Гепатит классификация: Гепатит: виды, формы и симптомы

Содержание

Гепатит: виды, формы и симптомы

Печень – это самый крупный орган в организме, весит около 1,3 кг. Она состоит из четырех долей разного размера и формы и располагается в брюшной полости справа ниже диафрагмы.

У печени человека множество функций:

  • Детоксикация – фильтрация вредных веществ из крови, таких как алкоголь.
  • Накопление и сохранение полезных веществ. Например, витаминов А, D, К и В12.
  • Синтез аминокислот – «строительных блоков» белков.
  • Производство пищеварительных ферментов – желчи.
  • Поддержание оптимального уровня сахара в крови.
  • Производство 80 процентов холестерина в организме.
  • Хранение гликогена и преобразование глюкозы в гликоген.
  • Производство гормонов.

Гепатит – это воспалительное заболевание, разрушающее клетки печени и нарушающее ее функционирование. Он способен вызвать нарушение функций печени, цирроз и онкологические заболевания этого органа.

Виды гепатита

В зависимости от причины заболевания выделяют разные виды гепатитов:

  1. Инфекционные (вирусные) гепатиты:
    • Гепатит A
    • Гепатит B
    • Гепатит C
    • Гепатит D
    • Гепатит E
    • Гепатит F
    • Гепатит G
    • Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.
    • Паразитарные гепатиты: при амебиазе, токсоплазмозе, фасциолезе, описторхозе, шистосомозе
    • Предполагают существование других пока неиндентифицированных вирусов гепатита.
  2. Токсические гепатиты:
    • Алкогольный гепатит
    • Лекарственный гепатит
    • Развивающиеся при отравлениях промышленными и растительными ядами гепатиты
  3. Аутоиммунный гепатит

Чаще всего человеческий организм поражают первые три вируса гепатита: A, B, C.

Формы гепатита

Выделяют две основные формы клинического течения гепатитов: острую и хроническую.

Острая форма течения наиболее характерна для гепатитов вирусной природы, а также для гепатитов, вызванных отравлениями, в том числе сильными ядами.

При острой форме развития гепатита наблюдается заметное ухудшение общего состояния больного, развития признаков общей интоксикации организма и нарушения функции печени (повышение температуры тела, в ряде случаев развитие желтухи и др.), а также повышение уровня трансаминаз и общего билирубина крови.

При такой форме заболевания вполне возможны благоприятные прогнозы. За исключением ее превращения в хроническую. В острой форме болезнь легко диагностируется и проще лечится. Невылеченный острый гепатит легко развивается в хроническую форму. Иногда при сильных отравлениях (например, алкоголем) хроническая форма возникает самостоятельно.

Хроническая форма может развиваться самостоятельно (например, при хроническом отравлении этиловым спиртом), или продолжать развитие острого гепатита (вирусный гепатит B, D). Клиническая картина при хроническом гепатите бедная, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Характерно стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и др.

При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени. Пациенты, страдающие хроническим гепатитом, подвержены высокому риску развития первичного рака печени.

Симптомы гепатита

К общим, но не обязательным, симптомам острой формы гепатита относятся:

  • Желтуха — наиболее известный симптом, возникает, когда билирубин, не переработанный в печени, попадает в кровь и придаёт коже характерный желтоватый оттенок. Однако часто бывают и безжелтушные формы гепатита.
  • Диарея.
  • Повышенная утомляемость.
  • Потеря аппетита и веса.
  • Незначительно повышение температуры.
  • Боли в мышцах и суставах.
  • Тошнота, рвота.
  • Слабые боли или тяжесть в животе или правом подреберье.

Если вы обнаружили у себя большинство этих симптомов, немедленно обратитесь к врачу.

Современная классификация хронических гепатитов | Серов В.В.

  • о современном определении «хронического гепатита»;
  • об основных критериях, которые лежат в основе современной классификации хронических гепатитов;
  • о качественном и полуколичественном анализе определения степени активности и стадии хронического гепатита.

Классификации болезней человека приходится периодически пересматривать по мере выявления новых фактов, касающихся этиологии, патогенеза, клинических и морфологических признаков лечения и прогноза. Это произошло и с группой хронического гепатита. Международным конгрессом гастроэнтерологов, состоявшемся в Лос-Анджелесе в 1994 г., предложена новая классификация хронических гепатитов (основные ее положения опубликованы в American Journal of Gastroenterology, 1994, Vol. 89, N 8, а подробные комментарии экспертов — в Hepathology, 1994, Vol 19, N 6).

    За последние 20 — 25 лет достигнут значительный прогресс в понимании сущности хронического гепатита - его этиологии и патогенеза, что ‘определило направление поиска новых диагностических приемов и средств лечения.
   Прогресс в понимании сущности хронического гепатита стал возможен благодаря использованию новых иммунологических методов и возможностей молекулярной биологии, прежде всего молекулярной гибридизации и полимеразной цепной реакции. Стала очевидной несостоятельность существующих морфологических подходов оценки хронических гепатитов, некорректность клиникоморфологических сопоставлений.
Появились терминологические разночтения при оценке каждого из типов хронического гепатита (табл. 1). Эти факты явились причиной создания классификации хронических гепатитов, в основу которой положена не морфологическая их характеристика, что предусмотрено Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ), а вызывающий их этиологический фактор и особенности патогенеза.
    Несколько слов о рекомендуемых экспертами дефинициях хронического гепатита. Хронический гепатит рекомендуется рассматривать «не как единую болезнь, а как клинический и морфологический синдром» (Desmet V. и соавт., 1994), с чем нельзя согласиться, так как в таком толковании происходит подмена нозологии синдромом, чем зачастую грешит медицина Запада. Трактовку же сущности процесса при хроническом гепатите можно принять полностью. Эта группа болезней печени, вызываемая разными причинами, характеризуется различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, причем в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги. Некротические изменения могут быть представлены очаговыми некрозами паренхимы, перипортальными и перисептальными ступенчатыми некрозами, обширными лобулярными некрозами с образованием мостовидных связей или без них. Понятие «хронический гепатит» обусловлено длительностью заболевания: условная граница хронизации составляет 6 мес, как в прежней классификации. Однако эксперты справедливо пишут, что во многих случаях, особенно при аутоиммунном гепатите, диагноз «хронический гепатит»может быть поставлен и раньше 6 мес.
    Современная классификация хронического гепатита учитывает следующие четыре основных критерия оценки: этиологию, патогенез, степень активности и стадию хронизации заболевания.

    Этиологический фактор. Руководствуясь особенностями этиологии, в новой классификации хронического гепатита выделяют 4 вида: вирусный, а/тоиммунный, лекарственный и криптогенный. Следует отметить, что среди этиологических видов хронического гепатита отсутствуют, причем без должных обоснований, и другие его виды, в частности алкогольный, наследственный и смешанный. О необходимости сохранения алкогольного гепатита среди хронических его видов писали ранее и продолжают писать в настоящее время многие патологи (Серов В.В., Лапиш К.,1989; Аруин Л.И.,1995; Takase S. и соавт., 1993).
Таблица 1. Существующая номенклатура хронического гепатита.

Клиническая терминология Морфологическая (гистологическая)   терминология
Хронический активный

гепатит

Хронический активный

гепатит

Хронический аутоиммунный

гепатит

Ступенчатые некрозы
Хронический гепатит В, С, D Мостовидные некрозы
Хронический лекарственный

гепатит

Мультилобулярные некрозы
Криптогенный хронический гепатит Хронический персистирующий гепатит
Хронический персистирующий

гепатит

Портальный гепатит
Хронический лобулярный

гепатит

Перипортальный гепатит
Лобулярный гепатит
Хронический лобулярный

Гепатит

Неразрешившийся гепатит
Цирроз печени (активный, неактивный)

 

   Так, S. Takase и соавт. (1993) справедливо отмечают, что у алкоголиков следует различать три вида хронического гепатита: вызванный только этанолом, только вирусом гепатита С и сочетанием этанола с этим вирусом. По мнению экспертов новой классификации, «хронический алкоголизм нельзя рассматривать как причину хронического гепатита» лишь потому, что «вызываемая им прогрессирующая печеночная недостаточность имеет иную морфологическую характеристику» (Desmet V.  и соавт., 1994). Абсолютно необоснованное исключение из классификации хронического гепатита наследственного гепатита (при недостаточности 1-антитрипсина и болезни Вильсона — Коновалова) на основании только того, что эти болезни «манифестируют внепеченочными синдромами» (Desmet V. и соавт., 1994). Это неоправданно хотя бы потому, что хронический гепатит вирусной природы (В, С, D) очень часто манифестирует за пределами печени (Апросина 3.Г., Серов В.В., 1995). Смешанный хронический гепатит, который так часто возникает при различных сочетаниях гепатотропных вирусов, не включен в новую классификацию, видимо, по недоразумению.
Таблица 2. Классификация хронического вирусного гепатита на патогенической основе.

Вид вирусного гепатита

HBsAg

HBV DNA

Антитела к
HDV
(HDV  RNA)

Антитела к
HCV
(HCV  RNA)

Ауто- антитела

B

+

+/-

ANA  SMA

D

+

+

Анти-LKМ-3

C

+

Анти-LKМ-1

         

ANA  SMA

 

    Хронический вирусный гепатит. Он обычно вызывается вирусами гепатита В (HBV), С (HCV) и D (HDV). Поэтому в классификации различают три основных вида хронического гепатита -В, С и D. Вирусный гепатит D, как правило, наслаивается на гепатит В. Четвертым видом, выделяемым в классификации, является гепатит, вызы ваемый неспецифическим (негепатотропным) или неизвестным вирусом — хронический вирусный неопределенный (?) гепатит.
Таблица 3. Морфологические неспецифические маркеры хронического гепатита B и C

Гепатит B Гепатит С
Гидропическая дистрофия
гепатоцитов
Сочетание жировой и гидропической дистрофии
Ацидофильные тельца
(Каунсильмена)
Ацидофильные тельца
(Каунсильмена)
Очаги некроза гепатоцитов Очаги некроза гепатоцитов
Лимфогистиоцитарная инфильтрация Лимфоидные фолликулы в портальных трактах и интралобулярно
Фиброз портальных трактов Активация синусоидальных клеток
«Матовостекловидные» гепатоциты (маркер HBsAg) «Цепочка» лимфоцитов в синусоидах
«Песочные ядра» (маркер HBcAg) Поражение желчных протоков, пролиферация дуктул

 

    Хроническим вирусным гепатитам В, С и D уделяется особое внимание среди хронических гепатитов. Причина одна — огромная социальная значимость этих видов хронического гепатита. Достаточно сказать, что, по данным ВОЗ, в мире насчитывается около 300 млн носителей HBV и более 500 млн — HCV , 80% инфицированных принадлежат к основным группам риска. Около 40% носителей HBV умирают от последствий возникшего хронического гепатита. Каждый год в мире около 1 млн человек умирают от рака печени, индуцированного HBV. По сравнению с HBV при HCV значительно чаще возникает цирроз печени, который становится основой развития гепатоцеллюлярной карциномы. Установлено, что для HBV, HCV и HDV свойственны одинаковые пути распространения (через кровь и ее продукты, «сексуальный», семейный и др.) и длительная персистенция в организме, что отличает их от вирусов А и Е, при которых не происходит хронизации гепатита.
    Классификация хронических гепатитов учитывает поэтому и особенности патогенеза инфекций, обусловленных HBV и HCV. Патогенез этих инфекций включает, репликацию вируса в печени и вне ее; гетерогенность генотипов и мутации геномов вируса; прямой цитопатический эффект вируса; иммунологические нарушения; иммунопатологические изменения органов и тканей.
Таблица 4. Индекс гистологической активности (ИГА) процесса и диагноз хронического гепатита

ИГА (учитываются первые три компонента)

Диагноз

Диагноз в соответствии с принятой морфологической номенклатурой

1-3

Хронический гепатит с минимальной активностью процесса Хронический лобулярный гепатит, ХПГ

4-8

Слабовыраженный хронический гепатит Тяжелый хронический лобулярный гепатит, ХПГ, слабовыраженный ХАГ

9-12

Умеренный хронический гепатит Умеренный ХАГ

13-18

Тяжелый хронический гепатит Тяжелый ХАГ с мостовидными некрозами

 

 

    Для HBV и HCV характерна как печеночная, так и внепеченочная репликация, что является одним из важнейших открытий последних лет в гепатологии. Доказана репликация этих вирусов в мононуклеарных клетках (лимфоциты, макрофаги) крови, костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, что ведет к нарушению иммунологической функции инфицированных клеток и «избеганию» вирусами иммунологического надзора. Доказана возможность появления вирусов-мутантов как HBV, так и HCV, которые «избегают» иммунного надзора. Установлено, что один и тот же вирусный геном может обусловить развитие двух разных болезней печени.
    При анализе патогенеза гепатитов В и С важно учитывать, что «мишени» гуморального (специфического и неспецифического), как и клеточного, иммунного ответа при HBV- и HCV-инфекции различны.

Таблица 5. Полуколичественные системы учета степени фиброза печени при определении стадии хронического гепатита (по V. Desmet и соавт. 1994)

Балл Степень фиброза

Характер фиброза

по R. Knodell и соавт. (1981) по J.Sciot, V. Desmet(1994) по P. Schuener (1981)

0

Фиброз отсутствует

Фиброз отсутствует

1

Слабый

Фиброз и расширение портальных трактов Портальный и перипортальный фиброз Фиброз и расширение портальных трактов

2

Умеренный

Порто-портальные септы(одна или более) Перипортальный, порто-портальные септы

3

Тяжелый

Порто-портальные и/или порто-центральные септы Порто-центральные септы(одна или более) Фиброз с нарушением строения печени(но не цирроз)

4

Цирроз

Цирроз Цирроз Цирроз


    При HBV-инфекции специфический гуморальный иммунный ответ осуществляется на циркулирующие и клеточные антигены вируса (HBsAg, HBcAg, HBeAg), а также на печеночно-специфический липопротеин, тогда как при HCV-инфекции — возникает на эпитопы вируса и GOR-эпитоп. Неспецифический гуморальный иммунный ответ как при HBV-, так и HCV-инфекции проявляется нарастанием уровня сывороточных иммуноглобулинов, появлением антиядерных антител и антител к гладкомышечным клеткам, ревматоидного фактора, но при HCV-инфекции появляются, кроме того, антитела 1-го типа к микрососмам печени и почек.
    Клеточный иммунный ответ специфичен: при HBV-инфекции на антигены вируса и печеночно-специфический липопротеин, а при HCV-инфекции — на структурные и неструктурные антигены вируса (С, Е, NS4, NS5) и GOR-эпитоп. Следует отметить также, что HCV в отличие от HBV оказывает прямое цитопатическое действие на клетки-мишени.
    На основе анализа патогенеза HBV- и HCV-инфекции строятся патогенетическая классификация и поиск иммунологических маркеров различных видов гепатита (табл. 2). Кроме того, при HBV- и HCV-инфекции возможны разнообразные внепеченочные системные проявления иммунокомплексного и иммуноклеточного генеза. Морфологические изменения печени при HBV- и HCV-инфекции должны быть различны, имеются морфологические неспецифические маркеры этих инфекций (табл. 3).
    Хронический аутоиммунный гепатит, включенный в группу этиологических видов гепатита, выделен на основании особенностей патогенеза, а не этиологии — ведь факторы, снижающие иммунологическую толерантность ткани печени и «запускающие» аутоиммунный процесс при этом заболевании, неизвестны. Поэтому при аутоиммунном гепатите должны отсутствовать иммунологические (серологические) признаки гепатитов В, С, D.
    Диагноз опирается в основном на наличие патогенетических признаков - гипергаммаглобулинемии, типичных антигенов гистосовместимости (В8, DR3, DR4), сочетание с другими аутоиммунными болезнями (тиреоидит, неспецифический язвенный колит, синдром Шегрена и др. ) и наличием характерных аутоантител. Среди этих аутоантител выделяют: антинуклеарные антитела ( ANA), антитела к микросомам печени и почек (анти-LKM), антитела к гладкомышечным клеткам (SMA), растворимым печеночным (SLA) и печеночно-панкреатическим (LP) антигенам, асиалогликопротеиновым рецепторам (печеночному лектину) и антигенам плазматической мембраны гепатоцитов (LM) Антимитохондриальные антитела (АМА) при этом виде гепатита отсутствуют.
    Важным критерием этого вида гепатита является быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию, что нехарактерно для хронических вирусных гепатитов. Выделяют три типа аутоиммунного гепатита. Для первого типа характерно наличие ANA или SMA, для второго — анти LKM-1, направленных против цитохрома Р-450 11D6. При третьем типе, который очерчен по сравнению с двумя предыдущими менее четко, обнаруживают антитела к SLA, при этом, как правило, ANA и анти-LKM отсутствуют.
    Одни эксперты считают выделение типов аутоиммунного гепатита спорным, другие - предлагают оставить лишь первый и второй его типы (Czaja A. Y.,1995).
    Хронический лекарственный гепатит. Его рассматривают как длительно протекающее воспалительное- заболевание печени, обусловленное негативным эффектом медикаментов. Оно может быть связано как с прямым токсическим воздействием лекарств или их метаболитов, так и с идиосинкразией к ним. При этом идиосинкразия может проявляться метаболическими либо иммунологическими нарушениями. Поэтому, видимо, лекарственный хронический гепатит может быть подобен вирусному или аутоиммунному с антиядерными и антимикросомальными антителами. При аутоиммунном варианте лекарственного гепатита воспалительный процесс в печени быстро исчезает после отмены препаратов. Морфологические проявления этого вида гепатита крайне разнообразны — фокальный некроз гепатоцитов, гранулематоз, мононуклеарно-эозинофильная инфильтрация, холестаз и др.
    Хронический криптогенный гепатит, по мнению экспертов/следует считать заболеванием печени с характерными для хронического гепатита морфологическими изменениями при исключении вирусной, аутоиммунной и лекарственной этиологии» (Desmet V. и соавт., 1994). Определение, на наш взгляд, весьма шаткое, поскольку, как уже говорилось, не учитывается возможность алкогольного воздействия и наследственных факторов.
    Степень активности процесса. Установлению степени активности (тяжести) процесса в печени способствуют как лабораторные ферментные тесты, так и морфологическое исследование биоптата печени. Среди лабораторных тестов наиболее информативно определение активности ААТ и ACT, особенно при их мониторинге. Так, степень повышения ААТ может быть показателем как степени активности, так и тяжести процесса. Однако показатели активности ААТ и ACT не отражают степень активности (тяжести) процесса, уступая в этом отношении результатам морфологического исследования биоптата печени. Поэтому биопсия печени важна не только для установления диагноза и оценки эффективности терапии, но и для определения степени активности (тяжести) процесса и стадии болезни, т. е. степени ее хронизации, о чем речь пойдет ниже.
    В прежней классификации хронического гепатита, как известно, активность процесса отражала лишь одна морфологическая форма хронического гепатита - активный (ранее агрессивный) хронический гепатит (ХАГ), для которого характерны выход лимфо-макрофагального инфильтрата за пределы портального тракта, разрушение пограничной пластинки с образованием чаще ступенчатых некрозов. Показателем степени активности служила и величина некрозов паренхимы печени — от ступенчатых до мультилобулярных. Поэтому при массивных некрозах печени говорят о быстро прогрессирующем, злокачественном, или фульминантном, гепатите.
    А.И. Аруин (1995 г.) выделяет три степени активности. При 1-й (минимальной) степени перипортальные ступенчатые некрозы ограничены небольшими сегментами только перипортальной зоны, поражается лишь часть портальных трактов. При 2-й (умеренной) степени активности ступенчатые некрозы также ограничены перипортальными зонами, но в процесс вовлечены почти все портальные тракты.
   При 3-й (выраженной) степени активности некрозы проникают в глубь долек, имеются перисептальные сливающиеся мостовидные некрозы.
    Антиподом ХАГ считался хронический персистирующий гепатит (ХПГ). Однако, одни авторы допускают при ХПГ наличие «небольших ступенчатых некрозов», другие — рассматривают их как признаки слабовыраженного ХАГ. К тому же ХАГ в стадии ремиссии может иметь черты ХПГ. Руководствуясь этими данными, некоторые авторы (Аруин Л.И., 1995) предлагают отказаться от термина «хронический персистирующий гепатит» и говорить в таких случаях о неактивном гепатите, с чем трудно согласиться.
    Новая классификация хронического гепатита рекомендует клиническому патологу не ограничиваться только качественной характеристикой трех степеней активности (минимальная, умеренная, выраженная), а использовать для этой цели полуколичественный анализ определения индекса гистологической активностии (ИГА), известный также как «индекс Knodell». ИГА учитывает в баллах следующие морфологические компоненты хронического гепатита: 1) -перипортальные некрозы гепатоцитов, включая мостовидные - оцениваются от О до 10 баллов; 2) -внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов - оцениваются от 0 до 4 баллов; 3) воспалительный инфильтрат в портальных трактах — оцениваются от 0 до 4 баллов; 4) — фиброз — оцениваются от 0 до 4 баллов. ИГА от 1 до 3 баллов свидетельствует о наличии «минимального» хронического гепатита; при нарастании активности (ИГА 4 — 8 баллов) можно говорить о «мягком» хроническом гепатите. ИГА в 9-12 баллов характерен для «умеренного», а в 13 — 18 баллов - для «тяжелого» хронического гепатита.
    Оценивая ИГА Knodell, следует заметить, что воспалительная инфильтрация портальных трактов при хроническом гепатите рассматривается как «компонент активности». Из этого следует, что эксперты новой классификации не считают ХПГ неактивным, по их мнению, это хронический гепатит «с минимальной активностью». Как видно, между схемой определения активности хронического гепатита Л.И. Аруина (1995 г.) и R.G. Knodell и соавт. (1981 г.) существует разночтение.
   Это разночтение еще более усугубляется включением в ИГА Knodell четвертого компонента — фиброза, который не отражает активность процесса, а характеризует его хронизацию. В комментарии к новой классификации хронического гепатита V.j. Desmet и соавт. (1994 г.) в связи с этим предлагают исключить из ИГА четвертый его компонент и пользоваться только первыми тремя. Рекомендуя ИГА, включающий лишь первые три компонента, они, вместе с тем, считают полезным поиск клиническим патологом новых путей полуколичественной оценки степени активности хронического гепатита с использованием статистического анализа. Уже намечены корреляции между полуколичественным определением степени активности процесса (с учетом первых трех компонентов ИГА) и морфологическими изменениями печени согласно принятой ранее номенклатуры. Предлагается и новая формулировка диагноза с учетом определения ИГА (табл. 4).
    Новая классификация хронического гепатита, к сожалению, не рассматривает проявления активности процесса за пределами печени, особенно при вирусном и аутоиммунном гепатите. Внепеченочные (системные) проявления хронического гепатита, отражающие активность болезни, обусловлены как иммунокомплексными реакциями, так и сочетанием их с реакциями гиперчувствительности замедленного типа, о чем уже говорилось. Они представлены разнообразной клинической патологией, «перекрывающей» порой патологию печени.
    Стадия хронического гепатита. Она, как считают эксперты, отражает временное его течение и характеризуется степенью фиброза печени вплоть до развития ее цирроза.
    Рекомендуют различать портальный, перипортальный и перигепатоцеллюлярный фиброз. При перипортальном фиброзе формируются порто-центральные или порто-портальные септы, при этом первые по сравнению со вторыми являются более важными в развитии цирроза печени — финальной стадии хронизации процесса.
    Для полуколичественной оценки степени фиброза предлагаются различные схемы счета, которые мало отличаются друг от друга (табл. 5). Цирроз печени рассматривается как необратимая стадия хронического гепатита. К сожалению, критерий активности цирроза не учитывается, предлагается выделять активный и неактивный цирроз печени.
    Итак, новая классификация хронического гепатита, рекомендованная Международным конгрессом гастроэнтерологов, прогрессивна, поскольку в основу ее положен этиологический фактор, что означает утверждение нозологии, которая в наше время переживает кризис.

Вирусный гепатит С


«Врач должен уметь всегда сомневаться»

Вирусы гепатита С

Вирусы гепатита C при электронной микроскопии.


ДИАГНОСТИКА

Вирусологическая
 • Скрининг: анти-HCV.
 • Репликация вируса: HCV RNA, HCVcAg.

Лабораторная
 • Биохимия крови: аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтрансфераза, МНО, протромбиновое время, альбумин, α-фетопротеин.
 • Сонография: гепатомегалия, неравномерная плотность, спленомегалия.
 • Компьютерная томография: гепатокарцинома.
 • Эластрография печени.
 • Биопсия.


Факторы риска, ассоциированные с острым гепатитом С

CDC, 2016.


КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА С

 • Этиология: HCV с генотипами 1–6.
 • Активность (трансаминазы): минимальная (< 3 норм), умеренная (3–10 норм), высокая (> 10 норм).
 • Активность (гистология): минимальная (1–3 балла), низкая (4–8 баллов), умеренная (9–12 баллов), высокая (13–18 баллов).
 • Стадии фиброза (METAVIR): F0 — нет фиброза, F1 — портальный фиброз без септ, F2 — портальный фиброз с единичными септами, F3 — многочисленные септы без цирроза, F4 — цирроз.

Распространенность гепатита С

Liu X, et al. Am J Med. 2018;11:1276–8.


ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Хронический вирусный гепатит С, высокая активность, хронический гломерулонефрит, ХБП 2 ст. [B18.2]
 □ Хронический вирусный гепатит C, вирусологическая ремиссия. [B18.2]

Генотипы вируса гепатита С

Germer J, et al. J Clin Microbiol. 2011;49:3040–3.


ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ

 • Ингибиторы NS5A: велпатасвир, ледипасвир, элбасвир, пибрентасвир.
 • Ингибиторы NS5B: софосбувир.
 • Ингибиторы NS3/4A протеазы: глекапревир, гразопревир.

Жизненный цикл вируса гепатита С

Holmes J, Thompson A. Hepat Med. 2015;7:51–70.


ПОКАЗАНИЯ К ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ (AASLD/IDSA)

Противовирусная терапия показана всем пациентам с хронической HCV инфекцией, исключая случаи с ограниченной ожидаемой продолжительностью жизни вследствие непеченочных причин.

Эффективность лечения

Webster D, et al. The Lancet. 2015;9973:1124–35.


СТАРТОВАЯ ПРОТИВОВИРУСНАЯ ТЕРАПИЯ (AASLD-IDSA, EASL)

Генотип 1–6
 • Софосбувир 400 мг/велпатасвир 100 мг 12 нед.
 • Глекапревир 300 мг/пибрентасвир 120 мг 8–12 нед.

Генотип 1, 4
 • Софосбувир 400 мг/ледипасвир 90 мг 8–12 нед.
 • Гразопревир 100 мг/элбасвир 50 мг 12 нед.

Генотип 5, 6
 • Софосбувир 400 мг/ледипасвир 90 мг 8–12 нед.


Противовирусное лечение гепатита С и риск рака

Риск гепатоцеллюлярного рака снизился на 76%. Morgan R, et al. Ann Intern Med. 2013;158:329–37.


КРИТЕРИИ ВИРОЛОГИЧЕСКОЙ РЕМИССИИ (EASL)

 • Отсутствие HCV RNA в плазме (при чувствительности метода ≤15 МЕ/мл) в течение 12–24 нед после окончания лечения.
 • Отсутствие HCV RNA в плазме (при чувствительности метода ≤1000 МЕ/мл) в течение 24 нед после окончания лечения.
 • Положительные HCV-антитела при отсутствии HCV RNA свидетельствуют об отсутствии текущей (активной) инфекции, но не защищают от реинфекции.

Вирусологический ответ и сердечно-сосудистые события

Cacoub P, et al. Am Heart J. 2018;198:4–17.


ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

Медицинская помощь
 • Одноразовые инструменты.
 • Адекватная стерилизация инструментов и материалов для инвазивных процедур.
 • Забор крови в перчатках.
 • Зараженный материал с маркировкой в стеклянные (не пластиковые) контейнеры.
 • Вирусологическая диагностика до манипуляций.

Пациенты HCV+
 • Индивидуальная зубная щетка и бритва.
 • Индивидуальные инъекционные устройства, глюкометры.
 • Закрывать открытые порезы и царапины водонепроницаемой повязкой.
 • Очищать пролитую кровь отбеливающим раствором.
 • Нельзя быть донором крови, органов и спермы для HCV- реципиентов.

Гепатит

Диагностика

Диагностические мероприятия предполагают консультацию терапевта, гастроэнтеролога, а также проведение специальных исследований. Врач получает точную информацию о возбудителе патологии, течении гепатита, нарушениях в структуре, функционировании печени, сопутствующих осложнениях.

Биохимический анализ крови

1. Определение печеночных ферментов. В результате заболевания происходит поражение тканей печени, которое сопровождается резким увеличением количества печеночных ферментов в крови.

2. Определение фракций билирубина. Резко повышается фракция билирубина – свободного и связанного. Объясняется это неспособностью печени естественным способом выводить из организма билирубин.

Биохимический анализ крови на гепатит показывает повышенное содержание холестерина и желчных кислот и снижение уровня белка. При лекарственном гепатите показатели могут быть аналогичными.

Поиск вирусных антигенов

Это наиболее специфичный и точный анализ на гепатит, выявляющий возбудителя патологии и его активность. Результаты исследований основаны на выявлении вирусных частиц и антител к ним. Каждый вирус имеет определенные маркеры, по ним диагностируется патология и составляется эффективная схема терапии.

Медицинское обследование

Ультразвуковое обследование печени. Безопасная и безболезненная методика, в ходе которой определяется изменения печени и других органов, касающиеся их размеров, структуры и функционирования. Также проводится обследование сосудов и определяется оптимальное место для пункционной биопсии, если есть необходимость в таком методе диагностики.

Пункционная биопсия. Учитывая, что УЗИ не дает полной информации о течении заболевания и его характере, часто пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Оценка структуры печени определяется на клеточном уровне и признана наиболее точной в диагностике всех вирусов патологии. Процедура безопасна, длится 5-10 секунд. Пациенту вводят местный наркоз, при помощи иглы берут небольшой образец ткани печени. После биологический материал обследуют специалисты.

Лечение

При гепатите А не требуется терапии противовирусного характера. Лечение заключается в соблюдении полупостельного режима и диетической схемы питания. Проводится терапия, направленная на устранение признаков интоксикации.

Вирусный, острый гепатит В преимущественно заканчивается полным выздоровлением. В хронической фазе полное выздоровление невозможно, но вполне возможно контролировать состояние пациента. Нужно соблюдать предписания относительно режима дня, питания, курса терапии препаратами, которые активизируют обменные процессы в печени. Противовирусная терапия необходима при клинических показаниях. Лечение интерферонами проводится только в медицинском учреждении под наблюдением врача.

Гепатит С – по статистике, у семи пациентов из десяти патология трансформируется в хроническую фазу, в будущем развиваются патологии, опасные для жизни. Главная цель терапии интерфероном-альфа – остановить заражение здоровых клеток печени. Терапия не гарантирует выздоровления, но препятствует развитию патологий, которые угрожают жизни.

После курса терапии еще нескольких месяцев нужно контролировать показания анализа крови, чтобы отреагировать на повторное проявление воспалительных процессов.

Эффективное лечение гепатита D возможно только в медицинском учреждении, назначается комплексная терапия.

Побороть вирус гепатита Е организм пациента в состоянии самостоятельно. Спустя два месяца человек выздоравливает. Курс лечения необходим для устранения неприятных симптомов болезни.

В Клинике К+31 специалисты проведут тщательное обследование, только после этого будет назначено адекватное результатам диагностики лечение.

эпидемиология, классификация, симптоматика, диагностика, лечение, профилактика, прогноз»

13 июля 2016 года в ОАО «Клинико-диагностическом центре «Евромедсервис» проведена врачебная конференция на тему: «Гепатит А: эпидемиология, классификация, симптоматика, диагностика, лечение, профилактика, прогноз»

Докладчик: врач-гастроэнтеролог Кондрашова Е.А.

Краткое содержание доклада: гепатит А — инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени с развитием комплекса симптомов острого гепатита. Механизм передачи реализуется водным, пищевым, контактно-бытовым путями. К этой же группе относится гепатит Е, который чаще проявляется симптомами интоксикации и реже желтухой.

Эпидемиология: наибольшая заболеваемость наблюдают в странах Средиземноморья, особенно в Греции и Турции. У детей младше 6 лет до 70% случаев бессимптомного течения.

Классификация: 1. гепатит А с желтухой, 2. гепатит А без желтухи, 3. субклинический гепатит, 4. инаппарантный гепатит (с положительными HAV-IgM без повышения трансаминаз)

Клиническая картина и течение заболевания: инкубационный период 7-50 дней, в среднем 2-6 недель. Пациента может беспокоить выраженная слабость, тошнота, рвота, боли в животе, чаще в правом подреберье, диарея, лихорадка, кожный зуд, снижение массы тела, изменение цвета кожи и слизистых.

Диагностика: анамнез пациента — наличие контакта с больным, лабораторная диагностика: AntiHAV-IgM — показатель активной инфекции, появляются к началу развернутой стадии заболевания, циркулируют в крови 3-6, в некоторых случаях до 12 месяцев. Примерно через 3 недели появляются   AntiHAV-IgG, максимальные значения на 4-6 неделе после начала заболевания, циркулируют в течение всей жизни. Также отмечается повышение печеночных трансаминаз и билирубина

Лечение: каждый пациент с желтухой подлежит госпитализации. Необходима адекватная регидратация, показан постельный режим. Лекарственная терапия используется при отрицательной динамике в состоянии. После выздоровления пациенту следует избегать употребления алкоголя до года.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, исключение употребления недоброкачественной пищи и воды. Заболевание можно предотвратить также с помощью вакцинации. Взрослым и детям старше 2-х лет рекомендована вакцина, детям младше 2-х лет. В качестве экстренной профилактики используют иммуноглобулин. Иммунизация рекомендована лицам, выезжающим в эндемичные по гепатиту А районы, больным с хроническими заболеваниями печени, работникам социальных учреждений.

Прогноз: благоприятен, гепатит А не переходит в хроническую стадию, летальные исходы редки. Возможен рецидив инфекции. Более тяжелое течение наблюдается у лиц старше 50 лет, с наличием сопутствующих заболеваний печени, фульминантная форма в 0,1% случаев

         ОАО «КДЦ» «Евромедсервис» оснащен всем необходимым оборудованием для диагностики различных инфекционных заболеваний: современная многопрофильная лаборатория, ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, эндоскопия. Прием пациентов осуществляется квалифицированными врачами, которые поставят диагноз и совместно со смежными специалистами выработают тактику лечения.

Гепатит С | Медицинский Центр «Статус»

вирус гепатита СВирусные гепатиты – распространенные и опасные инфекционные заболевания.

Занимая скромную долю среди других острых вирусных гепатитов (~15–20%), гепатит С (ГС) обладает наиболее высокой степенью хронизации. Протекая бессимптомно, долгие годы остающейся нераспознанной, именно ВГС-инфекция является основной причиной формирования всей группы хронических болезней печени – хронического гепатита, цирроза, гепатоцеллюлярной карциномы. Поэтому академик Д.К. Львов назвал ВГС «ласковым убийцей».

Пути заражения. Группы риска

Природного резервуара вируса не существует. Источниками ВГС являются больные всеми формами острого и хронического ГС. Вирус попадает в кровь при любых парентеральных манипуляциях: гемотрансфузии, инъекциях, при манипуляциях стоматолога и гинеколога, оперативном вмешательстве, зондовом обследовании и т.д.

К группе риска относятся больные, находящиеся на гемодиализе (инфицированность составляет 25–50%), страдающие гемофилией (70–80%) и другими заболеваниями крови, получающие плазму, гемоконцентраты, иммуноглобулины.

Наркоманы, употребляющие наркотики внутривенно, в 70–90% случаев инфицированы ВГС.

Медицинские работники, имеющие контакт с кровью, например сотрудники отделений гемодиализа станций переливания крови, клинических лабораторий, хирурги, стоматологи и т.д., также входят в группу риска.

Вир

ус гепатита С (ВГС)

ВГС относится к семейству Флавивирусов (открыт в 1989 г.), представляет собой небольшой (40–50 нм в диаметре), покрытый оболочкой вирус. ВГС широко распространен в человеческом обществе. По оценкам различных авторов число инфицированных вирусом составляет 200-300 млн. человек, что составляет 3–4,5% населения земного шара.

Классификация ВГС

Существенной особенностью характеристики ВГС является его генетическая неоднородность. В настоящее время за основу принята классификация, предложенная P. Simmonds (1993 г.). Согласно этой классификации выделяют 6 генотипов, пронумерованных от 1 до 6 в порядке их открытия; более 80 субтипов, обозначаемых прописными латинскими буквами (а, b, с и т.д.).

Показано, что наибольшее распространение в мире имеет генотип 1b. Этот же генотип хуже всего отвечает на интерферонотерапию. В Российской Федерации чаще всего выявляются генотипы 1b и 3а, встречаются также 1а и 2а.

ПЦР диагностика ВГС

Актуальной проблемой является адекватная этиологическая диагностика вирусных гепатитов, которая невозможна без использования современных молекулярно-биологических методов, одним из которых является полимеразная цепная реакция (ПЦР). ПЦР – это метод, который позволяет найти в исследуемом клиническом материале небольшой участок генетической информации (ДНК) любого организма среди огромного количества других участков и многократно размножить его. ПЦР является самым чувствительным и специфичным методом прямого обнаружения возбудителей.

Именно ПЦР играет ведущую роль в диагностике гепатита С, позволяя:

  • Установить факт инфицированности гепатитом С. Это важно при обследовании контактных лиц, т.к. РНК ВГС появляется в крови больного гепатитом С гораздо раньше, чем антитела, которые появляются как минимум через 2-3 месяца с момента инфицирования (период серологического окна). Кроме того, определение анти-ВГС IgG методом ИФА в некоторых случаях (часто у беременных) дает «ложноположительные» результаты, поэтому обнаружение антител к ВГС, рекомендуется подтверждать качественным обнаружением РНК, и в зависимости от результатов ПЦР определяется тактика ведения пациента.
  • Наблюдать за распространением вируса в организме. Методом ПЦР РНК ВГС определяется в мононуклеарах крови, криопреципитатах, ткани клеточного мозга, биопсии печени и мышечной ткани, что важно в подтверждении роли ВГС в формировании гепатоцеллюлярной карциномы.
  • Установить наличие показаний к противовирусному лечению, а также выбрать оптимальную схему лечения. Решить эти вопросы помогают количественное определение уровня РНК ВГС и определение генотипа ВГС. Наиболее благоприятный ответ на противовирусное лечение наблюдается у лиц с низким уровнем виремии и генотипом 2 или 3.
  • Своевременно оценить эффективность проводимого лечения. Так, наиболее эффективными препаратами для лечения хронического гепатита С на сегодняшний день остаются препараты интерферона в комбинации с рибавирином. Курс лечения гепатита С (генотип 1) составляет 48 недель, но уже на 12 неделе лечения врач может оценить эффективность проводимой терапии, сопоставляя результаты анализов до начала лечения и на 12 неделе лечения.
  • Оценить устойчивость ответа на лечение. Для этого проводят обнаружение РНК ВГС после окончания лечения, через 24 недели и через 72 недели после окончания лечения.

По рекомендации ВОЗ установление диагноза гепатита С возможно на основании троекратного обнаружения HCV РНК в сыворотке крови больного при отсутствии других маркеров гепатита.

Учитывая все вышесказанное, становится очевидным, что ПЦР является необходимым и обязательным методом обследования пациентов с подозрением на ВГС.

Материал для исследования: венозная кровь.

Определение. Классификация. Хронизация инфекции. Механизмы прогрессирования ХЗП

Термин “хронические вирусные гепатиты” был предложен в 1970-х гг. для описания случаев хронических активных заболеваний печени вирусной этиологии, при которых в сыворотке крови определялся HBsAg. В настоящее время это понятие приложимо ко всем диффузно-воспалительным заболеваниям печени, обусловленным вирусами гепатита В, С и D, при которых клинико-лабораторные и морфологические изменения сохраняются 6 и более месяцев. При этом предполагается наличие в печени той или иной степени воспаления и/или фиброза.

В классификации ХЗП, принятой в 1994г. в Лос-Анджелесе, требуется указание этиологии, степени активности гепатита и выраженности фиброза в печени. Активность гепатита характеризуют количество обострений в течение заболевания, выраженность паренхиматозной желтухи, биохимические показатели воспаления и цитолиза, а также выраженность инфильтративных и некротических изменений в печени. Стадия ХЗП характеризуется клиническими признаками декомпенсации, а также выраженностью и локализацией фиброза и сохранностью долькового строения печени, определяемыми на основании гистологического исследования.

Таким образом, современная классификация ХЗП позволяет квалифицировать персистирование вирусной инфекции более 6 месяцев при нормальных показателях активности аминотрансфераз сыворотки и нормальной гистологической картине в печени (хроническое вирусоносительство) как “хронический гепатит (В, С), неактивный” (активность — 0, фиброз-0). Активный цирроз печени, следует квалифицировать как “хронический гепатит (В, С), высокой степени активности, с циррозом” (активность — 4, фиброз-4).

При инфицировании HBV взрослого хронизация инфекции наблюдается в 10% случаев, из которых в 2/3 формируется “здоровое” носительство вируса и лишь в 30% случаев прогрессирующий гепатит. Инфекция HCV по мнению большинства авторов является первично хронической в 80 — 90% случаев. При этом лишь у 20% инфицированых можно предполагать отсутствие гепатита. Уровень хронизации в результате перенесенной коинфекции HBV/HDV сравним с уровнем хронизации в результате перенесенного ОВГ В. Большинство случаев развития ХГ D являются результатом суперинфекции HDV носителя HВsAg.

Среди механизмов прогрессирования ХГ В и D преобладают воспалительно-некротические повреждения паренхимы. При инфекции HCV прогрессирующий фиброз преобладает над явлениями гепатита. Неспособный к интеграции в геном хозяина вирус, непрерывно реплицируясь, поддерживает слабую, но постоянную воспалительную активность, уровень которой также возрастает в процессе заболевания, что приводит к нарастанию фиброза даже на стадии ЦП

Гепатит

Ученые идентифицировали 5 уникальных вирусов гепатита, обозначенных буквами A, B, C, D и E. Хотя все они вызывают заболевания печени, они различаются по важным направлениям.

Вирус гепатита A (HAV) присутствует в фекалиях инфицированных людей и чаще всего передается через употребление зараженной воды или пищи. Некоторые сексуальные практики также могут распространять ВГА. Инфекции во многих случаях протекают в легкой форме, при этом большинство людей полностью выздоравливают и остаются невосприимчивыми к дальнейшим инфекциям HAV.Однако инфекции HAV также могут быть тяжелыми и опасными для жизни. Большинство людей в районах мира с плохой санитарией инфицированы этим вирусом. Существуют безопасные и эффективные вакцины для предотвращения ВГА.

Вирус гепатита B (HBV) передается через зараженную кровь, сперму и другие жидкости организма. ВГВ может передаваться от инфицированной матери младенцу во время рождения или от члена семьи младенцу в раннем детстве. Передача также может происходить при переливании крови и продуктов крови, зараженных вирусом гепатита B, при инъекциях зараженных вирусов во время медицинских процедур и при употреблении инъекционных наркотиков.ВГВ также представляет опасность для медицинских работников, которые получают ранения от случайного укола иглой во время ухода за инфицированными ВГВ пациентами. Доступны безопасные и эффективные вакцины для предотвращения HBV.

Вирус гепатита С (ВГС) в основном передается через зараженную кровь. Это может произойти при переливании крови и продуктов крови, зараженных ВГС, инъекциях зараженных вирусов во время медицинских процедур и при употреблении инъекционных наркотиков. Половой путь передачи также возможен, но встречается гораздо реже.Вакцины от ВГС нет.

Вирус гепатита D (HDV) инфекций возникают только у тех, кто инфицирован HBV. Двойная инфекция HDV и HBV может привести к более серьезному заболеванию и худшему исходу. Вакцины против гепатита B обеспечивают защиту от инфекции HDV.

Вирус гепатита Е (HEV) в основном передается через употребление зараженной воды или пищи. HEV является частой причиной вспышек гепатита в развивающихся частях мира и все чаще признается важной причиной заболеваний в развитых странах.Были разработаны безопасные и эффективные вакцины для предотвращения инфекции HEV, но они не получили широкого распространения.

Узнайте о различных типах вирусных гепатитов

Существует пять типов вирусного гепатита — A, B, C, D и E. Каждый из них вызывается отдельным вирусом гепатита. Узнайте о том, как вы можете заразиться каждым из этих вирусов, как передать их другим людям, о болезнях, которые они вызывают, и о лечении.

Смотреть сейчас: Пять типов вирусного гепатита

Гепатит А

Гепатит А вызывается употреблением пищи и питьевой воды, зараженной вирусом HAV.Это также может быть вызвано анально-оральным контактом во время секса. Хотя это может вызвать отек и воспаление в печени, это не приводит к хроническим или пожизненным заболеваниям.

Почти каждый, кто заболевает гепатитом А, полностью выздоравливает. Существует вакцина от гепатита А, которую можно вводить детям или взрослым из групп риска. Соблюдение правил гигиены и мытье рук также могут снизить риск заражения вирусом гепатита А.

Гепатит B

Гепатит B вызывается вирусом HBV.Он передается при контакте с кровью, спермой или другими биологическими жидкостями инфицированного человека. И это заболевание, передающееся половым путем (ЗППП).

Вы можете заразиться гепатитом B:

  • Незащищенный секс (без презерватива) с инфицированным человеком.
  • Совместное использование игл для наркотиков (для запрещенных наркотиков, таких как героин и кокаин, или разрешенных наркотиков, таких как витамины и стероиды).
  • Нанесение татуировки или пирсинга грязными (нестерильными) иглами и инструментами, которые использовались на другом человеке.
  • Укол иглой с инфицированной кровью (таким образом медицинские работники могут заразиться гепатитом B).
  • Совместное использование зубной щетки, бритвы или других личных вещей с инфицированным человеком.
  • Инфицированная женщина может заразить ребенка гепатитом В при рождении или через грудное молоко.
  • От укуса другого человека.

При гепатите В печень тоже набухает. Гепатит B может быть серьезной инфекцией, которая может вызвать повреждение печени, что может привести к раку.Некоторые люди не могут избавиться от вируса, что делает инфекцию хронической или пожизненной.

Банки крови проверяют всю сдаваемую кровь на гепатит В, что значительно снижает риск заражения вирусом при переливании крови или продуктах крови. Также существует вакцина от гепатита В. Она рекомендована всем, от младенцев до взрослых, для предотвращения заражения.

Гепатит C

Гепатит С вызывается вирусом HCV. Он передается так же, как гепатит B, через контакт с кровью, спермой или биологическими жидкостями инфицированного человека (см. Выше).

Как и гепатит B, гепатит C вызывает отек печени и может вызвать повреждение печени, что может привести к раку. У большинства людей с гепатитом С развивается хроническая инфекция. Это может привести к рубцеванию печени, называемому циррозом.

Банки крови также проверяют всю сдаваемую кровь на гепатит С, что значительно снижает риск передачи при переливании и крови. Вакцины от гепатита С не существует. Необходимо соблюдать универсальные меры предосторожности, чтобы избежать контакта с кровью и биологическими жидкостями, как в случае с ВИЧ.

Гепатит D

Гепатит D вызывается вирусом HDV. Вы можете заразиться гепатитом D только в том случае, если вы уже инфицированы гепатитом B. Он передается через контакт с инфицированной кровью, грязными иглами с HDV и незащищенным сексом (без использования презерватива) с человеком, инфицированным HDV.

Гепатит D вызывает отек печени. Профилактика гепатита B путем вакцинации и предотвращения контакта с кровью и биологическими жидкостями — лучший способ предотвратить заражение гепатитом D.

Гепатит E

Гепатит Е вызывается вирусом HEV. Вы заразитесь гепатитом Е, выпив зараженную этим вирусом воду. Этот тип гепатита нечасто встречается в США.

Это вызывает набухание печени, но не вызывает долговременных повреждений. Он также может передаваться при орально-анальном контакте. Вакцины от этого вируса нет. Соблюдайте правила гигиены и избегайте питьевой воды из-под крана во время международных путешествий.

Классификация пациентов на основе машинного обучения с использованием квазивидов полноразмерного генома вируса гепатита B из азиатских и европейских когорт

  • 1.

    Орито, Э. и др. . Независимая от хозяина эволюция и генетическая классификация семейства гепаднавирусов на основе нуклеотидных последовательностей. Proc. Natl. Акад. Sci. США 86 , 7059–7062 (1989).

    Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 2.

    Андино Р. и Доминго Э. Вирусные квазивиды. Вирусология 479–480 , 46–51 (2015).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 3.

    Калиджури П., Черрути Р., Икарди Г. и Бруззоне Б. Обзор мутаций вируса гепатита В и их значения в борьбе с инфекцией. World J. Gastroenterol. 22 , 145–154 (2016).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 4.

    Доминго Э., Шелдон Дж. И Пералес С. Вирусные квазивиды. Evolution. Microbiol. Мол. Биол. Ред. MMBR 76 , 159–216 (2012).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 5.

    Гао, С., Дуань, З.-П. & Коффин, С. С. Клиническая значимость вариантов вируса гепатита В. World J. Hepatol. 7 , 1086–1096 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 6.

    Chotiyaputta, W. & Lok, A. S. F. Варианты вируса гепатита B. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 6 , 453–462 (2009).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 7.

    Рыбицка М., Сталке П. и Белавски К. П. Современные молекулярные методы обнаружения квазивидов вируса гепатита В. Rev. Med. Virol. 26 , 369–381 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 8.

    Цао, Л. и др. . Сосуществование квазивидов вируса гепатита В усиливает репликацию вируса и способность индуцировать антитела хозяина и клеточные иммунные ответы. J. Virol. 88 , 8656–8666 (2014).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 9.

    Li, F. et al. . Полногеномная характеристика квазивидов вируса гепатита B с массовым параллельным пиросеквенированием. Clin. Microbiol. Заразить. 21 , 280–287 (2015).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 10.

    Гроб Карла, С. и др. . Квазивиды вируса гепатита B в печеночных и внепеченочных вирусных резервуарах у реципиентов трансплантата печени, получающих профилактическую терапию. Liver Transpl. 17 , 955–962 (2011).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 11.

    Вэй, Ф., Чжэн, К., Ли, М. и Ву, М. Связь между мутантами гепатита В и гепатоцеллюлярной карциномой. Медицина (Балтимор) 96 (2017).

  • 12.

    Баснаяке, С. К. и Истербрук, П. Дж. В опубликованной литературе цитируются широкие различия в оценках глобальной распространенности и бремени хронической инфекции гепатита В и С. J. Viral Hepat. 23 , 545–559 (2016).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 13.

    Всемирная организация здравоохранения. Гепатит B: информационный бюллетень. (2018).

  • 14.

    Эль-Сераг, Х. Б. Эпидемиология вирусного гепатита и гепатоцеллюлярной карциномы. Гастроэнтерология 142 , 1264–1273.e1 (2012).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 15.

    Замор, П. Дж., Де Лемос, А. С. и Руссо, М. В. Вирусный гепатит и гепатоцеллюлярная карцинома: этиология и лечение. J. Gastrointest. Онкол. 8 , 229–242 (2017).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 16.

    Тонг, С., Ким, К.-Х., Шанте, К., Вандс, Дж. И Ли, Дж. Варианты е антигена вируса гепатита В. Внутр. J. Med. Sci. 2 , 2–7 (2005).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 17.

    Revill, P. et al. . Биоинформатический анализ е-антигена гепаднавируса и его предшественника выявляет замечательную консервацию последовательностей у всех ортогепаднавирусов. J. Med. Virol. 82 , 104–115 (2010).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 18.

    Liaw, Y.-F. Сероконверсия HBeAg как важная конечная точка лечения хронического гепатита B. Hepatol.Int. 3 , 425–433 (2009).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 19.

    Xing, T., Xu, H., Cao, L. & Ye, M. Сероконверсия HBeAg у HBeAg-положительных пациентов с хроническим гепатитом B, получающих долгосрочное лечение аналогами нуклеозов (т) идов: систематический обзор и сетевой мета-анализ. PLoS ONE 12 (2017).

  • 20.

    Луо, X. D., Chen, X. F., Zhou, Y.& Chen, XP Сравнение 208-недельной последовательной терапии телбивудином и энтекавиром у HBeAg-положительных пациентов с хроническим гепатитом B с субоптимальным ответом на 24-недельную терапию Peg-IFNα-2a: открытая, рандомизированная, контролируемая, «реальная» » пробный. J. Viral Hepat. 24 , 36–42 (2017).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 21.

    EASL. Руководство EASL 2017 по клинической практике по ведению инфекции вируса гепатита В. Дж. Гепатол . 67 , 370–398 (2017).

  • 22.

    Крамвис А., Костаки Э.-Г., Хатзакис А. и Параскевис Д. Иммуномодулирующая функция HBeAg, связанная с близорукой эволюцией, трансмиссивностью и клиническим проявлением вируса гепатита В. Фронт. Микробиол . 9 (2018).

  • 23.

    Малик А., Сингхал Д. К., Олбаньян А., Хусейн С. А. и Кар П. Мутации генов вируса гепатита В при заболеваниях печени: отчет из Нью-Дели. PLOS ONE 7 , e39028 (2012).

    Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 24.

    Шен Т. и Ян X.-М. Генетические мутации вируса гепатита B и эволюция при заболеваниях печени. World J. Gastroenterol. WJG 20 , 5435–5441 (2014).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 25.

    Kim, D.-W., Lee, S.-A., Hwang, E.-S., Kook, Y.-H. И Ким, Б.-Дж. Естественно возникающие мутации прекорневой / основной области вируса гепатита В генотипа С, связанные с гепатоцеллюлярной карциномой. PLOS ONE 7 , e47372 (2012).

    Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 26.

    Pollicino, T., Cacciola, I., Saffioti, F. & Raimondo, G. Варианты гена PreS / S вируса гепатита B: патобиология и клинические последствия. J. Hepatol. 61 , 408–417 (2014).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 27.

    Quer, J. et al. . Глубокое секвенирование в лечении вирусных инфекций гепатита. Virus Res. 239 , 115–125 (2017).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 28.

    Gencay, M. et al. . Ультра-глубокое секвенирование показывает высокую распространенность и широкое структурное разнообразие мутаций поверхностного антигена гепатита В в глобальной популяции. PLOS ONE 12 , e0172101 (2017).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 29.

    Ян, Л. и др. . Глубокое секвенирование базального кор-промотора вируса гепатита В и предварительных мутантов у HBeAg-позитивных пациентов с хроническим гепатитом В. Sci. Отчет 5 , 17950 (2015).

    Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 30.

    Родригес-Фриас, Ф. и др. . Сверхглубокое пиросеквенирование обнаруживает консервативные участки генома и количественно определяет связь устойчивых к лекарствам аминокислотных изменений в геноме вируса гепатита В. PloS One 7 , e37874 (2012).

    Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 31.

    Чжу, Ю. О. и др. . Секвенирование отдельных вирионов популяций HBV, получавших лечение ламивудином, позволяет выявить динамику популяционной эволюции и демографический анамнез. BMC Genomics 18 , 829 (2017).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 32.

    Оливера, П., Данезе, С., Джей, Н., Натоли, Г. и Пейрин-Бируле, Л. Большие данные в IBD: взгляд в будущее. Nat. Преподобный Гастроэнтерол.Гепатол . 1 , https://doi.org/10.1038/s41575-019-0102-5 (2019).

  • 33.

    Рамсфелд, Дж. С., Джойнт, К. Э. и Мэддокс, Т. М. Аналитика больших данных для улучшения сердечно-сосудистой помощи: перспективы и проблемы. Nat. Rev. Cardiol. 13 , 350–359 (2016).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 34.

    Бздок, Д., Кшивински, М., Альтман, Н. Машинное обучение: учебник. Nat. Методы 14 , 1119 (2017).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 35.

    Брауэр, У. П. и др. . Влияние полиморфизма PNPLA3 (rs738409 C> G) на гистологию печени и отдаленные клинические исходы у пациентов с хроническим гепатитом B. Печень Инт . 35 , 438–447 (2015).

  • 36.

    Posada-Cespedes, S., Seifert, D.И Беренвинкель Н. Последние достижения в определении вирусного разнообразия на основе данных высокопроизводительного секвенирования. Virus Res. 239 , 17–32 (2017).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 37.

    Nishijima, N. et al. . Динамика квазивидов вируса гепатита B в ассоциации с лечением аналогом нуклеоз (т) идов, определяемая с помощью сверхглубокого секвенирования. PLOS ONE 7 , e35052 (2012).

    Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 38.

    Hedegaard, D. L. et al. . Секвенирование вируса гепатита С с высоким разрешением показывает ограниченную внутрипеченочную компартментализацию при терминальной стадии заболевания печени. J. Hepatol. 66 , 28–38 (2017).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 39.

    Гроб, С.С. и др. . Варианты вируса гепатита B (HBV) колеблются в парных мононуклеарных клетках плазмы и периферической крови среди групп пациентов во время различных фаз заболевания хроническим гепатитом B (ХГВ). J. Viral Hepat. 22 , 416–426 (2015).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 40.

    Брейман Л. Случайные леса. Мах. Учить. 45 , 5–32 (2001).

    Артикул МАТЕМАТИКА Google Scholar

  • 41.

    Remita, M.A. et al. . Подход машинного обучения для классификации вирусного генома. BMC Bioinformatics 18 , 208 (2017).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 42.

    Yao, Y. et al. . Прогнозирование антигенности гриппа на основе данных о последовательности гемагглютинтина на основе совместного метода случайного леса. Sci. Отчет 7 , 1545 (2017).

    Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 43.

    Салама, М. А., Хассаниен, А. Э. и Мостафа, А. Прогнозирование вирусной мутации с использованием нейронных сетей и методов приблизительного набора. EURASIP J. Bioinforma. Syst. Биол . 2016 (2016).

  • 44.

    Эстевес, Дж. и др. . Дифференциальные профили цитокинов в сыворотке крови у пациентов с хроническим гепатитом B, C и гепатоцеллюлярной карциномой. Sci. Отчет 7 , 11867 (2017).

    Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 45.

    Чук, Дж. Б., Нгеоу, Ю. Ф., Ти, К. К., Пех, С. С. и Мохамед, Р. Новые генетические варианты вируса гепатита В при фульминантном гепатите. Журнал патогенов , https://doi.org/10.1155/2017/1231204 (2017).

  • 46.

    Jia, J. et al. . Секвенирование следующего поколения выявило расхождение в делециях области preS в геноме HBV между различными заболеваниями печени, связанными с HBV. J. Gen. Virol. 98 , 2748–2758 (2017).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 47.

    Ян, Х.-К. и др. . Четкая эволюция и прогностическая ценность мутаций в прекоровом и базальном промоторах вируса гепатита В при сероконверсии е-антигена вируса гепатита В, вызванной интерфероном. Hepatol. Балтим. Md 57 , 934–943 (2013).

    Артикул CAS Google Scholar

  • 48.

    Saha, D. и др. . Молекулярная характеристика штаммов HBV, циркулирующих среди пациентов с коинфекцией ВИЧ / HBV, не получавших лечения, в Восточной Индии. PLoS ONE 9 (2014).

  • 49.

    Jazayeri, M. S. et al. . Внутриклеточное распределение корового белка вируса гепатита B, экспрессируемого In vitro , зависит от последовательности изолята и серологической картины. J. Infect. Дис. 189 , 1634–1645 (2004).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 50.

    Marrone, A. et al. . Клиническая реактивация во время лечения ламивудином коррелирует с мутациями в областях предварительного / кор-промотора и полимеразы вируса гепатита B у пациентов с хроническим гепатитом с положительным e-гепатитом B. Алимент. Pharmacol. Ther. 22 , 707–714 (2005).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 51.

    Датта, С. и др. . Новые точки и комбо-мутации в геноме вируса гепатита B — генотип D: характеристика и влияние на прогрессирование заболевания печени до гепатоцеллюлярной карциномы. PLOS ONE 9 , e110012 (2014).

    Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 52.

    Шах, Н. Д., Стейерберг, Э. В. и Кент, Д. М. Большие данные и прогнозная аналитика: переоценка ожиданий. JAMA 320 , 27–28 (2018).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 53.

    Rodriguez, C., Chevaliez, S., Bensadoun, P. & Pawlotsky, J.-M. Характеристика динамики устойчивости вируса гепатита В к адефовиру методом сверхглубокого пиросеквенирования. Гепатология 58 , 890–901 (2013).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 54.

    Раджория, Н., Комбет, К., Зулим, Ф. и Янссен, Х. Л. А. Как вирусные генетические варианты и генотипы влияют на заболевание и исход лечения хронического гепатита В. Пришло время для индивидуального подхода? J. Hepatol. 67 , 1281–1297 (2017).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Вирус гепатита D

    Вирус гепатита D

    История

    В 1977 году итальянский врач Марио Риццетто открыл новую ядерную бомбу. антиген в клетках печени пациентов, инфицированных вирусом гепатита B (HBV).Считалось, что антиген представляет собой новый белок, кодируемый HBV, и он был обозначен как дельта-антиген. Последующие исследования шимпанзе, однако указано, что этот антиген был получен из нового вируса, названного вирус гепатита дельта (HDV).

    Классификация

    HDV — единственный вирус в роду Deltaviridae. HDV не классифицируется в вирусное семейство, потому что это уникальный вирус, зависящий от HBV. HDV — это коинфекция HBV. Оболочка частиц HDV содержит поверхностный антиген гепатита B (HBsAg).Производство и передача HDV полностью зависит от HBV для обеспечения HBsAg. Таким образом, HDV считается сателлитным вирусом HBV. В отличие от классического спутникового вируса, однако у HDV нет сходства последовательностей с HBV, и он может реплицируются независимо от HBV.

    Существует по крайней мере три генотипа HDV: I, II и III. Изоляты HDV Генотип I был зарегистрирован во всех частях света, и патогенез инфекций генотипа I варьирует от фульминантного гепатита до бессимптомное хроническое заболевание печени.Обнаружен более мягкий генотип HDV II. прежде всего в Азии, включая Японию, Тайвань и Россию. Некоторые последовательности из Тайваня и островов Окинава были отнесены к подтипу Генотип II, названный Генотипом IIB. Выделен только генотип III HDV. в северной части Южной Америки (Перу, Венесуэла и Колумбия) и является связанные с тяжелым острым гепатитом. Кроме того, генотип I HDV является только генотип обнаружен в некоторых регионах, включая Европу и Северную Америку. Множественные генотипы обнаружены в Африке и Азии.Смешанный инфекции генотипов I и II или II и IIb были зарегистрированы в Тайвань. Кроме того, 15 из 22 недавно охарактеризованных африканских последовательностей сформировали новые линии, а остальные 7 разбросаны по генотипу I. Таким образом, недавняя работа показала, что текущая классификация HDV только на три генотипа является неполным.

    Молекулярный Биология

    HDV состоит из одноцепочечного вируса с отрицательной смысловой кольцевой РНК, с конвертом из HBAg. Вирионы имеют размер 35-43 нм и примерно сферической формы, без отчетливой структуры нуклеокапсида.Нуклеокапсид состоит из 60 больших и малых дельта-антигенов. Это единственные белки кодируется HDV. HDV полагается на аппарат клетки-хозяина для репликации, и вирусный геном (и антигеном) служат рибозимами для самолигирования и расщепление. Репликация вируса происходит в ядре первичных гепатоцитов. с использованием механизма двойного катания по кругу. Собирать можно только новые вирионы. при наличии вируса гепатита В. Этапы жизненного цикла вируса, включая репликацию, сборку и транспортировку, зависят от соотношения дельта-антиген от малого до большого.

    См. Новые результаты и ссылки для получения дополнительной информации подробности.


    Симптомы и инкубация

    Несмотря на вариабельность, клиническое течение HDV обычно более тяжелое. чем у других вирусов гепатита. После инкубационного периода 3-7 недель, неспецифические клинические симптомы, включая утомляемость, вялость, тошнота и анорексия начинаются и продолжаются около 3-7 дней. Вирусная репликация обычно уменьшается на этом этапе. Желтуха возникает в следующей фазе симптомов. Усталость и тошнота обычно продолжаются, а уровень билирубина в сыворотке крови уровень становится ненормальным.При этом у инфицированного человека может быть стул цвета глины и темная моча. Это свидетельство печени снижение способности выводить билирубин.

    Диагностика

    Гепатит типа D следует рассматривать у лиц с HBsAg. положительный результат или у которых есть доказательства недавней инфекции HBV. Диагноз для Заражение гепатитом D происходит после серологических тестов на вирус. Общие антитела против HDV выявляются радиоиммуноанализом (РИА) или ферментом. наборы для иммуноанализа (EIA). Чтобы отслеживать продолжающуюся инфекцию HDV, выполните обратное Следует использовать цепную реакцию транскриптазы-полимеразы (ОТ-ПЦР).ОТ-ПЦР может обнаружить от 10 до 100 копий генома HDV в инфицированной сыворотке крови. Каждый из маркеров инфекции HDV, включая антитела IgM и IgG, исчезает в течение месяцев после выздоровления. При хронической инфекции гепатита D с другой стороны, РНК HDV, HDAg, антитела против HD IgM и анти-HD IgG антитела сохраняются.

    Результаты

    Исход болезни зависит от того, заразился ли HDV как коинфекция или суперинфекция.

    Коинфекция: Коинфекция возникает, когда и HDV, и HBV контракт одновременно.Это приводит к острой инфекции HDV и HBV. В зависимости от относительное количество HBV и HDV, один или два эпизода гепатита имеет место. Сопутствующие инфекции HDV и HBV обычно носят острый характер и проходят самостоятельно. инфекции. Коинфекции HBV / HDV вызывают хронические инфекции HDV в меньшей степени. более 5% пациентов с коинфекцией. Хотя клинические симптомы исчезают, усталость и вялость могут сохраняться в течение недель или месяцев.

    Изображение с веб-сайта CDC

    Суперинфекция: Суперинфекция возникает, когда хронические носители HBV инфицированы HDV.Это приводит к тяжелому острому гепатиту и хроническому Заражение гепатитом D в 80% случаев. Суперинфекция связана при молниеносной форме вирусного гепатита. Фульминантный вирусный гепатит, наиболее тяжелая форма острого заболевания, примерно в десять раз чаще встречается при HDV инфекции, чем в других типах. Характеризуется печеночной энцефалопатия, которая проявляется изменениями личности, нарушениями во сне, спутанность сознания, трудности с концентрацией внимания, а иногда и ненормальные поведение и кома.Смертность от фульминантного гепатита составляет около 80%. Хроническая инфекция гепатита D прогрессирует до цирроза печени примерно через 60-70% пациентов. Цирроз развивается примерно 5-10 лет, но может появляются через два года после начала заражения. Гепатоцеллюлярная карцинома встречается у хронически инфицированных пациентов с HDV с той же частотой, что и пациенты с обычным ВГВ. В целом уровень смертности от инфекций HDV лежит между 2% и 20%, что в десять раз превышает уровень смертности для HBV.

    Изображение с веб-сайта CDC

    Профилактика и лечение

    Профилактика заражения вирусом гепатита Дельта основана на предотвращении HBV, поскольку HDV требует поверхностного антигена HBV, чтобы вызвать инфекцию. Там вакцины против HDV нет, но есть эффективная вакцина против HBV. Чтобы для предотвращения коинфекции HDV-HBV, вакцина против HBV или постконтактное лечение профилактика (иммунный глобулин гепатита B) может использоваться для предотвращения инфекционное заболевание. Единственный способ предотвратить суперинфекцию HBV-HDV — обучить хронические носители HBV о передаче и рискованном поведении.HDV может быть передается при обмене крови, половом контакте, совместном использовании игл и от от матери к ребенку.

    Специфического лечения инфекций HDV не существует. Иммуносупрессивная терапия не имеет положительного клинического эффекта. Противовирусные препараты, в том числе Ацикловир, рибавирин, ламивудин и синтетические аналоги тимозина имеют все оказалось неэффективным. Для инфицированных пациентов большие дозы а-интерферон вызвал ремиссию заболевания, но большинство пациентов оставались положительный результат на РНК HDV независимо от того, было ли улучшение при заболевании условия.Эффект от терапии интерфероном кажется косвенным, возможно через влияние на ВГВ или иммунный ответ на инфекцию. Ортотопический Трансплантация печени оказалась полезной для лечения молниеносных острых и запущенные хронические инфекции гепатита D.

    Эпидемиология

    Инфекции, вызванные вирусом гепатита Дельта, встречаются во всем мире, но распространенность варьируется в разных географических регионах. Анти-HDV антитела обнаруживаются у 20-40% носителей HBsAg в Африке, Ближний Восток и Южная Италия.Инфекция HDV в Соединенные Штаты относительно редки, за исключением наркоманов. и больные гемофилией, уровень распространенности которых составляет 1-10%. Гомосексуальные мужчины и медицинские работники подвержены высокому риску заражены ВГВ, но, как ни удивительно, подвержены низкому риску инфицирования ВГД для неясные причины. Кроме того, инфекция HDV редко встречается у большая популяция носителей HBsAG в Юго-Восточной Азии и Китай. Дополнительные группы высокого риска заражения HDV включают: пациенты, находящиеся на гемодиализе, половые контакты инфицированных лиц и младенцы, рожденные от инфицированные матери (редко).Во всем мире инфицировано более 10 миллионов человек. с HDV.

    Изображение с веб-сайта CDC

    Новые исследования с 2005 г.


    Сайты предыдущего класса

    2004 г. Участок

    2002 г. Участок

    2000 Сайт


    Другие сайты по гепатиту D

    Подробное руководство ВОЗ по гепатиту D

    Сайт из журнала тропической медицины

    CDC Информация о HDV

    Информация от Американской ассоциации социального здоровья


    Апарна

    1.Вирус лимфоцитарного хориоменингита
    2. Аденовирус человека 2
    3. Вирус гепатита D (скоро!)

    Мелисы

    1. Гепатит Вирус
    2. Аденовирус человека 7
    3. Вирус О’ньонг-ньонг
    Филдс, Б. и др. Области вирусологии. (2001) 4-е издание. Липпинкотт Уильямс И Уилкинс.

    Hsu, S. et al. Взаимодействие и активация репликации генотипов I и II Дельта-антигены гепатита. Журнал вирусологии. (Март 2004 г.) 78 (6): 26932700.

    Kumar, V et al. Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана.(2005) 7-е издание. W.B. Компания Сондерс.
    =)

    M M C Lai. Молекулярная биология вируса гепатита дельта. Годовой отчет of Biochemistry (1995) 64: 259-86.

    Radjef, Nadjia et al. Молекулярно-филогенетические анализы указывают на широкий Древний Облучение вируса африканского гепатита дельта, предполагая Род дельтавирусов состоит не менее чем из семи основных кладов. Журнал вирусологии. (Март 2004 г.) 78 (5): 2537-2544.

    Ван, Цзы-Чи и др. Рекомбинация РНК вируса гепатита дельта в Естественная инфекция смешанного генотипа и трансфицированные культивируемые клетки.Журнал вирусологии. (Февраль 2005 г.) 79 (4): 2221-2229.


    Комментарии или вопросы? Свяжитесь с Aparna Chhibber ([email protected]) или Мелиса Шах ([email protected])

    Обновлено 28 ноября 2005 г.

    Очерки патологии — классификация / стадия хронического гепатита

    Печень и внутрипеченочные желчные протоки

    Острый и хронический гепатит

    Классификация / стадия хронического гепатита


    Тема завершена: 27 августа 2019 г.

    Незначительные изменения: 25 декабря 2020 г.


    -2021 -2021 , Патология Контуры.com, Inc.

    Поиск в PubMed : Хронический гепатит [TI], стадия [TI], стадия


    Просмотры страниц в 2020 году: 12,628

    Просмотры страниц в 2021 году по настоящее время: 4,482

    Цитируйте эту страницу: Lin L, Evason KJ. Степень / стадия хронического гепатита. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/liverchronichepgrading.html. По состоянию на 15 апреля 2021 г.

    Определение / общее

    • Хронический гепатит: фиброз печени, возникающий в результате повреждения и воспаления гепатоцитов, чаще всего из-за вирусного или аутоиммунного гепатита
      • Для стеатогепатита и заболеваний желчевыводящих путей следует использовать отдельные системы оценки.
    • Степень: степень некровоспалительной активности; указывает скорость прогрессирования заболевания
    • Стадия: степень фиброза; указывает, насколько далеко зашла болезнь

    Основные характеристики

    • Система Баттса-Людвига — наиболее широко используемая шкала для оценки степени (степени некровоспалительной активности) и стадии (степени фиброза) хронического гепатита.

    Кодировка по МКБ

      ICD10:
    • B18.0 — хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом
    • B18.1 — хронический вирусный гепатит В без дельта-агента
    • B18.2 — хронический вирусный гепатит С
    • B18.8 — другие хронические вирусные гепатиты
    • B18.9 — вирусный гепатит хронический неуточненный
    • K73.0 — хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках
    • K73.1 — хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках
    • K73.2 — хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках
    • К73.8 — другой хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках
    • K73.9 — гепатит хронический неуточненный

    Диаграммы / таблицы


    Образы, размещенные на других серверах :

    METAVIR staging

    Микроскопическое (гистологическое) описание

    • Система Баттса-Людвига является наиболее распространенной системой классификации и постановки (Am J Surg Pathol 1995; 19: 1409)
    • Шкала 0-4 для ступени и ступени
    • Степень: степень портальной / перипортальной и лобулярной активности (считайте, что больше)
      • Портал / перипортальная активность
        • 0-нет или только в портальных трактах
        • 1-минимальный, очаговый интерфейсный гепатит
        • Интерфейсный гепатит 2 легкой степени с поражением некоторых или всех портальных трактов
        • Интерфейсный гепатит 3 средней степени тяжести с поражением всех портальных трактов
        • 4-тяжелый интерфейсный гепатит / мостовидный некроз
      • Дольчатая активность
        • 0-нет
        • 1-минимальный: редкий пятнистый некроз (при биопсии можно обнаружить 1-2 мертвых гепатоцита)
        • 2-легкая форма: рассеянные некротические гепатоциты
        • 3-средний: сливной некроз (скопления мертвых гепатоцитов)
        • 4-тяжелая: мостовидный некроз
    • Стадия: степень фиброза
      • 0-нет
      • 1-портальный фиброз: фиброзное расширение портала
      • 2-перипортальный фиброз: перипортальные перегородки
      • 3-мостиковый фиброз: портальные фиброзные перегородки, деформированная архитектура
      • 4-вероятный или определенный цирроз: образование узелков

    Микроскопические (гистологические) изображения


    Кимберли Дж.Эвасон, доктор медицины, доктор философии.

    Умеренная перипортальная активность

    Дольчатая активность

    Легкая лобулярная активность

    Этап 1, методология Баттса-Людвига

    Этап 2, методология Баттса-Людвига

    Этап 3, методология Баттса-Людвига

    Этап 4, методология Баттса-Людвига

    Положительные пятна

    • Трихром подчеркивает фиброз и используется для определения стадии
    • Сириус красный также подчеркивает фиброз

    Образец отчета о патологии

    • Печень, биопсия:
      • Хронический гепатит с легкой степенью активности (2 степень, шкала 0-4, методология Баттса-Людвига) и мостовидным фиброзом (стадия 3, шкала 0-4, методология Баттса-Людвига), соответствует клинической истории хронического гепатита C

    Вопрос стиля проверки совета директоров № 1


      Что из следующего является верным по поводу этого открытия?
    1. Указывает на фиброз и используется для определения степени у пациента с хроническим гепатитом С
    2. Показатель фиброза и используется для определения стадии у пациента с хроническим гепатитом С
    3. Показывает лобулярную некровоспалительную активность и используется для определения степени у пациента с хроническим гепатитом С
    4. Показатель лобулярной некровоспалительной активности и используется для определения стадии у пациента с хроническим гепатитом С

    Стиль рассмотрения Правлением Вопрос № 2

      Мужчина 55 лет с хроническим гепатитом С подвергается биопсии печени для классификации и определения стадии.Разделы показывают воспаление на уровне портала с умеренной активностью интерфейса. Внутри долек есть очаги сливного некроза (скопления мертвых гепатоцитов), но не мостикового некроза. Окраска трихромом показывает перипортальное фиброзное расширение без определенного образования перегородок или образования мостиков. Какая оценка и ступень были бы наиболее подходящими согласно методологии Баттса-Людвига (шкала 0–4)?
    1. 1 класс, 2 этап
    2. 1 класс, 3 ступень
    3. 2 класс, 1 этап
    4. 2 класс, 3 этап
    5. 3 класс, 1 ступень
    6. 3 класс, 2 этап
    Вернуться наверх

    ICTV

    Веб-ресурс для управления классификацией и присвоением генотипов и подтипов вируса гепатита С

    Дональд Б.Смит, Йенс Бух, Карла Куикен, А. Скотт Мюрхофф, Чарльз М. Райс, Джек Т. Стэплтон и Питер Симмондс

    На этой веб-странице содержится регулярно обновляемый список подтвержденных присвоений генотипов и подтипов вируса гепатита С (ВГС) (таблица 1) и сопоставлений (в форматах FASTA и SSE). присвоение новых последовательностей и поддержание согласованности как назначенных имен, так и обеспечение надлежащего соблюдения руководящих принципов их назначения (первоначально предложенных в опубликованном консенсусном документе (1) и недавно обновленных (2)).Онлайн-отчет ICTV (10-й) с описанием таксономического положения ВГС доступен на сайте www.ictv.global/report/flaviviridae (3), хотя предложение 2005 г. было поддержано созданием кураторских баз данных, которые систематизировали последовательности ВГС по мере их появления. (База данных последовательностей вирусов гепатита С в Лос-Аламосе, (4) и euHCVdb (5)), ни один из них в настоящее время активно не поддерживается. Этот веб-ресурс предназначен для поддержки этой функции для исследователей ВГС.

    Число подтвержденных генотипов и подтипов увеличилось с 18, перечисленных в 2005 г. (1), до 67 в 2013 г. (2), 86 в 2017 г. и 90 в мае 2019 г. (Таблица 1).Филогенетическое дерево с соединением соседей с максимальным составным правдоподобием нуклеотидных расстояний между кодирующими областями этих изолятов вместе с другими изолятами, которым еще предстоит присвоить подтип, показано ниже. Клады, соответствующие каждому генотипу, были поддержаны 100% бутстреп-повторов.

    Правила присвоения генотипов:

    Как было предложено в консенсусном предложении 2005 г. (1), для того чтобы изолят ВГС считался новым подтвержденным генотипом или подтипом, должна быть получена полная последовательность кодирующей области, которая:

    a) Образует отдельную филогенетическую группу из ранее описанных последовательностей

    б) Представлен как минимум тремя эпидемиологически несвязанными изолятами

    c) Не является рекомбинантным между другими генотипами или подтипами.

    Новые полные последовательности кодирующей области, которые представлены недостаточным количеством изолятов, перечислены в таблице 2. Новым генотипам или подтипам, основанным на частичных последовательностях генома и / или недостаточном количестве изолятов, больше не будут присвоены предварительные названия; предыдущие предварительные назначения, ожидающие подтверждения, перечислены в таблице 3. Список рекомбинантных форм HCV приведен в таблице 4. Референсные сопоставления доступны в виде загрузок FASTA и SSE.

    Мы призываем всех исследователей, описывающих новые варианты, обращаться к Дональду Смиту (Д[email protected]) или Питера Симмондса ([email protected]) перед публикацией заданий, чтобы можно было избежать конфликтов имен и сделать соответствующие классификации. Все предоставленные данные о последовательности будут рассматриваться как строго конфиденциальные.

    Базы данных ВГС . Выравнивание представителей этих генотипов / подтипов (обновляется по мере назначения новых вариантов) доступно на этом сайте в форматах FASTA и SSE или по адресу http://hcv.lanl.gov/content/sequence/NEWALIGN/align.html. Следующие базы данных имеют или находятся в процессе обновления своих баз данных последовательностей и инструментов ввода, чтобы соответствовать обновленному назначению генотипов и подтипов ВГС, описанному здесь:

    ICTV Flaviviridae Интернет (10-й) отчет ( http://www.ictv.global/report/flaviviridae)

    Комета (http://comet.retrovirology.lu/)

    База данных вирусов гепатита (http://s2as02.genes.nig.ac.jp/)

    HCV-Glue (http: // hcv.glue.cvr.ac.uk/#/home)

    Лос-Аламос Филоплейс (http://hcv.lanl.gov/content/sequence/phyloplace/)

    Oxford HCV subtyping tool (http://www.viprbrc.org/brc/home.do?decorator=flav_hcv)

    Ресурс вирусных патогенов (ViPR) (http://www.viprbrc.org/brc/home.do?decorator=flav_hcv)

    Список литературы

    1. Simmonds, P., J. Bukh, C. Combet, G. Deleage, N. Enomoto, S. Feinstone, P. Halfon, G.Inchauspe, C. Kuiken, G. Maertens, M. Mizokami, D.G. Murphy, H. Okamoto, JM Pawlotsky, F. Penin, E. Sablon, I. Shin, LJ Stuyver, HJ Thiel, S. А. Уайделл . 2005. Консенсусные предложения по единой системе номенклатуры генотипов вируса гепатита С. Гепатология 42 : 962-973 (pdf доступен здесь)

    2. Смит, Д. Б., Бух, Дж., Куикен, К., Муэрхофф, А. С., Райс, С. М., Стэплтон, Дж. Т. и Симмондс, стр. , 2013 г. Расширенная классификация вируса гепатита С на 7 генотипов и 67 подтипов , обновленный веб-ресурс назначения критериев Hepatology (в печати, pdf доступен здесь)

    3. Simmonds, P., Becher, P., Bukh, J., Gould, E.A., Meyers, G., Monath, T., Muerhoff, S., Pletnev, A., Rico-Hesse, R., Smith, D.B. и Стэплтон, Дж. Т., 2017. Профиль таксономии вирусов ICTV: Flaviviridae . Журнал общей вирусологии , 98 (1), стр. 2-3.

    4. