Неатрофический

Поверхностный
Хронический антральный
Гастрит типа В
Гиперсекреторный гастрит

Атрофический
аутоиммунный

Гастрит типа А
Диффузный гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и с пониженной секрецией

Атрофический мультифокальный

Смешанный гастрит типа А и В

Химический

Реактивный гастрит типа С
 
Реактивный рефлюкс-гастрит

Радиационный


 

Лимфоцитарный

Гастрит, ассоциированный с целиакией

Гранулематозный

Изолированный гранулематоз

Эозинофильный

Аллергический

Другие
инфекционные

Бактерии (кроме Helicobacter pylori)
Грибы, Паразиты

Гигантский
гипертрофический

Болезнь Менетрие

По клинической картине

хронический гастрит типа А

гастрит типа В

тип С

первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный)

антральный гастрит бактериального происхождения

рефлюкс-гастрит

По происхождению

По состоянию секреторной функции

По гистологической картине

По анатомическому расположению зоны воспаления

бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит

пониженная повышенная

нормальная

поверхностный, атрофический, гиперпластический

антральный

фундальный

Причины

Тип гастрита

Этиологические факторы

Неатрофический

Helicobacter pylori
Другие факторы

Атрофический
аутоиммунный

Иммунные механизмы

Атрофический мультифокальный

Helicobacter pylori
Нарушения питания
Факторы среды

Особые формы

Химический

Химические раздражители:
желчь (ДГР)
приём НПВП

Радиационный

Лучевое поражение

Лимфоцитарный

Идиопатический
Иммунные механизмы
Глютен

Гранулематозный

Болезнь Крона
Саркоидоз
ГранулематозВегенера
Инородные тела
Идиопатический

Эозинофильный

Пищевая аллергия
Другие аллергены

Другие
инфекционные заболевания

Бактерии (кроме Helicobacter pylori)
Грибы, Паразиты

Гигантский
гипертрофический

Болезнь Менетрие

 

Экзогенные (внешние)

Эндогенные (внутренние)

1. Нарушение режима питания:

большие промежутки между едой, поздние и ночные ужины, питание в сухомятку,  

 глотание плохо пережеванной пищи.

 

2.Прием продуктов, раздражающих слизистую желудка: острое, копченое, кислое, соленое, грубая пища, крепкий кофе, алкоголь, обжигающе горячая или холодная пища, употребление недоброкачественных продуктов.

 

3. Химические вещества и лекарственные препараты.

 

4. Курение.

 

5. Психологически тяжелые, стрессовые состояния.

 

6. Вредное производство (большая задымленность или запыленность атмосферы на рабочем месте).

 

1.Helicobacter pylori (HP)

2.Паразитарные инфекции

3.Тяжелые инфекционные заболевания (туберкулез и др.).

4.Эндокринные патологии (сахарный диабет, патологии щитовидной железы).

5.Нарушения иммунитета.

6.Нарушенное дыхание или патологии кровеносной системы.

7.Дуоденогастральный рефлюкс.

 

 

 

Диагностика

Уреазный дыхательный тест — самый инновационный и точный анализ на Helicobacter pylori! Лучший метод контроля качества лечения!

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает фундаментальной базой, позволяющей провести весь комплекс диагностических и лечебных мероприятий, соответствующих уровню международных стандартов. Многие из лечебно-диагностических методов разработаны сотрудниками нашего Института.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и анамнеза пациента, физикального исследования,  лабораторной диагностики, эндоскопии (гастроскопия), проведение биопсии и др. исследований.

При необходимости консультативную помощь Вам могут оказать смежные специалисты, опытные врачи, разрабатывающие новые методы диагностики и лечения в этих направлениях медицины.

Каждый пациент с хроническим гастритом должен помнить, что гастрит-причина развития других патологий желудочно-кишечного тракта!

Лабораторная диагностика направлена на выявление причины хронического гастрита, определение уровня гастрина, пепсиногена (соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Может проводиться бактериологическое исследование, биохимическое обследование и др. исследования.

Лечение

  1. Антацидные препараты (для нормализации кислотности желудочного сока).
  2. Гастропротекторы (препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку).
  3. Антибиотики при бактериальной природе хронического гастрита.
  4. Ферменты.
  5. Антисекреторные препараты (для уменьшения выработки соляной кислоты).
  6. Индивидуальный подбор диеты.

 

Внимание!

Подбор лекарственной терапии должен производиться индивидуально с учетом тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и риска возможных побочных эффектов.

Просим Вас не заниматься самолечением на основании данных сети Интернет!

Телефон отделения: +7 (495) 695-56-95

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой хроническое воспалительное поражение слизистой желудка, локализирующееся в антруме (в выходном отделе желудка).

Причины

Примерно 95% всех случаев хронического антрального гастрита обусловлены выявлением в слизистой желудка бактерии Helicobacter pylori. Даная бактерия комфортно чувствует себя в желудочной слизи с рН от 4 до 6, однако и при повышении кислотности микроорганизм сохраняет свою активность. Губительной для бактерий считается снижение кислотности желудочного секрета. В неблагоприятной среде хеликобактерия переходит в стадии цисты, а при попадании в комфортные условия она снова приобретает активность.

Хеликобактерии вырабатывают некоторые ферменты, которые вызывают изменение состава слизи. Например, уреаза производит расщепление присутствующей в желудке мочевины до аммиака, что способствует защелачиванию окружающей среды. Фермент муциназа уменьшает вязкость желудочной слизи, что облегчает проникновение бактерии в слизистую антрального отдела желудка. В этой области она начинает активно размножаться, что провоцирует повреждение слизистой и нарушение функционирования желез желудка. В результате патологических изменений в слизистой желудка перестают вырабатываться бикарбонаты, что вызывает постепенное повышение кислотности желудочного сока и дополнительное повреждение эпителия желудка.

Развитию хеликобактерной инвазии способствует дуодено-гастральный рефлюкс, употребление некоторых лекарственных средств, пищевая аллергия, некачественное питание, хронический алкоголизм и курение. Иногда развитию патологии могут способствовать некоторые внутренние агенты, такие как очаги хронической инфекции, эндокринная дисфункция, анемия, сердечная и дыхательная недостаточность и хроническое нарушение работы почек.

Симптомы

На начальной стадии воспалительное поражение антральной части желудка протекает как неатрофический процесс, не сопровождающийся недостаточной секрецией желудочного сока. Клиническое течение антрального гастрита очень напоминает течение язвенного поражения слизистой желудка. У таких больных отмечается появление голодных болей в эпигастральной области либо болей, возникающих через некоторое время после приема пищи, также может отмечаться появление изжоги, отрыжки кислым либо воздухом и запоров. При этом заболевании не отмечается нарушения аппетита.

Диагностика

При подозрении на антральный гастрит больному назначается проведение гастрографии с контрастированием, во время которого выявляется утолщение рельефных складок в пилорическом отделе, спазм пилоруса, сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация желудочного содержимого.

При проведении фиброгастродуоденоскопии определяется пятнистая гиперемия слизистой, ее отек й в антральном отделе, иногда могут выявляться кровоизлияния либо эрозии. Может отмечаться повышенная экссудация, застой содержимого в желудке, вызванный спазмом пилоруса. Во время проведения эндоскопического исследования может потребоваться выполнение биопсии тканей для гистологического изучения и определения возбудителя. Уреазный тест на выявление хеликобактерий проводится с помощью специальных экспресс-наборов при проведении гастроскопии. Для этого биоптат слизистой помещают в специальную среду, которая меняет свою окраску в зависимости от концентрации микроорганизмов. Если окраска не изменилась в течение суток – тест отрицательный. Также разработан С-уреазный дыхательный тест. Для его проведения в желудок вводят меченную С13 мочевину, а затем в выдыхаемом воздухе определяют концентрацию С13. Если в желудке есть хеликобактерии, они разрушат мочевину, и концентрация С13 будет выше 1%.

Лечение

Терапия антрального гастрита начинается с назначения специальной лечебной диеты, характеризующейся исключением из меню больного жирной, острой, жаренной, соленой и грубой пищи.

Для устранения возбудителя больному назначают антихеликобактерные препараты. Этиотропная терапия данной бактерии достаточно сложна, это связано с тем, что микроорганизм быстро приспосабливается к антибиотикам. В большинстве случаев применяют комбинированную схему антибактериального лечения, состоящую из двух либо трех антибактериальных препаратов. Также такие больные получают ингибиторы протонной помпы, которые подавляют деятельность хеликобактерии.

Важным составляющим лечебной схемы является назначение больным репаративных средств, стимулирующих синтез белка.

Профилактика

Для предупреждения развития антрального гастрита, рекомендуется правильно питаться, отказаться от вредных привычек, избегать физического и эмоционального перенапряжения.

Хронический гастрит и риск развития рака желудка

Рак желудка является одним из заболеваний, возникающих из-за хронического гастрита – воспаления слизистой оболочки желудка. Наиболее частой причиной хронического гастрита считается инфицирование бактериями Helicobacter pylori (далее, H. pylori). В свою очередь, заболеваемость раком слизистой желудка, который не поражен хеликобактер пилори, составляет всего 1% и менее. Следовательно, если уничтожить эти вредные бактерии, то заболеваемость раком желудка снизится. Именно поэтому с февраля 2013 года в рамках страховой медицинской помощи в Японии началась программа эрадикационной терапии (т.е. лечения, направленного на уничтожение вредных бактерий), которая стала применяться у людей с хроническим гастритом, вызванным инфекцией H. pylori. До введения этой программы эрадикационная терапия в рамках медицинского страхования проводилась только у пациентов с раком желудка, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также у людей с заболеванием крови, связанным с инфекцией хэликобактер пилори.

Поэтому тем людям, кто проходил медосмотр или просто ФГДС в прошлом, особенно тем, у кого был диагностирован атрофический или хронический гастрит, рекомендуется провериться на предмет наличия Helicobacter pylori, так как возможно в то время диагностика данной инфекции еще не входила в программу обследования.

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, еще называют атрофическим гастритом. Атрофия (истончение) слизистой желудка может начаться в 20-летнем возрасте и за несколько лет распространится на всю слизистую оболочку. Примерно у 10% людей с атрофией через 10 лет появляется риск развития рака желудка, который с годами увеличивается. Именно поэтому такое обследование как ФГДС является чрезвычайно важным методом диагностики, который позволяет не просто выявить рак, а спрогнозировать риск развития рака исходя из степени атрофии слизистой желудка. При высокой степени атрофии слизистой желудка важно наблюдаться с помощью ФГДС 1 раз в год, чтобы была возможность выявить рак на самой ранней стадии.

К тому же, с помощью эрадикационной терапии H. pylori есть возможность снизить риск развития рака желудка. В докладах сообщается, что «у пациентов, у которых после лечения рака желудка на ранней стадии проводилась эрадикационная терапия, по сравнению с пациентами, у которых данная терапия не проводилась, рецидив рака желудка в течение 3-х лет появился только у 1/3 пациентов». К сожалению, только лишь с помощью уничтожения бактерий пилори невозможно свести риск развития рака желудка до 0%, однако можно предупредить заболевание, поэтому мы призываем активно применять данный вид лечения в качестве профилактической меры. 

Источник: Raffles Japanese Clinic

Типы гастрита — PlushCare

Сколько существует типов гастрита?

Гастрит может быть острым, быстро развивающимся и продолжающимся непродолжительное время, или хроническим, медленно развивающимся и продолжающимся длительное время. Кроме того, некоторые формы гастрита являются эрозивными, что означает, что они истирают слизистую оболочку желудка и вызывают язвы, в то время как другие формы не вызывают эрозии.



Что вызывает гастрит?

Гастрит может быть результатом многих причин, в том числе следующих:

  • Хроническая рвота
  • Стресс
  • Употребление алкоголя
  • Некоторые лекарства, такие как аспирин и другие противовоспалительные препараты
  • Болезнь Крона
  • Бактериальная инфекция

Каковы симптомы гастрита

Интересно, каково ощущение приступа гастрита? Симптомы гастрита включают следующее:

  • Жгучая боль или боль в верхней части живота, которая может стать лучше или хуже после еды
  • Тошнота
  • Рвота
  • Ощущение переполнения в верхней части живота после еды

Гастрит не всегда вызывает симптомы.

Что такое острый гастрит?

Острый гастрит более симптоматичен, чем его хронический аналог, и может включать серьезные осложнения, такие как кровотечения или эрозии.

Наиболее частой причиной острого гастрита является чрезмерное употребление нестероидных противовоспалительных (НПВП) препаратов, таких как ибупрофен, натрий-напроксен и диклофенак. Другими причинами острого гастрита могут быть злоупотребление алкоголем, кортикостероидами, химиотерапия, инфаркт миокарда и даже стресс.

Острый гастрит можно диагностировать по его симптомам, по образцам тканей или с помощью эндоскопии.Под микроскопом ткань желудка, пораженная острым гастритом, кажется красной, воспаленной и содержит чрезмерные кровеносные сосуды (гиперемия).

В более серьезных случаях возможно отмирание (некроз) тканей желудочных желез. У большинства пациентов может наблюдаться легкое раздражение желудка и расстройство желудка. В умеренных и тяжелых случаях у пациентов может быть боль в верхней части живота (эпигастрия), тошнота и даже рвота с кровью.

Хотя нет никаких конкретных рекомендаций по лечению острого гастрита, лекарства и изменение образа жизни могут помочь облегчить симптомы.Антациды, такие как фамотидин (пепцид) и ингибиторы протонной помпы, могут помочь подавить чрезмерное производство кислоты. Пациентам, страдающим гастритом, также следует воздерживаться от приема НПВП или алкоголя, поскольку эти вещества могут усугубить симптомы. Как и при любом заболевании, проконсультируйтесь с врачом о вариантах лечения.

Что такое хронический гастрит?

Хронический гастрит — это термин, который используется при повторном или продолжительном воспалении слизистой оболочки желудка.Когда это происходит, слизистая оболочка желудка теряет защитные клетки и функции.

Общие симптомы хронического гастрита включают боль в верхней части живота, вздутие живота, рвоту, потерю аппетита и несварение желудка. Хотя раздражение желудка является обычным явлением, оно не всегда является признаком хронического гастрита.

Существует несколько типов хронического гастрита, которые классифицируются по разным причинам:

  • Тип A вызывается отмирающими клетками желудка и может увеличить риск рака, анемии и дефицита витаминов.
  • Тип B вызывается бактериями H. pylori и является наиболее распространенным из трех.
  • Тип C может привести к эрозии слизистой оболочки желудка и вызывается химическими раздражителями, такими как противовоспалительные препараты, алкоголь или желчь.

Образ жизни и пищевые привычки важны при рассмотрении возможного повышенного риска хронического гастрита, поскольку они могут повлиять на изменения слизистой оболочки желудка. Такие виды деятельности, как курение, длительное употребление алкоголя и диета с высоким содержанием жиров или соли, связаны с повышенным риском развития хронического гастрита.

Хронический гастрит диагностируется с помощью серии тестов, проводимых лицензированным врачом. Наиболее распространенный способ лечения гастрита — это прием лекарств и изменение диеты, которые могут варьироваться в зависимости от типа хронического гастрита. Без надлежащего лечения хронический гастрит может продолжаться годами, поэтому важно немедленно обратиться к врачу, если симптомы хронического гастрита не исчезнут.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит, также известный как гастрит типа A или B, является подтипом хронического гастрита.Ключевое отличие атрофической формы гастрита от других — отмирание желудочных желез и их замещение кишечными и фиброзными тканями.

Желудок должен выделять важные химические вещества, такие как соляная кислота, пепсин и внутренний фактор, чтобы переваривать пищу. Однако атрофический гастрит напрямую влияет на эту функцию желудка, поскольку убивает клетки, необходимые для их производства.

Атрофический гастрит может вызвать серьезные осложнения со здоровьем, такие как дефицит витамина B12 и железа.Варианты лечения могут включать антибиотики, антациды, добавки железа и / или добавки B12. Как и при любом заболевании, проконсультируйтесь с врачом, чтобы узнать, какое лечение лучше всего подходит для вас.

Антральный гастрит

Антральный гастрит — менее распространенная форма воспаления желудка, чем острый или хронический гастрит. Антральный гастрит уникален тем, что он возникает в нижней части желудка, также известной как антральный отдел. Этим типом гастрита чаще всего болеют пожилые люди.

Антральный гастрит может быть вызван вирусом, бактериями, травмой желудка или эрозивными препаратами. Главный симптом этого вида гастрита — несварение желудка. Кроме того, воспаление в желудке может вызвать у некоторых пациентов чувство жжения в животе.

Хотя основным признаком антрального гастрита является несварение желудка, антральный гастрит может также вызывать другие типичные симптомы гастрита, такие как тошнота, вздутие живота, метеоризм и изменение цвета стула. Антральный гастрит можно лечить желудочными антацидами или антибиотиками, если присутствует бактериальная инфекция.

Аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный атрофический гастрит — редкое хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Основное различие между аутоиммунным гастритом и более распространенными формами заключается в том, что при аутоиммунном гастрите иммунная система организма ошибочно определяет клетки желудка как вредные.

Это может вызвать нарушение выработки желудочного сока. Кроме того, клетки, пораженные аутоиммунным гастритом, жизненно важны для усвоения витамина B12, поэтому часто встречается злокачественная анемия.

Основными симптомами аутоиммунного гастрита являются тошнота, рвота, ощущение «переполнения» в верхней части живота после еды и боли в животе. Однако у некоторых пациентов симптомы могут вообще не проявляться.

Аутоиммунный гастрит также может привести к более серьезным осложнениям, таким как дефицит фолиевой кислоты, железа и / или B12. Исследования также показали, что аутоиммунный гастрит может быть причиной развития некоторых форм рака желудка.

Как и от большинства аутоиммунных заболеваний, аутоиммунный гастрит неизлечим.Однако лечение его осложнений, таких как дефицит B12 и железа, может помочь пациентам более комфортно жить с этим заболеванием. Что наиболее важно, пациенты с диагнозом аутоиммунный гастрит должны регулярно проверять уровень B12 и железа на всю оставшуюся жизнь.

Эрозивный гастрит

Эрозивный гастрит приводит к образованию язв и кровотечению в слизистой оболочке желудка вместо воспаления. Хотя эрозивный гастрит обычно протекает остро, он также может быть хроническим с незначительными симптомами или без них.В тяжелых случаях эрозивный гастрит может вызывать сильный дискомфорт каждый раз при употреблении пищи. Эрозивный гастрит обычно также включает различные симптомы, такие как рвота кровью или стул черного цвета.

Эрозивный гастрит чаще всего вызывается чрезмерным употреблением определенных лекарств, таких как стероиды, НПВП или противовоспалительные препараты. Он также может возникать при повреждении слизистой оболочки желудка из-за заболеваний, таких как болезнь Крона, инфекций, вызванных бактериями, такими как кишечная палочка, и пищевой аллергией.

Поскольку причины эрозивного гастрита аналогичны причинам общего гастрита, диагностика эрозивного гастрита может быть сложной задачей. Врачу, возможно, придется провести дополнительные анализы для подтверждения диагноза или даже сделать рентген желудка. Тем, у кого проявляются стойкие симптомы, рекомендуется как можно скорее проконсультироваться с врачом, чтобы получить надлежащее лечение и рекомендации по диете.

Алкогольный гастрит

Алкогольный гастрит — это гастрит, вызванный чрезмерным употреблением алкоголя.Алкоголь может ограничивать способность желудка вырабатывать кислоты, что часто приводит к воспалению.

Симптомы алкогольного гастрита включают боль в верхней части живота, потерю аппетита, рвоту или вздутие живота. Врач может диагностировать алкогольный гастрит на основании истории болезни пациента с пьянством и симптомами, соответствующими гастриту.

Если пациент бросает пить, но симптомы не исчезают, врач может провести эндоскопию для поиска других причин таких симптомов и причин дискомфорта.Проконсультируйтесь с врачом, если вы в анамнезе употребляли алкоголь и испытываете дискомфорт при пищеварении.

Дуоденит

Заболевание, очень похожее на гастрит, дуоденит возникает, когда повреждение и воспаление возникают в первом отделе тонкой кишки. Во многом симптомы этого состояния похожи на симптомы гастрита с болью в животе, вздутием живота, обесцвечиванием стула и тошнотой. Основными причинами этого состояния являются бактерии H. pylori и НПВП, такие как ибупрофен.Лечение этого состояния будет продолжаться так же, как и лечение гастрита.

Как я могу немедленно избавиться от гастрита?

Если у вас симптомы гастрита, вам может быть интересно, исчезнет ли гастрит? По правде говоря, это во многом зависит от того, какой у вас гастрит.

Острый гастрит может исчезнуть полностью сам по себе, тогда как хронический гастрит и его различные подтипы требуют индивидуальной диагностики и лечения.Если гастрит начался внезапно и возникла легкая боль, то вы можете просто подождать или попробовать некоторые простые домашние средства от гастрита. Однако хронический гастрит требует лечения.

Как лучше всего лечить гастрит?

Лечение зависит от типа гастрита. Легкий гастрит часто можно вылечить, изменив образ жизни, например отказавшись от очень кислых, острых, содержащих кофеин продуктов, чрезмерно обработанных или упакованных. В случае заражения H.pylori, для устранения инфекции можно использовать антибиотики.

После консультации с врачом могут также быть рекомендованы антациды и лекарства, такие как ингибиторы протонной помпы или блокаторы H-2, для снижения уровня кислоты в желудке и увеличения прочности слизистой оболочки желудка.

Если вы или ваш любимый человек испытываете какие-либо симптомы или состояния, соответствующие описанным выше, вы можете записаться на прием в PlushCare, чтобы поговорить с врачом, который ответит на ваши вопросы, поставит диагноз и поможет вам начать составление правильного плана лечения. .

Симптомы, причины, лечение и диета

Гастрит — это воспаление и раздражение слизистой оболочки желудка. Обычно слизистая оболочка желудка имеет защитный слой, защищающий его от воздействия нормальной желудочной кислоты. Раздражение и воспаление при гастрите делают слизистую оболочку желудка более уязвимой для кислотности внутри желудка. Это может привести к боли в животе, потере аппетита и, возможно, кровотечению.

Гастрит может быть острым, быстро появляющимся и исчезающим, или хроническим, и в этом случае болезнь может длиться месяцы или даже годы.Острый гастрит — самая распространенная форма в США. Около 8 из 1000 американцев заболеют острым гастритом. Хронический гастрит встречается реже, им страдает примерно 1 из 10 000 американцев.

Гастрит также может попадать в одну из следующих категорий в зависимости от степени повреждения слизистой оболочки желудка:

  • Эрозивный , что означает, что воспаление истирает слизистую оболочку желудка, в конечном итоге вызывая поражения или язвы. Обычно это форма острого гастрита, которая развивается внезапно.Это более серьезная форма гастрита по сравнению с неэрозивным гастритом. Желудочно-кишечное кровотечение чаще встречается при эрозивном гастрите.
  • Неэрозионный , что означает, что подкладка не изнашивается, но может деградировать или атрофироваться. Подкладка также может подвергнуться метаплазии. Это означает, что он превращается в ткань другого типа, обычно в ткань кишечника. Воспаление может затронуть весь желудок или только его части. Неэрозивный гастрит обычно является формой хронического гастрита и часто протекает бессимптомно (без симптомов).

Причины эрозивного гастрита чаще всего включают употребление алкоголя, табака и длительное употребление аспирина и НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты). Тяжелое заболевание и употребление едких веществ также были связаны с развитием эрозивного гастрита.

Наиболее частой причиной хронического неэрозивного гастрита является инфекция желудка, вызванная Helicobacter pylori ( H. pylori ). H. pylori — это тип бактерий, обнаруженный почти у половины всех людей в промышленно развитых странах.В Соединенных Штатах около 35% населения заражены инфекцией. Частота инфицирования H. pylori увеличивается с возрастом.

Признаки и симптомы гастрита могут быть постоянными или спорадическими, а течение болезни у разных людей разное. Если причиной является инфицирование бактериями H. pylori , симптомы гастрита сохраняются до тех пор, пока инфекция не лечится. У некоторых людей с гастритом симптомы отсутствуют. У других есть жгучая боль в животе , тошнота, рвота и другие пищеварительные или желудочно-кишечные (ЖКТ) симптомы.

В случае гастрита, связанного с H. pylori , инфекцию можно успешно лечить антибиотиками. Обычно врачи назначают как минимум два антибиотика плюс блокирующий кислоту препарат. При гастрите, вызванном не H. pylori , препараты, снижающие кислотность желудка, могут быть эффективным лечением. Сюда входят ингибиторы протонной помпы (ИПП), блокаторы h3 и антациды.

Вы можете снизить риск заражения H. pylori , следуя здравым правилам гигиены, например, регулярно мыть руки водой с мылом.Изменения образа жизни, такие как ограничение потребления алкоголя и использование НПВП, могут снизить риск гастрита, не связанного с H. pylori .

Немедленно обратитесь за медицинской помощью (, звоните 911 ) в случае серьезных симптомов гастрита, таких как сильная боль в животе; кровянистый или черный дегтеобразный стул; или кровавая или черная рвота. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы лечитесь от гастрита, но легкие симптомы повторяются или сохраняются.

Гастрит и кардит | Современная патология

  • 1

    Talley NJ, Hunt RH. Какую роль Helicobacter pylori играет в диспепсии и неязвенной диспепсии? Аргументы за и против H. pylori , связанного с симптомами диспепсии. Гастроэнтерология l997; 113 (6 приложений): S67 – S77.

    Google Scholar

  • 2

    Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori . Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 705–751.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 3

    Талли Нью-Джерси, Янссенс Дж., Лауритсен К. Ликвидация Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое испытание с последующим наблюдением в течение 12 месяцев. Br Med J 1999; 318 : 833–857.

    CAS Google Scholar

  • 4

    Elta GH, Appelman HD, Behier EM, и др. .Изучение взаимосвязи между эндоскопическим и гистологическим диагнозом гастродуоденита. Am J Gastroenterol 1987; 82 : 749–753.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 5

    Гад А. Эрозия: коррелятивное эндоскопическое гистологическое многоцентровое исследование. Эндоскопия 1986; 18 : 76–79.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 6

    Аппельман Х.Гастрит: терминология, этиология и клинико-патологические корреляции: еще один предвзятый взгляд. Хум Патол 1994; 25 : 1006–1019.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 7

    Khakoo SI, Lobo AJ, Shepherd NA, Wilkinson SP. Гистологическая оценка Сиднейской классификации эндоскопического гастрита. Gut 1994; 35 : 1172–1175.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 8

    Карпентер HA, Талли, штат Нью-Джерси.Гастроскопия неполна без биопсии: клиническая значимость отличия гастропатии от гастрита. Гастроэнтерология 1995; 108 : 917–924.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 9

    Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и градация гастрита: обновленная Сиднейская система. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 1161–1181.

    CAS Google Scholar

  • 10

    Уайтхед Р.Классификация хронического гастрита: современное состояние. J Clin Gastroenterol 1995; 21 (Дополнение 1): S131 – S134.

    PubMed Google Scholar

  • 11

    Blaser MJ. Гипотеза о патогенезе и естественной истории воспаления, вызванного Helicobacter pylori . Гастроэнтерология 1992; 102 : 720–727.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 12

    Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Vandenbroucke-Grauls CM, et al .Роль Helicobacter pylori в патогенезе атрофического гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl 1997; 223 : 28–34.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 13

    Genta RM. Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология 1997; 113 (6 приложений): S51 – S55.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 14

    Роберт М.Э., Вайнштейн В.М. Helicobacter pylori ассоциированная патология желудка. Gastroenterol Clin North Am 1993; 22 : 59–72.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 15

    Руис Б., Гарай Дж., Джонсон Э., и др. . Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: сравнение с визуальной оценкой. Histopathology 2001; 39 : 235–242.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 16

    Корреа П. Helicobacter pylori и канцерогенез желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение 1): S37 – S43.

    PubMed Google Scholar

  • 17

    Вемура Н., Окамото С., Ямамото С., и др. . Helicobacter pylori Инфекция и развитие рака желудка. N Engl J Med 2001; 345 : 784–789.

    Google Scholar

  • 18

    Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, et al .Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, получавших омепразол или фундопликацию. N Engl J Med 1996; 334 : 1018–1022.

    CAS Google Scholar

  • 19

    Сатоб К. Обращает ли эрадикация Helicobacter pylori атрофический гастрит или кишечную метаплазию? Данные из Японии. Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 829–835.

    Google Scholar

  • 20

    Genta RM. Атрофия, подавление кислоты и инфекция Helicobacter pylori : рассказ о двух исследованиях. Eur J Gastroenterol Hepatol l999; 1 : 529–533.

    Google Scholar

  • 21

    Fiocca R, Luinetti O, Villani L, et al . Цитотоксичность эпителия, иммунные ответы и воспалительные компоненты гастрита Helicobacter pylori . Scand J Gastroenterol 1994; 205 (Дополнение): 11–21.

    CAS Google Scholar

  • 22

    Ernst PB, Crowe SE, Reyes VE. Как Helicobacter pylori вызывает повреждение слизистой оболочки? Воспалительная реакция. Гастроэнтерология 1997; 113 (Дополнение 6): S35 – S42.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 23

    Недавнее повреждение слизистой оболочки желудка, рак желудка и лимфома MALT. Гастроэнтерология 1997; l13 (Дополнение 6): S65 – S66.

  • 24

    Axon AT. Все ли вертолеты равны? Механизмы гастродуоденальной патологии и их клинические проявления. Gut l999; 45 (Дополнение): 1–4.

    Google Scholar

  • 25

    Ногейра С., Фигейедо С., Карнейро Ф., и др. . Генотип Helicobacter pylori может определять гистопатологию желудка. Am J Pathol 2001; 158 : 647–654.

    Google Scholar

  • 26

    Valle J, Kekki M, Sipponen, Ihamaki T, Siurala M. Отдаленное течение и последствия гастрита Helicobacter pylori . Результаты 32-летнего наблюдения. Scand J Gastroenterol 1996; 31 : 546–550.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 27

    Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C.Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромаффиноподобные пролиферации клеток слизистой оболочки желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение): SI – S7.

    Google Scholar

  • 28

    Коккола А., Сджоблом С.М., Хаапиайнен Р., и др. . Риск рака желудка и карциноидных опухолей у пациентов с пернициозной анемией. Проспективное последующее исследование. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 88–92.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 29

    Ban-Hock T, van Driel IR, Gleeson PA. Злокачественная анемия. N Engl J Med 1997; 337 : 1441–1448.

    Google Scholar

  • 30

    Negrini R, Savio A, Appelmelk BJ. Аутоантитела к слизистой оболочке желудка при инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 1997; 2 (Дополнение 1): S13 – S16.

    PubMed Google Scholar

  • 31

    Фаллер Г., Винтер М., Штайнингер Х., и др. . Желудочные аутоантитела и секретарная функция желудка у Helicobacter pylori -инфицированных пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и неязвенной диспепсией. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 276–282.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 32

    Фаллер Г., Штайнингер Х., Кранзайн Дж., и др. .Антигастральные аутоантитела при инфекции Helicobacter pylori : последствия гистологических и клинических параметров гастрита. Gut 1997; 41 : 619–623.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 33

    Фаллер Г., Кирхнер Т. Роль желудочных аутоантител в хронической инфекции Helicobacter pylori . Microsc Res Tech 2000; 15 : 321–326.

    Google Scholar

  • 34

    Клейс Д., Фаллер Дж., Аппельмелк Б.Дж., Негрини Р., Кирхнер Т. H + K + АТФаза желудка является основным аутоантигеном при хроническом гастрите Helicobacter pylori с атрофией слизистой оболочки тела. Гастроэнтерология l998; 115 : 340–347.

