Диагностика гастрита in vivo получила огромный импульс с развитием рутинной гастроскопии. К 1950-м годам частично гибкие эндоскопы Рудольфа Шиндлера стали обычным явлением, и жесткие эндоскопы исчезли. С 1960-х годов коммерческое внедрение гибких эндоскопов сделало легкий доступ к биопсии желудка и диагностике гастрита (Palmer, 1956). Используя гистологию на основе биопсии, Шиндлер дал обзор гастрита в своей монографии «Гастрит» в 1947 году, он разделил воспаление на «поверхностный», «атрофический» и «гипертрофический» хронический гастрит (Schindler, 1947).Cheli и Dobero в 1958 году дифференцировали «поверхностный», «интерстициальный» и «атрофический гастрит» в терминологии воспалительных поражений желудка (Cheli & Dobero, 1956). До того времени в классификациях отсутствовала топография, но в 1972 году Уайтхед выделил воспаление антрального, фонического, телесного и пилорического отделов на основе классической патоморфологии. Уайтхед разделил хронический гастрит на «поверхностный» и «атрофический», как «активный», так и «неактивный» в зависимости от наличия инфильтрации гранулоцитов в эпителии и интерстиции, помимо воспалительной инфильтрации собственной пластинки из лимфоцитов и плазматических клеток (Whitehead et al. , 1972).Он предложил использовать шкалу от легкой до умеренной до тяжелой для оценки атрофии. Он также ввел оценку кишечной и псевдопилорической метаплазии в повседневную патологическую оценку.

Основываясь на данных последних исследований, Роберт Г. Стрикленд и Ян Р. Маккей предложили классификацию гастрита на основе дополнительных факторов, помимо гистологии и топографии (Strickland & Mackay, 1973). Они предложили включить иммунологические и этиологические данные наряду с патоморфологическими и топографическими параметрами; Чтобы лучше классифицировать хронический гастрит, необходимо увидеть антитела к париетальным клеткам желудка и уровень гастрина в сыворотке крови.Они использовали термин «гастрит типа А» для обозначения воспаления тела желудка, в основном соответствующего пернициозной анемии, и «тип В» для антрального гастрита, предположительно вызванного дуодено-желудочным рефлюксом, согласно некоторым мнениям. В 1975 году Джордж Б. Ежи Гласс и Капекоморин С. Пичумони добавили в классификацию «Тип AB». Этот термин был предназначен для использования в отношении расширенного гастрита, наблюдаемого от тела до препилорической области (Glass & Pitchumoni, 1975). Эти случаи были названы «AB-plus», где антитела были обнаружены также против париетальных клеток.В 1980 году классификация была дополнительно модифицирована Корреа, разделившим хронический гастрит на аутоиммунный хронический гастрит с пернициозной анемией, «гиперсекреторные» и «средовые» формы. Он описал гастрит, сопровождающий язву, до гиперсекреторной. Все остальные гастриты были названы экологическими, в основном из-за диеты и географической локализации (Correa, 1980). Позже, когда из гистологических исследований стало известно больше данных, он изменил свою классификацию на «диффузный антральный», «диффузный телесный» и «мультифокальный» гастрит.Глядя на его номенклатуру, иногда с указанием этиологии, иногда с отображением топографии, мы можем увидеть разногласия, существовавшие в то время между патологами и клиницистами в области гастрита. Обширность топографии наряду с гистологическими и этиологическими особенностями не должны были быть объединены в единую номенклатуру, даже Корреа в 1988 году вернулся к своей предыдущей версии классификации (Correa, 1988). Позже он пошел в другом направлении, разделив гастрит на две основные категории: «атрофический» и «неатрофический» гастриты.

Следующий важный шаг был добавлен Джудит И. Вятт и Майклом Ф. Диксоном, введя гастрит «типа С» при химическом (лекарственном) воспалении слизистой оболочки желудка (Wyatt & Dixon, 1988). Два года спустя, обследовав 316 пациентов, Собала подтвердил, что большая часть рефлюкс-гастрита в неповрежденном (неоперированном) желудке возникает не из-за рефлюкса желчи, а из-за использования НПВП. Согласно их предположению, термин «тип С» или «химический» гастрит может использоваться для обозначения состояния, вызванного обеими этиологическими причинами (Sobala et al, 1990).

3. Современное время — Развитие Сиднейской системы

Современные аспекты классификации гастрита и знания о его биологическом течении и последствиях были относительно хорошо известны в то время, когда было обнаружено Helicobacter pylori ( H. pylori ). Робин Уоррен и Барри Маршалл в 1982 году (Warren & Marshall, 1983). Их открытие показало, что самая распространенная форма гастрита — это просто инфекционное заболевание, вызванное другим известным возбудителем. В то время гастроэнтеролог и патолог обладали ограниченными знаниями даже по простым аспектам этого хронического бактериального воспаления слизистой оболочки желудка, а используемая система классификации была запутанной и различалась от округа к округу.Вскоре многие врачи, микробиологи и фундаментальные исследователи, работающие в этой области, узнали о H. pylori , ассоциациях с его заболеваниями и их естественном течении. Как следствие, в конце 1980-х несколько предварительных встреч Рабочей группы (Энтони Аксон, Владимир Богомолец, Майкл Ф. Диксон, Старт Гудвин, Жюль Хаот, Конрад Л. Хейлманн, Адриан Ли, Барри Маршалл, Джордж Мисевич, Эшли Price, Penti Sipponen, Enrico Solcia, Manfred Stolte, Robert Strickland, Guido Tytgat) была создана для изучения биологии и естественного течения хронического гастрита и для предложения новой классификации гастрита под руководством Джорджа Мисевича и Гвидо Титгата.На самом деле рабочая группа состояла из двух групп, которые в основном работали параллельно с другой: патологическая группа и клиническая группа (Sipponen & Price, 2011). Основываясь на новых этиологических фактах и ​​собранных данных, новая система классификации была представлена ​​на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Сиднее, Австралия, в 1990 году, а затем опубликована в виде шести статей в журнале Journal Gastroenterology and Hepatology . Существование двух рабочих групп отражает гистологическое и эндоскопическое разделение Сиднейской системы.Гистологическое подразделение Sydney System было задумано как практическое руководство, показывающее, какие морфологические особенности гастрита в образцах эндоскопической биопсии должны быть задокументированы (Price, 1991). Тип, тяжесть и степень воспаления желудка, связанные с возможной этиологией, должны быть подробно описаны в соответствии с составленной таблицей (см. Рис. 1). Сиднейская система объявила стандартный протокол отбора биопсийных образцов, количество биопсий, которые необходимо взять, правильную локализацию биопсий (две из антрального отдела и две из тела, как передней, так и задней стенок) и фиксацию образца в отдельных контейнерах с соответствующей маркировкой (Misiewicz et al. др., 1990; Price & Misiewicz, 1991).Многие патологоанатомы считают эти последние наиболее важными выводами системы. В системе также установлена ​​четырехуровневая шкала для определения степени тяжести (степени) патоморфологических элементов.

Рис. 1.

Диаграмма, разработанная для гистологического разделения исходной Сиднейской системы, представленной на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов. Опубликовано в Журнале гастроэнтерологии и гепатологии в 1991 году. Описывает номенклатуру, которую следует использовать в гистологической отчетности гастрита.Принятые этиологические суффиксные фразы к топографии и морфологическим признакам с суффиксами классификации, которые должны быть задокументированы в отчетах об эндоскопической биопсии.

Таблица 1.

История классификации гастритов.

◦ Классификация (система) ∇ Производитель □ См. Исх. под тем же именем и годом

Сиднейская система, которая фактически позволила делать заявления об этиологии, топографии и морфологии гастрита, была принята не везде сразу, особенно в Соединенных Штатах. Основная критика заключалась в том, что некоторые из обычно используемых описательных имен не были включены в систему, например, «мультифокальный атрофический гастрит» или «диффузный антральный гастрит».Хотя к тому времени уже было принято, что Сиднейская система была разработана не как учебник по желудочной патологии, а как руководство по стандартной методологии отчетности. Корреа и Ярдли критиковали систему за то, что она не учитывает определенные типы гастрита, а также за то, что она не является «классификацией» (Correa & Yardley, 1992). Следовательно, новая система должна была получить более широкое признание.

В 1994 году в Хьюстоне было проведено двухдневное совещание по консенсусу. После этого в 1997 году был опубликован еще один консенсусный отчет «Обновленная Сиднейская система» (Dixon et al, 1996).Сохранилась оригинальная классификация гастрита с разделением на острые, хронические и особые формы, а также классификация хронического воспаления, полиморфной активности, атрофии, кишечной метаплазии и плотности H. pylori на легкие, средние и выраженные категории. Эта обновленная система представила визуальную аналоговую шкалу для оценки степени тяжести патогистологических элементов (градации). Он изменил рутину взятия образцов эндоскопической биопсии, введя забор образцов биопсии из инцизуры угловой и измененных мест биопсии тела и антрального отдела двух противоположных стенок на большую и меньшую кривизну обеих частей.Обновленная Сиднейская классификация вызвала разную реакцию патологов. Большинство патологоанатомов согласились с необходимостью биопсии режущего края, поскольку наибольшая степень атрофии и кишечной метаплазии обнаруживается в области режущего края. Это уменьшило бы ошибку выборки отсутствующих предраковых поражений и улучшило бы диагностику мультифокального гастрита. Однако более поздние проспективные исследования не смогли действительно показать его преимущества (Stolte & Meining, 2001). Даже в проведенном нами исследовании в биоптатах антрального отдела было обнаружено большее количество кишечных метаплазий, чем в биопсиях, взятых из угловой вырезки (Szabo et al, 2012).После разработки визуальной аналоговой шкалы в соответствии с обновленной Сиднейской системой оценка атрофии все еще продолжала показывать значительную вариабельность между наблюдателями (El-Zimaity et al, 1996). В обновленной системе хронический гастрит разделен на «неатрофические» и «атрофические» формы, причем последние подразделяются на аутоиммунные (диффузная атрофия тела) и мультифокальные. Гистологический отчет о гастрите должен учитывать топографическую картину (преобладание антрального отдела или тела), а окончательный диагностический термин должен идеально сочетать морфологию и этиологию, чтобы максимизировать клиническую ценность диагноза биопсии желудка (Dixon et al, 1997).Обновленная система, помимо ее основных преимуществ в дальнейшей стандартизации эндоскопического отбора проб, гистологической оценки и формальности отчетности, все же показала слабые места, особенно в оценке атрофии, как указал Йохан А. Офферхаус в 1999 г. (см. Ссылку). Его предложение заключалось в том, чтобы упростить систему оценок до двух оценок (низкой и высокой).

4. Классификация по Appleman

Наиболее четкое разделение гастрита для клиницистов было опубликовано Appleman в 1994 году. Он разделил воспалительные заболевания желудка на острых и хронических (см. Таблицу II).Наиболее распространенная форма гастрита, ранее называвшаяся хроническим диффузным антральным гастритом, хроническим гастритом типа B, хроническим активным антральным гастритом, неспецифическим гастритом или гиперсекрецией гастрита, была названа Helicobacter pylori, связанным с гастритом . На данный момент большая работа доказала, что инфекция H. pylori вызывает хронический гастрит в препилорической области, позже приводящий к атрофии желез и развитию аденокарциномы желудка и, реже, лимфомы (Appelman, 1994, Kozlowski et al, 2011).

Согласно классификации Аппельмана аутоиммунный гастрит раньше назывался аутоиммуногеном гастрита, хронический атрофический гастрит типа A, хронический гастрит типа A и хронический диффузный гастрит относился к , утоиммунный хронический атрофический гастрит . Аппельман указал на наличие аутоантител против париетальных клеток и внутреннего фактора, которые важны для диагностики, гиперплазии энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток и риска карциномы.

Классификация гастрита Аппельманом продолжает мультифокальный атрофический гастрит , ранее называвшийся экологическим гастритом или хроническим атрофическим гастритом типа B.В то время причина этой формы гастрита точно не была известна. Помимо известных факторов окружающей среды, ответственных за географические различия в его эпидемиологии, косвенные доказательства из итальянского исследования, посвященного распространению в желудке H. pylori , указали на роль H. pylori в его генерации (Rugge et al, 1993). Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что H. pylori сначала поражает антральный отдел, а затем поражает организм, что приводит к атрофическому гастриту.

Аппельман, видя сходство гистологических изменений пациентов с желудочно-кишечным анастомозом и принимающих нестероидные противовоспалительные (НПВП) препараты, назвал третий раздел гастрита, вызванного рефлюксом желчи или НПВП, с химическими гастропатиями . Из-за меньшего воспаления эти гистологические изменения, включающие фовеолярную гиперплазию, уменьшение муцина в фовеолярных клетках, поверхностный отек, увеличение гладкомышечных волокон в собственной пластинке, были названы «гастропатиями».Признание этого различия гастрита очень помогло простой классификации, хотя часто элементы гистологических изменений, обычно обнаруживаемые при химической гастропатии, могут быть замечены при других формах гастрита, а также при других желудочных заболеваниях. Обнаружение их единичных и несвязанных с другими изменениями, такими как атрофия, кишечная метаплазия, наличие бактерий, язв, полипов, должно повысить вероятность химического гастрита.

Аппельман сохранил название лимфотический гастрит , используемое его границами для четвертой отличительной формы гастрита (Haot et al, 1988, 1990).При этой форме хронического гастрита может наблюдаться огромная лимфоцитарная инфильтрация поверхностного эпителия, поверхностных ямок и собственной пластинки. Другие называли это поверхностным гастритом, хроническим эрозивным гастритом или вариолиформным гастритом. В то время, в 1990 году, гистологические изменения, наблюдаемые при лимфоцитарном гастрите, уже были описаны у пациентов с глютеновой чувствительностью. Лимфоцитарный гастрит имеет тенденцию к эндоскопическому формированию «вариолиформного гастрита». Это включает в себя толстые складки и небольшие бугорки с центральным углублением, видимым во время эндоскопии.Но лимфоцитарный гастрит также может образовывать гигантские складки, ведущие к клиническим симптомам (болезнь Менетрие).

Отделение гастритов Аппельмана включало разные группы гастритов. Существует множество форм гастрита, которые существенно не отличаются от аналогичных воспалений в других органах, включая те, которые возникают при сифилисе, микобактериальных и цитомегаловирусных инфекциях, вирусных инфекциях иммунодефицита человека, гистоплазмозе, кандидозе, криптоспоридиозе и других условно-патогенных грибах. Существует семейство гранулематозных реакций или гранулематозный гастрит .Некоторые из них являются частью системного или очагового гранулематозного заболевания кишечника, такого как саркоидоз или болезнь Крона, а некоторые были описаны как часть синдрома системного васкулита или болезни Уиппла. Есть и другие, которые не связаны с какими-либо другими заболеваниями и обозначаются как «изолированный гранулематозный гастрит». Аллергический гастрит обычно является частью желудочно-кишечного аллергического заболевания. Аппельман также отнес недавно описанный коллагеновый гастрит к этой разной группе.

Таблица 2.

Классификация гастрита Appleman (1994)

5. Предраковые поражения

Уоррен и Мейснер, описывая кишечную метаплазию и распознавая клинико-патологический характер гастрита, описали основы этиопатогенной связи между раком желудка и хроническим гастритом (Warren & Meissner, 1944; Rugge et al, 2003). В 1980 году Morson et al. (см. Ссылку) определены предраковые состояния желудка, как атрофический гастрит, язва желудка, пернициозная анемия, культя желудка, полипы желудка и болезнь Менетрие.Они подчеркнули, что эпителиальная дисплазия, являющаяся предраковым поражением, является обычным явлением в этих условиях; дисплазию следует классифицировать как легкую, среднюю и тяжелую; и подчеркнули проблемы дифференциации воспалительных или регенеративных изменений от легкой дисплазии и внутрислизистой карциномы от тяжелой дисплазии (Morson et al, 1980). Японские патологи, изучая серийные срезы слизистой оболочки желудка, полученные от больных раком желудка, описали несколько пограничных поражений с гистологическими и цитологическими изменениями.Их предраковое значение долгое время подвергалось сомнению; наконец, долгосрочные последующие исследования закрыли этот спор (Rugge et al, 1994, 1997). Высокая несогласованность между наблюдателями в гистологической оценке предраковых поражений и новый результат, подтверждающий их неопластическую внутрижелезистую природу, полученный в исследованиях генотипирования, подчеркнули необходимость широкого консенсуса для единообразного переопределения предраковых поражений. Международная группа патологов встретилась в Падуе, Италия, в апреле 1998 года на международной конференции по консенсусу.Конференция достигла соглашения по определениям спектра предраковых поражений желудка и общему глоссарию для патологов и клиницистов, а также применила строгие диагностические критерии (Rugge et al, 2000) (см. Таблицу III).

Таблица 3.

Padova Классификация дисплазии желудка и родственных поражений (2000)

6.Оценка атрофии

Сиднейская система и обновленная Сиднейская система попытались включить этиологические, топографические и морфологические критерии в клинически значимую схему для достижения широкого консенсуса в классификации гастрита. Одним из самых спорных вопросов на семинаре в Хьюстоне была концепция атрофии. Было указано, что понятие «нормальный» не имеет точного определения; потеря соответствующих желез происходит по разным схемам и имеет различное функциональное значение в антральном отделе и теле; связь между атрофией и кишечной метаплазией оставалась не совсем понятной; а топографические закономерности распространения и его эволюция сделали атрофический гастрит самой противоречивой темой гастрита (Genta, 1996).Более поздние долгосрочные исследования подтвердили, что степень атрофии слизистой оболочки желудка соответствует риску рака желудка (Meining et al, 2002; Sipponen et al, 1985, 1994, 1997; Stolte et al, 2000). В то же время Sydney System не представила терминологию отчетности по хроническому гастриту, понятную и обеспечивающую прогностическую и терапевтическую информацию для клиницистов. Принимая во внимание, что определение стадии гепатита уже улучшило полезную, простую терминологию для междисциплинарной коммуникации, отражающей прогрессирование заболевания и риск рака.

Вдохновленная этими фактами, международная группа гастроэнтерологов и патологов, получившая название Operative Link on Gastritis Assessment (OLGA), разработала улучшенную гистологическую систему стадирования атрофии желудка (Rugge & Genta, 2005a, 2005b). Система OLGA использует протокол отбора проб желудочной биопсии, определенный Sydney System, и визуальную аналоговую систему, рекомендованную Up-date Sydney System. Стадия гастрита определяется по комбинированной степени атрофии, оцениваемой гистологически, с топографией атрофии, определенной с помощью биопсийного картирования (см.рис.2). Долгосрочные последующие исследования доказали, что стадия гастрита по OLGA дает актуальную информацию о клинико-патологическом исходе гастрита, и поэтому H. pylori-отрицательных пациентов с низкой стадией OLGA можно уверенно исключить из инвазивных процедур вторичного профилактического наблюдения (Rugge et al, 2010). Принимая во внимание, что пациенты с высокими стадиями OLGA (стадии III и IV) должны определенно считаться кандидатами на эндоскопическое наблюдение. Показана достоверная корреляция между стадиями OLGA и серологией пепсиногена (маркер атрофии желудка).Соотношение пепсиногена I и II дает адекватную информацию о степени атрофии, но его измерение не позволяет дифференцировать неопластические и неопухолевые заболевания у пациентов с высокими стадиями атрофии слизистой оболочки желудка (Rugge et al, 2010).

Подобно системе OLGA, была также представлена ​​другая система, называемая системой Бейлора. Система Бейлора следует протоколу биопсии Бейлора (в котором используются участки биопсии Сиднейской системы с двумя дополнительными дистальными биопсиями тела) и независимо оценивает атрофию антрального отдела и тела (Graham et al, 2006).Стадия атрофии антрального отдела — средний балл, но стадия атрофии тела не зависит от атрофии антрального отдела, не зависит от индивидуальных показаний в каждой биопсии, но зависит от локализации. Поскольку атрофия тела начинается от инцизуры и продолжается непрерывно в проксимальном направлении и по направлению к большему изгибу, атрофия при дистальной биопсии является ранней, а атрофия в наиболее проксимальном месте прогрессирует. Сравнение двух систем оценки атрофии до сих пор остается спорным. Хотя были проведены исследования, показывающие превосходство системы Бейлора над OLGA в определении риска рака (El-Zimaity et al, 2008), оценка атрофии желудка с помощью OLGA более широко используется, дорабатывается и изучается.

Rugge и др. . разработала систему OLGIM для более точной оценки риска рака. Эта система в основном включает рамку OLGA, но заменяет оценку атрофии оценкой только кишечной метаплазии (IM). Изучение серии из более чем 4500 биопсий (2007–2009 гг.) Показало, что стадия OLGIM менее чувствительна, чем стадия OLGA при идентификации пациентов с высоким риском рака желудка (Rugge et al, 2011). Однако замена атрофического гастрита кишечной метаплазией при стадировании гастрита значительно увеличивает согласие между наблюдателями.Корреляция с тяжестью гастрита остается не менее сильной. Следовательно, OLGIM может быть предпочтительнее OLGA для прогнозирования риска рака желудка у пациентов с предраковыми поражениями (Capelle et al, 2010).

Рисунок 2.

Gastritis Staging по системе OLGA (Rugge & Genta, 2005a, 2005b, 2007), опубликовано в Gut в 2007 году. Атрофия оценивается по четырехуровневой шкале (0–3) в каждом отделе. Стадия атрофии определяется комбинацией атрофических изменений, оцениваемых при биопсиях антрального отдела желудка и тела.

Несмотря на то, что вышеупомянутые предшествующие поражения были широко известны и обнаруживались в повседневной практике, не было международных рекомендаций, которыми могли бы руководствоваться врачи при ведении пациентов с такими поражениями. Это привело к широкой неоднородности практики наблюдения и неудачам в диагностике пациентов с ранней излечимой стадией рака. Таким образом, Европейское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейская группа изучения хеликобактер (EHSG), Европейское общество патологов (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) объединили усилия для разработки научно-обоснованного руководства по стандарту . ведение пациентов с предраковыми состояниями и поражениями желудка (обозначено как MAPS ).Группа европейских патологов-гастроэнтерологов и других исследователей встретилась в Барселоне, Испания, в 2010 году, согласовала методологию, задала ключевые вопросы для поиска литературы и подготовила предварительные заключения. Группа, разделенная на несколько подгрупп, занималась поиском доказательств по определенному вопросу. Наконец, представители европейских национальных обществ рассмотрели собранные доказательства и составили заявления. Позже были проведены онлайн-сессии для голосования и дальнейших комментариев; наконец, второе совещание, проведенное в Порту, Португалия, доработало руководство.В руководстве подробно описаны диагностическая оценка, лечение и последующее наблюдение за людьми с атрофическим гастритом, кишечной метаплазией или дисплазией слизистой оболочки желудка (Dinis-Ribeiro et al, 2012) (см. Рис. 3).

Рисунок 3.

Краткое изложение тактики ведения пациентов с атрофическим гастритом, желудочно-кишечной метаплазией и дисплазией желудочного эпителия. Опубликовано в Endoscopy, 2012 (Dinis-Ribeiro et al, 2012).

В рекомендациях указано, что обычная эндоскопия в белом свете не может точно дифференцировать и диагностировать предопухолевые состояния / поражения желудка.Таким образом, в этих случаях может быть предложена хромоэндоскопия с увеличением или эндоскопия с узкополосной визуализацией (NBI) с увеличением или без него, поскольку это улучшает диагностику таких поражений. Кроме того, для адекватной оценки предраковых состояний желудка необходимы по крайней мере четыре биопсии проксимального и дистального отделов желудка на малой и большой кривизне. Системы для гистопатологического определения стадии (например, оценка OLGA или OLGIM) могут быть полезны для выявления подгрупп пациентов с различными рисками прогрессирования рака желудка, а именно пациентов с обширными поражениями (т.е. атрофия и / или кишечная метаплазия как в антральном отделе, так и в теле). Хотя участники сообщили только о низкой потенциальной применимости этого показателя, низкие уровни пепсиногена в сыворотке также могут предсказать этот фенотип, и у таких пациентов серология H. pylori также может быть полезной для дальнейшего выявления лиц с высоким риском. Помимо семейного анамнеза рака желудка, эти клинические рекомендации не изменяются ни возрастом, ни полом, ни факторами вирулентности H. pylori , ни генетическими вариациями хозяина.Пациентам с обширной атрофией и / или обширной кишечной метаплазией следует предлагать эндоскопическое наблюдение каждые 3 года. Пациенты с атрофией / кишечной метаплазией легкой и средней степени тяжести только в антральном отделе не нуждаются в последующем наблюдении. Если присутствует инфекция H. pylori , необходимо предложить ее ликвидацию для предотвращения дисплазии высокой степени или карциномы. Пациенты с дисплазией без видимых эндоскопических поражений должны находиться под пристальным наблюдением либо сразу и через 6–12 месяцев после этого, либо в течение 12 месяцев, соответственно, для пациентов с дисплазией высокой или низкой степени.Пациентам с дисплазией или раком в эндоскопически видимом поражении следует провести стадирование и резекцию (см. Рис. 3.) (Dinis-Ribeiro et al, 2012).

Этот обзор критически предлагает и подчеркивает необходимость международного консенсусного совещания, которое установит более единообразную классификацию гастрита с учетом более широких междисциплинарных аспектов (морфология, клиническая картина, эндоскопический взгляд, иммунология, бактериология, молекулярная фармакология, общая медицина, онкология). причинные факторы, а также социальные / экологические обстоятельства людей) в этой области.

7. Заключение

За последние 150 лет знания о «гастритах» значительно расширились. Обнаруженные новые формы гастрита, новые этиопатогенные свидетельства постоянно меняют наши взгляды на классификацию гастритов. Недавно между патологами и клиницистами было достигнуто хорошее согласие относительно стандартизации методологии взятия биоптатов, гистологической оценки и отчетности, что привело к воспроизводимому и клинически полезному диагнозу. Последние рекомендации по лечению кровотечений, H.pylori или пациенты с риском рака помогают клиницистам выбрать современную терапию и последующее наблюдение. В настоящее время остается много нерешенных вопросов, касающихся многих сегментов различных форм гастрита. Патологу по-прежнему необходимо выпустить описательный гистологический отчет о «хроническом неспецифическом гастрите» для клиницистов из-за отсутствия клинической информации или знаний об идентификации воспалений желудка, отличных от известных категорий. Для уменьшения количества этих случаев потребуется дальнейшее общение и консенсус (а также дальнейшие согласованные встречи) между патологами и гастроэнтерологами.Растущая информация, полученная в результате исследований и клинических исследований, может указывать на новые направления и потребовать изменения классификации. Возможно, что когда-нибудь известные в настоящее время различные типы гастрита будут известны как различные стадии одного и того же заболевания, или разделение нынешней формы может произойти из-за обнаруженных в будущем различных этиологических причин.

Морфин — один из основных алкалоидов опия, выделенных из растения L., производится синтетическим путем и метаболизируется кодеином и героином в организме. Он связывается с μ-, δ- и κ-рецепторами, которые широко распространены в ЦНС и периферических тканях, и вызывает такие эффекты, как обезболивание, анксиолиз, эйфория, седативный эффект, угнетение дыхания и сокращение гладких мышц желудочно-кишечного тракта. Морфин используется для купирования сильной боли, лечения острого отека легких и анестезиологических процедур [56]. Его можно вводить перорально, ректально, внутримышечно, внутривенно, подкожно, эпидурально и интратекально.

Всасывание морфина варьируется, почти полное всасывание происходит в основном в верхних отделах кишечника, а также в слизистой оболочке прямой кишки. Морфин имеет значительный метаболизм при первом прохождении и биодоступность при пероральном приеме в пределах 17–33% [57]. Морфин попадает в мозг, скелетные мышцы, печень, почки, легкие, кишечник и селезенку [58]. Метаболизм в печени происходит посредством конъюгации глюкуроновой кислоты, главным образом, с морфин-6-глюкуронидом (M6G, 10–15%) и морфин-3-глюкуронидом (M3G, 45–55%).Другие метаболиты включают морфин-3,6-диглюкуронид, морфин-3-эфирный сульфат, норморфин, норморфин-6-глюкуронид, норморфин-3-глюкуронид и кодеин. M6G и норморфин проявляют активный обезболивающий эффект, связываясь с опиоидными рецепторами, но M6G, который образуется больше, чем норморфин, может способствовать обезболивающему эффекту морфина. M3G не способствует обезболивающему эффекту морфина, поскольку имеет низкое сродство к опиоидным рецепторам [59]. Период полувыведения варьируется в зависимости от возрастной группы: у новорожденных 4.5–13,3 ч, у детей 1-2 ч и у взрослых 2–4 ч. Выведение происходит с мочой (2–12%) и калом (7–10%).

Морфин приводит к смерти в дозах 0,15–0,2 г (подкожно) или 0,3–0,4 г (перорально) у взрослых. Младенцы и маленькие дети гораздо более восприимчивы, и смерть наблюдалась при дозах 30 мг [60]. Концентрация морфина в крови в пределах 10–100 мкг / дл токсична; если он выше 400 мкг / дл — летально [61].

Общие побочные реакции — сонливость, головная боль, запор, тошнота, рвота, задержка мочи.Хотя менее распространены побочные реакции, такие как депрессия, бессонница, парестезия, головокружение, беспокойство, ненормальные сновидения, спутанность сознания, судороги, миоклонус, возбуждение, амнезия, эйфория, боль, одышка, гиповентиляция, угнетение дыхания, тремор, лихорадка, симптомы гриппа. , ринит, отек, артериальная гипотензия, обморок, сердцебиение, кожная сыпь, амблиопия, нечеткость зрения, конъюнктивит, диплопия, миоз, нистагм, аменорея, импотенция, гинекомастия, неуверенность в мочеиспускании, потоотделение, анорексия, желудочно-кишечная недостаточность, желудочно-кишечная недостаточность может наблюдаться ксеростомия, анемия, тромбоцитопения.

Противопоказания: повышенная чувствительность к морфину, значительное угнетение дыхания, острая или тяжелая бронхиальная астма при отсутствии реанимационного оборудования, непроходимость ЖКТ.

\ n Влияние на репродуктивную функцию : Продолжительное употребление морфина может вызвать вторичный гипогонадизм, который может привести к бесплодию у обоих полов [62].

\ n Влияние на беременность : Известно, что морфин проникает через плаценту. Воздействие морфина было связано с дефектами конвентрикулярной перегородки, дефектами атриовентрикулярной перегородки, синдромом гипоплазии левых отделов сердца, расщеплением позвоночника и гастрошизисом в течение 4-месячного периода, 1 месяц до и 3 месяца после зачатия [63].Кроме того, его применение в первом триместре может снизить частоту сердечных сокращений плода из-за нетератогенного воздействия [64]. Использование морфина на поздних сроках беременности может привести к уменьшению дыхательных движений плода или появлению симптомов отмены у новорожденных [65, 66]. Признаками отмены являются гипотермия, гипертермия, диарея, рвота, анорексия, увеличение веса, пронзительный плач, гиперактивность, повышенный мышечный тонус, повышенное бодрствование, ненормальный режим сна, раздражительность, чихание, судороги, тремор, зевота и т. Д. [67, 68 ].

\ n Влияние на лактацию : В грудном молоке можно обнаружить как морфин, так и активный метаболит M6G [69]. Согласно предыдущему исследованию, соотношение морфина в молоке и плазме составляло 2,85, а расчетная максимальная концентрация в молоке составляла 500 нг / мл [70]. Угнетение дыхания или сонливость не наблюдались у детей грудного возраста, получавших морфин [71]. Хотя это не рекомендуется при кормлении грудью, его следует использовать как можно скорее и при необходимости в минимальной дозе [72].

2,2 Носкапин

Название IUPAC: (3S) -6,7-диметокси-3 — [(5R) -4-метокси-6-метил-7,8-дигидро-5H- [1,3] диоксоло [4,5-g] изохинолин-5-ил] -3H-2-бензофуран-1-он.

Носкапин, также известный как наркотин, является вторым по плотности опиоидным алкалоидом сырье Papaver somniferum L., впервые было выделено Робике в 1817 г. [73]. Носкапин не оказывает морфиноподобного действия, не влияет на синдром отмены морфина и обладает легким обезболивающим действием [74]. Он используется для подавления частоты и интенсивности кашля при бронхиальной астме и эмфиземе легких, поскольку обладает центральным противокашлевым действием, таким как кодеин [74, 75]. Считается, что носкапин оказывает противокашлевое действие через рецептор σ, который является одним из других опиоидных рецепторов. Повторное применение носкапина не приводит к зависимости и толерантности к его противокашлевому эффекту не развивается.Возможности противоопухолевого лечения изучаются из-за его антимитотического действия [76]. В исследовании на животных носкапин увеличивал высвобождение гистамина, что приводило к бронхоконструкции и гипотензии, даже к судорогам [77]. Есть также исследования, показывающие, что тератоген [78]. Носкапин применяют перорально в виде комбинированного препарата для уменьшения этих эффектов.

Носкапин с точки зрения противокашлевой активности, начала и продолжительности действия аналогичен кодеину, одному из основных алкалоидов опия [74].Носкапин имеет относительно низкую биодоступность из-за метаболизма первого прохождения [79]. Носкапин инактивируется путем превращения в меконин и о-деметилированные метаболиты. Меконин является основным метаболитом носкапина в моче [80].

Побочных реакций при применении в терапевтических дозах не ожидается [74]. При приеме в высоких дозах могут наблюдаться сонливость, головная боль, тошнота, вазомоторный ринит, конъюнктивит [81].

\ n Влияние на репродуктивную функцию и беременность неизвестно.

\ n Влияние на лактацию : Считается, что не оказывает отрицательного воздействия на младенца [82].

2.3 Кодеин

Название IUPAC: (4R, 4aR, 7S, 7aR, 12bS) -9-метокси-3-метил-2,4,4a, 7,7a, 13-гексагидро -1H-4,12-метанобензофуро [3,2-e] изохинолин-7-ол

Кодеин, 3-метилэфирное производное морфина, является третьим опиоидным алкалоидом по плотности в сырье Papaver somniferum L., было впервые выделено Робике в 1833 году. Кодеин и его метаболит, морфин, действуют, стимулируя опиоидные рецепторы. Основными эффектами являются анальгезия (более легкая, чем у морфина), центральное противокашлевое и антидиарейное действие [83]. Он также может вызывать седативный эффект, сонливость и угнетение дыхания. Кодеин используется для снятия боли от легкой до умеренной, при лечении кашля, постоянной диареи и синдрома беспокойных ног. Кодеин принимают внутрь и внутримышечно.

При пероральном применении всасывается быстро, а биодоступность выше из-за меньшего метаболизма при первом прохождении (около 53%).Кодеин распространяется в различные ткани, в первую очередь в печень, селезенку и почки [84]. Кодеин-6-глюкуронид, морфин и норкодеин образуются в результате метаболизма в печени. Затем морфин метаболизируется до M3G и M6G и способствует обезболивающему эффекту кодеина. Период полувыведения составляет около 3 часов, и выведение в основном происходит с мочой и с меньшим количеством фекалий.

У взрослых 7–14 мг / кг, у детей прием более 5 мг / кг приводит к смерти [85]. Концентрация кодеина в крови в пределах 20–50 мкг / дл токсична, если она выше 60 мкг / дл, смертельно [86].

Ненормальные сновидения, бессонница, депрессия, парестезия, возбуждение, беспокойство, атаксия, головокружение, дезориентация, седативный эффект, эйфория, усталость, галлюцинации, головная боль, брадикардия, тахикардия, угнетение кровообращения, приливы крови, зуд, кожная сыпь, крапивница, бронхоспазм , одышка, угнетение дыхания, спазмы в животе, анорексия, запор, диарея, тошнота, нерешительность мочеиспускания, задержка мочи, помутнение зрения, диплопия, миоз, нистагм, ларингоспазм, ригидность мышц, тремор, гипогонадизм и т. д.может возникнуть из-за использования кодеина.

Противопоказаниями являются гиперчувствительность к кодеину, педиатрические пациенты <12 лет, послеоперационное ведение педиатрических пациентов <18 лет, перенесших тонзиллэктомию и / или аденоидэктомию, значительное угнетение дыхания, острая или тяжелая бронхиальная астма при отсутствии реанимационное оборудование, обструкция ЖКТ.

\ n Влияние на репродуктивную функцию : Продолжительное употребление кодеина может вызвать вторичный гипогонадизм, который может привести к бесплодию у обоих полов [62].

\ n Влияние на беременность : Известно, что кодеин проникает через плаценту. Применение в первом триместре может привести к порокам развития дыхательных путей, стенозу привратника, паховой грыже, дефектам нервной трубки, сердечной недостаточности и системе кровообращения, а также расщелинам губы и неба [63, 87]. Применение кодеина на поздних сроках беременности может привести к неонатальному синдрому отмены, который характеризуется тремором, нервозностью, диареей и плохим кормлением [88].

\ n Влияние на лактацию : В грудном молоке можно обнаружить как кодеин, так и его активный метаболит, морфин [89].Соотношение кодеина в молоке и плазме неизвестно. Угнетение дыхания, седативный эффект и симптомы отмены могут наблюдаться у младенцев от кормящих матерей, получающих кодеин [90].

2,4 Тебаин

Название IUPAC: (4R, 7aR, 12bS) -7,9-диметокси-3-метил-2,4,7a, 13-тетрагидро-1H-4,12 -метанобензофуро [3,2-е] изохинолин.

Тебаин, также известный как параморфин, который не используется в лечебных целях и используется для производства других опиоидов, является четвертым опиоидным алкалоидом по плотности в сыром Papaver somniferum L. завод. Воздействие тебаина может вызывать привыкание, как при употреблении морфина, а также судороги, подобные стрихнину [91].

2,5 Папаверин

Название IUPAC: 1 — [(3,4-диметоксифенил) метил] -6,7-диметоксиизохинолин

Папаверин, не обладающий опиоидным действием, является пятым опиоидным алкалоидом, в зависимости от его плотности в сырье Papaver somniferum L., впервые выделенное из опиума компанией Merck в 1848 году. Папаверин влияет на сердечную мышцу и гладкие мышцы сосудов, блокируя неселективную фосфодиэстеразу и кальциевые каналы [92]. Папаверин подавляет проводимость и продлевает рефрактерный период в сердце. Расширение сосудов происходит при прямом воздействии на гладкие мышцы сосудов, включая коронарные и легочные артерии. Расслабление гладких мышц, опосредованное папаверином, не зависит от мышечной иннервации и, следовательно, не вызывает паралича мышц.Эти эффекты, опосредованные папаверином, более выражены, особенно при ишемии с артериоспазмом [93]. Папаверин применяют при лечении инфаркта миокарда, стенокардии, периферической и легочной эмболии, заболеваний периферических сосудов, церебральных ангиоспастических состояний. Его также можно использовать при гипертонии, недержании мочи, гиперплазии простаты и эректильной дисфункции [94]. Папаверин также обладает противовирусной активностью, которая особенно выражена в отношении респираторно-синцитиального вируса, цитомегаловируса и ВИЧ [95].Папаверин принимают внутрь, внутримышечно, внутривенно и внутриартериально.

Абсорбция почти полная при пероральном применении. Биодоступность при пероральном приеме выше из-за меньшего метаболизма при первом прохождении (около 54%). Папаверин распространяется в различные ткани, в первую очередь в жировую ткань и печень. 6-Десметилпапаверин (6-ДМФ, основной метаболит) и 4 ‘, 6-дидесметилпапаверин (4,6-ДДМП) образуются в результате метаболизма в печени [96]. Период полувыведения составляет 0,5–2 часа. Папаверин выводится преимущественно с мочой [97].Информация о токсичных концентрациях в крови отсутствует. Средняя летальная доза при пероральном введении для крыс составляет 360 мг / кг, для человека неизвестна [98].

Побочные реакции: гиперемия, гипертензия, тахикардия, головная боль, недомогание, седативный эффект, абдоминальное расстройство, анорексия, запор и т. Д.

Противопоказано применение при полной АВ-блокаде.

\ n Влияние на репродуктивную функцию и лактацию неизвестно.

\ n Влияние на беременность : Не считается, что он оказывает неблагоприятное воздействие на младенцев.

Вы успешно отписались.

Аутоиммунный гастрит | Архив патологии и лабораторной медицины

Диагноз АГ ставится гистологически с помощью эндоскопической биопсии. Серологический анализ на аутоантитела может использоваться или не использоваться в клинической практике в качестве дополнения к диагностике.

В биопсиях, которые включают слизистые оболочки антрального отдела и тела, гистологический диагноз АГ будет иметь 2 типа слизистой оболочки: нормальную слизистую оболочку антрального отдела и воспаленную, аномальную слизистую оболочку тела.Гистологические данные различаются в зависимости от того, находится ли пациент на ранней стадии, в фазе плода или в конечной фазе, когда они подвергаются биопсии. ^1,8 Ранняя фаза характеризуется диффузным воспалением с преобладанием базального слоя в собственной пластинке (рис. 1, А) кислородной слизистой оболочки. Лимфоциты, которые преимущественно представляют собой Т-клетки CD4 ⁺ , смешаны с плазматическими клетками, эозинофилами и тучными клетками. Видны пятнистые очаги лимфоцитов, инфильтрирующих железы, и вторичные апоптотические тела (рис. 1, Б).На ранней стадии также можно увидеть различные эпителиальные метаплазии. Это включает метаплазию слизистой (также называемую псевдопилорической метаплазией), ацинарную метаплазию поджелудочной железы (рис. 1, C) и пролиферацию незрелых клеток шеи. Степень атрофии может быть разной, но остаточные париетальные клетки на ранней стадии могут стать гипертрофическими из-за избытка гастрина и образовывать небольшие полиповидные узелки, называемые псевдополипами кислородных желез, которые содержат все клетки этой слизистой оболочки, включая главные клетки. ⁸

Флоридная фаза имеет выраженную атрофию оксинтной слизистой оболочки с диффузным лимфоплазмоцитарным воспалением. На этой стадии преобладающее базальное место воспаления может быть менее интенсивным. Метаплазия, отмеченная на ранней стадии, сохраняется, но кишечная метаплазия также обычно заметна (рис. 1, D). Клетки ECL начинают размножаться. Слизистая оболочка антрального отдела при биопсии выявляет гиперплазию клеток гастрина.Наконец, конечная стадия похожа на стадию плода, с почти полной потерей кислородных желез, выраженной эпителиальной метаплазией и гиперплазией ECL-клеток, но с уменьшением воспаления.

Гиперплазия ECL-клеток указывает на состояние гипергастринемии и увеличивается параллельно степени атрофии. Это происходит только при диффузной глубокой атрофии желез и, следовательно, может присутствовать или отсутствовать на начальной биопсии или на ранней стадии заболевания.Гиперплазия может быть простой, линейной и узловатой. Клетки ECL маленькие, с прозрачной цитоплазмой, круглыми ядрами и мелкодисперсным хроматином. ⁸ Их наличие является диагностическим признаком AG. Кроме того, гиперплазия ECL-клеток является предшественником карциноидной опухоли 1 типа.

Наиболее частыми эндоскопическими поражениями при АГ являются гиперпластические полипы, обнаруживаемые у 10-40% пациентов. ³ Большинство полипов сидячие, менее 2 см в диаметре и часто множественные. ⁸ Полипы могут быть настолько многочисленными, что имитируют полипоз, и диагноз АГ может быть пропущен, если эндоскописты не проведут биопсию прилегающей слизистой оболочки. Псевдополипы оксинтических желез, упомянутые ранее, также могут быть обнаружены эндоскопически на ранних стадиях АГ.

Идентификация места биопсии желудка может быть затруднена при АГ, если эндоскопист не помещает образцы в отдельно помеченные сосуды для антрального отдела и тела / дна.Полная потеря оксинтической слизистой оболочки в теле у пациента с АГ может отдаленно напоминать слизистую оболочку антрального отдела из-за потери кислородных желез, замененных метапластическими слизистыми железами. В случаях, когда и антральная, и кислородная слизистые оболочки помещаются в одну и ту же банку с образцом, можно использовать окраску гастрина для определения местоположения желудка. G-клетки присутствуют только в слизистой оболочке антрального отдела. Иммуногистохимическое окрашивание гастрина выделяет G-клетки в слизистой оболочке антрального отдела (рис. 2, А) и является отрицательным в оксинтической слизистой оболочке (рис. 2, В).

Гастрит | Сидарс-Синай

Что такое гастрит?

Гастрит — это когда слизистая оболочка желудка становится красной и опухшей (воспаленной).

Ваш слизистая оболочка желудка крепкая. В большинстве случаев кислота ему не повредит. Но может воспалиться и раздражается, если вы пьете слишком много алкоголя, едите острую пищу, страдаете от боли снотворные, называемые НПВП, или дым.

Что вызывает гастрит?

Гастрит может быть вызван многими причинами. Это может быть вызвано диетой и привычками образа жизни. такой как:

• Слишком много алкоголя
• Употребление острой пищи
• Курение
• Экстрим стресс. Это может быть связано с серьезными или опасными для жизни проблемами со здоровьем.
• Долгосрочное употребление аспирина и безрецептурных обезболивающих и жаропонижающих препаратов

Проблемы со здоровьем, которые могут привести к гастриту, включают:

• Инфекции, вызываемые бактериями и вирусами
• Большая хирургия
• Травма или ожоги

Некоторые заболевания также могут вызывать гастрит. К ним относятся:

• Аутоиммунный расстройства. Это когда ваша иммунная система атакует здоровые клетки вашего тела. по ошибке.
• Хроническая желчь рефлюкс. Это когда желчь попадает в желудок и пищевую трубку. (пищевод). Желчь — это жидкость, которая помогает переваривать пищу.
• Пагубный анемия .Это форма анемии, которая возникает, когда ваш желудок не может переваривать витамин B-12.

Каковы симптомы гастрита?

Симптомы у каждого человека могут отличаться. К наиболее частым симптомам гастрита относятся:

• Расстройство желудка или боль
• Отрыжка и икота
• Живот (брюшное) кровотечение
• Тошнота и рвота
• Чувство распирания или жжения в желудке
• Потеря аппетита
• Кровь в рвоте или стуле.Это признак того, что слизистая оболочка желудка кровоточит.

симптомы гастрита могут выглядеть как другие проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к своему врачу провайдер для диагностики.

Как диагностируется гастрит?

Ваш лечащий врач проведет медицинский осмотр и спросит о вашем прошлом здоровье. Вы также можете пройти тесты, в том числе:

• Верхний GI (желудочно-кишечного тракта) серии или проглатывания бария. Этот рентгеновский снимок проверяет органы верхняя часть вашей пищеварительной системы. Он проверяет пищевод, желудок и первая часть тонкой кишки (двенадцатиперстная кишка). Вы проглотите металлическую жидкость называется барием. Барий покрывает органы так, чтобы их можно было увидеть на рентгеновском снимке.
• Верхний эндоскопия (EGD. Этот тест исследует внутреннюю часть пищевода, желудка, и двенадцатиперстная кишка.В нем используется тонкая трубка с подсветкой, называемая эндоскопом. Трубка имеет камера на одном конце. Ваш лечащий врач вставляет трубку в ваш рот и горло. Затем врач вводит его в пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку. Ваш провайдер можно увидеть внутреннюю часть этих органов. Он или она также может взять небольшой образец ткани. (биопсия) при необходимости.
• Кровь тесты. Вам предстоит пройти тест на H. pylori, тип бактерий, которые могут находиться в ваш живот. Еще один тест проверит анемию. Вы можете получить анемию, если не иметь достаточно красных кровяных телец. Иногда у вас может быть низкий уровень определенных витаминов. и нужно принимать пищевые добавки.
• Образец стула . Этот тест проверяет, есть ли у вас желудочные бактерии, которые могут вызвать гастрит.Собирают небольшой образец стула и отправляют в лабораторию. Другой табурет тест может проверить наличие крови в стуле. Это может быть признаком гастрита, если у вас кровотечение.
• Дыхание контрольная работа. У вас может быть тест, при котором ваше дыхание собирается и анализируется на желудочные бактерии.

Как лечится гастрит?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья.Это также будет зависеть от тяжести состояния.

В в большинстве случаев вам будут давать антациды и другие лекарства, чтобы уменьшить желудок кислота. Это поможет облегчить симптомы и вылечит слизистую оболочку желудка.

Если ваш гастрит вызван болезнью или инфекцией, ваш врач также будет лечить что проблемы со здоровьем.

Если ваш гастрит вызван H.pylori, вам дадут лекарства от помощь убить бактерии. В большинстве случаев вы примете более 1 антибиотика и протона. насос ингибитор. ИПП — это лекарство, которое снижает количество кислоты в желудке. Ты май также дать лекарство от диареи.

Не ешьте продукты, напитки или лекарства, которые вызывают симптомы или раздражают желудок. Если вы курите, лучше бросить.Если вы часто принимаете аспирин или НПВП, поговорите обсудите с вашим лечащим врачом другие варианты.

Какие возможные осложнения гастрит?

Хронический гастрит повреждает слизистую оболочку желудка. Это может повысить риск для здоровья других людей. проблемы. Это включает:

• Пептик язвенная болезнь. Это вызывает болезненные язвы в верхних отделах пищеварительного тракта.
• Желудочный полипы. Это небольшие скопления ячеек, которые образуются на внутренней поверхности вашего желудок.
• Желудок опухоли. Это может быть рак или не рак (доброкачественный).

Вы также может развиться атрофический гастрит. Это может произойти, если ваш гастрит вызван ЧАС. pylori или аутоиммунным заболеванием.Атрофический гастрит разрушает желудок выстилающие клетки, из которых вырабатываются пищеварительные соки. Это увеличивает риск заболеть желудком. рак. Это также может вызвать низкий уровень определенных витаминов в крови.

Можно ли предотвратить гастрит?

Эксперты не знают, как предотвратить развитие гастрита. Но вы можете снизить риск заражение болезнью:

• Соблюдайте гигиену, особенно мытье рук.Это может удержать вас от заражение бактериями H. pylori.
• Не есть и не пить то, что может вызвать раздражение слизистой оболочки желудка. Это включает в себя алкоголь, кофеин и острая пища.
• Нет прием таких лекарств, как аспирин и безрецептурные обезболивающие и жаропонижающие. Эти включают НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Позвоните своему врачу, если ваши симптомы ухудшатся или появятся новые симптомы.Немедленно звоните, если у вас кровавая рвота, кровь в стуле или черный, смолистый вид. табуреты.

Основные сведения о гастрите

• Гастрит — это покраснение и отек (воспаление) слизистой оболочки желудка.
• Это может быть вызвано употреблением слишком большого количества алкоголя, употреблением острой пищи или курением.
• Некоторые болезни и другие проблемы со здоровьем также могут вызывать гастрит.
• Симптомы могут включать боль в животе, отрыжку, тошноту, рвоту, кровотечение в животе, ощущение сытости и крови в рвоте или стуле.
• В большинстве случаях вам дадут антациды и другие лекарства, чтобы уменьшить желудок кислота.
• Не есть продукты или напитки, которые раздражают слизистую оболочку желудка.
• Бросить курить.

Следующие шаги

Советы, которые помогут получить максимальную отдачу от визит к вашему лечащему врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и вспомнить, что ваш провайдер говорит тебе.
• При посещении запишите название нового диагноза и все новые лекарства, лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает ваш провайдер. ты.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не сдадите анализ или процедура.
• Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для тот визит.
• Знайте, как вы можете связаться со своим провайдером, если у вас есть вопросы.

Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

Медицинский обозреватель: Джон Ханрахан, доктор медицины

Медицинский обозреватель: L Renee Watson MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Распространенных запросов «Антральный гастрит», на которые ответили ведущие врачи

Все ответы, опубликованные на этом веб-сайте, написаны проверенными врачами, терапевтами и экспертами в области здравоохранения. Перед публикацией Контент прошел модерацию медицинской группы iCliniq.Разместите свои медицинские пояснения на iCliniq, выбрав нужную специальность, и получите ответы на них. Лучшие врачи iCliniq ответят на ваши медицинские вопросы круглосуточно и без выходных.

Пожалуйста, прочтите мой отчет о крови и сделайте свое предложение.

Запрос: Привет доктор, Обратилась к гастроэнтерологу по поводу проблем с желудком. Провел анализы крови и гастроскопию. Результатом гастроскопии стал антральный гастрит. Это были лекарства, и я их больше не принимаю. Из-за этой проблемы я начала выпадать волосы и наблюдала ломкие ногти.Всегда чувствую себя прекрасным … Читать полностью »

Подходят ли капсулы омепразола и бифидобактерий для лечения антрального гастрита?

Запрос: Здравствуйте доктор, Мне 40 лет. Мне сделали эндоскопию желудка из-за болей в верхней части живота. Я получил отчет об антральном гастрите и небольшом подслизистом узелке в антральном отделе. Прикрепил фото. Достаточно ли хороши антациды (например, омепразол) и капсулы бифидобактерий для лечения этого полного … Читать полностью »

Предложите лечение эрозии антрального отдела.

Запрос: Здравствуйте, доктор, в прошлом году я страдаю от проблем с желудком. Согласно отчету эндоскопии, у меня эрозии антрального отдела (отдельные красные эрозии). Это приводит к потере аппетита, переполнению желудка, желудочным расстройствам и неполному опорожнению. Пожалуйста, посоветуйте правильное лечение … Читать полностью »

Хотя я принимаю рабепразол ежедневно, мои симптомы антрального гастрита остаются прежними. Почему?

Запрос: Здравствуйте доктор, При эндоскопии у меня антральный гастрит в течение четырех месяцев (сильное расстройство желудка, запор, потеря аппетита).Я принимаю 20 мг рабепразола в день, но симптомы не проходят. Пожалуйста помоги. Читать полностью »

Пожалуйста, интерпретируйте отчет моего мужа.

Запрос: Привет доктор, Моему мужу 35 лет. Последние четыре недели он страдает от болей в животе. Когда у него появляется боль, она длится час. Его руки и ноги мерзнут. Ему сделали эндоскопию и колоноскопию. В отчете говорится, что слизистая оболочка желудка антрального и антрального типа с легкой формой хронического активного гастрита сочетается.. Читать полностью »

Как лечить рецидивирующие эрозии желудка и антрального отдела?

Запрос: Здравствуйте доктор, У меня эрозия желудка, сильное жжение, иногда рвота и вздутие живота. Я делал эндоскопию, колоноскопию, ангиографию и госпитализировал около четырех раз. Недавно при повторной эндоскопии обнаружила эрозию антрального отдела. Пожалуйста посоветуй. Читать полностью »

Давно страдаю эрозивным антральным гастритом.Пожалуйста, предложите постоянное решение.

Запрос: Здравствуйте доктор, Мне 43 года. С 25 лет страдаю жжением в эпигастрии, т. Е. Эрозивным антральным гастритом. Отчет эндоскопии показывает эрозию ++, скопление +. Мой врач предложил любой из ИПП, например пантропразол 40 мг 1 раз в сутки или рабепразол 40 мг 1 раз в сутки. Я просто хочу знать … Читать полностью »

Моя слабость 38 см, воспаление складок желудка и тяжелый антральный гастрит.Пожалуйста посоветуй.

Запрос: Здравствуйте доктор, Моя слабость 38 см, воспаление складок желудка и тяжелый антральный гастрит. Наличие дивертикула и язвы возле пилорического кольца. У меня постоянная тошнота, вздутие живота и стеснение в горле. Читать полностью »

Страдаю ли я ахалазией или ГЭРБ?

Запрос: Привет доктор, Мне 31 год. Недавно я почувствовал сильную боль в груди, похожую на изжогу, и обратился к врачу-гастроэнтерологу.Я также страдаю расстройством глотания в течение последних семи-восьми месяцев, особенно твердой пищи, а иногда и жидкости. Такое ощущение, что всякий раз, когда я ем пищу, она застревает … Читать полностью »

В чем может быть причина моей повышенной кислотности и тяжести в груди?

Запрос: Привет доктор, 9 лет назад я родила первого ребенка. После родов у меня проблемы с дыханием. Я чувствую облегчение только тогда, когда я отпускаю газ или передаю движение.Я прошел все анализы и все было нормально. Это длилось 2 года, а потом утихло. Моя диета была полностью … Читать полностью »