Едим железо. Какие показатели гемоглобина — норма? | Здоровая жизнь | Здоровье

Гемоглобин ниже нормы — это плохо. Выше нормы — ещё хуже. Почему его уровень в крови скачет и что делать, чтобы этот показатель всегда был в норме? Рассказывает Александр Карабиненко, доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии РНИМУ им. Пирогова:

— Гемоглобин — сложный белок крови, который содержится в эритроцитах (красных кровяных тельцах). Главная функция гемоглобина — транспортировка кислорода во все органы и ткани (без достаточного количества кислорода ни одна система организма полноценно работать не может).

Понятия нормы гемоглобина у мужчин и женщин разнятся (для женщин нормальный уровень гемоглобина — 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л).

Для беременных женщин (организм которых работает за двоих) и для младенцев нормальным уровнем гемоглобина считается 110 г/л. Однако будущим мамам необходимо постоянно контролировать уровень гемоглобина. Его недостаток может вызвать преждевременные роды или задержку развития плода, а избыток — смерть ребёнка.

Существуют ещё две физиологически обусловленные разновидности малокровия: анемия пожилых (вызванная возрастным дефицитом витамина В12) и анемия алкоголиков (у них отмечается нехватка фолиевой кислоты). Выровнять уровень гемоглобина в этом случае помогает приём витаминов.

Игра на понижение

Умеренное снижение гемоглобина (анемия, малокровие) — явление обычное, особенно у женщин. Это объясняется физиологически обусловленной ежемесячной потерей крови. Если месячные обильные, уровень гемоглобина может опускаться до 90 г/л.

Но мириться с этим нельзя: даже у здоровых женщин при длительном снижении уровня гемоглобина может отмечаться слабость, головокружение, снижение аппетита, сонливость, падение работоспособности, сухость кожи, ломкость ногтей, хрупкость и выпадение волос, мелькание мушек перед глазами.

Анемией сопровождаются многие хронические заболевания, поэтому очень важно выявить истинные причины падения гемоглобина.

Нередко это отмечается у пациентов с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта: воспалённая слизистая желудка не может полноценно усваивать железо.

Самые опасные состояния — внутренние кровотечения (язвы, эрозии, опухоли, в том числе злокачественные). Бледность — отличительная особенность пациентов, страдающих этими заболеваниями.

Упорная анемия может быть вызвана рядом генетических нарушений: распадом клеток крови. В таком случае обычных мер профилактики малокровия будет недостаточно: справиться с проблемой можно будет только с врачебной помощью.

Все выше и выше!

Однако высокий уровень гемоглобина — это не повод для радости. Чаще всего это симптом опасных заболеваний (эритроцитоза, сгущения крови, врождённого порока сердца, последствий ожога, кишечной непроходимости, сердечной и лёгочной недостаточности, обезвоживания). У детей высокие показатели гемоглобина — косвенный признак болезни крови или онкологических заболеваний. Поэтому оставлять без внимания высокий гемоглобин крайне опасно: нужно обязательно выяснять причину.

Как повысить уровень гемоглобина?

Прежде всего нужно изменить рацион. Недостаток железа в организме можно восполнить «железным» рационом. Самый простой способ — это стать мясоедом. Доказано, что как только вегетарианцы начинают есть мясо, проблема улетучивается сама собой. Если «железный рацион» не приносит результатов, врачи обычно назначают препараты железа. С их помощью на восстановление нормального уровня гемоглобина уходит 2-3 недели.

Несмотря на кажущуюся простоту, это не лучший способ решения проблемы: железосодержащие препараты имеют массу неприятных побочных эффектов (тошнота, снижение аппетита, запоры или диарея, кишечные колики, отрыжка). Кроме того, железо в организме не накапливается, поэтому без устранения причины анемии после окончания приёма препаратов гемоглобин снова падает.

Признаки низкого уровня гемоглобина

Непреходящая слабость, снижение аппетита, сонливость, головокружения, извращение вкуса, сухая кожа, ломкие ногти, выпадение волос, заеды в уголках рта.

Признаки высокого гемоглобина

Сходны с признаками гепатитов. Желтушное окрашивание кожи, склер, нёба и языка, зуд, увеличение печени, нарушение сердечного ритма, бледность, худоба.

Смотрите также:

Жизнь: Наука и техника: Lenta.ru

Во время всеобщей самоизоляции, чтобы оставаться здоровым, нужно внимательно следить за состоянием организма. Даже если избежать инфекции, возможны другие проблемы, связанные с длительным пребыванием в помещении. Один из важных показателей — SpO2, или насыщение крови кислородом (сатурация). При его снижении возникает гипоксемия — потенциально опасное состояние, способное привести к хроническим заболеваниям. Однако уже сейчас имеются простые технологии измерения SpO2, которые встречаются, например, в умных часах.

Насыщение крови кислородом показывает количество кислорода, связанного с гемоглобином в красных кровяных клетках — эритроцитах. Гемоглобин с кислородом называется оксигемоглобином, а без — дезоксигемоглобином.

Кислород нужен для того, чтобы обеспечить клетки энергией для жизнедеятельности, поэтому его стабильный уровень в крови очень важен. Организм сам поддерживает баланс. Эритроциты собирают кислород в легких и распределяют его по всем тканям тела, а взамен уносят из них углекислый газ. Во время тренировок и умственной активности организму требуется больше кислорода, чем обычно.

Существует несколько способов измерить сатурацию. Медики определяют насыщение кислородом артериального гемоглобина. Для этого образец взятой из артерии крови помещают в специальный прибор. Другой, более простой способ, — пульсоксиметрия, которая оценивает насыщение крови кислородом в периферических тканях. По похожему принципу устроена и функция определения SpO2 в умных часах.

В обычной жизни уровень насыщения крови кислородом у здоровых людей достигает 96-99 процентов. В любом случае он должен быть больше 94 процентов. На высоте от 1600 метров — там, где разреженный горный воздух содержит меньше кислорода — нижняя граница насыщения опускается до 92 процентов.

В норме сердце за минуту прокачивает около пяти литров крови, доставляя к тканям примерно литр растворенного кислорода. Если кислорода поступает меньше, или это происходит медленнее, — может развиться гипоксемия. Например, из-за длительного пребывания в душном или плохо проветриваемом помещении насыщение крови кислородом может упасть ниже 90 процентов, вызывая головную боль, головокружение, одышку и учащенное сердцебиение. При самоизоляции и в карантине гипоксемия рискует приобрести хронический характер. Человек быстрее утомляется, возникает сонливость, снижается умственная работоспособность.

«Основная причина этих проблем заключается в том, что организация воздухообмена дома — дело добровольное, а информированность населения о том, как это правильно делать, оставляет желать лучшего», — считает кардиолог Андрей Рожков, ведущий специалист сети медицинских клиник «Семейная». По словам врача, такие факторы, как отопление и интенсивно работающая бытовая техника, приводят к пересушиванию воздуха. Кроме того, семьи сейчас находятся в квартирах в полном составе, что также снижает объем свежего воздуха, а значит — и уровень кислорода в нем.

Хроническая гипоксемия не всегда проявляется открыто — человек может даже не подозревать, что его организм страдает от длительной нехватки кислорода. Однако при стрессе или ввиду какого-либо заболевания симптомы гипоксемии усиливаются: могут появиться приступы кашля и спутанность сознания. Кроме того, возрастает нагрузка на кровеносную и дыхательную системы, возникает легочная гипертония и перегрузка правого желудочка сердца — так недалеко и до хронических сердечно-сосудистых проблем. У детей дефицит кислорода вызывает задержку в физическом развитии и нарушения сна.

Поскольку обнаружить у себя хроническую форму гипоксемии довольно сложно, требуется частый контроль за уровнем кислорода в крови. По мнению Андрея Рожкова, людям, не имеющим каких-либо жалоб на самочувствие, измерять уровень кислорода не нужно. Постоянный мониторинг актуален на карантине, когда мы вынужденно проводим много времени в помещении, сталкиваясь с такими симптомами, как одышка, учащенное поверхностное дыхание и сердцебиение. Если SpO2 понижен, то следует чаще проветривать помещение, делать перерывы в работе, избегать переутомления, увеличивая приток свежего воздуха к легким.

Чтобы избежать острой или хронической гипоксемии, нужно изменить образ жизни. Во-первых, правильно питаться и обеспечить поступление в организм витаминов: от этого зависит состояние сосудов и кровяных клеток. Необходимо делать разминку и дыхательную гимнастику в хорошо проветриваемом помещении. Поскольку на фоне пандемии у многих людей нет возможности гулять, проветривать комнаты следует как можно чаще. Обязательно нужно обеспечить приток свежего воздуха перед сном, чтобы не было ощущения спертости и сухости.

По словам Андрея Рожкова, подходящая температура для квартиры — 18-23 градуса Цельсия (за рубежом рекомендуют 16-21 градус Цельсия), а влажность — 45-60 процентов. «Во время бодрствования на каждый час должно приходиться 10-15 минут проветривания, — рекомендует кардиолог. — Перед сном желательно проветрить комнаты с особой интенсивностью, чтобы температура была на уровне 16-18 градусов. Стоит отметить, что предпочтительным является именно сквозное проветривание, когда движение воздуха наиболее интенсивно. Для увлажнения квартиры можно проводить влажную уборку или воспользоваться увлажнителями воздуха».

Фото: Павел Ткачук

Процесс восстановления работоспособности и физической активности после карантина должен быть постепенным. Не нужно резко менять режим дня и питания, ведь это может привести к переутомлению. «На работе следует делать короткие перерывы на физическую разминку, а вне работы постараться больше времени проводить на свежем воздухе, — считает врач. — Есть большой риск растерять всю свою энергию и не войти в нормальный рабочий ритм. В первые дни после карантина лучше браться за самые простые и наименее ответственные задачи».

Для долговременного мониторинга за показателем SpO2 альпинисты, профессиональные спортсмены, пилоты легких самолетов — те, кто чаще страдает от нехватки кислорода из-за высоты или физических нагрузок, — обычно используют пульсоксиметр. Это небольшой прибор со светодиодами, который надевается на палец и просвечивает ткани, определяя цвет крови и ее насыщение кислородом.

Пульсоксиметрия удобна, результат показывает почти мгновенно. Но, несмотря на простоту метода, есть несколько нюансов. «Измерения могут быть неточными, если на ногти нанесен лак (или ногти накладные) или даже крем. Кроме того, руки желательно подержать в тепле перед измерением, аппарат нужно надевать на палец ровно так, как указано в инструкции, и держать при этом руку неподвижно», — предупреждает Андрей Рожков.

Более доступный и простой способ тестирования — инфракрасный датчик в умных часах серии Huawei Watch GT 2. Впервые эта функция появилась в Watch GT 2e — модели для молодежи и любителей спорта. Но теперь вся линейка смарт-часов GT 2 поддерживает измерение уровня кислорода в крови. Как и пульсоксиметр, датчик смарт-часов не требует забора крови и лабораторных анализов, принцип его действия основан на поглощении света гемоглобином. От пользователя требуется лишь надеть часы, плотно прижать их к руке, направить экран вертикально вверх и выбрать соответствующий пункт меню, после чего данные появятся на экране. Умные часы позволяют вести постоянный мониторинг за уровнем сатурации крови и не допускать гипоксемии.

Содержание оксигемоглобина может меняться, поэтому для более информативной картины требуется длительный и регулярный мониторинг SpO2. Следует измерять его в разное время суток, во время физических упражнений, умственной работы. Huawei Watch GT 2 позволяют отслеживать и другие важные показатели здоровья, в том числе пульс, уровень стресса и качество сна в режиме реального времени. Вместе с мониторингом SpO2 умные часы могут дать подробную информацию о состоянии организма и предупредить нежелательные сбои в его работе.

Пульсоксиметрия — Беловская станция скорой медицинской помощи

(по материалам «Руководства ВОЗ по пульсоксиметрии»)

Периферическая кислородная сатурация (

SpO₂) – насыщение гемоглобина кислородом.

В норме насыщение артериальной крови кислородом (сатурация) – 95%-100%.

В норме венозная кровь имеет сатурацию около 75%.

Если сатурация ниже 94%, у пациента гипоксия и необходимо быстро принимать меры.

Сатурация ниже 90% является критическим состоянием и требует экстренной медицинской помощи.

 

Пульсоксиметр измеряет:

— периферическую сатурацию гемоглобина кислородом артериальной крови.

— частоту пульса в ударах в минуту, рассчитываемую в среднем за 5-20 секунд.

Например, информация на экране монитора пульсоксиметра:

%SpO₂

98

HR♥

72

означает, что у пациента периферическая кислородная сатурация (SpO₂) – 98%, частота пульса – 72/мин. На мониторе пульсоксиметра также отображается кривая пульсовой волны в виде неправильной синусоиды – индикатор пульса.

 

Звуковые сигналы тревоги пульсоксиметра предупреждают, что у пациента:

— Низкий уровень сатурации (гипоксия) – SpO₂ <90%,

— Отсутствует пульс,

— Низкая ЧСС,

— Тахикардия.

Если вы сомневаетесь в правильной работе датчика пульсоксиметра, проверьте его, надев на свой палец!

 

Возраст	Нормы ЧСС	Нормы уровня сатурации (SpO2)
Новорожденные – 2 года	110-180	Все пациенты должны иметь (SpO2) 95% или выше.
2 – 10 лет	70-140
10 лет – взрослые	60-90

 

Что следует предпринять, если сатурация падает?

Во всех случаях, когда у пациента низкий уровень сатурации (SpO₂<95%), необходимо увеличить объем вдыхаемого кислорода и действовать по ABCDE:

— А – дыхательные пути (AIRWAY) проходимы? Обеспечить проходимость ВДП, проверить положение ЭТТ (при наличии), купировать ларингоспазм при его развитии.

— В – дыхание (BREATHING) присутствует? Проверить ЧД, проверить дыхательный объем, провести аускультацию легких, проверить наличие бронхоспазма (купировать бронходилятаторами).

— С – кровообращение (CIRCULATION) в норме? Проверить пульс, проверить АД, проверить ЭКГ, проверить наличие кровопотери, дегидратации (при необходимости – инфузионная терапия).

— D – воздействие препаратов (DRUG EFFECTS) не является ли причиной? Опиоиды, летучие анестетики, седативные, мышечные релаксанты.

— Е – оборудование (E

QUIPMENT) работает правильно? Проверить подачу кислорода, проверить герметичность и проходимость дыхательного контура

Железодефицитные состояния у подростков: принципы коррекции | #09/14

Одним из важных направлений в педиатрии является подростковая медицина, или гебиатрия, — раздел медицины, изучающий процессы полового созревания, взросления, роста и развития организма подростка, а также специфические заболевания, характерные для подросткового периода жизни.

Пубертатный период имеет свои уникальные особенности, обусловленные мощной вегетативной, эндокринной и иммунной перестройкой организма на фоне физиологического ростового скачка, а также нарушениями психосоциальной адаптации. Именно в это время формируются многочисленные транзиторные функциональные расстройства и проявляются ранее скрытые органические дефекты: гипоталамическая дисфункция, с широким спектром клинических проявлений (вегетососудистая дистония, метаболический синдром и пр.), врожденная неполноценность соединительной ткани (висцеро­птозы, суставная гипермобильность, остеохондроз и пр.), что способствует снижению адаптации к воздействию внешней среды. Следует отметить, что нозологические формы в этот возрастной период имеют существенные отличия.

Так, у подростков доминируют заболевания эндокринной, нервной и костно-мышечной систем, тогда как инфекционные и простудные заболевания чаще регистрируются у детей младшего возраста, у взрослых возрастает частота новообразований и болезней системы кровообращения. Для этого возраста характерна полисистемность (полиморбидность) заболеваний. Например, у девушки, считающей себя практически здоровой, при тщательном обследовании диагностируются дисменорея, железодефицитное состояние, нарушение осанки, плоскостопие, нефроптоз, нестабильность шейного отдела позвоночника, хронический тонзиллит, миопия, синдром раздраженного кишечника с запором, дисфункция билиарного тракта, кристаллурия.

Железодефицитное состояние относится к одной из актуальных проблем подросткового возраста. Уменьшение количества железа в организме приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободного протопорфирина в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в органах и тканях.

В настоящее время не вызывает сомнения, что главным фактором, способствующим развитию железодефицитной анемии у подростков, является несоответствие между запасами железа в организме и потребностями в нем.

Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что может быть обусловлено обильными менструациями. Однако в тех случаях, когда потребности в железе намного превышают его поступление, железодефицитная анемия может развиться и у юношей. Наиболее частыми причинами в данном случае являются интенсивный рост подростка, занятия тяжелыми видами спорта, исходный низкий уровень железа на фоне несбалансированного питания, вегетарианства. Следует помнить, что железодефицитная анемия часто наблюдается при таких состояниях, как нервная анорексия, идиопатический гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, атрансферринемия, коллагенозы, заболевания желудка и 12-перстной кишки, в том числе ассоциированные с Н. pylori, повторные кишечные инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, воспалительные заболевания кишечника, инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, микоз и пр. ), а также при хронической почечной недостаточности и в процессе диализного лечения [1, 2].

Выделяют прелатентный дефицит железа (опустошаются запасы железа только из депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов железа), латентный дефицит железа (составляет 70% от всех железодефицитных анемий) и железодефицитная анемия (составляет 30% от всех железодефицитных состояний) (табл.).

Клиническая картина железодефицитной анемии состоит из двух ведущих синдромов: анемического и сидеропенического. Для последнего характерны дистрофические изменения кожи и ее придатков; извращение вкуса и обоняния, мышечные боли (ввиду дефицита миоглобина), мышечная гипотония, изменения нервной регуляции.

Следует отметить, что клинические проявления заболевания в подростковом возрасте отличаются от проявлений у детей раннего возраста. Так, для них более характерны койлонихии, синева склер (через истонченную склеру просвечивает сосудистая оболочка), вкусовые и обонятельные нарушения, дисфагия, диспепсия.

Диагностика железодефицитных состояний основывается на определении представленных выше лабораторных показателей. Основным критерием является содержание ферритина в сыворотке крови [3]. Однако при невозможности определения данного показателя можно ориентироваться на уровень гемоглобина, определение которого доступно в любом медицинском учреждении.

Целесообразно ежегодное определение уровня гемоглобина у девушек, имеющих обильные кровопотери при менструации или иной природы, низкое потребление железа с пищей (пищевые ограничения для снижения веса, вегетарианство и пр.), железодефицитную анемию различной природы в анамнезе. Юноши нуждаются в контроле уровня гемоглобина, если интенсивно занимаются тяжелыми видами спорта (анемия атлетов).

Во всех случаях железодефицитного состояния необходимо установить непосредственную причину его возникновения и по возможности ее ликвидировать (устранить источник кровопотери, провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией). Лечение должно быть комплексным и нацеленным не только на устранение анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Необходимо обогатить рацион подростка продуктами — основными источниками железа, при этом имеет значение не только количество железа в конкретном продукте, но и степень его всасывания и возможность усвоения организмом.

Мясо, особенно красное (телятина, говядина, баранина), является лучшим источником гемового железа, из него усваивается 20–25% железа. Железо из курицы и свинины усваиваются в меньшей степени. А в печени и рыбе железо содержится в виде ферритина и гемосидерина, поэтому усваивается еще хуже.

Негемовое железо (овощи, фрукты, орехи) усваивается плохо (1–5%), причем на его усвоение влияет много факторов, которые могут как улучшать, так и ухудшать его всасывание. Так, усиливают всасывание железа: витамин С (особенно много в цитрусовых), соляная кислота (содержится в желудочном соке), фруктоза (фрукты, мед). Ухудшают всасывание железа: препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антисекреторные препараты, антациды), кальций (много в молочных продуктах), оксалаты (шпинат, капуста, свекла, орехи, шоколад, чай и пр.), полифенолы (какао, кофе, черный и некоторые виды травяного чая), фитиновая кислота (грецкие орехи, миндаль, бобовые, отруби) [4].

Однако когда анемия уже развилась, ее нельзя вылечить только диетой: железодефицитная анемия лечится препаратами железа. Питание помогает поддерживать нормальный баланс железа в организме после лечения.

К наиболее часто применяемым соединениям железа в педиатрической практике относятся препараты железа трехвалентного гидроксид полимальтозат и соли двухвалентного железа — сульфат, фумарат, хлорид и глюконат. Для улучшения всасывания соли двухвалентного железа комбинируют с органическими кислотами, аминокислотами и другими соединениями. Предпочтение отдается пероральным формам, так как по сравнению с парентеральным введением скорость восстановления уровня гемоглобина почти не отличается, а количество побочных эффектов резко снижено. Прием препаратов железа рекомендуется за 1 час до еды, предпочтительно в вечернее время, так как процесс абсорбции железа увеличивается во второй половине суток.

Терапевтический эффект при пероральном приеме железа появляется постепенно. Первым положительным клиническим признаком является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. На 8–12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Нормализация гемоглобина происходит к 4–5 неделе от начала терапии.

В последние годы в терапии железодефицитных состояний у подростков активно применяют железосодержащие препараты нового поколения на основе полимальтазного комплекса гидроокиси трехвалентного железа — Мальтофер и Мальтофер Фол, который кроме железа содержит фолиевую кислоту, принимающую участие в выработке нуклеиновых кислот, пуринов, аминокислот, стимулирущих эритропоэз.

Результаты применения Мальтофера различными авторами оцениваются положительно [5]. Одной из привлекательных характеристик этого препарата является его низкая токсичность. Препарат хорошо переносится, имеет приятный вкус и форму жевательных таблеток, что, несомненно, повышает приверженность к терапии. При железодефицитной анемии детям и подросткам в возрасте от года до 12 лет Мальтофер назначается в дозе 50–100 мг в сутки, при латентном дефиците и для профилактики дефицита железа — по 25–50 мг в сутки. Детям и подросткам старше 12 лет — по 100–300 мг в сутки, а при латентном дефиците железа и в профилактических целей — по 50–100 мг в сутки. Длительность терапии, как правило, составляет не менее 2 мес, что обусловлено степенью дефицита железа в организме и истощения его запасов, скоростью кроветворения, всасываемостью. В случае клинически выраженного дефицита железа нормализация гемоглобина достигается лишь через 2–3 мес после начала лечения. Для восстановления внутренних резервов железа прием в профилактических дозах должен быть продолжен в течение нескольких месяцев. При продолжающихся кровопотерях необходимо проводить профилактические курсы лечения препаратом железа (по 1 мес 2–4 раза в год).

Литература

1. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей (руководство для врачей). М., 1999. С. 64.
2. Финогенова Н. А., Чернов В. М., Морщакова Е. Ф. и др. Анемии у детей: диагностика и лечение. М., 2000. С. 9–17.
3. Финогенова Н. А., Чернов В. М., Морщакова Е. Ф. и др. Анемии у детей. Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. М., 2004. С. 20–64.
4. Городецкий В. В., Годулян О. В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика (метод. рекомендации). М., 2006. С. 25.
5. Соболева М. К. Опыт применения препаратов Мальтофер и Мальтофер Фол при лечении железодефицитной анемии у детей и подростков // Сибирский консилиум. 2003, № 1, с. 79–82.

---

Т. А. Бокова¹, кандидат медицинских наук
Г. В. Масликова, кандидат медицинских наук

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

¹ Контактная информация: [email protected]

От 18 и старше, или Что нужно знать об артериальном давлении

Арктический антициклон к Дню защитника Отечества принесет в Москву морозы до минус 23 градусов. И не только их: синоптики предупреждают, что с середины недели начнет расти атмосферное давление. К пятнице оно поднимется до 758 миллиметров ртутного столба. От перепадов давления и температуры особенно страдают люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Гипертония по-прежнему остается болезнью века и большого города. Стрессы, напряженная работа, ночные смены и недосыпание — серьезные поводы понаблюдать за артериальным давлением. Если у вас в роду есть гипертоники и если вы мужчина, оснований для контроля за давлением становится больше. Женщинам тоже не стоит расслабляться, особенно имеющим лишний вес или принимающим гормональные препараты.

Гипертония — одна из самых опасных угроз. Она чревата серьезными осложнениями: острыми инфарктами, инсультами, почечной недостаточностью, поражениями сосудов и глаз. А ведь в большинстве случаев обуздать гипертонию вполне возможно. О том, как предотвратить болезнь и что делать, если давление выше нормы, рассказала Оксана Песенко, врач-кардиолог высшей категории, организатор и лектор школы для пациентов с артериальной гипертонией городской поликлиники № 8.

— Какие показатели давления считаются нормальными?

— Артериальное давление — показатель того, с каким напором кровь давит на стенки артерий. Измеряется оно в миллиметрах ртутного столба. Причем учитываются два показателя: систолическое давление — в момент сокращения сердечной мышцы (систолы) и диастолическое — в момент расслабления сердечной мышцы (диастолы).

Давление выше чем 140 на 90 указывает на артериальную гипертонию

Показатели считается нормальными, если систолическое давление не превышает 140 миллиметров ртутного столба, а диастолическое — 90. Оптимальное давление — 120 на 80, нормальное — 120–129 на 80–84, высоконормальное давление — 130–139 на 85–89. Давление выше чем 140 на 90 указывает на артериальную гипертонию.

Для гипотоников показатели нормального и повышенного давления могут быть другими. Врач на приеме всегда интересуется, к какому давлению пациент адаптирован. Если для человека привычное давление — 90 на 60, то показатели 120 на 80 для него, возможно, будут высоковаты и он может плохо себя чувствовать. В таком случае врач назначает дополнительные обследования.

Гипотония может быть маркером серьезных осложнений, если она возникла неожиданно у того человека, который не адаптирован к низкому давлению. В таком случае гипотония может указывать на низкий уровень гемоглобина, сосудистые заболевания, острые ситуации при кровотечениях и так далее.

Гипертония молодеет

— В каком возрасте надо начинать измерять давление?

— Врачи рекомендуют не откладывать на потом наблюдение за своим давлением. Терапевты начинают следить за артериальным давлением пациента уже с 18 лет, чего и всем советуют. Гипертония молодеет, а коварство болезни в том, что поначалу она может протекать бессимптомно. Человек узнает, что он гипертоник, уже когда возникнут какие-то заболевания. Даже если нет никаких жалоб, но при этом у молодого человека нервная работа, напряженный ритм жизни, врачи рекомендуют хотя бы несколько раз в неделю контролировать после рабочего дня свое давление.

Пожилые люди, а также те, у кого есть факторы риска развития гипертонии, должны регулярно следить за своим артериальным давлением. В случае тенденции к повышению показателей нужно обратиться к врачу, даже если вы чувствуете себя хорошо.

Среди причин развития гипертонии — стресс, нездоровое питание, курение

— Каковы факторы риска развития гипертонии?

— Причины развития гипертонии бывают объективные, на которые невозможно повлиять, и субъективные, которые можно регулировать. К объективным факторам относятся возраст, наследственность и мужской пол.

Субъективные факторы — это ожирение и нездоровое питание (переизбыток жирной пищи и соли), малоподвижный образ жизни, курение, злоупотребление алкогольными напитками и кофе, стрессы, нервная работа, прием противозачаточных таблеток (длительный прием контрацептивов увеличивает у женщин риск развития гипертонии).

— Как правильно измерять давление?

— В домашних условиях давление удобнее измерять либо полуавтоматическим, либо автоматическим тонометром, который фиксируется на предплечье. Ртутными аппаратами с ручным нагнетателем пользоваться значительно сложнее. До измерения давления не рекомендуется курить и пить кофе. Измерять давление нужно в комфортной обстановке, в спокойном состоянии, лучше сидя на стуле, опираясь спиной на его спинку. Ноги не скрещены, предплечье лежит на столе, рука расслаблена.

Измерять давление нужно несколько раз. После первого замера, который, как правило, не учитывается, в промежутках от 30 до 60 секунд измеряем еще два-три раза и вычисляем среднее значение артериального давления.

Гипертония может протекать бессимптомно, поэтому следить за давлением надо регулярно

— Каковы симптомы повышенного артериального давления?

— Самые часто встречающиеся признаки повышенного артериального давления — пульсирующая головная боль в затылочной области, мелькание мушек, шум в ушах, головокружение, пошатывание, нарушение зрения. Если у человека наблюдаются онемение конечностей, затруднение речи, затруднения при ходьбе, это уже признак серьезного осложнения — нарушения мозгового кровообращения.

Гипертония может протекать бессимптомно. Не случайно ее называют молчаливым убийцей. Поэтому следить за своим артериальным давлением нужно регулярно, даже при хорошем самочувствии.

— На основании чего ставится диагноз «гипертония»?

— Диагноз «гипертоническая болезнь» ставится на основании зафиксированного повышенного артериального давления и результатов обследования. Какие именно исследования нужно провести, решает лечащий врач. Как правило, это общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови с определением уровня гормонов щитовидной железы и надпочечников, эхокардиография, УЗИ почек, окулист проверяет глазное дно. Если есть изменения, врач назначает дополнительное исследование и направляет на консультации к узким специалистам. У гипертонии разные лики, и проявляться она может по-разному.

При подозрении на гипертонию врачи рекомендуют вести суточный мониторинг артериального давления, ведь в течение суток у человека могут меняться показатели. Кроме того, существует такое явление, как «гипертония белого халата», когда у человека подскакивает давление при посещении поликлиники, при виде врача в белом халате.

10 шагов к здоровью: памятка для пациентов 

Самое главное — начать движение в сторону здоровья. Оно будет не таким сложным, как кажется.

1.Контроль артериального давления. Ведите дневник, куда вписывайте показатели артериального давления в течение суток.

2.Правильное питание. Ограничьте употребление животных жиров.

3.Меньше соли. Количество дневной нормы соли не должно превышать чайную ложку. Учитывается и соль, содержащаяся в продуктах.

4.Больше калия. Калием богаты такие продукты, как фасоль, морская капуста, урюк, изюм. Также он содержится в треске, скумбрии, кальмарах, овсянке, луке, томатах, редисе, абрикосах и смородине.

5.Снижение веса. Лишний вес провоцирует развитие гипертонии и других сердечно-сосудистых заболеваний.

6.Бегом от гипертонии. Физические нагрузки необходимы для полноценной здоровой жизни. Главное — выбрать оптимальный для себя режим.

7.Снимаем стресс. Правильному поведению в стрессовых ситуациях можно научиться. За советами стоит обратиться к врачу или в школу для пациентов с артериальной гипертонией.

8.Бросаем курить. «Курение вредит вашему здоровью» — это не просто слова, это призыв к действию. Курение в значительной степени увеличивает риск развития гипертонии, сердечно-сосудистых, онкологических и других заболеваний.

9.Ограничиваем употребление алкоголя. Нужно избегать крепкого алкоголя, коктейлей и алкогольных напитков, содержащих большое количество сахара. Также очень вредно чрезмерное употребление пива.

10.Если вам поставили диагноз «гипертония», строго соблюдайте рекомендации врача, в том числе по употреблению лекарств. Их прием должен быть регулярным, без пропусков.

И о лекарствах

Не занимайтесь самолечением, не слушайте советов знакомых и соседей. Существует несколько групп лекарств, снижающих артериальное давление, и только врач может определить, какой препарат в данный момент нужно принимать.

Народными средствами гипертонию вылечить невозможно. Соблюдайте рекомендации врача и принимайте те препараты, которые он вам назначил.

В каждой московской поликлинике есть центры здоровья, где можно получить рекомендации врачей по профилактике гипертонии. Во многих медицинских учреждениях работают школы для пациентов с артериальной гипертонией, где квалифицированные специалисты рассказывают, чем опасна гипертония и как ее лечить.

Зачем знать степень насыщенности крови кислородом?

Осторожно! Недостаточный уровень кислорода в крови

Насыщенность крови кислородом (сатурация) – знаете ли вы насколько важен этот показатель? Кислород, за перенос по организму которого отвечает гемоглобин, обеспечивает нормальное функционирование клеток тела. В случае его недостатка мы ощущаем упадок сил, головокружение, головные боли и слабость. 

Патологическое состояние, сопровождающееся снижением количества кислорода в крови, называется гипоксемией. Симптомами такого явления могут стать изменение цвета кожных покровов, тахикардия, снижение давления, нарушение сознания обмороки. Качество жизни ухудшается, и повышается риск развития опасных заболеваний. Именно поэтому важно контролировать уровень насыщенности крови кислородом.

Что такое пульсоксиметр и как его использовать

Пульсоксиметр – это медицинский прибор, измеряющий уровень насыщения артериальной крови кислородом. Он показывает среднее количество кислорода, связанное с каждой молекулой гемоглобина, а также частоту пульса. Это современное диагностическое устройство, пользоваться которым легко даже в домашних условиях:

1. Разместите прибор на пальце. 

2. Включите устройство, и через несколько секунд на дисплее отобразится результат измерения.

Перед тем, как использовать прибор, изучите приложенную к нему инструкцию, где указаны состояния и заболевания, при которых измерение может быть некорректным. Обратите внимание, что элементы питания должны быть заряжены, а датчик соответствовать размеру пальца. Учитывайте, что на конечный результат могут повлиять следующие факторы: анатомические изменения, отеки, шрамы и ожоги на пальцах, лак на ногтях, дрожание рук и т. д. Постарайтесь исключить их, и тогда вероятность погрешности будет минимальная. Если результаты измерений вызывают сомнения, следует исключить влияние дополнительных искажающих факторов и применить прибор повторно. Для точной постановки диагноза в случае частых отклонений (ниже 95%) стоит сдать анализ крови и обратиться к врачу. 

Когда может пригодиться пульсоксиметр

Пульсоксиметр используется при диагностике и подборе терапии при проблемах сна, для пациентов кардиологического и неврологического профиля. Этот прибор незаменим во многих областях:

• Пульмонология – для выявления патологий дыхательных путей, легких и плевры.

• Спортивная медицина – для повышения эффективности тренировок без вреда для здоровья.

• Анестезиология – для контроля за состоянием пациента во время операции, выхода из наркоза, а также для подтверждения цианоза («синюшность» кожных покровов из-за недостаточного количества кислорода в крови).

В педиатрии пульсоксиметр используется для диагностики начала пневмонии у пациента с ОРВИ и прогрнозирование приступа астмы у больного с бронхиальной астмой.

Пульсоксиметр для вашей домашней аптечке 

Нужен ли пульсоксиметр в домашней аптечке? Ответ будет однозначно «да» в следующих случаях:

• Хронические заболевания легких. 

• Сердечная недостаточность. 

• Контроль терапии остановок дыхания во сне по сатурации в течение ночи.

• Контроль отклика организма на физические нагрузки по сатурации.

• Мониторинг сатурации в случаях кислорододефицита.

Покупая пульсоксиметр, стоит обратить внимание на его размер и вес, наличие источников автономного питания, на дополнительный функционал (переключение режимов экрана, установка сигналов тревог, встроенная память, отображение индекса влияния внешних факторов на измерение, возможность работы с приложениями).   

При правильном подборе, приборы Beurer станут вашим надежным помощником. Для определения степени насыщения крови кислородом и частоты сердечных сокращений потребуется несколько секунд. Устройства имеют гарантию 12 лет и просты и удобны в эксплуатации. С ними ваше самочувствие будет под контролем.

Отравление уксусом

Дата публикации: 23 апреля 2020. Категория: Советы врача.

Практически все отравления у детей младшего возраста обусловлены невнимательностью и небрежностью родителей, хранящих различные потенциально опасные вещества и лекарственные средства в местах, доступных для маленьких детей, оставшихся без присмотра. В каждом доме из года в год возрастает количество средств бытовой химии, сильнодействующих лекарственных препаратов, экзотических растений. Вместе с этим растут частота и тяжесть отравлений в детском возрасте и смертность от них.

Смертельная доза уксусной кислоты (80%-ный раствор) составляет от 20 до 40 мл, столового уксуса (3–5%-ный водный раствор) — в среднем 200 мл. Кислоты вообще и уксусная в частности обладают разъедающим действием на ткани ротовой полости, пищевода и желудка. Кислоты (а также и щелочи), разъедая слизистую оболочку этих органов, могут вызвать их прободение. Эти яды, всасываясь в организм, поражают жизненно важные органы, приводят к развитию тяжелой почечной недостаточности, отчего больной и погибает.

При отравлении пищевым уксусом 6–9% происходит ожог слизистой оболочки пищевода разной степени тяжести, зависит от количества выпитого. Если выпить 1–2 глотка, то обычно отравление ограничивается несильным поверхностным ожогом пищевода и может пройти без последствий. При количестве выпитого 50–200 грамм и более возможны более тяжелые последствия — кислота всасывается в желудке и кишечнике, попадает во внутренние органы и ткани. В первую очередь страдает кровь — красные кровяные тельца — эритроциты. Разрушается их клеточная стенка, гемоглобин из клеток выходит в кровь и забивает мелкие кровеносные сосуды почек, вызывая почечную недостаточность. Циркуляция в крови токсинов вызывает печеночную недостаточность. При тяжелом течении заболевания возможен летальный исход.

Если принять несколько глотков уксусной эссенции или кислоты, то на первое место выходят поражения пищевода — его сильный, глубокий, большой площади ожог, человек может погибнуть от болевого шока. Если от болевого шока он оправился, выжил, то неминуемо поражение внутренних органов — крови, печени, почек. Если и тут медицина его спасет — операциями, многочисленными инъекциями, очищением крови на аппарате «искусственная почка», то пожизненно останутся рубцы в пищеводе, которые постепенно будут суживать его просвет и опять придется обращаться к медицине за очередными мучительными операциями. В общем, инвалидность, страдания и общение с медициной на всю оставшуюся жизнь.

Нельзя заниматься самолечением при отравлениях. В случае отравлений всегда лучше вызвать, чем не вызвать врача.

При отравлении уксусной кислотой или уксусной эссенцией первые меры помощи должны быть направлены на удаление кислоты из пищеварительного тракта пострадавшего. Вызвав «скорую помощь», немедленно начните промывать желудок холодной (не теплой) водой.

Промывание желудка возможно, если ребенку более 5 лет (с ребёнком такого возраста легче договориться), он находится в сознании, у него нет желудочного кровотечения.

Принцип промывания желудка прост: дать ребенку выпить воды и вызывать рвоту нажатием ложкой или пальцем на корень языка, пока не выйдет вся проглоченная жидкость. Вода должна быть комнатной температуры. Пить необходимо большими глотками, по 1–2 стакана за этап. Процедуру повторяют до тех пор, пока с рвотой не будет выходить только чистая вода (примерно 10–15 раз).

С целью нейтрализации кислоты дайте пострадавшему раствор питьевой соды, напоите его также молоком.

Внимание! Промывать желудок и давать нейтрализующие кислоту жидкости надо только тогда, когда вы убедитесь, что ребенок выпил небольшое количество уксусной эссенции и находится в относительно удовлетворительном состоянии. В противном случае, если принята большая доза кислоты (скажем, с целью самоубийства), то промывать желудок категорически запрещается! Эта процедура может только усилить рвоту, отек гортани, попадание кислоты в дыхательные пути. Кроме того, большое количество воды может вызвать растяжение желудка и усилить кровотечение из него, не говоря уж о дополнительной боли.

Будьте внимательны. Лучше не держать дома таких опасных вещей, или, если это крайне необходимо — держать их хорошо закрытыми, в специальной посуде, по которой сразу видно, что это — не питье, скажем химические из темного стекла бутылки с притертыми пробками. Наклейте лейкопластырь, напишите «ЯД!», нарисуйте череп с костями, поставьте в дальний ящик, хорошо закройте.

Если уксусная кислота все-таки попала на кожу ребенка, нужно быстро освободить обожженный участок тела от одежды и протереть теплым мыльным раствором, после чего обмыть водой.

http://detyam.com.ua/

http://otravlenie.netnotebook.net/

http://letidor.livejournal.com/

Вернуться

Анемия у пожилых людей — Американский семейный врач

1. Anía BJ, Суман VJ, Фэрбенкс В.Ф., Радемахер Д.М., Мелтон LJ III. Заболеваемость анемией у пожилых людей: эпидемиологическое исследование в четко определенной популяции. Дж. Ам Гериатр Соц . 1997; 45 (7): 825–831 ….

2. Artz AS, Фергюссон Д, Дринка ПиДжей, и другие. Распространенность анемии у жителей домов престарелых. Arch Gerontol Geriatr .2004. 39 (3): 201–206.

3. Чавес PH, Ашар Б, Гуральник Ю.М., Жареный LP. Рассмотрение взаимосвязи между концентрацией гемоглобина и преобладающей трудностью передвижения у пожилых женщин. Следует ли переоценить критерии, используемые в настоящее время для определения анемии у пожилых людей? Дж. Ам Гериатр Соц . 2002. 50 (7): 1527–1564.

4. Penninx BW, Пахор М, Cesari M, и другие. Анемия связана с инвалидностью и снижением физической работоспособности и мышечной силы у пожилых людей. Дж. Ам Гериатр Соц . 2004. 52 (5): 719–724.

5. Thein M, Эршлер В.Б., Artz AS, и другие. Снижение качества жизни и физических функций у пожилых людей, живущих в сообществе, с анемией. Медицина (Балтимор) . 2009. 88 (2): 107–114.

6. Агнихотри П., Тельфер М, Стык Z, и другие. Хроническая анемия и усталость у пожилых пациентов: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого перекрестного исследовательского исследования с эпоэтином альфа. Дж. Ам Гериатр Соц . 2007. 55 (10): 1557–1565.

7. Борода CM, Кокмен Е, О’Брайен ПК, Аня Би Джей, Мелтон LJ III. Риск болезни Альцгеймера среди пожилых пациентов с анемией: популяционные исследования в округе Олмстед, штат Миннесота. Энн Эпидемиол . 1997. 7 (3): 219–224.

8. Чавес PH, Карлсон MC, Ферруччи Л, Гуральник Ю.М., Семба Р., Жареный LP. Связь между легкой анемией и нарушением исполнительной функции у пожилых женщин, проживающих в сообществе: исследование здоровья женщин и старения II. Дж. Ам Гериатр Соц . 2006. 54 (9): 1429–1435.

9. Joosten E, Лемиенгре Дж, Нелис Т, Вербеке Г, Милисен К. Является ли анемия фактором риска делирия в гериатрической популяции с острым синдромом? Геронтология . 2006. 52 (6): 382–385.

10. Дхармараджан Т.С., Норкус ЕП. Легкая анемия и риск падений у пожилых людей из домов престарелых и сообщества. J Am Med Dir Assoc . 2004. 5 (6): 395–400.

11. Чавес PH, Сюэ QL, Гуральник Ю. М., Ферруччи Л, Volpato S, Жареный LP. Что составляет нормальную концентрацию гемоглобина у пожилых женщин с ограниченными возможностями, проживающих в общинах? Дж. Ам Гериатр Соц . 2004. 52 (11): 1811–1816.

12. Закай Н.А., Кац Р, Хирш С, и другие. Проспективное исследование статуса анемии, концентрации гемоглобина и смертности в когорте пожилых людей: Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Arch Intern Med . 2005. 165 (19): 2214–2220.

13. Кикучи М, Инагаки Т, Синагава Н. Пятилетняя выживаемость пожилых людей с анемией: колебания в зависимости от концентрации гемоглобина. Дж. Ам Гериатр Соц . 2001. 49 (9): 1126–1128.

14. Meneveau N, Шиле Ф, Серонд М.Ф., и другие.; Reseau de Cardiologie de Franche Comte. Анемия для оценки риска пациентов с острыми коронарными синдромами. Ам Дж. Кардиол . 2009. 103 (4): 442–447.

15. Groenveld HF, Януцци JL, Дамман К, и другие. Анемия и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью: систематический обзор и метаанализ. Джам Колл Кардиол . 2008. 52 (10): 818–827.

16. Макклеллан В.М., Фландрия WD, Лэнгстон Р. Д., Юрковиц C, Пресли Р. Анемия и почечная недостаточность являются независимыми факторами риска смерти среди пациентов с застойной сердечной недостаточностью, госпитализированных в общественные больницы: популяционное исследование. Дж. Ам Соц Нефрол . 2002; 13 (7): 1928–1936.

17. Битти В.С., Каркути К, Виджейсундера DN, Тейт Г. Риск, связанный с предоперационной анемией в несердечной хирургии: одноцентровое когортное исследование. Анестезиология . 2009. 110 (3): 574–581.

18. Penninx BW, Гуральник Ю. М., Ондер Г, Ферруччи Л, Уоллес РБ, Пахор М. Анемия и снижение физической работоспособности у пожилых людей. Ам Дж. Мед . 2003. 115 (2): 104–110.

19. Национальный центр статистики здравоохранения. Третье национальное обследование здоровья и питания (NHANES III), 1988-94 гг. Хяттсвилл, штат Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения; Октябрь 1996.

20. Гуральник Ю.М., Айзенштадт Р.С., Ферруччи Л, Кляйн Х.Г., Вудман RC. Распространенность анемии у лиц 65 лет и старше в Соединенных Штатах: данные о высоком уровне необъяснимой анемии. Кровь .2004. 104 (8): 2263–2268.

21. Шет TN, Чоудри Н.К., Bowes M, Детский А.С. Связь бледности конъюнктивы с наличием анемии. J Gen Intern Med . 1997. 12 (2): 102–106.

22. Аллен Л.Х. Причины дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Корм ​​Nutr Bull . 2008; 29 (2 доп.): S20 – S37.

23. Guyatt GH, Оксман А.Д., Али М, Уиллан А, Макилрой В, Паттерсон К.Лабораторная диагностика железодефицитной анемии: обзор [опубликованное исправление опубликовано в J Gen Intern Med. 1992; 7 (4): 423]. J Gen Intern Med . 1992. 7 (2): 145–153.

24. Guyatt GH, Паттерсон С, Али М, и другие. Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей. Ам Дж. Мед . 1990. 88 (3): 205–209.

25. Ble A, Финк JC, Вудман RC, и другие. Функция почек, эритропоэтин и анемия у пожилых людей: исследование InCHIANTI. Arch Intern Med . 2005. 165 (19): 2222–2227.

26. Стеенсма Д.П., Теффери А. Анемия у пожилых людей: как ее определять, когда это имеет значение и что можно сделать? Mayo Clin Proc . 2007. 82 (8): 958–966.

27. Кулаузидис А, Сказал E, Коттье Р, Саид А. А. Растворимые рецепторы трансферрина и дефицит железа — шаг за пределы ферритина. Систематический обзор. J Gastrointestin Liver Dis .2009. 18 (3): 345–352.

28. Пуннонен К, Ирьяла К, Раджамяки А. Рецептор трансферрина сыворотки и его соотношение к ферритину сыворотки при диагностике дефицита железа. Кровь . 1997. 89 (3): 1052–1057.

29. Римон Э, Леви С, Сапир А, и другие. Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей по рецепторно-ферритиновому индексу трансферрина. Arch Intern Med . 2002. 162 (4): 445–449.

30.Кулаузидис А, Коттье Р, Бхат С, Сказал E, Линакер Б.Д., Саид А.А. Уровень ферритина> 50 мкг / л часто соответствует дефициту железа. Eur J Intern Med . 2009. 20 (2): 168–170.

31. Маршан А, Гален Р.С., Ван Ленте Ф. Прогностическая ценность сывороточного гаптоглобина при гемолитической болезни. JAMA . 1980; 243 (19): 1909–1911.

32. Savage DG, Огундипе А, Аллен Р.Х., Стабильный СП, Линденбаум Дж.Этиология и диагностическая оценка макроцитоза. Am J Med Sci . 2000. 319 (6): 343–352.

33. Savage DG, Линденбаум Дж., Стабильный СП, Аллен Р.Х. Чувствительность определений сывороточного метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеина для диагностики дефицита кобаламина и фолиевой кислоты. Ам Дж. Мед . 1994. 96 (3): 239–246.

34. Махмуд М.Я., Лугон М, Андерсон CC. Необъяснимый макроцитоз у пожилых пациентов. Возраст . 1996. 25 (4): 310–312.

35. Иоанну Г.Н., Рокки, округ Колумбия, Брайсон CL, Вайс Н.С. Дефицит железа и злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: популяционное когортное исследование. Ам Дж. Мед . 2002. 113 (4): 276–280.

36. Маджид С, Салих М, Васая Р, Джафри В. Предикторы поражения желудочно-кишечного тракта при эндоскопии при железодефицитной анемии без желудочно-кишечных симптомов. БМК Гастроэнтерол .2008; 852.

37. Арора Г, Манналитара А, Сингх Джи, Герсон Л.Б., Триадафилопулос Г. Риск перфорации при колоноскопии у взрослых: крупное популяционное исследование. Гастроинтест Endosc . 2009. 69 (3 п. 2): 654–664.

38. Dierickx D, Де Рик А, Vanderschueren S, Деланной А. Новые возможности лечения иммуноопосредованных гематологических заболеваний. Eur J Intern Med . 2008. 19 (8): 579–586.

39. Киллип С, Беннетт Дж. М., Чемберс MD. Железодефицитная анемия [опубликованная поправка опубликована в Am Fam Physician. 2008; 78 (8): 914]. Ам Фам Врач . 2007. 75 (5): 671–678.

40. Римон Э, Каганский Н, Каганский М, и другие. Мы даем слишком много железа? У восьмидесятилетних детей эффективна терапия низкими дозами железа. Ам Дж. Мед . 2005. 118 (10): 1142–1147.

41. Кузьминский А.М., Дель Джакко Э.Дж., Аллен Р.Х., Стабильный СП, Линденбаум Дж.Эффективное лечение дефицита кобаламина пероральным приемом кобаламина. Кровь . 1998. 92 (4): 1191–1198.

42. Боламан З., Кадыкёлу Г, Юкселен В, Явасоглу I, Барутка S, Сентурк Т. Пероральное или внутримышечное лечение кобаламином при мегалобластной анемии: одноцентровое проспективное рандомизированное открытое исследование. Clin Ther . 2003. 25 (12): 3124–3134.

43. Andrès E, Дали-Юсеф Н, Фогель Т, Серрадж К, Циммер Дж.Пероральное лечение кобаламином (витамин B (12)). Обновление. Int J Lab Hematol . 2009. 31 (1): 1–8.

44. KDOQI. Руководство KDOQI по клинической практике и рекомендации по клинической практике анемии при хронической болезни почек: обновление целевого уровня гемоглобина 2007 г. Am J Kidney Dis . 2007. 50 (3): 471–530.

45. Rizzo JD, Сомерфилд MR, Хагерти К.Л., и другие. Использование эпоэтина и дарбэпоэтина у онкологических больных: Обновление рекомендаций по клинической практике Американского гематологического общества / Американского общества клинической онкологии 2007 г. [опубликованная поправка опубликована в журнале Blood.2008; 111 (7): 3909]. Кровь . 2008. 111 (1): 25–41.

46. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Информация о средствах, стимулирующих эритропоэз (ESA), эпоэтин альфа (продается как Procrit, Epogen), дарбэпоэтин альфа (продается как Aranesp). Объявление о безопасности. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm109375.htm. По состоянию на 23 июля 2009 г.

47. Центры услуг Medicare и Medicaid. Политика со стимуляторами эритропоэтина.https://www.cms.gov/CoverageGenInfo/05_esapolicies.asp. По состоянию на 17 июня 2010 г.

48. Singh AK, Щеч L, Тан К.Л., и другие.; ХОР Следователей. Коррекция анемии эпоэтином альфа при хронической болезни почек. N Engl J Med . 2006. 355 (20): 2085–2098.

49. Пфеффер М.А., Бурдманн Э.А., Чен CY, и другие.; ЛЕЧИТЬ следователей. Испытание дарбэпоэтина альфа при диабете 2 типа и хронической болезни почек. N Engl J Med . 2009; 361 (21): 2019–2032.

50. Унгер Е.Ф., Томпсон А.М., Бланк MJ, Темпл Р. Средства, стимулирующие эритропоэз — время для переоценки. N Engl J Med . 2010. 362 (3): 189–192.

51. Райт-младший, Ung YC, Джулиан Дж. А., и другие. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эритропоэтина при немелкоклеточном раке легкого с анемией, связанной с заболеванием. Дж. Клин Онкол .2007. 25 (9): 1027–1032.

52. Скотт Б.Л., Рамакришнан А, Storer B, и другие. Длительный ответ у пациентов с МДС и ХММЛ, получавших азацитидин и этанерцепт. Br J Haematol . 2010. 148 (6): 944–947.

53. Хулин С, Факон Т, Родон П., и другие. Эффективность мелфалана и преднизона плюс талидомид у пациентов старше 75 лет с впервые диагностированной множественной миеломой: испытание IFM 01/01. Дж. Клин Онкол . 2009. 27 (22): 3664–3670.

Женщины с анемией в два раза чаще нуждаются в переливании после кесарева сечения

Орландо, Флорида. Согласно исследованию, представленному на ежегодном собрании ANESTHESIOLOGY ^® 2019, беременным женщинам с анемией в два раза чаще требуется переливание крови после кесарева сечения, чем женщинам без этого заболевания. Тем не менее, большинство беременных женщин не проходят обследование на ранних сроках беременности на дефицит железа, который может привести к анемии.

Анемия, дефицит гемоглобина или красных кровяных телец, переносящих кислород по всему телу, может вызвать серьезные проблемы у беременных, включая послеродовое кровотечение (обильное кровотечение после родов) — основная причина материнской смертности и проблема в США США США имеет самый высокий уровень материнской смертности среди развитых стран — с 1990 по 2015 год он увеличился на 56%. Тяжелый дефицит железа является наиболее частой причиной анемии у беременных женщин. Женщины, рожающие с помощью кесарева сечения, подвержены высокому риску послеродового кровотечения.

Но хотя все беременные женщины должны проходить скрининг на анемию во время их первого дородового визита в соответствии с рекомендациями Целевой группы профилактических служб США и Американского колледжа акушеров и гинекологов, они обычно не проверяются на дефицит железа, что является отдельным анализом крови.

Тем не менее, многие женщины с дефицитом железа, но не страдающие анемией, на ранних сроках беременности страдают анемией, поскольку их возрастающая потребность в железе во время беременности возрастает. Их анемия часто выявляется только на поздних сроках беременности, и ее становится все труднее вылечить быстро и эффективно.

«Если скрининг на дефицит железа не будет проведен у всех женщин при первом дородовом посещении, многие из тех, у кого дефицит железа, но еще не страдают анемией, не будут идентифицированы», — сказала Гислен Эчеваррия, доктор медицинских наук, ведущий автор, и доцент кафедры анестезиологии, периоперационного ухода и медицины боли в Медицинской школе Нью-Йоркского университета, Нью-Йорк. «Наше исследование предполагает, что мы должны рассмотреть возможность скрининга всех женщин на дефицит железа в начале беременности. Для тех, у кого обнаружен дефицит, решение простое — назначить добавку железа, безопасное лечение, которое потенциально полезно как для матери, так и для ребенка, что может привести к меньшему количеству переливаний крови после кесарева сечения.”

В ходе исследования исследователи проанализировали проспективный клинический регистр, а также электронные медицинские карты 5 527 женщин, которым было запланировано кесарево сечение в течение 4–1,5 лет, и определили, что 1276 (23%) положительных результатов теста на анемию, когда они были госпитализированы. в больницу для доставки. Из женщин с анемией 107 (8,4%) сделали переливание крови по сравнению с 187 из 4251 женщины, у которых не было анемии (4,4%), что означает, что скорректированные шансы на получение переливания были в два раза выше для женщин, у которых была анемия. анемия при поступлении в больницу.

По словам доктора Эчеваррии, скрининг женщин на дефицит железа на ранних сроках беременности может помочь предотвратить осложнения во время родов, в том числе связанные с переливанием крови. Женщинам с дефицитом железа можно назначать пероральные добавки железа. По ее словам, тем, кто не переносит побочные эффекты пероральных добавок (такие как запор и тошнота), может быть назначена внутривенная (IV) терапия на более поздних сроках беременности.

«Скрининг всех женщин на дефицит железа может улучшить результаты пациенток и улучшить их состояние в больнице, а также сократить расходы, связанные с переливанием крови», — сказал д-р.Эчеваррия.

Помимо послеродового кровотечения, анемия также увеличивает риск других опасных для жизни состояний, таких как преэклампсия, отслойка плаценты и сердечная недостаточность. У женщин с анемией в два раза выше вероятность преждевременных родов и в три раза выше вероятность родить ребенка с низкой массой тела при рождении. Кроме того, их дети с большей вероятностью будут испытывать дефицит железа, задержку роста и развития, а также отклонения в поведении даже после введения железа. Анемия также вызывает у матери утомляемость и нарушение мышления, что может негативно сказаться на отношениях между матерью и ребенком.

АМЕРИКАНСКОЕ ОБЩЕСТВО АНЕСТЕЗИОЛОГОВ

Основанное в 1905 году Американское общество анестезиологов (ASA) представляет собой образовательное, исследовательское и научное сообщество, в которое входят более 53 000 членов, организованных для повышения и поддержания стандартов медицинской практики анестезиологии. ASA стремится к тому, чтобы врачи-анестезиологи оценивали и контролировали медицинское обслуживание пациентов до, во время и после операции, чтобы обеспечить высочайшее качество и безопасную помощь, которую заслуживает каждый пациент.

Для получения дополнительной информации в области анестезиологии посетите Интернет-сайт Американского общества анестезиологов: asahq.org . Чтобы узнать больше о роли врачей-анестезиологов в обеспечении безопасности пациентов, посетите asahq.org/WhenSecondsCount . Присоединяйтесь к социальной беседе ANESTHESIOLOGY ^® 2019 сегодня. Поставьте лайк ASA на Facebook , подпишитесь на ASALifeline в Twitter и используйте хэштег # ANES19.

# #

Что включить в исследование повышенной концентрации гемоглобина и гематокрита?

Что нужно учитывать при обследовании на предмет повышенных концентраций гемоглобина и гематокрита В: У моего пациента повышенная концентрация гемоглобина и гематокрит; однако количество ретикулоцитов, уровень ферритина, результаты электрофореза гемоглобина и общая железосвязывающая способность в норме. Что делать после того, как будут исключены такие распространенные причины повышенного уровня гемоглобина и гематокрита, как хроническая обструктивная болезнь легких?
A: Во-первых, убедитесь, что уровень гемоглобина и гематокрит действительно повышены. Причины псевдоповышенных значений . В некоторых учебниках и во многих лабораториях США и Великобритании «нормальные диапазоны» указаны неверно. Это происходит главным образом потому, что большинство участников исследований «нормального значения» являются донорами крови с дефицитом железа или людьми с анемией по другим причинам. Имеются неопровержимые доказательства того, что значения до 18 г / дл (для концентрации гемоглобина) или 53% (для гематокрита) не следует считать повышенными у белых или азиатских мужчин, которые живут на высоте 1000 м (приблизительно 3000 футов) над уровнем моря или меньше. ¹ Соответствующие пороговые значения для белых и азиатских женщин составляют 16,5 г / дл и 48%. У афроамериканцев по неизвестным причинам пределы нормы немного ниже — примерно на 0,7 г / дл для концентрации гемоглобина и примерно на 2% для гематокрита. Верхний предел нормального диапазона у детей еще ниже. И уровень гемоглобина, и гематокрит линейно увеличиваются с высотой более 1000 м над уровнем моря; таким образом, в Денвере высотой в милю или в Санта-Фе, штат Нью-Мексико, 19 г / дл — нормальная концентрация гемоглобина для белого человека.Эти верхние пределы подходят для здоровых, амбулаторных, стоящих или сидящих людей. Лежа продолжительностью 30 минут или более снижает как концентрацию гемоглобина, так и гематокрит примерно на 5%. Хроническое заболевание также снижает эти показатели, как и сдача крови. Неудивительно, что измерение концентрации гемоглобина и гематокрита у лежачих, госпитализированных пациентов или у доноров крови дает ложно низкие «нормальные диапазоны». Таким образом, если концентрация гемоглобина у здорового амбулаторного белого человека составляет 18 г / дл, дальнейшая оценка не требуется.Однако разумно определить, что это стабильное значение, а не увеличение по сравнению с предыдущим значением в 16 или 17 г / дл. Если более раннее значение недоступно, снова измерьте концентрацию гемоглобина через 4–6 месяцев. концентрация гемоглобина снова через 4-6 месяцев. Если образец крови был взят утром, перепроверьте концентрацию гемоглобина и гематокрит в образце, взятом днем, после неограниченного приема пищи и жидкости. Нормальные колебания концентрации гемоглобина и гематокрита в течение дня и изо дня в день больше, чем принято считать.У одного и того же пациента часто наблюдается слегка повышенная утренняя концентрация гемоглобина и нормальная дневная концентрация. Отсутствие жидкости в течение 8 часов в течение ночи немного снижает объем плазмы; более низкий уровень гемоглобина во второй половине дня является результатом лучшей гидратации. Легкое обезвоживание, которое возникает в результате ограничения приема пищи и жидкости за 8–12 часов до того, как пациенты сдадут образцы крови для лабораторных анализов, также может вызвать ложное повышение концентрации гемоглобина и гематокрита.Если значения этого параметра высокие, проверьте их еще раз после гидратации. Общие причины истинных высот . Если концентрация гемоглобина и гематокрит действительно повышены, сначала рассмотрите общие причины:

• Употребление табака, , которое повышает уровень угарного газа в крови и приводит к истинному, хотя обычно легкому, эритроцитозу с концентрацией гемоглобина до 20 г / дл и гематокрит до 60% (у мужчин). Измерьте уровень угарного газа у пациентов, у которых употребление табака является вероятной причиной их повышенных значений, и посоветуйте им бросить курить.
• Ожирение , которое является довольно частой причиной эритроцитоза.
• Использование диуретиков ; Легкий эритроцитоз может возникнуть в результате небольшого уменьшения объема плазменной жидкости, производимой этими препаратами.

Хроническая болезнь легких, даже если она сопровождается гипоксией и цианозом, обычно не связана с эритроцитозом, за исключением курящих пациентов. Этот парадокс признавался почти столетие, но не получил объяснения. Это может отражать некоторую форму физиологической компенсации, такую ​​как изменения дифосфоглицерата эритроцитов ^2,3 или снижение физической активности из-за нарушения функции легких. Редкие причины . После исключения общих причин повышения концентрации гемоглобина и гематокрита рассмотрите редкие нарушения, которые могут привести к этому открытию:

• Варианты гемоглобина с высоким сродством к кислороду, такие как гемоглобин Мальм или гемоглобин Кемпси.
• Истинная полицитемия.
• Опухоли почек или печени.
• Гемангиома мозжечка.
• Венозное шунтирование в артериальное, обычно сопровождается цианозом; это открытие указывает на необходимость катетеризации сердца.

Если вы подозреваете неясную причину повышения концентрации гемоглобина и гематокрита, измерьте газы артериальной крови. Нормальное содержание кислорода в артериальной крови и нормальное насыщение гемоглобина кислородом (обычно от 97% до 100%) характерны для вариантов гемоглобина с высоким сродством к кислороду, истинной полицитемии и опухолей, продуцирующих эритропоэтин. Низкое содержание кислорода в артериальной крови и насыщение гемоглобина кислородом связаны с тяжелым заболеванием легких или эритроцитозом, вызванным венозным шунтом в артериальную.Повышенная концентрация окиси углерода указывает на употребление табака или другого источника окиси углерода в окружающей среде. Гемангиома мозжечка может быть исключена, если у пациента нет неврологических отклонений, особенно атаксии. Сканирование мозга не требуется. Эритропоэтин-секретирующие опухоли почек или печени могут быть идентифицированы по очень высоким уровням эритропоэтина в сыворотке крови. У пациентов с истинной полицитемией или вариантами гемоглобина с высоким сродством к кислороду концентрация эритропоэтина в сыворотке нормальная или низкая (за исключением случаев после кровопускания или спонтанного кровотечения, которое часто осложняет истинную полицитемию). Полицитемия вера, как правило, не сложно диагностировать. Получите общий анализ крови, который включает количество лейкоцитов и тромбоцитов (подсчет ретикулоцитов не требуется). Типичные результаты у пациентов с истинной полицитемией:

• Концентрация гемоглобина выше 19 г / дл (выше у тех, кто живет на высоте более 1000 м над уровнем моря; ниже у женщин и афроамериканцев).
• Гематокрит выше 59% (выше у тех, кто живет на высоте более 1000 м над уровнем моря; ниже у женщин и афроамериканцев).
• Количество лейкоцитов больше 12 X 10 ⁹ / л.
• Количество тромбоцитов больше 500 X 10 ⁹ / л.
• Сильно увеличенная селезенка, которую легко пальпировать под левым краем ребра, за исключением пациентов с очень сильным ожирением. КТ или другие визуализационные исследования редко требуются для оценки размера селезенки; небольшое увеличение селезенки, которое очевидно только в этих исследованиях, не является релевантным открытием.

Эти особенности характерны только для истинной полицитемии. При соблюдении вышеуказанных критериев исследование объема крови (массы эритроцитов) не требуется.Если результаты сомнительны, повторное обследование пациента через 4-6 месяцев обычно проясняет природу проблемы. У пациентов, у которых концентрация гемоглобина, гематокрит, количество лейкоцитов и количество тромбоцитов находятся на пограничном уровне, нет необходимости диагностировать истинную полицитемию, потому что на этой ранней стадии заболевания нет лечения, которое было бы эффективным или подходящим. Применяется принцип primum non nocere . Если вариантов гемоглобина с высоким сродством к кислороду являются подозреваемой причиной эритроцитоза, получите тщательный семейный анамнез и данные клинического анализа крови от родителей пациентов, братьев, сестер и детей.Эти расстройства имеют классическую менделевскую наследственность. Нормальные результаты исследований газов артериальной крови (оксид углерода, насыщение кислородом) указывают на необходимость исследования кислородного сродства гемоглобина (исследование P ₅₀ ). Этот тест доступен во многих лабораториях. Кривая сродства к кислороду с гиперболическим внешним видом (а не с нормальной сигмоидальной конфигурацией) и значением P50 менее 20 торр (мм рт. Ст.) (Вместо нормальных 25–30 торр) указывают на вариант гемоглобина с высоким сродством к кислороду.Последуйте за такими результатами исследованиями, чтобы определить аномальную концентрацию гемоглобина как причину эритроцитоза; они могут включать электрофорез, изоэлектрофокусирование, анализ аминокислотной последовательности или секвенирование ДНК. Чтобы лучше всего определить, какой из этих тестов подходит для данного пациента, проконсультируйтесь с директором лаборатории, которая специализируется на таких исследованиях.

Ссылки:

Ссылки: 1. Фэрбенкс В.Ф., Теффери А. Нормальные диапазоны объема упакованных клеток и концентрации гемоглобина у взрослых: отношение к «явной полицитемии».» Eur J Haematol . 2000; 65: 285-296.
2. Fairbanks VF. Миелопролиферативное заболевание: истинная полицитемия: объем упакованных клеток и любопытная логика массы эритроцитов. Hematology . 2000; 4 : 381-395. 3. Tefferi A. Диагностика истинной полицитемии: смена парадигмы. Mayo Clin Proc .1999; 74: 159-162.

Когда усталость замедляет: железодефицитная анемия

---

После завершения длинного курса триатлона Эми взяла перерыв в тренировках, прежде чем приступить к программе марафонских тренировок.Однако тренировки, которые раньше были легкими, становились все труднее выполнять. Даже дополнительные выходные не помогли.

Хотя Эми опасалась посещения врача, она знала, что ей нужно выяснить, в чем дело. У Эми была диагностирована железодефицитная анемия, один из наиболее распространенных недостатков питания среди спортсменок.

---

Раннее начало утомляемости во время упражнений — частая жалоба спортсменов, особенно спортсменок на выносливость.Перетренированность, стресс или многие другие внешние факторы могут вызвать усталость, но многие случаи усталости связаны с недостатком железа в крови, состоянием, известным как анемия.

Железо, микроэлемент, является основным компонентом красных кровяных телец или гемоглобина в организме и переносит кислород к различным мышцам и тканям для использования во время аэробной активности. Недавние исследования показывают, что тренировки на выносливость создают дополнительный спрос на железо, который многие спортсмены не могут удовлетворить. Фактически, 75 процентов женщин в возрасте от 18 до 44 лет не едят достаточно продуктов, богатых железом, поэтому истощение запасов железа неизбежно.

Дефицит железа ухудшает спортивные результаты, поскольку кислород плохо транспортируется к работающим мышцам, что вызывает накопление молочной кислоты. Симптомы железодефицитной анемии включают жжение в мышцах, одышку во время упражнений, тошноту, частые инфекции, респираторные заболевания и бледный, размытый вид. Более чем у 50 процентов спортсменок, занимающихся спортом на выносливость, истощились запасы железа, что позволяет предположить, что для предотвращения анемии может потребоваться диетическое вмешательство. ^1,2,3,4

Железодефицитная анемия

Поскольку железодефицитная анемия чаще встречается у спортсменов, важно контролировать уровень железа.Индивидуальный статус железа можно контролировать, проверяя различные биохимические показатели (таблица 1), а также глядя на диету. Железодефицитная анемия протекает в три стадии, причем третья стадия оказывает самое пагубное влияние на спортивные результаты.

Большинство спортсменов на выносливость с дефицитом железа имеют дефицит 1 стадии; это означает, что запасы железа в организме истощены. Стадия 1, или неанемический дефицит железа, диагностируется, когда уровень ферритина (запасной формы железа) падает ниже уровня в крови 12 мкг / дл.

Если дефицит железа 1-й стадии не диагностируется в течение нескольких месяцев, он может перейти ко 2-й стадии, на которой снижаются эритроциты и, как следствие, перенос кислорода, что приводит к снижению способности к физической нагрузке. Стадия 3 характеризуется сильной утомляемостью, снижением физических возможностей и снижением спортивных результатов и определяется недостаточным гемоглобином и низкой концентрацией эритроцитов.

Таблица 1. Биохимические показатели уровня железа Интересно узнать о своем статусе железа? Спросите своего врача о следующих тестах.
ИЗМЕРЕНИЕ	ОПИСАНИЕ	НОРМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ
Ферритин Форма хранения ферритина	Женщины: 12–150 мкг / дл Мужчины: 15–300 мкг / дл
Железо	Микроэлемент, необходимый для замены эритроцитов, которые разрушаются в организме.Витамин С усиливает усвоение железа.	Женщины: 60-160 мкг / дл Мужчины: 80-180 мкг / дл
Гематокрит	Объемный процент эритроцитов в крови.	Женщины: 33-47% Мужчины: 39-54%
Гемоглобин	Белок, обнаруженный в крови, который помогает транспортировать кислород к различным тканям	Женщины: 11,5-15,5 г / дл Кобели: 14.0-18,0 г / дл

Причины дефицита железа

Истощение запасов железа может происходить в результате нескольких факторов, включая неадекватную диету и / или усвоение железа, интенсивные тренировки на выносливость и чрезмерную кровопотерю во время менструации.

Диета и абсорбция

Недостаточное потребление железа с пищей может быть основной причиной развития дефицита железа у спортсменок на выносливость. ² Рекомендуемая суточная доза (RDA) железа составляет 15 мг / день для женщин в возрасте от 11 до 50 лет.Потребность в железе увеличивается во время беременности (30 мг / день) и в период лактации (15 мг / день) и уменьшается при менопаузе (10 мг / день).

В настоящее время нет специальных рекомендаций по железу для спортсменок, но недавние исследования показывают, что потребности могут быть выше из-за потери железа во время тяжелых тренировок. Тем не менее, как население в целом, так и спортсменки в среднем не достигают текущей суточной нормы потребления железа, тем самым повышая риск истощения запасов железа и ухудшения результатов тренировок.

Еще больше усложняет проблему то, что всасывается только около 15 процентов проглоченного железа — всасывание зависит от формы проглоченного железа (растение или животное), состава пищи и уровня железа у человека. Железо содержится во множестве продуктов как животного, так и растительного происхождения (Таблица 2). Однако хорошо известно, что железо, содержащееся в продуктах животного происхождения, также известное как гемовое железо, усваивается лучше, чем железо, содержащееся в растительных продуктах, — на 20 процентов больше. ^5,6

Следовательно, спортсмены-вегетарианцы имеют больший риск дефицита железа, даже если общее потребление железа такое же. ⁷ Тем не менее, около 40 процентов соревнующихся на выносливость спортсменок избегают мяса. ⁸

Хорошая новость для вегетарианцев заключается в том, что усвоение железа может быть улучшено за счет употребления продуктов, богатых витамином С (например, цитрусовых и сока). Напротив, всасывание железа может подавляться до 50 процентов некоторыми пищевыми химическими веществами, включая дубильную кислоту, содержащуюся в чае и кофе, пищевые добавки, такие как фосфат, содержащийся в безалкогольных напитках, и пищевые консерванты. Всасывание железа также снижается при чрезмерном потреблении других минералов (т.э., цинк, кальций). Важно отметить, что абсорбция железа зависит от степени его истощения, а это означает, что люди с дефицитом железа будут поглощать больше железа, чем их здоровые собратья.

Exercise

Было показано, что количество эритроцитов и концентрация гемоглобина у спортсменов ниже, чем у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, ⁹ , что может подтвердить гипотезу о том, что упражнения создают дополнительную потребность в железе, превышающую его потребление. ^10,11 Суточная потребность в железе может достигать 41 мг во время интенсивных тренировок на выносливость. ¹² Термин «спортивная анемия» обычно используется для описания истощения запасов железа и последующего снижения гемоглобина до уровня анемии. Спортивная анемия возникает у спортсменов, которые резко увеличивают интенсивность тренировок, и симптомы обычно кратковременны.

Дополнительная потребность в железе во время тренировки может быть связана с явлением, известным как гемолиз, при котором красные кровяные тельца повреждаются из-за постоянного бега. Повторяющийся контакт стопы с землей вызывает разрыв красных кровяных телец и высвобождение гемоглобина, часть которого выводится почками и, следовательно, появляется с мочой.В обзоре Кларксона и Хеймса было указано, что бегуны могут потерять от 1,0 до 1,5 мг железа из-за гемолиза, что предполагает дополнительное потребление железа, необходимое для предотвращения симптомов анемии. ⁴

Повышенный спрос на железо у спортсменов также может быть связан с потерями железа с потом. Хотя потеря железа с потом может быть незначительной, эти потери могут накапливаться при длительных спортивных соревнованиях, таких как триатлон на дистанции Ironman. По оценкам, примерно от 0,3 до 0.Во время упражнений на литр пота теряется 4 мг железа. ¹³

Менструальный цикл

Менструальная кровопотеря — один из основных факторов, ответственных за истощение запасов железа, при этом от 30 до 50 процентов американских женщин испытывают значительные потери железа во время менструации. ¹⁴ Спортсменки, у которых регулярные менструации, теряют богатый железом гемоглобин каждый месяц, при этом средняя потеря железа составляет от 5 до 45 мг в зависимости от тяжести и продолжительности менструального цикла.Эта потеря железа приводит к потребности в дополнительных 5 мг диетического железа в день.

Лечение железодефицитной анемии

Правильно диагностированные случаи железодефицитной анемии следует лечить терапевтическими дозами дополнительного железа, предпочтительно в форме сульфата железа из-за его высокой скорости абсорбции. Типичная доза составляет от 50 до 100 мг элементарного железа два или три раза в день. Прием 500 мг витамина С или стакан апельсинового сока может улучшить усвоение.

Поскольку высокие дозы железа могут вызвать тошноту, диарею и запор, людям рекомендуется увеличивать дозу с одного до трех раз в день до тех пор, пока не будет установлена ​​переносимость. Добавка с медленным высвобождением железа может помочь уменьшить запор.

Продолжительность приема добавок железа может быть разной — проконсультируйтесь с врачом. Анализ крови обычно повторяется каждые четыре-шесть недель, но обычно требуется около восьми недель для улучшения показателей выносливости. ¹⁵

Хотя дополнительное железо полезно для людей с недостаточными запасами железа, спортсменам с нормальным статусом железа не рекомендуется принимать добавки железа. Перегрузка железом может вызвать серьезные осложнения со здоровьем и даже смерть.

Получение достаточного количества железа

Поддержание хорошего статуса железа требует особого внимания к продуктам, богатым железом (Таблица 2). Чтобы обеспечить оптимальное потребление железа, следуйте этим советам:

• Ешьте нежирные куски говядины, свинины и баранины три или четыре раза в неделю.
• Выбирайте обогащенный железом или обогащенный хлеб и злаки.
• Для готовки используйте чугунные сковороды.
• Не пейте кофе или чай при каждом приеме пищи, особенно если вы склонны к анемии. Вещества, содержащиеся в этих напитках, препятствуют усвоению железа.
• Объедините вегетарианские и животные источники железа.
• Ешьте продукты, богатые железом и витамином С (например, апельсиновый сок), чтобы улучшить усвоение.

Всем спортсменам на выносливость, особенно вегетарианцам, рекомендуется частый мониторинг статуса железа, включая биохимический анализ и анализ питания, чтобы предотвратить железодефицитную анемию и обеспечить оптимальное здоровье и спортивные результаты.

КОРОБКА РЕЦЕПТОВ Вегетарианская пита Дагвуд На 1 порцию Попробуйте это богатое железом вегетарианское блюдо. Съешьте кусочек цитрусовых или выпейте сок, содержащий 100% витамин С, чтобы улучшить усвоение железа.
1 лаваш	1/8 красного лука
1 чайная ложка горчицы	1/4 зеленого перца, нарезанного тонкими полосками
1 см горсть проростков люцерны / кресс-салата	красный перец, нарезанный тонкими полосками
1 см помидор рома, нарезанный тонкими ломтиками	2 ложки черных бобов, консервированные, приготовленные
1 гриб, нарезанный тонкими ломтиками	1/2 дюйма огурца, нарезанный тонкими ломтиками
Разрежьте карман лаваша пополам или обрежьте верхнюю часть лаваша, чтобы сформировать единый карман для сэндвича.Нарежьте тонкими ломтиками помидор, огурец, грибы, лук и болгарский перец. Намажьте горчицу на нижнюю часть лаваша. Пищевая ценность: 247 калорий, 50 г углеводов, 11 г белка, 3 г жира, 3,4 мг железа Рецепт адаптирован из информационного бюллетеня «Общение по продуктам питания для здоровья».

Спортивный диетолог Кимберли Дж. Мюллер, M.S., R.D., живет в Сан-Диего, Калифорния, и предоставляет консультации по питанию для рекреационных занятий элитным спортсменам.Если вас интересует интерактивный анализ вашего текущего рациона питания или вы хотите составить индивидуальный план питания, призванный помочь максимизировать спортивные результаты, напишите Кимберли по электронной почте [email protected] или посетите www.kbnutrition.com.

Список литературы

1. Борода Дж., Тобин Б. Состояние железа и упражнения. Am J Clin Nutr. 2000; 72 (2): 594С-597С.
2. Malczewska J, Raczynski G, Stupnicki R. Железный статус у спортсменок на выносливость и у не спортсменов. Тренажер Sport Nutr Exerc Metab . 2000; 10: 260-276.
3. Schena F, Pattini A, Mantovanelli S. Уровень железа у спортсменов, занимающихся выносливостью и преимущественно анаэробными видами спорта. В: Kies C, Driskell JA, ред. Спортивное питание: минералы и электролиты . Филадельфия, Пенсильвания: CRC Press; 1995: 65-69.
4. Кларксон П., Хеймс Э.М. Физическая нагрузка и минеральный статус спортсменов: кальций, магний, фосфор и железо. Медико-спортивные упражнения . 1995; 27: 831-843.
5. Кляйнер С.М. Роль мяса в диете спортсмена: его влияние на основные макро- и микроэлементы. Спортивная научная биржа . 1995; 8: 1-8.
6. Харрелл РФ. Биодоступность железа. евро J Clin Nutr . 1997; 51: S4-S8.
7. Снайдер А.Л., Дворжак Л.Л., Роепке-младший. Влияние источника железа в рационе на показатели уровня железа у бегунов. Медико-спортивные упражнения . 1989; 21: 7-10.
8. Кларк Н., Нельсон М., Эванс В. Обучение питанию элитных бегунов. Физ Спортмед . 1988; 16: 724.
9. Бояджиев Н., Таралов З. Переменные эритроцитов у высококвалифицированных спортсменов подросткового возраста: сравнительный анализ. Br J Sports Med . 2000; 34: 200-204.
10. Smith JA. Упражнения, тренировки и обновление красных кровяных телец. Sports Med . 1995; 19: 9-31.
11. Эллиот Д.Л., Гольдберг Л., Эйхнер Э.Р. Гематурия у молодых бегунов-любителей. Медико-спортивные упражнения . 1991; 23: 892-894.
12. Colgan M, Fielder S, Colgan LA.Микронутриентный статус спортсменов: кальций, магний, фосфор и железо. J Appl Nutr . 1991; 43: 16-27.
13. Уоллер М.Ф., Хеймс Э.М. Влияние тепла и физических упражнений на потерю железа с потом. Медико-спортивные упражнения . 1996; 28: 197-203.
14. Hallberg L, Roassander-Hulten L. Потребность в железе у менструирующих женщин. Ам Дж. Клин Нутр . 1991; 54: 1047-1058.
15. Роуленд Т.В., Дейсрот МБ, Грин GM, Келлехер Дж.Ф. Влияние терапии железом на физическую работоспособность бегунов-подростков с дефицитом железа, не страдающих анемией. Ам Дж. Дис Детский . 1988; 165-169.

Причины и клиническое значение повышения карбоксигемоглобина

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Нормальная функция клеток в решающей степени зависит от постоянная подача кислорода, и основная функция крови доставка кислорода во вдыхаемом воздухе из легких к каждой клетке ткани.

Эта важная газотранспортная функция зависит от белка гемоглобин (Hb), содержащийся в эритроцитах (эритроциты).

Структура и функция гемоглобина

Каждый из 5 × 10 ¹⁰ эритроцитов В каждом миллилитре крови содержится 280 миллионов молекул Hb. Молекула Hb состоит из четырех полипептидных субъединиц (глобин часть), к каждому из которых присоединена гемовая группа [1].

В центре из четырех гемовых групп находится атом железа в двухвалентном состоянии. Кислород обратимо связывается с этими четырьмя атомами железа; продукт оксигемоглобин (O ₂ Hb).

Кислородотранспортная функция гемоглобина, то есть его способность забирать кислород в легкие, переносить его по телу как O ₂ Hb, а затем высвобождает его в клетки ткани, образуется возможно при изменении четвертичной структуры гемоглобина молекула, которая изменяет сродство гемоглобина к кислороду.

четвертичное состояние и, как следствие, сродство гемоглобина к кислороду регулируется главным образом местным парциальным давлением кислорода ( p O ₂ ), хотя pH, p CO ₂ и концентрация органических фосфатов важны для регулирования факторы.

В среде легких, где условия (высокие p O ₂ , низкий p CO ₂ ) определить что гемоглобин имеет относительно высокое сродство к кислороду, O ₂ Hb образуется легко.

В отличие от тканей, местные условия (низкая р O ₂ , повышенная p CO ₂ ) приводит к снижению сродства гемоглобина к кислород, что способствует высвобождению кислорода из гемоглобина в ткани клетки. Связь между p O ₂ и относительное сродство гемоглобина к кислороду описано в кислородной кривая насыщения (рисунок I).

РИСУНОК I

Кислород должен конкурировать с другими гемоглобинсвязывающими лигандами, которые может присутствовать в крови для занятия сайтов связывания гемоглобина; среди них окись углерода, бесцветный газ без запаха, производимый при нормальном обмене веществ.

Эндогенное производство окиси углерода

Прошло более 50 лет с тех пор, как Шостранд впервые продемонстрировали, что окись углерода (CO) образуется во время нормального метаболизм [2]. Фактически, каждый час производится около 0,4 мл CO. почти исключительно за счет катаболизма гемсодержащих белков [3].

Самый распространенный гемсодержащий белок и, следовательно, источником наиболее эндогенного СО является гемоглобин. В конце их 120-дневная жизнь, эритроциты изымаются из кровообращения ретикулоэндотелиальная система.

Гемоглобин высвобождается из стареющих эритроциты распадаются на составные части: гем и белок полипептид. Белок перерабатывается, но гем метаболизируется. способствовать.

В реакции, катализируемой ограничивающим скорость ферментом гемом оксигеназа, гем превращается в эквимолярные количества биливердина, железо и CO. Биливердин впоследствии превращается в желтый пигмент билирубин, который выводится печенью с желчью, и железо перерабатывается.

Катаболизм гема, полученного из других гемсодержащих белки, е.грамм. миоглобин и цитохромы способствуют эндогенное производство CO той же опосредованной гемоксигеназой маршрут.

Имеются данные о том, что CO также происходит из негемовых источники, например перекисное окисление липидов [4], но по сравнению с производным от катаболизма гема, это имеет очень незначительное значение, действительно может возникнуть только в патологических ситуациях.

Биологический эффект эндогенного CO во многом обусловлен высокое сродство гема к CO и связанное с этим связывание CO гемсодержащими белками.По любопытной причуде природы, гем является одновременно источником CO и посредником его биологического эффект.

Модуляция функции некоторых гем-содержащих белков который возникает в результате связывания CO, имеет важные физиологические эффекты.

Таким образом, эндогенно производимый окись углерода не является Предполагается, что это просто потенциально токсичный продукт метаболизма. но участвует во многих физиологических функциях, в том числе регуляция дыхания [5], нейрональная передача сигналов [6], регуляция кровяного давления [7] и сокращения матки во время беременности [8].

Из всех гемсодержащих белков Hb является не только самым много, но также проявляет самое высокое сродство к углероду монооксид, так что большая часть CO в крови связана с Hb.

Реверсивный связывание происходит у того же атома железа на участке гема, где кислород связывает; продукт этого связывания — карбоксигемоглобин (COHb).

Это обеспечивает возможность удаления эндогенного монооксида углерода. транспортируется до выведения из организма легкими в выдыхаемый воздух. Минимум 0.5-1,0% COHb неизбежно присутствует в кровь в результате эндогенно продуцируемого СО [9].

Источники окиси углерода в окружающей среде

Помимо эндогенно продуцируемого CO, воздух мы дышим, содержит CO, частично результат естественных процессов, но в основном из-за неполного сгорания углеводородов.

Самый значительным неестественным источником CO в окружающей среде является автотранспорт. выхлоп. Хотя обычно присутствует при концентрациях менее 10 частей на миллион (ppm) [10], окись углерода во вдыхаемом воздухе имеет важное аддитивное влияние на количество COHb в крови из-за к высокому сродству, которое Hb проявляет к CO.

Комбинированный эффект эндогенного и экологического CO приводит к COHb менее 3 % для большинства некурящих городских жителей и может составлять всего 1-2% для проживающие в сельской местности, где воздух менее загрязнен CO.

Сигаретный дым содержит высокую концентрацию CO, и курильщики подвергается приблизительно 400-500 ppm CO при курении и следовательно, имеют гораздо более высокий COHb. Необходимый консенсус, учитывая уровень изменчивости COHb из-за экологического CO, предполагает абсолютный верхний предел нормального COHb 3% для некурящих и 10% для заядлых курильщиков [11].

ПРИЧИНЫ ВЫСОКОГО COHb

Количество COHb в крови определяется в основном по количеству СО в крови. Источником CO в крови являются оба эндогенный (катаболизм гема) и экологический (содержание СО в вдыхаемый воздух), чтобы устранить причины повышенного COHb. под двумя основными рубриками:

• Повышенное эндогенное производство CO
• Воздух для дыхания с высоким содержанием CO — отравление угарным газом

Повышенное эндогенное производство CO

Повышенное эндогенное производство CO — это особенность любое состояние, связанное с повышенным катаболизмом гема.В гемолитические анемии — это группа состояний переменной этиологии. чьей общей патологической особенностью является повышенная скорость эритроцитов разрушение (гемолиз).

Повышенное разрушение эритроцитов приводит к усиление катаболизма гема и, следовательно, увеличение выработки CO. Тяжесть гемолиза тесно коррелирует с производством CO и измерили COHb [12, 13].

В целом COHb увеличивается за счет гемолиза. составляют порядка 2-3%, но могут быть и выше. В одной в серии из 75 новорожденных, страдающих гемолитической желтухой [14], пять имели Значения COHb превышают 4%, и у одного ребенка с тяжелым гемолизом уровень 8.3%. (Нормальный неонатальный диапазон COHb, определенный для это исследование составило 0,15-0,75%.)

COHb редко превышает 10% в некурящие, даже при самых тяжелых гемолитических эпизодах.

Незначительное увеличение COHb — настолько незначительное, что практически не имеет клинического значения значение само по себе — часто является признаком тяжелого воспалительного болезнь, например сепсис, пневмония [15]. Таким образом, это относительно частая находка у пациентов в критическом состоянии [16].

Механизм считается, что это увеличение связано с повышенной экспрессией гема оксигеназа (фермент, ответственный за производство CO), индуцированная воспалительные цитокины [17].

Повышенное эндогенное производство CO может возникать независимо от катаболизм гема. Метиленхлорид (дихлорметан) токсичен. органический растворитель широкого применения, в том числе для удаления краски, обезжириватель и аэрозольный пропеллент. Токсичность метилена хлорид частично обусловлен его in vivo метаболизмом в печень к CO.

Субъекты, которые вдыхают токсичное количество метилена пары хлорида, обычно в результате работы в плохо вентилируемом помещении. В условиях повышенного содержания COHb из-за увеличения производства CO.Уровни COHb, которые могут быть достаточно серьезными, чтобы угрожать жизни, хорошо коррелирует с уровнями воздействия хлористого метилена [18].

Воздух для дыхания с высоким содержанием CO — отравление угарным газом

Это клинически наиболее значимая причина увеличивает COHb по двум причинам. Во-первых, это более частая причина больше COHb, чем эндогенное производство CO, а во-вторых, это может привести к гораздо более серьезному увеличению COHb.

Наиболее клинический запросы на измерение COHb делаются в контексте известных или подозрение на острое или хроническое отравление угарным газом.

Эпидемиология отравлений угарным газом

Умышленное или случайное отравление угарным газом остается серьезной проблемой. В США на него приходится около 40000 человек в отделениях неотложной помощи и от 5000 до 6000 смертей ежегодно [19].

Большинство из них — самоубийства, обычно результат преднамеренного воздействия выхлопных газов автомобиля, но по-прежнему 600 смертей в год в результате случайного воздействия углерода монооксид из самых разных источников.В Великобритании CO — это ответственны за 50 смертей и 200 серьезных травм ежегодно [20].

На международном уровне CO может отвечать более чем за половину всех смертельные отравления во всем мире [21]. Хроническое отравление СО низкой степени тяжести — это связаны с неспецифическими симптомами и требуют высокой степени подозрение на диагноз, и большинство авторитетов считают, что многие случаи оставаться недиагностированным или ошибочно диагностированным [22].

Источники окиси углерода

Окись углерода — повсеместный продукт неполного сжигание углеводородов.Общие источники CO в случаях отравления включают пожар в доме, выхлопные газы автомобилей и неисправные бытовые системы отопления.

Реже газовые печи, парафин (керосиновые) обогреватели и даже угольные брикеты, например для использования на барбекю, были замешаны.

Ясно закрытый или плохо вентилируемая среда является важным фактором в большинстве случаев, но по-прежнему можно страдать от тяжелого, даже со смертельным исходом, CO отравление на открытом воздухе, если достаточно близко к богатому источнику CO, е.грамм. плавание возле выхлопной трубы лодки [23].

Влияние воздействия CO на уровни COHb

Количество COHb в крови зависит от обоих факторов: концентрация вдыхаемого CO (частей на миллион, ppm) и продолжительность экспозиция.

При воздействии фиксированной концентрации CO, уровни COHb быстро увеличиваются в течение первых 2 часов, затем начинают выходить на плато в около 3 часов, достижение устойчивого состояния равновесия через 4-6 часов. В таблице I описана взаимосвязь между воздействием CO и равновесный COHb.

CO концентрация из вдохновленный воздуха (частей на миллион) COHb % 70 120 220 350-520 800-1200 1950 10 20 30 40-50 60-70 80 Для поддержания COHb ниже 2.5% всех время Воздействие CO невозможно более 10 частей на миллион CO концентрация в конкретных среды: Глобальный фон: 0.05-0.12 промилле Городской Taffic окружающая среда: 17 промилле общий с участием вершины до до 53 промилле Метро парковки, Дорога туннели: вплоть до 100 частей на миллион май пик четный выше Относящийся к окружающей среде табак курить (офисы, рестораны): 20-40 промилле (8-часовой в среднем) Рабочее место безопасность предел: 50 частей на миллион (8-часовой в среднем)

ТАБЛИЦА I: Данные, касающиеся воздействия CO на% COHb и CO концентрация в определенных средах

ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВЫШЕННОГО COHb

Токсичность окиси углерода

Токсичность CO отчасти обусловлена ​​тем, что связывание гемоглобина CO влияет на способность переносить кислород кровь.Сродство гемоглобина к СО в 200-250 раз больше, чем что для кислорода [9, 20, 23, 24].

CO вытесняет кислород из гемоглобин и, следовательно, COHb эффективно снижает перенос кислорода емкость дозозависимым образом. Кроме того, связывание CO посредством Hb на первом из четырех гемовых сайтов влияет на его четвертичная структура, которая приводит к снижению сродства к кислороду на остальных трех участках.

Этот эффект проявляется в сдвиге кривая диссоциации гемоглобина слева (Рисунок I) и приводит к снижению выделения кислорода из гемоглобина в ткани.Комбинированный эффект пониженной пропускной способности кислорода и уменьшенное выделение кислорода тканям эффективно оставляет ткани недостаток кислорода (гипоксия).

Органы, подобные мозгу и сердцу, чьи нормальное потребление кислорода по сравнению с другими органами относительно высокие, особенно чувствительны к относительной аноксии вызванный повышенным COHb.

Fetal Hb проявляет даже более высокое сродство к CO, чем взрослый Hb, так как CO легко диффундирует через плацентарную мембрану, развивающийся плод особенно уязвим для тканевой аноксии в случаи воздействия CO на мать [26].

Если бы увеличение производства COHb было, как когда-то предполагалось, только механизм, участвующий в токсичности CO, то степень тяжести симптомы можно точно предсказать по уровню COHb, но Это не всегда так.

Теперь ясно, что «свободный» CO растворенный в плазме крови попадает в ткани и конкурирует с кислородом для участков на тканевых гемовых белках, таких как миоглобин, пероксидаза и ферменты цитохрома с различными патологические эффекты, не зависящие от связывания CO гемоглобина [20].

Клинические признаки и симптомы отравления угарным газом

Требуется высокий индекс подозрительности, чтобы развлечь диагностика отравления угарным газом, если не подвергается воздействию CO уверен, потому что все симптомы отравления легкой и средней степени тяжести неспецифический. Классический «вишнево-красный» цвет кожи отравление угарным газом обычно не проявляется.

Самый общие симптомы: головная боль, головокружение и спутанность сознания отражают выраженная чувствительность мозга к относительной аноксии.Тошнота и рвота также обычна.

Пациенты могут испытывать одышку, особенно при физической нагрузке и имеют клинические признаки (тахикардия, тахипноэ), свидетельствующее о компенсации кислородного дефицита.

Подробнее в тяжелых случаях имеются явные признаки и симптомы сердечного вовлечение, включая сердцебиение, гипотензию, ишемию грудной клетки боль (стенокардия) и даже инфаркт миокарда. Судороги и кома возникают при тяжелой токсичности.

Воздействие окиси углерода при концентрации выше 1900 ppm немедленно приводят к летальному исходу.

Повышенный уровень COHb при отсутствии связанного с болезнью процесса при гемолитическом процессе — диагностика угарного газа отравление; фактический уровень коррелирует с серьезностью симптомы в большинстве случаев (Таблица II).

Карбоксигемоглобин в крови% Симптомы

10 Нет заметный эффект, кроме кратковременного дыхание при энергичной нагрузке, возможно герметичность по лбу 20 Короткость дыхание при умеренной нагрузке, эпизодическая головная боль 30 Головная боль, легко утомляется, нарушается суждение, головокружение, помутнение зрения 40-50 Головная боль, замешательство, обморок, коллапс 60-70 Бессознательное состояние, судороги, дыхательная недостаточность, смерть при воздействии продолжается 80 Сразу со смертельным исходом

ТАБЛИЦА II: Соотношение между% CO-Hb и симптомы

НЕКОТОРЫЕ ИЛЛЮСТРАТИВНЫЕ ИСТОРИИ СЛУЧАЕВ

История болезни 1: Тяжелое отравление CO с незначительным поднял COHb

Этот случай [27] касается 13-летнего мальчика, который начал его мотоцикл в семейном гараже.Прежде чем он смог добраться до дверь гаража его одолели выхлопные газы и рухнули. Он был найден без сознания примерно через 9 часов после того, как его видели в последний раз, заклинило между семейным автомобилем и закрытой гаражной дверью.

Хотя по теперь не было доказательств воздействия CO, например работающий двигатель или запах выхлопных газов, умирающий мальчик страдал от последствий тяжелое вдыхание CO. После первоначальной оценки на местном больница, его дыхание, уже «учащенное и затрудненное» на поступлении, ухудшилось, и он был интубирован и переведен в специализированный центр, примерно через 13 часов после того, как его нашли.

причина его продолжающегося бессознательного состояния оставалась загадкой на этот раз. При поступлении во вторую больницу взяли кровь для оценки COHb. Лаборатория сообщила о COHb 4,9%.

Мальчик оставался в коме 10 дней и находился на иждивении. на ИВЛ в течение 11 дней. В течение этого времени, судороги были часты. Включены другие значительные осложнения острая почечная недостаточность и тяжелый некроз мышц. Неврологический выздоровление было постепенным.

Хотя на 12-й день явно насторожился он не мог узнавать членов семьи, не мог говорить, не имел память и его контроль движений были сильно ограничены.

В шесть недель, его память достаточно улучшилась, чтобы вспомнить события день аварии, и он смог подтвердить воздействие выхлопные газы мотоциклов. Через восемь недель после поступления он был в конце концов выписан в реабилитационное отделение, но все еще ограничение движений нижних конечностей.

Воздействие CO было оставил его с некоторым нарушением кратковременной и долговременной памяти, снижение способности к концентрации и вероятный IQ дефицит.

Это история тяжелого, почти смертельного воздействия CO с как правило, тяжелые неврологические последствия.Такое серьезное воздействие обычно связаны с очень высоким COHb, возможно, в диапазоне 40-50%, конечно больше 20%. Почему тогда был только COHb 4,9%? В конце концов, большинство курильщиков переносят COHb> 5 %.

Ответ заключается во временной зависимости между воздействием и забор крови и подчеркивает важное ограничение COHb измерение для диагностики отравления CO.

COHb имеет период полураспада всего 4 часа при дыхании комнатным воздухом; это сокращено до 90 минут при дыхании 100% кислородом и менее 30 минут при гипербарическом кислород вводится [10].Это основание для использования 100 % кислорода или гипербарического кислорода при лечении отравления угарным газом.

Однако это также означает, что если задержка превышает несколько часов между экспозицией и забором крови COHb не будет точно отражать экспозицию. В этом случае между временем мальчика нашли и взяли кровь на анализ.

Учитывая период полураспада 4 часов, этого времени достаточно, чтобы COHb упал с пика, скажем, От 40% до 5%. Хотя повышенный COHb всегда указывает на отравление CO, нормального COHb недостаточно для исключения диагноза CO отравление, если между контактом и кровью произошла задержка отбор проб, особенно если была проведена кислородная терапия.

История болезни 2: Необычная причина повышенного COHb

Пациент оказался в критическом состоянии, 41 год. некурящий мужчина, который был переведен из местного интенсивного из отделения в специализированный специализированный центр для продолжения лечения крупное двустороннее спонтанное кровоизлияние в надпочечники [28].

На 6-й день после направление к специалисту, анализ газов крови показал COHb 3,9%, что через три дня увеличился до 6,4% и колебался от 1,7% до 5,6% в течение следующих двух недель.

Несмотря на повторное переливание свежезамороженной плазмы для коррекции предполагаемого причинная коагулопатия, внутреннее кровотечение продолжалось и на 14 день при диагностической лапаротомии удалена гематома объемом 4000 мл. Биопсия надпочечника выявлена ​​доброкачественная опухоль (феохромоцитома) в виде причина кровотечения.

Как до направления, так и для следующих Через 14 дней потребовалось повторное переливание эритроцитов. поддерживать гемодинамическую стабильность. Несмотря на продолжающуюся интенсивную терапию и несколько дополнительных хирургических вмешательств, в том числе адреналэктомия, состояние больного ухудшилось, он умер 58 дней после направления.

Основная причина повышенного COHb в этом случае была увеличена. эндогенное производство окиси углерода. Это произошло из-за продолжающаяся деградация гемоглобина в забрюшинном гематома, образовавшаяся в результате скопления крови.

Дополнительный способствующим фактором, возможно, были повторяющиеся эритроциты. переливания. Есть свидетельства того, что некоторые эритроциты при переливании крови уровень COHb может достигать 12% [29].

История болезни 3: COHb не всегда хорошо коррелирует с симптомы [30]

Путешествуя на семейной машине в плохом состоянии, почти час, один из пяти пассажиров, обычно шумный двухлетняя девочка заснула и не реагировала на вызывать беспокойство.

Ее отвезли прямо в ближайший педиатрический госпиталь. отделение неотложной помощи, где было обнаружено, что она вялая, и ей ответили только на глубокое болезненное раздражение плачем и вялотекущим раскрытием ее глаза (оценка комы по Глазго 8).

Помимо этого пониженного уровня сознания, физикальное обследование не выявило отклонений и Был поставлен предположительный диагноз отравление угарным газом. В Через 15 минут после начала 100% кислородной терапии девочка не спала. COHb крови, взятой до терапии, составлял 35%.

Через два часа кислородная терапия, COHb было 7%, и девочка была в полной боевой готовности. (GCS 15).

Кровь была также взята на содержание COHb у четырех других обитателей машина; двое детей в возрасте двух и семи лет и двое взрослых женщин. COHb двух детей составлял 33,6% и 34,7%, а у взрослых — COHb 18,4% и 16,1%. У обоих детей не было симптомов, один из взрослые жаловались на небольшую головную боль, а другие головокружение.

Данное тематическое исследование демонстрирует, что одновременное воздействие один и тот же источник CO не обязательно приводит к одинаковым измеренным уровень COHb и симптомы, проявляющиеся у лиц, подвергшихся один и тот же источник CO может отличаться, несмотря на почти идентичный COHb полученные результаты.

РЕЗЮМЕ

Трудно установить нормальный диапазон для COHb, потому что количество COHb в крови в решающей степени зависит от различных уровней загрязнения окружающей среды оксидом углерода.

Однозначное увеличение COHb указывает либо на гемолитический процесс, либо чаще отравление угарным газом. Повышенный уровень COHb сокращает количество тканей оксигенация, но это не единственный механизм токсичности CO. Лабораторное измерение COHb — единственное рутинно доступное анализ крови для диагностики отравления СО.

Он предоставляет полезные, хотя ограниченная прогностическая информация в таких случаях.

[97] Внутривенное (IV) железо при тяжелой недостаточности железа

A немия поражает около одной трети людей; Наиболее частой причиной является дефицит железа (Fe). ¹ В Канаде (2009-11 гг.) Дефицит ферритина сыворотки <15 мкг / л, по оценкам, поражал 13% женщин в возрасте 12-19 лет и 9% женщин в возрасте 20-49 лет. ² Эта оценка, вероятно, занижена, поскольку ограничение по ферритину произвольно и не включает жителей резерваций коренных народов, где питание часто хуже, чем в остальной части Канады.Железо необходимо для транспорта кислорода гемоглобином (Hb), а также для энергетического метаболизма, включая митохондриальную цепь переноса электронов. Дефицит без анемии может вызывать неспецифические симптомы (например, утомляемость, нарушение концентрации внимания, слабость) и признаки (например, выпадение волос, изменения ногтей и слизистых оболочек), но на удивление мало доказательств того, является ли лечение полезным. ^3,4,5 Выявление причины всегда важно. Лечение пероральным железом и / или диетой обычно несложно, хотя абсорбируется лишь малая часть поступившего внутрь элементарного железа. ^6,7

Однако иногда железо необходимо вводить парентерально. Внутривенное введение железа может спасти пациентов, которые не могут переносить или усваивать пероральное железо или быстро теряют кровь. Примеры включают обильные менструации, целиакию, обходной желудочный анастомоз, воспалительное заболевание кишечника и желудочно-кишечное кровотечение. Когда восполнение запасов железа необходимо срочно, внутривенное введение экономит время, переливание крови и деньги и используется недостаточно. ^8,9 В этом письме не обсуждаются разногласия по поводу внутривенного введения железа для пациентов, находящихся на гемодиализе. ¹⁰

3 случая иллюстрируют правильное использование

• Меноррагия: студентка университета 20 лет страдала одышкой при физической нагрузке из-за анемии, вызванной хронической менструальной кровопотерей. Ее частота сердечных сокращений в состоянии покоя составляла 126, Hb 70 г / л (120-155), средний объем клеток (MCV) 55 мкг / л (82-98), ферритин 2 мкг / л (10-150). Она собиралась поехать за границу и получила 1 г декстрана железа внутривенно в течение 4 часов вместо эритроцитов. В течение 24 дней ее гемоглобин составил 117 г / л, MCV 71 мкг / л, ферритин 28 мкг / л.Ее симптомы исчезли, и ее меноррагия была устранена.
• Хроническое кровотечение из верхних отделов ЖКТ и недоедание: Бездомный мужчина 56 лет страдал шизофренией и алкоголизмом. Он был госпитализирован после рвоты кровью и потерял сознание на улице. Его исходный гемоглобин составлял 36 г / л, MCV 78 мкг / л, ферритин 20 мкг / л. При эндоскопическом лечении язвенной болезни желудка он получил 3 единицы эритроцитов. В картах скорой помощи выявлена ​​хроническая железодефицитная анемия в течение как минимум 7 лет. Во время госпитализации ему в течение 2 дней вводили 2 г декстрана железа внутривенно.Два месяца спустя его гемоглобин повысился до 123 г / л, а MCV — до 95 фл.
• Хроническое кровотечение из нижних отделов ЖКТ и ограниченное всасывание железа: у мальчика 14 лет с тяжелым язвенным колитом ежедневный кровянистый стул. Сопутствующая целиакия ограничивает всасывание железа из вегетарианской диеты. Его гемоглобин составлял 44 г / л, (MCV) 58 мкл, а ферритин плазмы <1 мкг / л. Пробная доза декстрана железа вызвала хрипы, боли в спине и животе, но после 25 мг дифенгидрамина внутривенно он переносил 600 мг сахарозы железа. Семь недель спустя его гемоглобин составлял 120 г / л, а MCV 79 фл.Дополнительное количество сахарозы железа компенсировало продолжающееся кровотечение из нижних отделов ЖКТ, и его Hb достиг пика 143 г / л с ферритином 89 мкг / л.

Показания и дозировка

Тяжелый дефицит железа плюс неспособность переносить или усваивать пероральное железо является основным показанием. В условиях продолжающейся кровопотери или неотложной операции внутривенное введение железа лечит анемию намного быстрее, чем пероральное железо. В организме хорошо питающихся людей содержится около 4-5 граммов элементарного железа, половина из которых циркулирует в эритроцитах. Остальное хранится в костном мозге, печени и селезенке.Взрослым пациентам с глубоким дефицитом железа требуется не менее 1 грамма элементарного железа для пополнения запасов в организме. Для коррекции анемии требуется еще 200 мг на 10 г / л прироста гемоглобина. Удобство пополнения запасов железа зависит от политики больницы в отношении администрации, включая наличие предварительно распечатанных заказов. ¹¹

Преимущества

Мета-анализ сообщает об умеренном увеличении гемоглобина и сокращении трансфузий для внутривенного (и перорального) железа, но не вызывает убедительного вреда. ^12-14 Скромные преимущества объясняются испытаниями, в которых участвовали пациенты с относительно легким дефицитом железа или с хроническими состояниями, ограничивающими кроветворение.

Хармс

Ранние препараты декстрана железа вызывали частую анафилаксию и некоторые смертельные случаи. Хотя сейчас это случается редко, монографии предупреждают о возможной анафилаксии и против использования во время активной инфекции, а для использования декстрана железа требуется присутствие врача во время приема тестовой дозы. В течение 2013-2015 гг. Европейское агентство по лекарственным средствам потребовало усиленных предупреждений о смертельной анафилаксии для всех препаратов железа для парентерального введения. ¹⁵ Министерство здравоохранения Канады и FDA США ужесточили предупреждения о ферумокситоле, который официально противопоказан людям с любой лекарственной аллергией. ¹⁶ Последующее снижение использования привело к прекращению доступности ферумокситола в Канаде в январе 2016 года.
Невозможно установить сравнительную безопасность декстранового железа по сравнению с недекстрановым железом, поскольку рандомизированные контролируемые клинические испытания (РКИ) слишком малы для надежного сравнения редких серьезных побочных эффектов включая смерть. РКИ, сравнивающие глюконат железа, сахарозу железа или ферумокситол, не установили различий в частоте анафилаксии. ¹⁷
Наблюдательные исследования не продемонстрировали убедительного общего преимущества в отношении безопасности какого-либо продукта. ^18,19 Новый ретроспективный анализ FDA 688 183 реципиентов без диализа в США, получавших внутривенное введение железа в период 2003-2013 гг. (Декстран, сахароза, глюконат или ферумокситол), выявил 274 случая анафилаксии при первом воздействии и еще 170 эпизодов при повторных дозах. . Вероятность анафилактической реакции при восполнении 1000 мг Fe была наименьшей с сахарозой железа (21: 100 000) и наибольшей с декстраном железа (82: 100 000). ²⁰ Однако количество смертей в тот же день, что и инфузия железа, не различалась между препаратами (см. Таблицу 2).Приблизительная частота смерти численно предпочтительнее декстрана железа (4: 100 000) по сравнению с сахарозой железа (7-9: 100 000), глюконатом железа (6-12: 100 000) или ферумокситолом (7: 100 000). ²¹ У диализных пациентов частота фатальных или опасных для жизни побочных эффектов от декстрана железа оценивалась FDA в пределах от 2 до 300 на миллион воздействий. ²² Риск причинения вреда при переливании эритроцитов схож по частоте. ²³
Неаллергическая токсичность включает местные реакции на инфузат, отсроченные боли в мышцах и суставах, преходящую гипотензию и лихорадку.Обычно это самоограничение.
О долгосрочной токсичности ничего не известно. Повышенный риск инфицирования после в / в введения железа не установлен.

Повышает ли безопасность премедикация или внутримышечная инъекция?

Премедикация не требуется и, как известно, предотвращает опасную гиперчувствительность. Дифенгидрамин внутривенно 25 мг предсказуемо вызывает седативный эффект. ²⁴ Внутримышечная инъекция железа не безопаснее, но имеет недостатки, заключающиеся в местной боли и отсроченном улучшении.

Составы для парентерального железа

В таблице 1 показаны продукты, доступные в Канаде по состоянию на февраль 2016 г., и их утвержденные показания. ²⁵ Хотя официально для инфузии полной дозы не утверждены, препараты железа широко используются в Канаде для быстрого восполнения запасов железа.
IV предпочтительнее внутримышечного (IM) введения, потому что внутримышечные инъекции болезненны и абсорбция неполная.

Выводы

• Внутривенное введение железа приносит ощутимую пользу соответствующим образом отобранным людям с хроническим тяжелым дефицитом железа.
• Редкие, но потенциально смертельные реакции происходят со всеми продуктами железа, вводимыми внутривенно.Это требует введения в условиях, когда доступно немедленное лечение, включая адреналин.
• Ни один препарат не является более безопасным, чем другие. Внутривенное введение железа предпочтительнее, чем внутримышечное введение.

---

Таблица 1: Продукты из железа для внутривенного введения, доступные в Канаде, и их утвержденные показания

Продукт (торговая марка)	Утвержденные показания	Частота гиперчувствительности, указанная в монографии *	Концентрация	Цена за 100 мг Fe **
декстран железа (Дексирон)	Дефицит железа при недостаточном количестве железа внутрь	оценка не предоставлена ​​	50 мг / мл	27 долларов.50
глюконат натрия и железа (Феррлецит)	железодефицитная анемия гемодиализа	3,3 на миллион до не менее 6 на тысячу	12,5 мг / мл	44,29 долл. США
сахароза железа (Венофер)	железодефицитная анемия при ХБП	23 на миллион	20 мг / мл	38,15 долл. США

* эти цифры нельзя сравнивать напрямую, так как они частично основаны на спонтанных отчетах ADR.
** Больница Ванкувера и аптека Центра медицинских наук, январь 2016 г.

---

Таблица 2: Показатели смертности в день введения железа после инцидента IV среди населения, не получающего диализ *

IV Утюг 2003-2013	# Deaths	# Новые пользователи	Уровень заболеваемости на 100000 человек (95% ДИ)
Декстран железа	10	247 500	4,0 (1,9, 7.4)
Глюконат железа	11	94 400	11,7 (5,8, 20,8)
Железная сахароза	19	264 166	7,2 (4,3, 11,2)
2010-2013 Декстран железа	3	77 935	3,8 (0,8, 11,2)
Глюконат железа	2	34 029	5.9 (0,7, 21,2)
Железная сахароза	12	134 836	8,9 (4,6, 15,5)
Ферумокситол	6	82,117	7,3 (2,7, 15,9)

* Предоставлено доктором Канлин Ван, FDA США, личное сообщение, январь 2016 г.

---

Черновик этого терапевтического письма был представлен на рассмотрение 70 экспертам и врачам первичного звена с целью исправления любых неточностей и обеспечения краткости и актуальности информации для клиницистов.

The терапевтическая инициатива финансируется Министерством здравоохранения Британской Колумбии через грант Университета Британской Колумбии. Therapeutics Initiative предоставляет научно обоснованные советы по лекарственной терапии и не несет ответственности за формулирование или принятие решений провинциальной политики в отношении лекарственных средств.

---

Список литературы

1. Kassebaum NJ, Jasrasaria R, Naghavi M et al. Систематический анализ глобального бремени анемии с 1990 по 2010 гг. Кровь. 2014; 123 (5): 615-24. DOI: 10.1182 / кровь-2013-06-508325.
2. Cooper M, Greene-Finestone, L, Lowell H et al. Железная обеспеченность канадцев. Отчеты о состоянии здравоохранения Статистического управления Канады. 23 (4), ноябрь 2012 г. http://www.statcan.gc.ca/pub/82-003-x/2012004/article/11742-eng.htm
3. Pratt JJ, Khan KS. Неанемический дефицит железа — заболевание, требующее распознавания диагноза: систематический обзор. Наша гематология J 2015; DOI: 10.1111 / ejh.12645.
4. Фаврат Б., Бальк К., Брейманн С. и др. Оценка однократной дозы карбоксимальтозы железа (III) у утомленных женщин с дефицитом железа — ПРЕДПОЧТИТЕ рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.PLoS ONE [Электронный ресурс] 2014; 9 (4): e94217. DOI: 10.1371 / journal.pone.0094217.
5. Авни Т., Лейбовичи Л., Гафтер-Гвили А. Добавки железа для лечения хронической сердечной недостаточности и дефицита железа: систематический обзор и метаанализ. Eur J Heart Fail 2012; 14 (4): 423-9. DOI: 10.1093 / eurjhf / hfs017.
6. BC Консультативный комитет по руководствам и протоколам. Дефицит железа — исследование и управление. BC Guidelines.ca 15 июня 2010 г. http://www2.gov.bc.ca/gov/content/health/practitioner-professionalresources/bc-guidelines/iron-deficiency
7. Камашелла К.Железодефицитная анемия. N Engl J Med 2015; 372 (19): 1832-43. DOI: 10.1056 / NEJMra1401038.
8. Ауэрбах М., Адамсон Дж., Бирчер А. и др. Доказательства безопасности внутривенного введения железа важнее предположений. Haematologica, май 2015 г .; 100 (5): e214-5. DOI: 10.3324 / haematol.2014.121004.
9. Каллум Дж, Лин И, Химмель В., Киллиан М. и Хелман А. IV. Железо для анемии в неотложной медицине. Подкаст «Скорая медицинская помощь». Эпизод 65; Май 2015 г. http://emergencymedicinecases.com/iv-iron-foranemia-in-emergency-medicine/
10. Charytan DM, Pai AB, Chan CT et al.Соображения и проблемы при определении оптимального использования железа при гемодиализе. J Am Soc Nephron 2015; 26 (6): 1238-47. DOI: 10.1681 / ASN.20140
    .
11. Центр медицинских наук Саннибрук. Назначения врача: Внутривенное введение железа (Венофер, Ферахема) в амбулаторных условиях. PR 50006; 2015, 18 февраля. Http://emergencymedicinecases.com/wpcontent/uploads/filebase/pdf/IV_Iron_Outpatient_Orders_Form_PR50006.pdf
12. Gurusamy KS, Nagendran M, Broadhurst JF et al. Терапия железом у взрослых с анемией без хронической болезни почек (обзор).Кокрановская библиотека, 2014 г., выпуск 12. Артикул: CD010640. DOI: 10.1002 / 14651858.CD010640.pub2.
13. Авни Т., Бибер А., Гроссман А. и др. Безопасность внутривенных препаратов железа: систематический обзор и метаанализ. Mayo Clin Proc 2015; 90 (1): 12-23. DOI: 10.1016 / j.mayocp.2014.10.007.
14. Litton E, Xiao J, Ho KM. Безопасность и эффективность внутривенной терапии железом в снижении потребности в аллогенном переливании крови: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических исследований.BMJ 2013; 347: f4822. DOI: 10.1136 / bmj.f4822.
15. Европейское агентство по лекарственным средствам. Отчет об оценке: железосодержащие препараты для внутривенного (в / в) введения. 2013; www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document/IV_iron_31/WC500150771.pdf
16. Health Canada. Письмо уважаемого специалиста в области здравоохранения: Министерство здравоохранения Канады одобрило важную информацию о безопасности препарата FERAHEME (ферумокситол). Важная информация по безопасности RA-42607, 21 ноября 2014 г. http://healthycanadians.gc.ca/recall-alertrappel-avis/hc-sc/2014/42607a-eng.php
    FDA. Информация о безопасности лекарств: FDA усиливает предупреждения и изменяет инструкции по назначению, чтобы снизить риск серьезных аллергических реакций на препарат от анемии Feraheme (ферумокситол). MedWatch 30 марта 2015 г. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm440138.htm
17. Macdougall IC, Strauss WE, McLaughlin J et al. Рандомизированное сравнение ферумокситола и сахарозы железа для лечения железодефицитной анемии у пациентов с ХБП. Clin J Am Soc Nephron 2014; 9 (4): 704-12. DOI: 10.2215 / CJN.05320513.
18. Brookhart, MA, Freburger JK, Ellis AR et al. Сравнительная краткосрочная безопасность глюконата натрия и железа с сахарозой у пациентов, находящихся на гемодиализе. Am J. Kidney Dis. 2016; 67 (1): 119-27. DOI: 10.1053 / j.ajkd.2015.07.026.
19. Эйри М., Мандаям С., Митани А.А. и др. Сравнительные результаты преобладающего использования ферумокситола на уровне учреждения по сравнению с другими внутривенными препаратами железа у пациентов, находящихся на гемодиализе. Трансплантация циферблата нефрона 2015; 30 (12): 2068-75. DOI: 10.1093 / ndt / gfv305.
20. Wang C, Graham DJ, Kane RC et al. Сравнительный риск анафилактических реакций, связанных с внутривенными препаратами железа. ДЖАМА. 2015; 314 (19): 2062-8. DOI: 10.1001 / jama.2015.15572.
21. Wang, C. FDA США. Личное сообщение, январь 2016 г. См. Таблицу 2 в html-версии настоящего Письма.
22. Wysowski DK, Swartz L, Borders-Hemphill BV и др. Использование препаратов железа для парентерального введения и серьезные реакции анафилактического типа. Am J Hematol 2010; 85 (9): 650-4. DOI: 10.1002 / ajh.21794.
23. Callum JL, Lin Y, Pinkerton PH et al. Bloody Easy 3: Переливание крови, альтернативы крови и реакции на переливание. Руководство по трансфузионной медицине (третье издание). Региональная координационная сеть по крови Онтарио, 2011 г. http://transfusionontario.org/en/cmdownloads/categories/bloody_easy/
24. Barton JC, Barton EH, Bertoli LF et al. Внутривенная терапия декстраном железа у пациентов с дефицитом железа и нормальной функцией почек, которые не реагировали на пероральные добавки железа или не переносили их.Am J Med. 2000; 109 (1): 27-32.
25. База данных по лекарственным препаратам Министерства здравоохранения Канады. Монографии по продукту:
    — Декстран железа (Дексирон): http://webprod5.hc-sc.gc.ca/dpd-bdpp/itemiteme.do?pm-mp=00018869
    — Глюконат натрия и железа (Феррлецит): http: / /webprod5.hc-sc.gc.ca/dpdbdpp/item-iteme.do?pm-mp=00019077
    — Сахароза железа (Venofer): http://webprod5.hc-sc.gc.ca/dpd-bdpp/ itemiteme.do?pm-mp=00018889

Анемия Фанкони — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ
Alter BP.Анемия Фанкони. Руководство NORD по редким заболеваниям. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2003: 366.

Buyse ML. Главный редактор. Энциклопедия врожденных пороков. Довер, Массачусетс: Научные публикации Блэквелла. Центр информационных услуг по врожденным дефектам, Inc .; 1990: 1359-61, 1784.

СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА
Ebens CL, MacMillan ML, Wagner JE. Трансплантация гемопоэтических клеток при анемии Фанкони: современные доказательства, проблемы и рекомендации. Эксперт Рев Гематол. 2017 Янв; 10 (1): 81-97.DOI: 10.1080 / 17474086.2016.1268048.

Шнайдер М., Чандлер К., Тишковиц М., Мейер С. Анемия Фанкони: генетика, молекулярная биология и рак — значение для клинического ведения детей и взрослых. Clin Genet. 2015 июл; 88 (1): 13-24. DOI: 10.1111 / cge.12517.

Triemstra J, Pham A, Rhodes L, Wagoner DJ, Onel K. Обзор анемии Фанкони для практикующего педиатра. Pediatr Ann. 2015 Октябрь; 44 (10): 444-5, 448, 450 пасс. DOI: 10.3928 / 001-20151012-11.

Хинча П.П., Сэвидж С.А.Геномная характеристика наследственных синдромов недостаточности костного мозга. Semin Hematol. 2013 Октябрь; 50 (4): 333-47. DOI: 10.1053 / j.seminhateol.2013.09.002.

Kee Y, D’Andrea AD. Молекулярный патогенез и клиническое лечение анемии Фанкони. J Clin Invest. 2012 ноябрь; 122 (11): 3799-806. DOI: 10.1172 / JCI58321.

Tolar J, Becker PS, Clapp DW, Hanenberg H, de Heredia CD, Kiem HP, Navarro S, Qasba P, Rio P, Schmidt M, Sevilla J, Verhoeyen E, Thrasher AJ, Bueren J. Генная терапия анемии Фанкони : на шаг ближе к клинике.Hum Gene Ther. 2012 Февраль; 23 (2): 141-4. DOI: 10.1089 / hum.2011.237.

Розенберг П.С., Тамары Х, Альтер БП. Насколько высока частота носителей редких рецессивных синдромов? Оценки анемии Фанкони в США и Израиле. Американский журнал медицинской генетики, часть A. 2011; 155: 1877-1883.

Alter BP, Giri N, Savage SA, Peters JA, Loud JT, Leathwood L, Carr A, Greene MH, Rosenberg PS. Злокачественные новообразования и модели выживания в когортном исследовании наследственных синдромов костного мозга Национального института рака.Британский журнал гематологии. 2010; 150: 179-188.

Шимамура А, Альтер БП. Патофизиология и лечение наследственных синдромов недостаточности костного мозга. Обзоры крови. 2010; 24: 101-122.

Moldovan G-L и D’Andrea AD. Как путь анемии Фанкони охраняет геном. Ежегодный обзор генетики. 2009; 43: 223-249.

Taniguchi T, D’Andrea AD. Молекулярный патогенез анемии Фанкони: недавний прогресс. Кровь. 2006; 107: 4223-3.

Bagby GC, Lipton JM, Sloand EM, Schiffer CA.Отказ костного мозга. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol. 2004; 318-36.

Бэгби GC. Генетические основы анемии Фанкони. Curr Opin Hematol. 2003; 10: 1: 68-76.

D’Andrea AD, Grompe M. Путь анемии Фанкони / BRCA. Nat Rev Рак. 2003: 3: 23-34.

Meetei AR, de Winter JP, Medhurst AL, et al., Новая убиквитинлигаза недостаточна при анемии Фанкони. Нат Жене. 2003; 35: 165-70.

Tischkowitz MD, Hodgson SV. Анемия Фанкони. J Med Genet. 2003; 40: 1-10.

Joenje H, Patel KJ.

No related posts.