    Google Scholar

  • 35

    Ступень A. Связь между инфекцией Helicobacter pylori , дефицитом кобаламина и злокачественной анемией. Arch Intern Med 2000; 160 : 1229–1230.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 36

    Kaptan K, Beyan C, Ural AU, et al . Helicobacter pylori — новый возбудитель дефицита витамина BI2? Arch Intern Med 2000; 160 : 1349–1353.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 37

    Varis O, Valle J, Siurala M.Участвует ли Helicobacter pylori в патогенезе гастрита, характерного для пернициозной анемии? Scand J Gastroenterol 1993; 28 : 705–708.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 38

    Цепеш Б, Кавчич Б, Залетель Л.К., и др. . Гистологическое наблюдение слизистой оболочки желудка в течение двух-четырех лет после эрадикации Helicobacter pylori . J Pathol 1999; 188 : 24–29.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 39

    Окуса Т., Фудзики К., Такашимидзу И., и др. . Улучшение атрофического гастрита и кишечной метаплазии у пациентов, у которых был ликвидирован Helicobacter pylori . Ann Intern Med 2001; 134 : 380–386.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 40

    Valle J, Seppala K, Sipponen P, Kosunen T.Исчезновение гастрита после ликвидации Helicobacter pylori . Морфометрическое исследование. Scand J Gastroenterol 1991; 26 : 1057–1065.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 41

    Гента Р.М., Лью Г.М., Грэм Д. Изменения слизистой оболочки желудка после уничтожения Helicobacter pylori . Mod Pathol 1993; 6 : 281–289.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 42

    Sung JJ, Lin SR, Ching JY, и др. .Атрофия и кишечная метаплазия через год после излечения от инфекции H. pylori : проспективное рандомизированное исследование. Гастроэнтерология 2000; 119 : 7–14.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 43

    Forbes GM, Warren JR, Glaser ME, и др. . Долгосрочное наблюдение гистологии желудка после эрадикации Helicobacter pylori . J Gastroenterol Hepatol l996; 11 : 670–673.

    Google Scholar

  • 44

    Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Pena AS, и др. . Увеличение Helicobacter pylori гастрита тела во время кислотосупрессивной терапии: последствия для долгосрочной безопасности. Am J Gastroenterol 1995; 90 : 1401–1406.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 45

    Моайеди П., Уотсон П., Пикок Р., и др. .Изменение характера гастрита Helicobacter pylori при длительном подавлении кислоты. Helicobacter 2000; 5 : 206–214.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 46

    Klinkenberg-Knol EC, Nelis F, Dent J, et al . Длительное лечение омепразолом при резистентной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: эффективность, безопасность и влияние на слизистую оболочку желудка. Гастроэнтерология 2000; 118 : 661–669.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 47

    Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, et al . Отсутствие эффекта подавления кислотности при атрофии желудка. Гастроэнтерология 1999; 117 : 319–326.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 48

    Дриман Д.К., Райт С., Тонгас Г., и др. . Омепразол вызывает гипертрофию париетальных клеток и гиперплазию у людей. Dig Dis Sci 1996; 41 : 2039–2047.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 49

    Chondhry U, Boyce HW Jr, Коппола Д. Полипы желудка, ассоциированные с ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 1998; 110 : 615–621.

    Google Scholar

  • 50

    Cats A, Schenk BE, Bloemena E, et al . Выпячивание париетальных клеток и кисты фундальных желез во время поддерживающего лечения омепразолом. Хум Патол 2000; 31 : 684–690.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 51

    Krishnamurthy S, Dayal Y. Выпячивание париетальных клеток при язвенной болезни желудка. Hum Pathol 1997; 28 : 1126–1130.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 52

    Aprile MR, Azzoni C, Gibril F, Jensen RT, Bordi C. Внутримукозные кисты в организме пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона. Хум Патол 2000; 31 : 140–148.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 53

    Vieth M, Stolte M. Полипы фундальной железы не индуцируются терапией ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 2001; 116 : 716–720.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 54

    McNulty CA, Dent JC, Curry A, et al . Новая спиральная бактерия в слизистой оболочке желудка. J Clin Pathol 1989; 42 : 585–591.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 55

    Oliva MM, Lazenby AJ, Perman JA. Гастрит, связанный с Gastrospirillum hominis у детей. Сравнение с Helicobacter pylori и обзор литературы. Mod Pathol 1993; 6 : 513–515.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 56

    Hilzenrat N, Lamoureux E, Weintraub I, et al . Helicobacter heilmannii -подобные спиральные бактерии в биоптатах слизистой оболочки желудка. Распространенность и клиническое значение. Arch Pathol Lab Med 1995; 119 : 1149–1153.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 57

    Holck S, Ingeholm P, Blom J, et al . Гистопатология слизистой оболочки желудка человека, населенная Helicobacter heilmannii -подобными ( Gastrospirillum hominis ) организмами, включая первый культурный случай. APMIS 1997; 105 : 746–756.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 58

    Свец А, Кордас П, Павиис З, Новотный Дж. Высокая распространенность гастрита, ассоциированного с Helicobacter heilmannii, , в небольшой преимущественно сельской местности: дополнительные доказательства в пользу зооноза? Scand J Gastroenterol 2000; 35 : 925–928.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 59

    Яли З., Ямада Н., Вон М., Мацухиса Т., Мики М.Инфекция Gastrospirillum hominis и Helicobacter pylori у тайцев — сравнение гистопатологических изменений слизистой оболочки желудка. Pathol Int 1998; 48 : 507–511.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 60

    Mazzucchelli L, Wilder-Smith CH, Ruchti C, Meyer-Wyss B, Merki HS. Gastrospirillum hominis у бессимптомных здоровых людей. Dig Dis Sci 1993; 38 : 2087–2089.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 61

    Майнинг А, Кролер Г, Штольте М. Животные-резервуары в передаче Helicobacter heilmannii . Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 795–798.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 62

    Диксон М.Ф., О’Коннор Х.Дж., Axon ATR, Кинг RFJG, Джонсон Д. Рефлюкс-гастрит: отдельная гистопатологическая сущность. J Clin Pathol 1986; 39 : 524–530.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 63

    Ричи В.П. младший. Щелочной рефлюкс-гастрит. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23 : 281–294.

    PubMed Google Scholar

  • 64

    Burden WR, Hodges RP, Hsu M, O’Leary JP. Щелочной рефлюкс-гастрит. Surg Clin North Am 1991; 71 : 33–44.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 65

    Собала GM, King RFG, Axon ATR, Dixon MF. Рефлюкс-гастрит в неповрежденном желудке. J Clin Pathol 1990; 43 : 303–306.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 66

    Уилсон П., Джеймисон Дж. Р., Хиндиер Р. А., и др. . Патологический дуоденогастральный рефлюкс, связанный с сохранением симптомов после холецистэктомии. Хирургия 1995; 117 : 421–428.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 67

    Хабер М.М., Лопес И. Рефлюкс-гастрит при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: гистопатологическое исследование. Ann Diagn Pathol 1999; 3 : 281–286.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 68

    Dixon MF, Neville PM, Mapstone NP, Moayyedi P, Axon AT.Желчный рефлюкс-гастрит и пищевод Барретта: дополнительные доказательства роли дуоденогастрально-пищеводного рефлюкса. Gut 2001; 49 : 359–363.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 69

    Маккарти DM. Helicobacter pylori Инфекция и гастродуоденальное повреждение нестероидными противовоспалительными средствами. Scand J Gastroenterol Suppl 1991; 187 : 91–97.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 70

    Маккарти С.Дж., Макдермотт М., Хурихан Д., О’Морайн С. Химический гастрит, индуцированный напроксеном в отсутствие инфекции Helicobacter pylori . J Clin Pathol 1995; 48 : 61–63.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 71

    Quinn CM, Bjarnason I, Price AB.Гастрит у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Histopathology 1993; 23 : 341–348.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 72

    Лайне Л. Нестероидная противовоспалительная лекарственная гастропатия. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996; 6 : 489–504.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 73

    Voutilainen M, Sokka T, Juhola M, Farkkila M, Hannonen P.Поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, у пациентов с ревматоидным артритом. Связь с гистологией желудка, инфекцией Helicobacter pylori, и другими факторами риска язвенной болезни. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 811–816.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 74

    Хабер М.М., Лопес Л. Гистологические данные желудка у пациентов с язвой желудка, связанной с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Mod Pathol 1999; 12 : 592–598.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 75

    Frezza AA, Gorji N, Molato M. Гистопатология гастродуоденального повреждения, вызванного нестероидными противовоспалительными препаратами: корреляция с Helicobacter pylori , язвами и геморрагическими событиями. J Clin Pathol 2001; 54 : 521–525.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 76

    Фитцджеральд Г.А., Патроно С.Коксибы, селективные ингибиторы циклооксигеназы-2. N Engl J Med 2001; 345 : 433–442.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 77

    Эль-Зимайты Х.М., Гента Р.М., Грэм Д.Ю. Гистологические признаки не определяют гастропатию, вызванную НПВП. Хум Патол 1996; 27 : 1348–1354.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 78

    Диксон М.Ф., О’Коннор Х.Дж., Axon AT, Кинг РФ, Джонстон Д.Рефлюкс-гастрит: отдельная гистопатологическая сущность? J Clin Pathol 1986; 39 : 524–530.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 79

    Haot J, Hamichi L, Waliez L, Mainguet P. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанное заболевание: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Gut 1988; 29 : 1258–1264.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 80

    Haot J, Jouret A, Willette M, Gossuin A, Mainguet P.Лимфоцитарный гастрит — проспективное исследование его связи с вариолиформным гастритом. Gut 1990; 31 : 282–285.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 81

    Haot J, Bogomoletz WY, Jouret A, Mainguet P. Болезнь Менетрие с лимфоцитарным гастритом: необычная связь с возможными патогенетическими последствиями. Хум Патол 1991; 22 : 379–386.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 82

    Wolber RA, Owen DA, Anderson FH, Freeman HJ.Лимфоцитарный гастрит и гигантские складки, связанные с потерей белка в желудочно-кишечном тракте. Mod Pathol 1991; 4 : 13–15.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 83

    Гройсман Г.М., Джордж Дж., Берман Д., Харпаз Н. Разрешение гипертрофического лимфоцитарного гастрита с потерей белка с терапевтической эрадикацией Helicobacter pylori . Am J Gastroenterol 1994; 89 : 1548–1551.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 84

    Wolfsen HC, Carpenter HA, Talley NJ.Болезнь Менетрие: форма гипертрофической гастропатии или гастрита? Гастроэнтерология l994; 106 : 1310–1319.

    Google Scholar

  • 85

    Диксон М.Ф., Вятт Дж.Л., Берк Д.А., Рэтбоун Б.Дж. Лимфоцитарный гастрит — связь с инфекцией Campylobacter pylori . J Pathol 1988; 154 : 125–132.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 86

    Jaskiewicz K, Цена SK, Zak J, Louwrens HD.Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci 1991; 36 : 1079–1083.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 87

    Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol 1999; 23 : 153–158.

    CAS Google Scholar

  • 88

    Niemela S, Karttunen T, Kerola T, Karttunen R.Десятилетнее контрольное исследование лимфоцитарного гастрита: дополнительные доказательства Helicobacter pylori как причины лимфоцитарного гастрита и гастрита тела. J Clin Pathol 1995; 48 : 1111–1116.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 89

    Хаят М., Арора Д.С., Диксон М.Ф., Кларк Б., О’Махони С. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на естественное течение лимфоцитарного гастрита. Gut 1999; 45 : 495–498.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 90

    Вольбер Р.А., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Дж. Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой или спруоподобной кишечной болезнью. Гастроэнтерология 1990; 21 : 1092–1096.

    CAS Google Scholar

  • 91

    Джевон Г.П., Диммик Дж.Э., Дохил Р., Хассалл Е.Г.Спектр гастрита при глютеновой болезни в детском возрасте. Pediatr Dev Pathol 1999; 2 : 221–226.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 92

    Фили К.М., Хенеган Массачусетс, Стивенс FM, Маккарти CF. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: положительная связь. J Clin Pathol 1998; 51 : 207–210.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 93

    Линч Д.А., Собала Г.М., Диксон М.Ф., и др. .Лимфоцитарный гастрит и связанное с ним заболевание тонкой кишки: диффузная лимфоцитарная гастроэнтеропатия. J Clin Pathol 1995; 48 : 939–945.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 94

    Alsaigh N, Odze R, Goldman H, et al . Внутриэпителиальные лимфоциты желудка и пищевода при целиакии у детей. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 865–870.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 95

    Hayat M, Arora DS, Wyatt JI, O’Mahony S, Dixon MF.Характер поражения слизистой оболочки желудка при лимфоцитарном гастрите указывает на наличие патологии двенадцатиперстной кишки. J Clin Pathol 1999; 52 : 815–819.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 96

    Zukerberg LR, Ferry JA, Southern JF, Harris NL. Лимфоидные инфильтраты желудка. Оценка гистологических критериев диагностики лимфомы желудка низкой степени злокачественности на образцах эндоскопической биопсии. Am J Surg Pathol 1991; 15 : 1014–1016.

    Google Scholar

  • 97

    Исааксон П.Г. Последние достижения в нашем понимании лимфомы желудка. Am J Surg Pathol 1996; 20 (Дополнение 1): 51–57.

    Google Scholar

  • 98

    Foss HD, Schmitt-Graff A, Daum S, и др. . Происхождение первичной Т-клеточной лимфомы желудка из интраэпителиальных Т-лимфоцитов: сообщение о двух случаях. Histopathology 1999; 34 : 9–15.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 99

    Барт Т.Ф., Лейтхаузер Ф., Донер Х., и др. . Первичная Т-клеточная лимфома с высоким уровнем апоптоза желудка, коэкспрессирующая CD4, CDS и цитотоксические молекулы. Virchows Arch 2000; 436 : 357–364.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 100

    Bariol C, Поле A, Vickers CR, Ward R.Регресс Т-клеточной лимфомы желудка с эрадикацией Helicobacter pylori . Gut 2001; 42 : 269–271.

    Google Scholar

  • 101

    Оберхубер G, Puspok A, Oesterroicher C, et al . Фокально усиленный гастрит — частый тип гастрита у пациентов с болезнью Крона. Гастроэнтерология 1997; 112 : 698–706.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 102

    Райт К.Л., Ридделл Р.Х.Гистология желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона. Am J Surg Pathol 1998; 22 : 383–390.

    CAS Google Scholar

  • 103

    Halme L, Karkkainen P, Rautelin H, Kosunen TU, Sipponen P. Высокая частота хеликобактер-отрицательного гастрита у пациентов с болезнью Крона. Gut 1996; 38 : 379–383.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 104

    Tobin JM, Sinha B, Ramani P, Saleh AR, Murphy MS.Заболевания слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона и язвенном колите у детей. Слепое контрольное исследование. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 32 : 443–448.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 105

    Сасаки М., Окада К., Каяма С., и др. . Язвенный колит, осложненный поражением гастродуоденальной зоны. J Gastroenterol 1996; 31 : 585–589.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 106

    Mitomi H, Atari E, Uesugi H, и др. .Характерный диффузный дуоденит, ассоциированный с язвенным колитом. Dig Dis Sci 1997; 42 : 684–693.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 107

    Terashima S, Hoshino Y, Kanzaki N, Kogure M, Gotoh M. Язвенный дуоденит, сопровождающий язвенный колит. J Clin Gastroenterol 2001; 32 : 172–175.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 108

    Джонстон Дж. М., Морсон, Британская Колумбия.Эозинофильный гастроэнтерит. Histopathology 1978; 2 : 349–361.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 109

    Pincus GS, Кулидж С, Литтл Мэриленд. Кишечный анисакиаз. Отчет о первом случае из Северной Америки. Am J Med 1975; 59 : 114–120.

    Google Scholar

  • 110

    Goldman H, Projansky R. Аллергический проктит и гастроэнтерит у детей.Клинические особенности и биопсия слизистой оболочки в 53 случаях. Am J Surg Pathol 1986; 10 : 75–86.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 111

    Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Действительно ли существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol 1996; 20 : 462–470.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 112

    Килгор С.П., Ормсби А.Х., Грамлих Т.Л., и др. .Кардия желудка: факт или вымысел? Am J Gastroenterol 2000; 95 : 921–924.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 113

    Zhou H, Greco MA, Daum F, Kahn E. Происхождение слизистой оболочки сердца: онтогенетические соображения. Pediatr Dev Pathol 2001; 4 : 358–363.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 114

    Ормсби А. Х., Килгор С. П., Голдблюм Дж. Р., и др. .Локализация и частота кишечной метаплазии на пищеводно-желудочном переходе при 223 последовательных вскрытиях: значение для лечения пациентов и профилактические стратегии при пищеводе Барретта. Mod Pathol 2000; l3 : 614–620.

    Google Scholar

  • 115

    Chandrosoma PT, Der R, Ma Y, Dalton P, Taira M. Гистология гастроэзофагеального перехода: аутопсийное исследование. Am J Surg Pathol 2000; 24 : 40–409.

    Google Scholar

  • 116

    Chandrosoma PT. Письмо в редакцию. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 2384–2385.

    Google Scholar

  • 117

    Морини С., Зулло А., Хассан С., и др. . Воспаление кардии желудка: роль инфекции Helicobacter pylori и симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Gastroenterol 2001; 96 : 2337–2340.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 118

    Воутилайнен М., Фарккила М., Моклин Дж. П. и др. Хроническое воспаление в области пищеводно-пищеводного перехода (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Am J Gastroenterol 1999; 94 : 3175–3180.

    CAS Google Scholar

  • 119

    Чен Й.Й., Антониоли Д.А., Спехлер С.Дж., и др. .Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь против инфекции Helicobacter pylori как основной причины кардита. Mod Pathol 1998; 11 : 950–956.

    CAS Google Scholar

  • 120

    Воутилайнен М., Фарккила М., Юхола М., Моклин Дж. П., Сиппонен П. Полная и неполная кишечная метаплазия в области пищеводно-желудочного перехода: распространенность и ассоциации с эндоскопическим эрозивным эзофагитом и гастритом. Gut 1999; 45 : 644–648.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 121

    Полковски В., ван Ланшофт Дж. Дж., Тен Кейт Ф. Дж., и др. . Кишечная и панкреатическая метаплазия на эзогагастральном соединении у пациентов с пищеводом Барретта. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 617–625.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 122

    Голдблюм Дж. Р., Викари Дж. Дж., Фальк Г. В., и др. .Воспаление и кишечная метаплазия кардии желудка: роль гастроэзофагеального рефлюкса и инфекции H. pylori . Гастроэнтерология 1998; 114 : 633–639.

    CAS Google Scholar

  • 123

    Джента Р.М., Хиихорман Р.М., Грэм Д. Кардия желудка в инфекции Helicobacter pylori . Хум Патол 1994; 25 : 915–919.

    CAS Google Scholar

  • 124

    Лембо Т., Ипполити А.Ф., Рамерс С., Вайнштейн В.М.Воспаление желудочно-пищеводного перехода (кардит) у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: проспективное исследование. Gut 1999; 45 : 484–488.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 125

    эль-Зимайты HM, Verghose UJ, Ramchatesingh J, Graham DY. Кардия желудка при желудочно-пищеводных заболеваниях. J Clin Pathol 2000; 53 : 619–625.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 126

    Шарма П., Топаловски М., Майо М.С., Самплинер Р.Э., Уэстон А.П.Эрадикация Helicobacter pylori значительно уменьшает воспаление в кардиальной области желудка. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 3107–3111.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 127

    Бауэри DJ, Кларк GW, Уильямс GT. Особенности гастрита у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Gut 1999; 45 : 798–803.

    Google Scholar

  • 128

    Der R, Tsao-Wei DD, Demeester T, et al .Кардит: проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 245–252.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 129

    Гольдштейн Н.С., Карим Р. Воспаление кардии желудка и кишечная метаплазия: связь с рефлюкс-эзофагитом и Helicobacter pylori . Mod Pathol 1999; 12 : 1017–1024.

    CAS Google Scholar

  • 130 ​​

    Лагергрен Дж., Бергстром Р., Линдгрен А., Нюрен О.Симптоматический гастроэзофагеальный рефлюкс как фактор риска рака пищевода. N Engl J Med 1999; 340 : 825–831.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 131

    Spechler SJ. Роль желудочного кардита в метаплазии и новообразовании на гастроэзофагеальном переходе. Гастроэнтерология l999; 117 : 218–228.

    CAS Google Scholar

  • Диагностика гастрита — обзор от ранней патологической оценки до современного лечения

    2.Диагностика гастрита in vivo — Введение в гастроскопию

    Диагностика гастрита in vivo получила огромный импульс с развитием рутинной гастроскопии. К 1950-м годам частично гибкие эндоскопы Рудольфа Шиндлера стали обычным явлением, и жесткие эндоскопы исчезли. С 1960-х годов коммерческое внедрение гибких эндоскопов сделало легкий доступ к биопсии желудка и диагностике гастрита (Palmer, 1956). Используя гистологию на основе биопсии, Шиндлер дал обзор гастрита в своей монографии «Гастрит» в 1947 году, он разделил воспаление на «поверхностный», «атрофический» и «гипертрофический» хронический гастрит (Schindler, 1947).Cheli и Dobero в 1958 году дифференцировали «поверхностный», «интерстициальный» и «атрофический гастрит» в терминологии воспалительных поражений желудка (Cheli & Dobero, 1956). До того времени в классификациях отсутствовала топография, но в 1972 году Уайтхед выделил воспаление антрального, фонического, телесного и пилорического отделов на основе классической патоморфологии. Уайтхед разделил хронический гастрит на «поверхностный» и «атрофический», как «активный», так и «неактивный» в зависимости от наличия инфильтрации гранулоцитов в эпителии и интерстиции, помимо воспалительной инфильтрации собственной пластинки из лимфоцитов и плазматических клеток (Whitehead et al. , 1972).Он предложил использовать шкалу от легкой до умеренной до тяжелой для оценки атрофии. Он также ввел оценку кишечной и псевдопилорической метаплазии в повседневную патологическую оценку.

    Основываясь на данных последних исследований, Роберт Г. Стрикленд и Ян Р. Маккей предложили классификацию гастрита на основе дополнительных факторов, помимо гистологии и топографии (Strickland & Mackay, 1973). Они предложили включить иммунологические и этиологические данные наряду с патоморфологическими и топографическими параметрами; Чтобы лучше классифицировать хронический гастрит, необходимо увидеть антитела к париетальным клеткам желудка и уровень гастрина в сыворотке крови.Они использовали термин «гастрит типа А» для обозначения воспаления тела желудка, в основном соответствующего пернициозной анемии, и «тип В» для антрального гастрита, предположительно вызванного дуодено-желудочным рефлюксом, согласно некоторым мнениям. В 1975 году Джордж Б. Ежи Гласс и Капекоморин С. Пичумони добавили в классификацию «Тип AB». Этот термин был предназначен для использования в отношении расширенного гастрита, наблюдаемого от тела до препилорической области (Glass & Pitchumoni, 1975). Эти случаи были названы «AB-plus», где антитела были обнаружены также против париетальных клеток.В 1980 году классификация была дополнительно модифицирована Корреа, разделившим хронический гастрит на аутоиммунный хронический гастрит с пернициозной анемией, «гиперсекреторные» и «средовые» формы. Он описал гастрит, сопровождающий язву, до гиперсекреторной. Все остальные гастриты были названы экологическими, в основном из-за диеты и географической локализации (Correa, 1980). Позже, когда из гистологических исследований стало известно больше данных, он изменил свою классификацию на «диффузный антральный», «диффузный телесный» и «мультифокальный» гастрит.Глядя на его номенклатуру, иногда с указанием этиологии, иногда с отображением топографии, мы можем увидеть разногласия, существовавшие в то время между патологами и клиницистами в области гастрита. Обширность топографии наряду с гистологическими и этиологическими особенностями не должны были быть объединены в единую номенклатуру, даже Корреа в 1988 году вернулся к своей предыдущей версии классификации (Correa, 1988). Позже он пошел в другом направлении, разделив гастрит на две основные категории: «атрофический» и «неатрофический» гастриты.

    Следующий важный шаг был добавлен Джудит И. Вятт и Майклом Ф. Диксоном, введя гастрит «типа С» при химическом (лекарственном) воспалении слизистой оболочки желудка (Wyatt & Dixon, 1988). Два года спустя, обследовав 316 пациентов, Собала подтвердил, что большая часть рефлюкс-гастрита в неповрежденном (неоперированном) желудке возникает не из-за рефлюкса желчи, а из-за использования НПВП. Согласно их предположению, термин «тип С» или «химический» гастрит может использоваться для обозначения состояния, вызванного обеими этиологическими причинами (Sobala et al, 1990).

    3. Современное время — Развитие Сиднейской системы

    Современные аспекты классификации гастрита и знания о его биологическом течении и последствиях были относительно хорошо известны в то время, когда было обнаружено Helicobacter pylori ( H. pylori ). Робин Уоррен и Барри Маршалл в 1982 году (Warren & Marshall, 1983). Их открытие показало, что самая распространенная форма гастрита — это просто инфекционное заболевание, вызванное другим известным возбудителем. В то время гастроэнтеролог и патолог обладали ограниченными знаниями даже по простым аспектам этого хронического бактериального воспаления слизистой оболочки желудка, а используемая система классификации была запутанной и различалась от округа к округу.Вскоре многие врачи, микробиологи и фундаментальные исследователи, работающие в этой области, узнали о H. pylori , ассоциациях с его заболеваниями и их естественном течении. Как следствие, в конце 1980-х несколько предварительных встреч Рабочей группы (Энтони Аксон, Владимир Богомолец, Майкл Ф. Диксон, Старт Гудвин, Жюль Хаот, Конрад Л. Хейлманн, Адриан Ли, Барри Маршалл, Джордж Мисевич, Эшли Price, Penti Sipponen, Enrico Solcia, Manfred Stolte, Robert Strickland, Guido Tytgat) была создана для изучения биологии и естественного течения хронического гастрита и для предложения новой классификации гастрита под руководством Джорджа Мисевича и Гвидо Титгата.На самом деле рабочая группа состояла из двух групп, которые в основном работали параллельно с другой: патологическая группа и клиническая группа (Sipponen & Price, 2011). Основываясь на новых этиологических фактах и ​​собранных данных, новая система классификации была представлена ​​на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Сиднее, Австралия, в 1990 году, а затем опубликована в виде шести статей в журнале Journal Gastroenterology and Hepatology . Существование двух рабочих групп отражает гистологическое и эндоскопическое разделение Сиднейской системы.Гистологическое подразделение Sydney System было задумано как практическое руководство, показывающее, какие морфологические особенности гастрита в образцах эндоскопической биопсии должны быть задокументированы (Price, 1991). Тип, тяжесть и степень воспаления желудка, связанные с возможной этиологией, должны быть подробно описаны в соответствии с составленной таблицей (см. Рис. 1). Сиднейская система объявила стандартный протокол отбора биопсийных образцов, количество биопсий, которые необходимо взять, правильную локализацию биопсий (две из антрального отдела и две из тела, как передней, так и задней стенок) и фиксацию образца в отдельных контейнерах с соответствующей маркировкой (Misiewicz et al. др., 1990; Price & Misiewicz, 1991).Многие патологоанатомы считают эти последние наиболее важными выводами системы. В системе также установлена ​​четырехуровневая шкала для определения степени тяжести (степени) патоморфологических элементов.

    Рис. 1.

    Диаграмма, разработанная для гистологического разделения исходной Сиднейской системы, представленной на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов. Опубликовано в Журнале гастроэнтерологии и гепатологии в 1991 году. Описывает номенклатуру, которую следует использовать в гистологической отчетности гастрита.Принятые этиологические суффиксные фразы к топографии и морфологическим признакам с суффиксами классификации, которые должны быть задокументированы в отчетах об эндоскопической биопсии.

    \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t
    \ n \ t \ t \ t \ t Год \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ t Автор / Классификация \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ t Комментарий \ n \ t \ t \ t
    1728 Stahl Определение «гастрита» (цитата по Боку, 1974)
    1771 Morgagni Описаны «эрозивный» и «язвенный гастрит» (Crawford et al, 1932)
    1859 William Brinton Дифференциация острого, подострого и хронического гастрита □
    1855 Rokitansky Описан гипертрофический гастрит (цитата: Vaugham, 1945).
    1870 Fenwik Описана атрофия желудка □
    1944 Warren & Meissner Кишечная метаплазия описано □
    1947 Wood Первый желудочный биопсия, определение «гастрит» (Wood et al, 1949)
    1956 Cheli & Dobero ¤ Поверхностный, интерстициальный и атрофический гастрит □
    1956 Eder-Palmer ∇ Представление гибкого оптоволоконного эндоскопа (Palmer, 1956)
    1972 Whitehead ¤ Поверхностный, атрофический, как «активный», так и «неактивный».Вид и этап деятельности. Наличие и тип метаплазии □
    1973 Strickland & MacKay ¤ A (аутоиммунный) PCA + в 95% и IFA + в 75%, B (неаутоиммунный = экологический) □
    1975 Pitchumoni ¤ A (аутоиммунное тело), ​​B (антральное отверстие), AB (и антральное отверстие, и тело) PCA + или — (Glass & Pitchumoni, 1975)
    1980 Correa ¤ Аутоиммунный , Hypersecretory, Environment □
    1988 Correa ¤ Диффузный телесный (аутоиммунный), Chr.диффузный антральный, мультифокальный экологический, Chr. Поверхностная, лимфоцитарная, постгастрэктомия □
    1989 Owen ¤ Chr. неспецифический тип A, Chr. неспецифический тип B □
    1990 Yardley ¤ Гастрит H. pylori, метапластический атрофический (тип A, аутоиммунный), метапластический атрофический (тип B), лимфоцитарный, химический □
    1990 Dixon ¤ «Тип C» предложен для лечения реактивных поражений желудка □
    1990 Sobala Рефлюкс-гастрит, определяемый как гастрит типа C □
    1990 Sydney ¤ неатрофический, атрофический (аутоиммунный, мультифокальный), особые формы.Четырехуровневая шкала, надлежащий отбор и обработка образцов биопсии, стандартная отчетность, нацеленная на этиологию (Misiewicz et al, 1990)
    1994 Appelman ¤ Острый или хронический; Тип Helicobacter, Атрофический (тип A, тип B), лимфоцитарный, очаговый и прочие, Химические гастропатии □
    1996 Обновлено Sydney ¤ Место биопсии изменено с передней и задней стенки на большую и меньшую кривизну (Dixon et al, 1996)
    2000 Padova ¤ Классификация дисплазии и родственных поражений (Rugge et al, 2000 )
    2005 OLGA ¤ Классификация оценка атрофии слизистой оболочки (Rugge et al, 2005b)

    Таблица 1.

    История классификации гастритов.

    ◦ Классификация (система) ∇ Производитель □ См. Исх. под тем же именем и годом


    Сиднейская система, которая фактически позволила делать заявления об этиологии, топографии и морфологии гастрита, была принята не везде сразу, особенно в Соединенных Штатах. Основная критика заключалась в том, что некоторые из обычно используемых описательных имен не были включены в систему, например, «мультифокальный атрофический гастрит» или «диффузный антральный гастрит».Хотя к тому времени уже было принято, что Сиднейская система была разработана не как учебник по желудочной патологии, а как руководство по стандартной методологии отчетности. Корреа и Ярдли критиковали систему за то, что она не учитывает определенные типы гастрита, а также за то, что она не является «классификацией» (Correa & Yardley, 1992). Следовательно, новая система должна была получить более широкое признание.

    В 1994 году в Хьюстоне было проведено двухдневное совещание по консенсусу. После этого в 1997 году был опубликован еще один консенсусный отчет «Обновленная Сиднейская система» (Dixon et al, 1996).Сохранилась оригинальная классификация гастрита с разделением на острые, хронические и особые формы, а также классификация хронического воспаления, полиморфной активности, атрофии, кишечной метаплазии и плотности H. pylori на легкие, средние и выраженные категории. Эта обновленная система представила визуальную аналоговую шкалу для оценки степени тяжести патогистологических элементов (градации). Он изменил рутину взятия образцов эндоскопической биопсии, введя забор образцов биопсии из инцизуры угловой и измененных мест биопсии тела и антрального отдела двух противоположных стенок на большую и меньшую кривизну обеих частей.Обновленная Сиднейская классификация вызвала разную реакцию патологов. Большинство патологоанатомов согласились с необходимостью биопсии режущего края, поскольку наибольшая степень атрофии и кишечной метаплазии обнаруживается в области режущего края. Это уменьшило бы ошибку выборки отсутствующих предраковых поражений и улучшило бы диагностику мультифокального гастрита. Однако более поздние проспективные исследования не смогли действительно показать его преимущества (Stolte & Meining, 2001). Даже в проведенном нами исследовании в биоптатах антрального отдела было обнаружено большее количество кишечных метаплазий, чем в биопсиях, взятых из угловой вырезки (Szabo et al, 2012).После разработки визуальной аналоговой шкалы в соответствии с обновленной Сиднейской системой оценка атрофии все еще продолжала показывать значительную вариабельность между наблюдателями (El-Zimaity et al, 1996). В обновленной системе хронический гастрит разделен на «неатрофические» и «атрофические» формы, причем последние подразделяются на аутоиммунные (диффузная атрофия тела) и мультифокальные. Гистологический отчет о гастрите должен учитывать топографическую картину (преобладание антрального отдела или тела), а окончательный диагностический термин должен идеально сочетать морфологию и этиологию, чтобы максимизировать клиническую ценность диагноза биопсии желудка (Dixon et al, 1997).Обновленная система, помимо ее основных преимуществ в дальнейшей стандартизации эндоскопического отбора проб, гистологической оценки и формальности отчетности, все же показала слабые места, особенно в оценке атрофии, как указал Йохан А. Офферхаус в 1999 г. (см. Ссылку). Его предложение заключалось в том, чтобы упростить систему оценок до двух оценок (низкой и высокой).

    4. Классификация по Appleman

    Наиболее четкое разделение гастрита для клиницистов было опубликовано Appleman в 1994 году. Он разделил воспалительные заболевания желудка на острых и хронических (см. Таблицу II).Наиболее распространенная форма гастрита, ранее называвшаяся хроническим диффузным антральным гастритом, хроническим гастритом типа B, хроническим активным антральным гастритом, неспецифическим гастритом или гиперсекрецией гастрита, была названа Helicobacter pylori, связанным с гастритом . На данный момент большая работа доказала, что инфекция H. pylori вызывает хронический гастрит в препилорической области, позже приводящий к атрофии желез и развитию аденокарциномы желудка и, реже, лимфомы (Appelman, 1994, Kozlowski et al, 2011).

    Согласно классификации Аппельмана аутоиммунный гастрит раньше назывался аутоиммуногеном гастрита, хронический атрофический гастрит типа A, хронический гастрит типа A и хронический диффузный гастрит относился к , утоиммунный хронический атрофический гастрит . Аппельман указал на наличие аутоантител против париетальных клеток и внутреннего фактора, которые важны для диагностики, гиперплазии энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток и риска карциномы.

    Классификация гастрита Аппельманом продолжает мультифокальный атрофический гастрит , ранее называвшийся экологическим гастритом или хроническим атрофическим гастритом типа B.В то время причина этой формы гастрита точно не была известна. Помимо известных факторов окружающей среды, ответственных за географические различия в его эпидемиологии, косвенные доказательства из итальянского исследования, посвященного распространению в желудке H. pylori , указали на роль H. pylori в его генерации (Rugge et al, 1993). Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что H. pylori сначала поражает антральный отдел, а затем поражает организм, что приводит к атрофическому гастриту.

    Аппельман, видя сходство гистологических изменений пациентов с желудочно-кишечным анастомозом и принимающих нестероидные противовоспалительные (НПВП) препараты, назвал третий раздел гастрита, вызванного рефлюксом желчи или НПВП, с химическими гастропатиями . Из-за меньшего воспаления эти гистологические изменения, включающие фовеолярную гиперплазию, уменьшение муцина в фовеолярных клетках, поверхностный отек, увеличение гладкомышечных волокон в собственной пластинке, были названы «гастропатиями».Признание этого различия гастрита очень помогло простой классификации, хотя часто элементы гистологических изменений, обычно обнаруживаемые при химической гастропатии, могут быть замечены при других формах гастрита, а также при других желудочных заболеваниях. Обнаружение их единичных и несвязанных с другими изменениями, такими как атрофия, кишечная метаплазия, наличие бактерий, язв, полипов, должно повысить вероятность химического гастрита.

    Аппельман сохранил название лимфотический гастрит , используемое его границами для четвертой отличительной формы гастрита (Haot et al, 1988, 1990).При этой форме хронического гастрита может наблюдаться огромная лимфоцитарная инфильтрация поверхностного эпителия, поверхностных ямок и собственной пластинки. Другие называли это поверхностным гастритом, хроническим эрозивным гастритом или вариолиформным гастритом. В то время, в 1990 году, гистологические изменения, наблюдаемые при лимфоцитарном гастрите, уже были описаны у пациентов с глютеновой чувствительностью. Лимфоцитарный гастрит имеет тенденцию к эндоскопическому формированию «вариолиформного гастрита». Это включает в себя толстые складки и небольшие бугорки с центральным углублением, видимым во время эндоскопии.Но лимфоцитарный гастрит также может образовывать гигантские складки, ведущие к клиническим симптомам (болезнь Менетрие).

    Отделение гастритов Аппельмана включало разные группы гастритов. Существует множество форм гастрита, которые существенно не отличаются от аналогичных воспалений в других органах, включая те, которые возникают при сифилисе, микобактериальных и цитомегаловирусных инфекциях, вирусных инфекциях иммунодефицита человека, гистоплазмозе, кандидозе, криптоспоридиозе и других условно-патогенных грибах. Существует семейство гранулематозных реакций или гранулематозный гастрит .Некоторые из них являются частью системного или очагового гранулематозного заболевания кишечника, такого как саркоидоз или болезнь Крона, а некоторые были описаны как часть синдрома системного васкулита или болезни Уиппла. Есть и другие, которые не связаны с какими-либо другими заболеваниями и обозначаются как «изолированный гранулематозный гастрит». Аллергический гастрит обычно является частью желудочно-кишечного аллергического заболевания. Аппельман также отнес недавно описанный коллагеновый гастрит к этой разной группе.

    \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t
    \ n \ t \ t \ t \ t Острый \ n \ t \ t \ t Острый инфекционный гастрит (включая Hp)
    Эрозивный (вызванный в основном НПВП или алкоголем)
    Некротизирующий и геморрагический (вызванный в основном ишемией)
    \ n \ t \ t \ t \ t Chronic \ n \ t \ t \ t Helicobacter pylori
    \ n \ t \ t \ t \ t Атрофический \ n \ t \ t \ t Тип A: аутоиммунный, диффузный
    Тип B: неаутоиммунный, мультифокальный, экологический
    \ n \ t \ t \ t \ t Лимфоцитарный \ n \ t \ t \ t Включая вариолиформные, литниковые и менетрьеобразные
    \ n \ t \ t \ t \ t Химическая промышленность¤ 90 076 \ n \ t \ t \ t Рефлюкс желчи
    НПВП
    другие (вызванные другими повреждающими веществами и физическими травмами)
    \ n \ t \ t \ t \ t Разное \ n \ t \ t \ t Гранулематозный (часть болезни Крона, Уиппла, васкулит, саркоидоз или изолированный гранулематозный гастрит)
    Аллергический
    Специфические инфекционные (ВИЧ, микобактерии, сифилис, цитомегаловирус, гистоплазмоз, криптоспоридиоз)
    Коллагеновый

    Таблица 2.

    Классификация гастрита Appleman (1994)

    5. Предраковые поражения

    Уоррен и Мейснер, описывая кишечную метаплазию и распознавая клинико-патологический характер гастрита, описали основы этиопатогенной связи между раком желудка и хроническим гастритом (Warren & Meissner, 1944; Rugge et al, 2003). В 1980 году Morson et al. (см. Ссылку) определены предраковые состояния желудка, как атрофический гастрит, язва желудка, пернициозная анемия, культя желудка, полипы желудка и болезнь Менетрие.Они подчеркнули, что эпителиальная дисплазия, являющаяся предраковым поражением, является обычным явлением в этих условиях; дисплазию следует классифицировать как легкую, среднюю и тяжелую; и подчеркнули проблемы дифференциации воспалительных или регенеративных изменений от легкой дисплазии и внутрислизистой карциномы от тяжелой дисплазии (Morson et al, 1980). Японские патологи, изучая серийные срезы слизистой оболочки желудка, полученные от больных раком желудка, описали несколько пограничных поражений с гистологическими и цитологическими изменениями.Их предраковое значение долгое время подвергалось сомнению; наконец, долгосрочные последующие исследования закрыли этот спор (Rugge et al, 1994, 1997). Высокая несогласованность между наблюдателями в гистологической оценке предраковых поражений и новый результат, подтверждающий их неопластическую внутрижелезистую природу, полученный в исследованиях генотипирования, подчеркнули необходимость широкого консенсуса для единообразного переопределения предраковых поражений. Международная группа патологов встретилась в Падуе, Италия, в апреле 1998 года на международной конференции по консенсусу.Конференция достигла соглашения по определениям спектра предраковых поражений желудка и общему глоссарию для патологов и клиницистов, а также применила строгие диагностические критерии (Rugge et al, 2000) (см. Таблицу III).

    \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ т \ т \ п \ т \ т \ т \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t
    Отрицательный при дисплазии 1,0 Нормально
    1,1 Реактивная фовеолярная гиперплазия
    1.2 Кишечная метаплазия 1.2.1 Полный тип
    1.2.2 Неполный тип
    Не определено при дисплазии 2.1 Фовеолярная гиперпролиферация
    2.2 Гиперпролиферативная кишечная метаплазия
    Неинвазивное новообразование
    (плоское или приподнятое)
    3.1 Низкосортный
    3.2 Высококачественная 3.2.1 В том числе с подозрением на рак без инвазии (внутрижелезистая)
    3.2.2 Включая карциному без инвазии (внутрижелезистую)
    Подозрительно на инвазивную карциному
    Инвазивная карцинома

    Таблица 3.

    Padova Классификация дисплазии желудка и родственных поражений (2000)

    6.Оценка атрофии

    Сиднейская система и обновленная Сиднейская система попытались включить этиологические, топографические и морфологические критерии в клинически значимую схему для достижения широкого консенсуса в классификации гастрита. Одним из самых спорных вопросов на семинаре в Хьюстоне была концепция атрофии. Было указано, что понятие «нормальный» не имеет точного определения; потеря соответствующих желез происходит по разным схемам и имеет различное функциональное значение в антральном отделе и теле; связь между атрофией и кишечной метаплазией оставалась не совсем понятной; а топографические закономерности распространения и его эволюция сделали атрофический гастрит самой противоречивой темой гастрита (Genta, 1996).Более поздние долгосрочные исследования подтвердили, что степень атрофии слизистой оболочки желудка соответствует риску рака желудка (Meining et al, 2002; Sipponen et al, 1985, 1994, 1997; Stolte et al, 2000). В то же время Sydney System не представила терминологию отчетности по хроническому гастриту, понятную и обеспечивающую прогностическую и терапевтическую информацию для клиницистов. Принимая во внимание, что определение стадии гепатита уже улучшило полезную, простую терминологию для междисциплинарной коммуникации, отражающей прогрессирование заболевания и риск рака.

    Вдохновленная этими фактами, международная группа гастроэнтерологов и патологов, получившая название Operative Link on Gastritis Assessment (OLGA), разработала улучшенную гистологическую систему стадирования атрофии желудка (Rugge & Genta, 2005a, 2005b). Система OLGA использует протокол отбора проб желудочной биопсии, определенный Sydney System, и визуальную аналоговую систему, рекомендованную Up-date Sydney System. Стадия гастрита определяется по комбинированной степени атрофии, оцениваемой гистологически, с топографией атрофии, определенной с помощью биопсийного картирования (см.рис.2). Долгосрочные последующие исследования доказали, что стадия гастрита по OLGA дает актуальную информацию о клинико-патологическом исходе гастрита, и поэтому H. pylori-отрицательных пациентов с низкой стадией OLGA можно уверенно исключить из инвазивных процедур вторичного профилактического наблюдения (Rugge et al, 2010). Принимая во внимание, что пациенты с высокими стадиями OLGA (стадии III и IV) должны определенно считаться кандидатами на эндоскопическое наблюдение. Показана достоверная корреляция между стадиями OLGA и серологией пепсиногена (маркер атрофии желудка).Соотношение пепсиногена I и II дает адекватную информацию о степени атрофии, но его измерение не позволяет дифференцировать неопластические и неопухолевые заболевания у пациентов с высокими стадиями атрофии слизистой оболочки желудка (Rugge et al, 2010).

    Подобно системе OLGA, была также представлена ​​другая система, называемая системой Бейлора. Система Бейлора следует протоколу биопсии Бейлора (в котором используются участки биопсии Сиднейской системы с двумя дополнительными дистальными биопсиями тела) и независимо оценивает атрофию антрального отдела и тела (Graham et al, 2006).Стадия атрофии антрального отдела — средний балл, но стадия атрофии тела не зависит от атрофии антрального отдела, не зависит от индивидуальных показаний в каждой биопсии, но зависит от локализации. Поскольку атрофия тела начинается от инцизуры и продолжается непрерывно в проксимальном направлении и по направлению к большему изгибу, атрофия при дистальной биопсии является ранней, а атрофия в наиболее проксимальном месте прогрессирует. Сравнение двух систем оценки атрофии до сих пор остается спорным. Хотя были проведены исследования, показывающие превосходство системы Бейлора над OLGA в определении риска рака (El-Zimaity et al, 2008), оценка атрофии желудка с помощью OLGA более широко используется, дорабатывается и изучается.

    Rugge и др. . разработала систему OLGIM для более точной оценки риска рака. Эта система в основном включает рамку OLGA, но заменяет оценку атрофии оценкой только кишечной метаплазии (IM). Изучение серии из более чем 4500 биопсий (2007–2009 гг.) Показало, что стадия OLGIM менее чувствительна, чем стадия OLGA при идентификации пациентов с высоким риском рака желудка (Rugge et al, 2011). Однако замена атрофического гастрита кишечной метаплазией при стадировании гастрита значительно увеличивает согласие между наблюдателями.Корреляция с тяжестью гастрита остается не менее сильной. Следовательно, OLGIM может быть предпочтительнее OLGA для прогнозирования риска рака желудка у пациентов с предраковыми поражениями (Capelle et al, 2010).

    Рисунок 2.

    Gastritis Staging по системе OLGA (Rugge & Genta, 2005a, 2005b, 2007), опубликовано в Gut в 2007 году. Атрофия оценивается по четырехуровневой шкале (0–3) в каждом отделе. Стадия атрофии определяется комбинацией атрофических изменений, оцениваемых при биопсиях антрального отдела желудка и тела.

    Несмотря на то, что вышеупомянутые предшествующие поражения были широко известны и обнаруживались в повседневной практике, не было международных рекомендаций, которыми могли бы руководствоваться врачи при ведении пациентов с такими поражениями. Это привело к широкой неоднородности практики наблюдения и неудачам в диагностике пациентов с ранней излечимой стадией рака. Таким образом, Европейское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейская группа изучения хеликобактер (EHSG), Европейское общество патологов (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) объединили усилия для разработки научно-обоснованного руководства по стандарту . ведение пациентов с предраковыми состояниями и поражениями желудка (обозначено как MAPS ).Группа европейских патологов-гастроэнтерологов и других исследователей встретилась в Барселоне, Испания, в 2010 году, согласовала методологию, задала ключевые вопросы для поиска литературы и подготовила предварительные заключения. Группа, разделенная на несколько подгрупп, занималась поиском доказательств по определенному вопросу. Наконец, представители европейских национальных обществ рассмотрели собранные доказательства и составили заявления. Позже были проведены онлайн-сессии для голосования и дальнейших комментариев; наконец, второе совещание, проведенное в Порту, Португалия, доработало руководство.В руководстве подробно описаны диагностическая оценка, лечение и последующее наблюдение за людьми с атрофическим гастритом, кишечной метаплазией или дисплазией слизистой оболочки желудка (Dinis-Ribeiro et al, 2012) (см. Рис. 3).

    Рисунок 3.

    Краткое изложение тактики ведения пациентов с атрофическим гастритом, желудочно-кишечной метаплазией и дисплазией желудочного эпителия. Опубликовано в Endoscopy, 2012 (Dinis-Ribeiro et al, 2012).

    В рекомендациях указано, что обычная эндоскопия в белом свете не может точно дифференцировать и диагностировать предопухолевые состояния / поражения желудка.Таким образом, в этих случаях может быть предложена хромоэндоскопия с увеличением или эндоскопия с узкополосной визуализацией (NBI) с увеличением или без него, поскольку это улучшает диагностику таких поражений. Кроме того, для адекватной оценки предраковых состояний желудка необходимы по крайней мере четыре биопсии проксимального и дистального отделов желудка на малой и большой кривизне. Системы для гистопатологического определения стадии (например, оценка OLGA или OLGIM) могут быть полезны для выявления подгрупп пациентов с различными рисками прогрессирования рака желудка, а именно пациентов с обширными поражениями (т.е. атрофия и / или кишечная метаплазия как в антральном отделе, так и в теле). Хотя участники сообщили только о низкой потенциальной применимости этого показателя, низкие уровни пепсиногена в сыворотке также могут предсказать этот фенотип, и у таких пациентов серология H. pylori также может быть полезной для дальнейшего выявления лиц с высоким риском. Помимо семейного анамнеза рака желудка, эти клинические рекомендации не изменяются ни возрастом, ни полом, ни факторами вирулентности H. pylori , ни генетическими вариациями хозяина.Пациентам с обширной атрофией и / или обширной кишечной метаплазией следует предлагать эндоскопическое наблюдение каждые 3 года. Пациенты с атрофией / кишечной метаплазией легкой и средней степени тяжести только в антральном отделе не нуждаются в последующем наблюдении. Если присутствует инфекция H. pylori , необходимо предложить ее ликвидацию для предотвращения дисплазии высокой степени или карциномы. Пациенты с дисплазией без видимых эндоскопических поражений должны находиться под пристальным наблюдением либо сразу и через 6–12 месяцев после этого, либо в течение 12 месяцев, соответственно, для пациентов с дисплазией высокой или низкой степени.Пациентам с дисплазией или раком в эндоскопически видимом поражении следует провести стадирование и резекцию (см. Рис. 3.) (Dinis-Ribeiro et al, 2012).

    Этот обзор критически предлагает и подчеркивает необходимость международного консенсусного совещания, которое установит более единообразную классификацию гастрита с учетом более широких междисциплинарных аспектов (морфология, клиническая картина, эндоскопический взгляд, иммунология, бактериология, молекулярная фармакология, общая медицина, онкология). причинные факторы, а также социальные / экологические обстоятельства людей) в этой области.

    7. Заключение

    За последние 150 лет знания о «гастритах» значительно расширились. Обнаруженные новые формы гастрита, новые этиопатогенные свидетельства постоянно меняют наши взгляды на классификацию гастритов. Недавно между патологами и клиницистами было достигнуто хорошее согласие относительно стандартизации методологии взятия биоптатов, гистологической оценки и отчетности, что привело к воспроизводимому и клинически полезному диагнозу. Последние рекомендации по лечению кровотечений, H.pylori или пациенты с риском рака помогают клиницистам выбрать современную терапию и последующее наблюдение. В настоящее время остается много нерешенных вопросов, касающихся многих сегментов различных форм гастрита. Патологу по-прежнему необходимо выпустить описательный гистологический отчет о «хроническом неспецифическом гастрите» для клиницистов из-за отсутствия клинической информации или знаний об идентификации воспалений желудка, отличных от известных категорий. Для уменьшения количества этих случаев потребуется дальнейшее общение и консенсус (а также дальнейшие согласованные встречи) между патологами и гастроэнтерологами.Растущая информация, полученная в результате исследований и клинических исследований, может указывать на новые направления и потребовать изменения классификации. Возможно, что когда-нибудь известные в настоящее время различные типы гастрита будут известны как различные стадии одного и того же заболевания, или разделение нынешней формы может произойти из-за обнаруженных в будущем различных этиологических причин.

    \ n

    1. Введение

    \ n

    Алкалоиды опия — это продукты, полученные из зрелых капсул Papaver somniferum L. растение естественным путем или в лаборатории. Хотя поддерживать Papaver somniferum L. очень просто, получение алкалоидов опия, естественно, требует определенного процесса. Созревание капсул происходит в мае-июне. Сначала зрелые капсулы надрезают несколько раз, чтобы латекс стекал. Открытый белый латекс становится коричневым с эффектом воздуха. Загустевший и затвердевший латекс собирают на следующий день, сушат в подходящих условиях и готовят к использованию [1]. Естественным способом получения алкалоидов опия в медицинских целях являются высушенные капсулы [2].Основные алкалоиды опия, содержащиеся в сыром Papaver somniferum L. , и некоторая информация сведены в Таблицу 1.

    \ n \ n

    1.1 История

    \ n

    \ n Papaver somniferum L. — одно из старейших лекарственных растений. Первые сведения о производстве алкалоидов опия можно найти на шумерских глиняных табличках, начертанных клинописью примерно за 3000 лет до нашей эры. Шумеры, культура которых развивалась между реками Тигр и Евфрат на юге Ирака между 4000 и 3000 г. до н.э., называли алкалоиды опия «гиль» («счастье») [4].

    \ n

    Алкалоиды опия были впервые выделены в 1803 году парижанцем Деросном и названы «опиевой солью». Фридрих Вильхем Адам Сертурнер подробно описал «опиумную соль» в 1817 году и назвал ее «морфий», вдохновленный Морфеем (греческим богом сновидений). Карл Фридрих Вильгельм Мейснер впервые использовал слово «алкалоид» в 1818 году, которое мы используем до сих пор. Опиоиды впервые широко использовались во время франко-прусской войны и гражданской войны в США в медицинских целях. Для обезболивания раненых солдат предпочитали настойку и таблетки.Многократное употребление вызывает у некоторых солдат опиоидную зависимость, и это событие впервые было описано как «солдатская болезнь» [5].

    \ n \ n \ n

    1.2 Опиоидные рецепторы

    \ n

    Хотя морфин и другие опиоидные алкалоиды являются экзогенными веществами, они проявляют агонистический эффект, связываясь с рецепторами эндогенных опиоидов. Опиоидные рецепторы впервые были описаны Беккетом и Кэси в 1954 г. [6]. В 1965 году Портогезе и его коллеги поделились своими взглядами на существование множественных типов опиоидных рецепторов [7].Высокоаффинные и стереоспецифические сайты связывания опиоидных алкалоидов были также обнаружены в мозге в 1973 г. [8]. Наличие специфических опиоидных рецепторов привело к открытию эндогенных лигандов. Это энкефалины [9], β-эндорфин [10] и динорфины [11]. Классические опиоидные рецепторы были открыты в 1976–1977 гг. И названы в честь прототипов лекарств или тканей, использованных в этих исследованиях: μ (мю, для морфина), δ (дельта, для семявыносящего протока) и κ (каппа, для кетоциклазоцина) [12 , 13]. Эти рецепторы демонстрируют семь структур трансмембранных доменов, специфичных для рецепторов, связанных с G-белком, индуцируются морфином и антагонизируются налоксоном и обладают аналогичным обезболивающим действием.В 1995 г. был также открыт четвертый опиоидный рецептор, который по структуре схож с классическими опиоидными рецепторами и тесно с ними связан [14, 15]. Четвертый опиоидный рецептор, первоначально идентифицированный как ORL1 или LY132, позже был обновлен до N / OFQ, взяв название его эндогенных лигандов (ноцицептин / орфанин FQ) [16]. Хотя эффекты рецептора N / OFQ полностью не изучены, они не оказывают такого же эффекта на боль, как классические опиоидные рецепторы, и их чувствительность к налоксону очень низкая. Рецепторы σ (сигма), ε (эпсилон) и ζ (дзета) и сайт λ (лямбда) включены в другие опиоидные рецепторы [17].Σ-рецептор, открытый в 1976 г., не связан с G-белком, и его эффекты не подавляются налоксоном [12, 18, 19]. Рецептор ε чувствителен к β-эндорфину [20]. Сайт λ регулирует рост клеток и не противодействует налоксону [21, 22]. Дополнительная информация об опиоидных рецепторах представлена ​​в таблице 2.

    \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n
    \ n Плотность (средн.%) [3] Молекулярная формула Молекулярная масса (г / моль)
    Морфин 11.4 C 17 H 19 NO 3 \ n 285,34
    Noscapine 8,1 C 2263 H 23 НЕТ 7 \ n 413,4
    Кодеин 3,5 C 18 H 21 НЕТ 3 \ n 299,4
    Тебаин 3,2 C 19 H 21 NO 3 \ n 311.4
    Папаверин 3,1 C 20 H 21 NO 4 \ n 339,4

    Таблица 1.

    Основные алкалоиды опия, обнаруженные в сыром Papaver somniferum L. и некоторая информация.

    \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n
    Опиоидные рецепторы μ рецептор δ рецептор κ рецептор N / OFQ рецептор
    Другие названия OP3, MOP, MOPr, Mu 1 OP1, DOP, DOR, DOPr , DOR-1 OP2, KOP, KOPr, KOR-1 OP4, KOR-3, NOCIR, kappa3-related, MOR-C, рецептор ноцицептина ORL, XOR1, NOP-r, ноцицептин / орфанин FQ, NOPr
    Области с высоким распределением CNS Таламус
    Хвостатая скорлупа
    Неокортекс
    Прилежащее ядро ​​(NAc)
    Миндалевидное тело
    Внутренняя межпозвоночная артерия
    ]
    Обонятельная луковица
    Neocortex
    Хвостатая скорлупа
    NAc
    Миндалевидное тело [23]
    Кора головного мозга
    NAc
    Claustrum
    Гипоталамус [23, 24]
    Cerebral
    Переднее обонятельное ядро ​​
    Боковая перегородка
    Вентральный передний мозг
    Гиппокамп
    Гипоталамус
    Миндалевидное тело
    Черная субстанция
    Вентральная тегментальная область (ВТА)
    Голубой локус
    Спинной мозг
    \ n9178 9178 917 917 917 917 917 [25] n
    Поверхностные слои дорсального рога спинного мозга [26] Дорсальный рог [25]
    Не ЦНС Кожа [27]
    Иммунные клетки [29]
    Беременные матка [31]
    Желудочно-кишечный тракт [32]
    Улитки [34]
    Кожа [28]
    Иммунные клетки [30]
    Беременная матка [31]
    ЖКТ [33]
    Улитки [34]
    Кожа [28]
    Иммунные клетки [30]
    Беременная матка [31]
    Желудочно-кишечный тракт [33]
    Cochleae [34]
    \ n
    Типы G-протеина Primary: Gi / Go
    Secondary: Gq / G11
    Gi / Go Primary: Gi / Go
    Secondary: G12 / G13
    Prima ry: Gi / Go
    Эндогенные лиганды β-эндорфин
    Энкефалины
    Эндоморфин-1 и -2
    β-эндорфин
    Энкефалины
    Динорфин
    α-неоэндорфин
    Ноцицептин
    Орфанин FQ
    Агонисты [из основных алкалоидов опия] Морфин
    Кодеин
    Морфин
    Антагонисты Налоксон
    Налтрексон
    Налоксон
    Налтрексон
    Налоксон
    Налтрексон
    [Nphe450] 1 [Nphe450] 1 -NH 2 \ n
    UFP-101
    Эффекты Аналгезия
    Дыхательные функции
    Сердечно-сосудистые функции
    Подвижность желудочно-кишечного тракта
    Нейроэндокринные функции
    Функции иммунной системы
    Питание
    Питание
    Питание
    35]
    Анальгезия [36]
    Cardiova Скулярные функции
    Подвижность желудочно-кишечного тракта
    Настроение
    Поведение [15]
    Аналгезия
    Нейроэндокринные функции
    Функции иммунной системы
    Диурез
    Питание [35]
    Ноцицепция
    Моторное и агрессивное поведение

    Подтверждение стресса и поощрение системные функции
    Функции иммунной системы [37]

    Таблица 2.

    Опиоидные рецепторы и их свойства.

    \ n

    Согласно исследованиям, μ-рецептор также был связан с зависимостью [38], модуляцией дофаминергической системы [39], обучением и памятью [40]. Рецепторы δ вместе с рецепторами μ вносят вклад в эмоциональную чувствительность [41].

    \ n \ n \ n

    1.3 Механизм действия

    \ n

    μ-, δ- и κ-опиоидных рецепторов распределены в периферических тканях, а также в ЦНС. Стимуляция этих рецепторов в ЦНС приводит к анальгезии, сонливости, эйфории, ощущению отстраненности, угнетению дыхания, тошноте и рвоте, угнетению кашлевого рефлекса и переохлаждению.Когда эти рецепторы стимулируются в периферических тканях, возникает миоз, ортостатическая гипотензия, запор, задержка мочи и т. Д.

    \ n

    После стимуляции этих опиоидных рецепторов, связанных с Gi / 0, фермент аденилатциклазы подавляется, и уровень циклического АМФ снижается. Кроме того, потенциалзависимые кальциевые каналы на концах аксонов или соме нейрона закрываются, и внутриклеточные уровни кальция снижаются, калиевые каналы открываются, что приводит к увеличению проводимости калия.В результате происходит угнетение и гиперполяризация нейронов при стимуляции опиоидных рецепторов [42, 43].

    \ n

    Обезболивающие или антиноцицептивные эффекты, которые показаны при применении опиоидов, развиваются на уровне головного и спинного мозга. На уровне головного мозга ослабляется ослабление распространения импульсов и подавляется восприятие боли, а на уровне спинного мозга подавляется передача болевых импульсов [44].

    \ n \ n \ n

    1.4 Опиоидная зависимость

    \ n

    Опиоидная зависимость или наркомания — хроническое рецидивирующее заболевание, которое изменяет системы нейротрансмиттеров в ЦНС и влияет на движения [45, 46].Опиоидная зависимость развивается как в психической, так и в физической зависимости. Физическая опиоидная зависимость возникает как при лечении, так и в результате злоупотребления. Злоупотребление опиоидами — это рецидивирующее заболевание с высокой заболеваемостью и смертностью, которое используется в более высоких дозах для достижения того же эффекта из-за толерантности. Чем выше время воздействия опиоидов, тем выше степень зависимости и толерантности. После развития физической зависимости потребление опиоидов продолжается для предотвращения абстинентного синдрома. Так что лечение долгое и трудное.Для этой цели могут быть предпочтительны опиоидные агонисты, такие как метадон, бупренорфин, антагонист опиоидов налтрексон или лечение на основе абстиненции. Это заболевание, называемое «злоупотреблением опиоидами и опиоидной зависимостью» в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам, четвертое издание, пересмотренная версия текста (DSMIV-TR), было изменено на «расстройство, связанное с употреблением опиоидов» в Диагностическом и статистическом руководстве Психические расстройства, пятое издание (DSM-5) [47].

    \ n

    Расчетная годовая распространенность опиоидов в 2010 году составляла 0.6–0,8% населения в возрасте 15–64 лет (от 26 × 10 6 до 36 × 10 6 ). Расчетная годовая распространенность употребления опиоидов составляет от 0,3 до 0,5% взрослого населения (от 13 × 10 6 до 21 × 10 6 лиц, употреблявших в прошлом году) [48].

    \ n

    Мезокортиколимбическая дофаминергическая система, которая проецируется из VTA в NAc и медиальную префронтальную кору (mPFC), критически важна при опиоидной зависимости [49]. Опиоиды действуют на VTA и прямо или косвенно вызывают увеличение высвобождения дофамина в области NAc [50].В патогенезе опиоидной зависимости следует учитывать наличие сложного механизма, включающего дофаминергическую систему, норадренергическую, серотонинергическую и др. Системы [51].

    \ n \ n \ n

    1.5 Отмена опиоидов

    \ n

    Абстинентный синдром — это состояние, которое возникает, когда прекращается употребление экзогенного вещества, которое используется в течение длительного времени и у которого развивается физическая зависимость. При опиоидной зависимости мезокортиколимбическая дофаминергическая система активирует и индуцирует высвобождение дофамина в области NAc.Адаптивное повышение дофаминергической активности ЦНС при опиоидной зависимости подавляется во время абстиненции, и появляются симптомы отмены [52]. Считается, что помимо дофамина, в развитии синдрома отмены опиоидов играют роль различные нейротрансмиттеры и нейромодуляторы, такие как норадреналин, ГАМК, вазопрессин, вещество P, нейропептид Y и оксид азота [53, 54, 55]. При синдроме отмены опиоидов такие симптомы, как боль, бессонница, зевота, тремор, слезотечение, ринорея, потоотделение, обезвоживание, мурашки по коже, мидриаз, беспокойство, анорексия, тошнота, рвота, диарея, потеря веса, гипергликемия, гипотония, снижение частоты дыхания. наблюдаются гипертермия и спазмы мышц живота [45].

    \ n \ n \ n

    2. Основные алкалоиды опия в сыром

    Papaver somniferum L. и их фармакологические свойства \ n \ n

    2.1 Морфин

    \ n

    Название Международного союза теоретической и прикладной химии (IUPAC): (4R, 4aR, 7S, 7aR, 12bS) -3-метил-2,4,4a, 7,7a, 13-гексагидро-1H-4,12-метанобензофуро [3,2-e] изохинолин-7,9- диол.

    \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n
    Код УВД N-Нервная система N02-Анальгетики N02A-Опиоиды N02AA-Природные алкалоиды опия N02AA01-Морфин
    \ n

    Морфин — один из основных алкалоидов опия, выделенных из растения L., производится синтетическим путем и метаболизируется кодеином и героином в организме. Он связывается с μ-, δ- и κ-рецепторами, которые широко распространены в ЦНС и периферических тканях, и вызывает такие эффекты, как обезболивание, анксиолиз, эйфория, седативный эффект, угнетение дыхания и сокращение гладких мышц желудочно-кишечного тракта. Морфин используется для купирования сильной боли, лечения острого отека легких и анестезиологических процедур [56]. Его можно вводить перорально, ректально, внутримышечно, внутривенно, подкожно, эпидурально и интратекально.

    \ n

    Всасывание морфина варьируется, почти полное всасывание происходит в основном в верхних отделах кишечника, а также в слизистой оболочке прямой кишки. Морфин имеет значительный метаболизм при первом прохождении и биодоступность при пероральном приеме в пределах 17–33% [57]. Морфин попадает в мозг, скелетные мышцы, печень, почки, легкие, кишечник и селезенку [58]. Метаболизм в печени происходит посредством конъюгации глюкуроновой кислоты, главным образом, с морфин-6-глюкуронидом (M6G, 10–15%) и морфин-3-глюкуронидом (M3G, 45–55%).Другие метаболиты включают морфин-3,6-диглюкуронид, морфин-3-эфирный сульфат, норморфин, норморфин-6-глюкуронид, норморфин-3-глюкуронид и кодеин. M6G и норморфин проявляют активный обезболивающий эффект, связываясь с опиоидными рецепторами, но M6G, который образуется больше, чем норморфин, может способствовать обезболивающему эффекту морфина. M3G не способствует обезболивающему эффекту морфина, поскольку имеет низкое сродство к опиоидным рецепторам [59]. Период полувыведения варьируется в зависимости от возрастной группы: у новорожденных 4.5–13,3 ч, у детей 1-2 ч и у взрослых 2–4 ч. Выведение происходит с мочой (2–12%) и калом (7–10%).

    \ n

    Морфин приводит к смерти в дозах 0,15–0,2 г (подкожно) или 0,3–0,4 г (перорально) у взрослых. Младенцы и маленькие дети гораздо более восприимчивы, и смерть наблюдалась при дозах 30 мг [60]. Концентрация морфина в крови в пределах 10–100 мкг / дл токсична; если он выше 400 мкг / дл — летально [61].

    \ n

    Общие побочные реакции — сонливость, головная боль, запор, тошнота, рвота, задержка мочи.Хотя менее распространены побочные реакции, такие как депрессия, бессонница, парестезия, головокружение, беспокойство, ненормальные сновидения, спутанность сознания, судороги, миоклонус, возбуждение, амнезия, эйфория, боль, одышка, гиповентиляция, угнетение дыхания, тремор, лихорадка, симптомы гриппа. , ринит, отек, артериальная гипотензия, обморок, сердцебиение, кожная сыпь, амблиопия, нечеткость зрения, конъюнктивит, диплопия, миоз, нистагм, аменорея, импотенция, гинекомастия, неуверенность в мочеиспускании, потоотделение, анорексия, желудочно-кишечная недостаточность, желудочно-кишечная недостаточность может наблюдаться ксеростомия, анемия, тромбоцитопения.

    \ n

    Противопоказания: повышенная чувствительность к морфину, значительное угнетение дыхания, острая или тяжелая бронхиальная астма при отсутствии реанимационного оборудования, непроходимость ЖКТ.

    \ n

    \ n Влияние на репродуктивную функцию : Продолжительное употребление морфина может вызвать вторичный гипогонадизм, который может привести к бесплодию у обоих полов [62].

    \ n

    \ n Влияние на беременность : Известно, что морфин проникает через плаценту. Воздействие морфина было связано с дефектами конвентрикулярной перегородки, дефектами атриовентрикулярной перегородки, синдромом гипоплазии левых отделов сердца, расщеплением позвоночника и гастрошизисом в течение 4-месячного периода, 1 месяц до и 3 месяца после зачатия [63].Кроме того, его применение в первом триместре может снизить частоту сердечных сокращений плода из-за нетератогенного воздействия [64]. Использование морфина на поздних сроках беременности может привести к уменьшению дыхательных движений плода или появлению симптомов отмены у новорожденных [65, 66]. Признаками отмены являются гипотермия, гипертермия, диарея, рвота, анорексия, увеличение веса, пронзительный плач, гиперактивность, повышенный мышечный тонус, повышенное бодрствование, ненормальный режим сна, раздражительность, чихание, судороги, тремор, зевота и т. Д. [67, 68 ].

    \ n

    \ n Влияние на лактацию : В грудном молоке можно обнаружить как морфин, так и активный метаболит M6G [69]. Согласно предыдущему исследованию, соотношение морфина в молоке и плазме составляло 2,85, а расчетная максимальная концентрация в молоке составляла 500 нг / мл [70]. Угнетение дыхания или сонливость не наблюдались у детей грудного возраста, получавших морфин [71]. Хотя это не рекомендуется при кормлении грудью, его следует использовать как можно скорее и при необходимости в минимальной дозе [72].

    \ n \ n \ n

    2,2 Носкапин

    \ n

    Название IUPAC: (3S) -6,7-диметокси-3 — [(5R) -4-метокси-6-метил-7,8-дигидро-5H- [1,3] диоксоло [4,5-g] изохинолин-5-ил] -3H-2-бензофуран-1-он.

    \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n
    Код УВД R-Дыхательная система R05-Кашель и простуда препараты R05D-Средства от кашля, искл. комбинации с отхаркивающими средствами R05DA-Алкалоиды и производные опия R05DA07-Носкапин
    \ n

    Носкапин, также известный как наркотин, является вторым по плотности опиоидным алкалоидом сырье Papaver somniferum L., впервые было выделено Робике в 1817 г. [73]. Носкапин не оказывает морфиноподобного действия, не влияет на синдром отмены морфина и обладает легким обезболивающим действием [74]. Он используется для подавления частоты и интенсивности кашля при бронхиальной астме и эмфиземе легких, поскольку обладает центральным противокашлевым действием, таким как кодеин [74, 75]. Считается, что носкапин оказывает противокашлевое действие через рецептор σ, который является одним из других опиоидных рецепторов. Повторное применение носкапина не приводит к зависимости и толерантности к его противокашлевому эффекту не развивается.Возможности противоопухолевого лечения изучаются из-за его антимитотического действия [76]. В исследовании на животных носкапин увеличивал высвобождение гистамина, что приводило к бронхоконструкции и гипотензии, даже к судорогам [77]. Есть также исследования, показывающие, что тератоген [78]. Носкапин применяют перорально в виде комбинированного препарата для уменьшения этих эффектов.

    \ n

    Носкапин с точки зрения противокашлевой активности, начала и продолжительности действия аналогичен кодеину, одному из основных алкалоидов опия [74].Носкапин имеет относительно низкую биодоступность из-за метаболизма первого прохождения [79]. Носкапин инактивируется путем превращения в меконин и о-деметилированные метаболиты. Меконин является основным метаболитом носкапина в моче [80].

    \ n

    Побочных реакций при применении в терапевтических дозах не ожидается [74]. При приеме в высоких дозах могут наблюдаться сонливость, головная боль, тошнота, вазомоторный ринит, конъюнктивит [81].

    \ n

    \ n Влияние на репродуктивную функцию и беременность неизвестно.

    \ n

    \ n Влияние на лактацию : Считается, что не оказывает отрицательного воздействия на младенца [82].

    \ n \ n \ n

    2.3 Кодеин

    \ n

    Название IUPAC: (4R, 4aR, 7S, 7aR, 12bS) -9-метокси-3-метил-2,4,4a, 7,7a, 13-гексагидро -1H-4,12-метанобензофуро [3,2-e] изохинолин-7-ол

    \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n
    ATC Код R-Дыхательная система R05-Препараты от кашля и простуды R05D-Средства от кашля, искл. комбинации с отхаркивающими средствами R05DA-Алкалоиды и производные опия R05DA04-Кодеин
    \ n \ n

    Кодеин, 3-метилэфирное производное морфина, является третьим опиоидным алкалоидом по плотности в сырье Papaver somniferum L., было впервые выделено Робике в 1833 году. Кодеин и его метаболит, морфин, действуют, стимулируя опиоидные рецепторы. Основными эффектами являются анальгезия (более легкая, чем у морфина), центральное противокашлевое и антидиарейное действие [83]. Он также может вызывать седативный эффект, сонливость и угнетение дыхания. Кодеин используется для снятия боли от легкой до умеренной, при лечении кашля, постоянной диареи и синдрома беспокойных ног. Кодеин принимают внутрь и внутримышечно.

    \ n

    При пероральном применении всасывается быстро, а биодоступность выше из-за меньшего метаболизма при первом прохождении (около 53%).Кодеин распространяется в различные ткани, в первую очередь в печень, селезенку и почки [84]. Кодеин-6-глюкуронид, морфин и норкодеин образуются в результате метаболизма в печени. Затем морфин метаболизируется до M3G и M6G и способствует обезболивающему эффекту кодеина. Период полувыведения составляет около 3 часов, и выведение в основном происходит с мочой и с меньшим количеством фекалий.

    \ n

    У взрослых 7–14 мг / кг, у детей прием более 5 мг / кг приводит к смерти [85]. Концентрация кодеина в крови в пределах 20–50 мкг / дл токсична, если она выше 60 мкг / дл, смертельно [86].

    \ n

    Ненормальные сновидения, бессонница, депрессия, парестезия, возбуждение, беспокойство, атаксия, головокружение, дезориентация, седативный эффект, эйфория, усталость, галлюцинации, головная боль, брадикардия, тахикардия, угнетение кровообращения, приливы крови, зуд, кожная сыпь, крапивница, бронхоспазм , одышка, угнетение дыхания, спазмы в животе, анорексия, запор, диарея, тошнота, нерешительность мочеиспускания, задержка мочи, помутнение зрения, диплопия, миоз, нистагм, ларингоспазм, ригидность мышц, тремор, гипогонадизм и т. д.может возникнуть из-за использования кодеина.

    \ n

    Противопоказаниями являются гиперчувствительность к кодеину, педиатрические пациенты <12 лет, послеоперационное ведение педиатрических пациентов <18 лет, перенесших тонзиллэктомию и / или аденоидэктомию, значительное угнетение дыхания, острая или тяжелая бронхиальная астма при отсутствии реанимационное оборудование, обструкция ЖКТ.

    \ n

    \ n Влияние на репродуктивную функцию : Продолжительное употребление кодеина может вызвать вторичный гипогонадизм, который может привести к бесплодию у обоих полов [62].

    \ n

    \ n Влияние на беременность : Известно, что кодеин проникает через плаценту. Применение в первом триместре может привести к порокам развития дыхательных путей, стенозу привратника, паховой грыже, дефектам нервной трубки, сердечной недостаточности и системе кровообращения, а также расщелинам губы и неба [63, 87]. Применение кодеина на поздних сроках беременности может привести к неонатальному синдрому отмены, который характеризуется тремором, нервозностью, диареей и плохим кормлением [88].

    \ n

    \ n Влияние на лактацию : В грудном молоке можно обнаружить как кодеин, так и его активный метаболит, морфин [89].Соотношение кодеина в молоке и плазме неизвестно. Угнетение дыхания, седативный эффект и симптомы отмены могут наблюдаться у младенцев от кормящих матерей, получающих кодеин [90].

    \ n \ n \ n

    2,4 Тебаин

    \ n

    Название IUPAC: (4R, 7aR, 12bS) -7,9-диметокси-3-метил-2,4,7a, 13-тетрагидро-1H-4,12 -метанобензофуро [3,2-е] изохинолин.

    \ n

    Тебаин, также известный как параморфин, который не используется в лечебных целях и используется для производства других опиоидов, является четвертым опиоидным алкалоидом по плотности в сыром Papaver somniferum L. завод. Воздействие тебаина может вызывать привыкание, как при употреблении морфина, а также судороги, подобные стрихнину [91].

    \ n \ n \ n

    2,5 Папаверин

    \ n

    Название IUPAC: 1 — [(3,4-диметоксифенил) метил] -6,7-диметоксиизохинолин

    \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ n
    Код АТХ A-Пищеварительный тракт и обмен веществ A03-Лекарства от функциональных желудочно-кишечных расстройств A03A-Лекарства от функциональных желудочно-кишечных расстройств A03AD-Папаверин и его производные A03AD01-Папаверин
    Мочевыделительная система G-Genito и половые гормоны G04-Урология G04B-Урология25 917 G04BE-Препараты, применяемые при эректильной дисфункции G04BE02-Папаверин
    \ n \ n

    Папаверин, не обладающий опиоидным действием, является пятым опиоидным алкалоидом, в зависимости от его плотности в сырье Papaver somniferum L., впервые выделенное из опиума компанией Merck в 1848 году. Папаверин влияет на сердечную мышцу и гладкие мышцы сосудов, блокируя неселективную фосфодиэстеразу и кальциевые каналы [92]. Папаверин подавляет проводимость и продлевает рефрактерный период в сердце. Расширение сосудов происходит при прямом воздействии на гладкие мышцы сосудов, включая коронарные и легочные артерии. Расслабление гладких мышц, опосредованное папаверином, не зависит от мышечной иннервации и, следовательно, не вызывает паралича мышц.Эти эффекты, опосредованные папаверином, более выражены, особенно при ишемии с артериоспазмом [93]. Папаверин применяют при лечении инфаркта миокарда, стенокардии, периферической и легочной эмболии, заболеваний периферических сосудов, церебральных ангиоспастических состояний. Его также можно использовать при гипертонии, недержании мочи, гиперплазии простаты и эректильной дисфункции [94]. Папаверин также обладает противовирусной активностью, которая особенно выражена в отношении респираторно-синцитиального вируса, цитомегаловируса и ВИЧ [95].Папаверин принимают внутрь, внутримышечно, внутривенно и внутриартериально.

    \ n

    Абсорбция почти полная при пероральном применении. Биодоступность при пероральном приеме выше из-за меньшего метаболизма при первом прохождении (около 54%). Папаверин распространяется в различные ткани, в первую очередь в жировую ткань и печень. 6-Десметилпапаверин (6-ДМФ, основной метаболит) и 4 ‘, 6-дидесметилпапаверин (4,6-ДДМП) образуются в результате метаболизма в печени [96]. Период полувыведения составляет 0,5–2 часа. Папаверин выводится преимущественно с мочой [97].Информация о токсичных концентрациях в крови отсутствует. Средняя летальная доза при пероральном введении для крыс составляет 360 мг / кг, для человека неизвестна [98].

    \ n

    Побочные реакции: гиперемия, гипертензия, тахикардия, головная боль, недомогание, седативный эффект, абдоминальное расстройство, анорексия, запор и т. Д.

    \ n

    Противопоказано применение при полной АВ-блокаде.

    \ n

    \ n Влияние на репродуктивную функцию и лактацию неизвестно.

    \ n

    \ n Влияние на беременность : Не считается, что он оказывает неблагоприятное воздействие на младенцев.

    \ n \ n

    Вы успешно отписались.

    Аутоиммунный гастрит | Архив патологии и лабораторной медицины

    Диагноз АГ ставится гистологически с помощью эндоскопической биопсии. Серологический анализ на аутоантитела может использоваться или не использоваться в клинической практике в качестве дополнения к диагностике.

    В биопсиях, которые включают слизистые оболочки антрального отдела и тела, гистологический диагноз АГ будет иметь 2 типа слизистой оболочки: нормальную слизистую оболочку антрального отдела и воспаленную, аномальную слизистую оболочку тела.Гистологические данные различаются в зависимости от того, находится ли пациент на ранней стадии, в фазе плода или в конечной фазе, когда они подвергаются биопсии. 1,8 Ранняя фаза характеризуется диффузным воспалением с преобладанием базального слоя в собственной пластинке (рис. 1, А) кислородной слизистой оболочки. Лимфоциты, которые преимущественно представляют собой Т-клетки CD4 + , смешаны с плазматическими клетками, эозинофилами и тучными клетками. Видны пятнистые очаги лимфоцитов, инфильтрирующих железы, и вторичные апоптотические тела (рис. 1, Б).На ранней стадии также можно увидеть различные эпителиальные метаплазии. Это включает метаплазию слизистой (также называемую псевдопилорической метаплазией), ацинарную метаплазию поджелудочной железы (рис. 1, C) и пролиферацию незрелых клеток шеи. Степень атрофии может быть разной, но остаточные париетальные клетки на ранней стадии могут стать гипертрофическими из-за избытка гастрина и образовывать небольшие полиповидные узелки, называемые псевдополипами кислородных желез, которые содержат все клетки этой слизистой оболочки, включая главные клетки. 8

    Флоридная фаза имеет выраженную атрофию оксинтной слизистой оболочки с диффузным лимфоплазмоцитарным воспалением. На этой стадии преобладающее базальное место воспаления может быть менее интенсивным. Метаплазия, отмеченная на ранней стадии, сохраняется, но кишечная метаплазия также обычно заметна (рис. 1, D). Клетки ECL начинают размножаться. Слизистая оболочка антрального отдела при биопсии выявляет гиперплазию клеток гастрина.Наконец, конечная стадия похожа на стадию плода, с почти полной потерей кислородных желез, выраженной эпителиальной метаплазией и гиперплазией ECL-клеток, но с уменьшением воспаления.

    Гиперплазия ECL-клеток указывает на состояние гипергастринемии и увеличивается параллельно степени атрофии. Это происходит только при диффузной глубокой атрофии желез и, следовательно, может присутствовать или отсутствовать на начальной биопсии или на ранней стадии заболевания.Гиперплазия может быть простой, линейной и узловатой. Клетки ECL маленькие, с прозрачной цитоплазмой, круглыми ядрами и мелкодисперсным хроматином. 8 Их наличие является диагностическим признаком AG. Кроме того, гиперплазия ECL-клеток является предшественником карциноидной опухоли 1 типа.

    Наиболее частыми эндоскопическими поражениями при АГ являются гиперпластические полипы, обнаруживаемые у 10-40% пациентов. 3 Большинство полипов сидячие, менее 2 см в диаметре и часто множественные. 8 Полипы могут быть настолько многочисленными, что имитируют полипоз, и диагноз АГ может быть пропущен, если эндоскописты не проведут биопсию прилегающей слизистой оболочки. Псевдополипы оксинтических желез, упомянутые ранее, также могут быть обнаружены эндоскопически на ранних стадиях АГ.

    Идентификация места биопсии желудка может быть затруднена при АГ, если эндоскопист не помещает образцы в отдельно помеченные сосуды для антрального отдела и тела / дна.Полная потеря оксинтической слизистой оболочки в теле у пациента с АГ может отдаленно напоминать слизистую оболочку антрального отдела из-за потери кислородных желез, замененных метапластическими слизистыми железами. В случаях, когда и антральная, и кислородная слизистые оболочки помещаются в одну и ту же банку с образцом, можно использовать окраску гастрина для определения местоположения желудка. G-клетки присутствуют только в слизистой оболочке антрального отдела. Иммуногистохимическое окрашивание гастрина выделяет G-клетки в слизистой оболочке антрального отдела (рис. 2, А) и является отрицательным в оксинтической слизистой оболочке (рис. 2, В).

    Гастрит | Сидарс-Синай

    Не то, что вы ищете?

    Что такое гастрит?

    Гастрит — это когда слизистая оболочка желудка становится красной и опухшей (воспаленной).

    Ваш слизистая оболочка желудка крепкая. В большинстве случаев кислота ему не повредит. Но может воспалиться и раздражается, если вы пьете слишком много алкоголя, едите острую пищу, страдаете от боли снотворные, называемые НПВП, или дым.

    Что вызывает гастрит?

    Гастрит может быть вызван многими причинами. Это может быть вызвано диетой и привычками образа жизни. такой как:

    • Слишком много алкоголя
    • Употребление острой пищи
    • Курение
    • Экстрим стресс. Это может быть связано с серьезными или опасными для жизни проблемами со здоровьем.
    • Долгосрочное употребление аспирина и безрецептурных обезболивающих и жаропонижающих препаратов

    Проблемы со здоровьем, которые могут привести к гастриту, включают:

    • Инфекции, вызываемые бактериями и вирусами
    • Большая хирургия
    • Травма или ожоги

    Некоторые заболевания также могут вызывать гастрит. К ним относятся:

    • Аутоиммунный расстройства. Это когда ваша иммунная система атакует здоровые клетки вашего тела. по ошибке.
    • Хроническая желчь рефлюкс. Это когда желчь попадает в желудок и пищевую трубку. (пищевод). Желчь — это жидкость, которая помогает переваривать пищу.
    • Пагубный анемия .Это форма анемии, которая возникает, когда ваш желудок не может переваривать витамин B-12.

    Каковы симптомы гастрита?

    Симптомы у каждого человека могут отличаться. К наиболее частым симптомам гастрита относятся:

    • Расстройство желудка или боль
    • Отрыжка и икота
    • Живот (брюшное) кровотечение
    • Тошнота и рвота
    • Чувство распирания или жжения в желудке
    • Потеря аппетита
    • Кровь в рвоте или стуле.Это признак того, что слизистая оболочка желудка кровоточит.

    симптомы гастрита могут выглядеть как другие проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к своему врачу провайдер для диагностики.

    Как диагностируется гастрит?

    Ваш лечащий врач проведет медицинский осмотр и спросит о вашем прошлом здоровье. Вы также можете пройти тесты, в том числе:

    • Верхний GI (желудочно-кишечного тракта) серии или проглатывания бария. Этот рентгеновский снимок проверяет органы верхняя часть вашей пищеварительной системы. Он проверяет пищевод, желудок и первая часть тонкой кишки (двенадцатиперстная кишка). Вы проглотите металлическую жидкость называется барием. Барий покрывает органы так, чтобы их можно было увидеть на рентгеновском снимке.
    • Верхний эндоскопия (EGD. Этот тест исследует внутреннюю часть пищевода, желудка, и двенадцатиперстная кишка.В нем используется тонкая трубка с подсветкой, называемая эндоскопом. Трубка имеет камера на одном конце. Ваш лечащий врач вставляет трубку в ваш рот и горло. Затем врач вводит его в пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку. Ваш провайдер можно увидеть внутреннюю часть этих органов. Он или она также может взять небольшой образец ткани. (биопсия) при необходимости.
    • Кровь тесты. Вам предстоит пройти тест на H. pylori, тип бактерий, которые могут находиться в ваш живот. Еще один тест проверит анемию. Вы можете получить анемию, если не иметь достаточно красных кровяных телец. Иногда у вас может быть низкий уровень определенных витаминов. и нужно принимать пищевые добавки.
    • Образец стула . Этот тест проверяет, есть ли у вас желудочные бактерии, которые могут вызвать гастрит.Собирают небольшой образец стула и отправляют в лабораторию. Другой табурет тест может проверить наличие крови в стуле. Это может быть признаком гастрита, если у вас кровотечение.
    • Дыхание контрольная работа. У вас может быть тест, при котором ваше дыхание собирается и анализируется на желудочные бактерии.

    Как лечится гастрит?

    Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья.Это также будет зависеть от тяжести состояния.

    В в большинстве случаев вам будут давать антациды и другие лекарства, чтобы уменьшить желудок кислота. Это поможет облегчить симптомы и вылечит слизистую оболочку желудка.

    Если ваш гастрит вызван болезнью или инфекцией, ваш врач также будет лечить что проблемы со здоровьем.

    Если ваш гастрит вызван H.pylori, вам дадут лекарства от помощь убить бактерии. В большинстве случаев вы примете более 1 антибиотика и протона. насос ингибитор. ИПП — это лекарство, которое снижает количество кислоты в желудке. Ты май также дать лекарство от диареи.

    Не ешьте продукты, напитки или лекарства, которые вызывают симптомы или раздражают желудок. Если вы курите, лучше бросить.Если вы часто принимаете аспирин или НПВП, поговорите обсудите с вашим лечащим врачом другие варианты.

    Какие возможные осложнения гастрит?

    Хронический гастрит повреждает слизистую оболочку желудка. Это может повысить риск для здоровья других людей. проблемы. Это включает:

    • Пептик язвенная болезнь. Это вызывает болезненные язвы в верхних отделах пищеварительного тракта.
    • Желудочный полипы. Это небольшие скопления ячеек, которые образуются на внутренней поверхности вашего желудок.
    • Желудок опухоли. Это может быть рак или не рак (доброкачественный).

    Вы также может развиться атрофический гастрит. Это может произойти, если ваш гастрит вызван ЧАС. pylori или аутоиммунным заболеванием.Атрофический гастрит разрушает желудок выстилающие клетки, из которых вырабатываются пищеварительные соки. Это увеличивает риск заболеть желудком. рак. Это также может вызвать низкий уровень определенных витаминов в крови.

    Можно ли предотвратить гастрит?

    Эксперты не знают, как предотвратить развитие гастрита. Но вы можете снизить риск заражение болезнью:

    • Соблюдайте гигиену, особенно мытье рук.Это может удержать вас от заражение бактериями H. pylori.
    • Не есть и не пить то, что может вызвать раздражение слизистой оболочки желудка. Это включает в себя алкоголь, кофеин и острая пища.
    • Нет прием таких лекарств, как аспирин и безрецептурные обезболивающие и жаропонижающие. Эти включают НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты.

    Когда мне следует позвонить своему врачу?

    Позвоните своему врачу, если ваши симптомы ухудшатся или появятся новые симптомы.Немедленно звоните, если у вас кровавая рвота, кровь в стуле или черный, смолистый вид. табуреты.

    Основные сведения о гастрите

    • Гастрит — это покраснение и отек (воспаление) слизистой оболочки желудка.
    • Это может быть вызвано употреблением слишком большого количества алкоголя, употреблением острой пищи или курением.
    • Некоторые болезни и другие проблемы со здоровьем также могут вызывать гастрит.
    • Симптомы могут включать боль в животе, отрыжку, тошноту, рвоту, кровотечение в животе, ощущение сытости и крови в рвоте или стуле.
    • В большинстве случаях вам дадут антациды и другие лекарства, чтобы уменьшить желудок кислота.
    • Не есть продукты или напитки, которые раздражают слизистую оболочку желудка.
    • Бросить курить.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут получить максимальную отдачу от визит к вашему лечащему врачу:

    • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
    • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
    • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и вспомнить, что ваш провайдер говорит тебе.
    • При посещении запишите название нового диагноза и все новые лекарства, лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает ваш провайдер. ты.
    • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
    • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
    • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
    • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не сдадите анализ или процедура.
    • Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для тот визит.
    • Знайте, как вы можете связаться со своим провайдером, если у вас есть вопросы.

    Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

    Медицинский обозреватель: Джон Ханрахан, доктор медицины

    Медицинский обозреватель: L Renee Watson MSN RN

    © 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

    Не то, что вы ищете?

    Распространенных запросов «Антральный гастрит», на которые ответили ведущие врачи

    Недавно отвеченные вопросы

    Все ответы, опубликованные на этом веб-сайте, написаны проверенными врачами, терапевтами и экспертами в области здравоохранения. Перед публикацией Контент прошел модерацию медицинской группы iCliniq.Разместите свои медицинские пояснения на iCliniq, выбрав нужную специальность, и получите ответы на них. Лучшие врачи iCliniq ответят на ваши медицинские вопросы круглосуточно и без выходных.

    Пожалуйста, прочтите мой отчет о крови и сделайте свое предложение.

    Запрос: Привет доктор, Обратилась к гастроэнтерологу по поводу проблем с желудком. Провел анализы крови и гастроскопию. Результатом гастроскопии стал антральный гастрит. Это были лекарства, и я их больше не принимаю. Из-за этой проблемы я начала выпадать волосы и наблюдала ломкие ногти.Всегда чувствую себя прекрасным … Читать полностью »


    Подходят ли капсулы омепразола и бифидобактерий для лечения антрального гастрита?

    Запрос: Здравствуйте доктор, Мне 40 лет. Мне сделали эндоскопию желудка из-за болей в верхней части живота. Я получил отчет об антральном гастрите и небольшом подслизистом узелке в антральном отделе. Прикрепил фото. Достаточно ли хороши антациды (например, омепразол) и капсулы бифидобактерий для лечения этого полного … Читать полностью »


    Предложите лечение эрозии антрального отдела.

    Запрос: Здравствуйте, доктор, в прошлом году я страдаю от проблем с желудком. Согласно отчету эндоскопии, у меня эрозии антрального отдела (отдельные красные эрозии). Это приводит к потере аппетита, переполнению желудка, желудочным расстройствам и неполному опорожнению. Пожалуйста, посоветуйте правильное лечение … Читать полностью »


    Хотя я принимаю рабепразол ежедневно, мои симптомы антрального гастрита остаются прежними. Почему?

    Запрос: Здравствуйте доктор, При эндоскопии у меня антральный гастрит в течение четырех месяцев (сильное расстройство желудка, запор, потеря аппетита).Я принимаю 20 мг рабепразола в день, но симптомы не проходят. Пожалуйста помоги. Читать полностью »


    Пожалуйста, интерпретируйте отчет моего мужа.

    Запрос: Привет доктор, Моему мужу 35 лет. Последние четыре недели он страдает от болей в животе. Когда у него появляется боль, она длится час. Его руки и ноги мерзнут. Ему сделали эндоскопию и колоноскопию. В отчете говорится, что слизистая оболочка желудка антрального и антрального типа с легкой формой хронического активного гастрита сочетается.. Читать полностью »


    Как лечить рецидивирующие эрозии желудка и антрального отдела?

    Запрос: Здравствуйте доктор, У меня эрозия желудка, сильное жжение, иногда рвота и вздутие живота. Я делал эндоскопию, колоноскопию, ангиографию и госпитализировал около четырех раз. Недавно при повторной эндоскопии обнаружила эрозию антрального отдела. Пожалуйста посоветуй. Читать полностью »


    Давно страдаю эрозивным антральным гастритом.Пожалуйста, предложите постоянное решение.

    Запрос: Здравствуйте доктор, Мне 43 года. С 25 лет страдаю жжением в эпигастрии, т. Е. Эрозивным антральным гастритом. Отчет эндоскопии показывает эрозию ++, скопление +. Мой врач предложил любой из ИПП, например пантропразол 40 мг 1 раз в сутки или рабепразол 40 мг 1 раз в сутки. Я просто хочу знать … Читать полностью »


    Моя слабость 38 см, воспаление складок желудка и тяжелый антральный гастрит.Пожалуйста посоветуй.

    Запрос: Здравствуйте доктор, Моя слабость 38 см, воспаление складок желудка и тяжелый антральный гастрит. Наличие дивертикула и язвы возле пилорического кольца. У меня постоянная тошнота, вздутие живота и стеснение в горле. Читать полностью »


    Страдаю ли я ахалазией или ГЭРБ?

    Запрос: Привет доктор, Мне 31 год. Недавно я почувствовал сильную боль в груди, похожую на изжогу, и обратился к врачу-гастроэнтерологу.Я также страдаю расстройством глотания в течение последних семи-восьми месяцев, особенно твердой пищи, а иногда и жидкости. Такое ощущение, что всякий раз, когда я ем пищу, она застревает … Читать полностью »


    В чем может быть причина моей повышенной кислотности и тяжести в груди?

    Запрос: Привет доктор, 9 лет назад я родила первого ребенка. После родов у меня проблемы с дыханием. Я чувствую облегчение только тогда, когда я отпускаю газ или передаю движение.Я прошел все анализы и все было нормально. Это длилось 2 года, а потом утихло. Моя диета была полностью … Читать полностью »


    .

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *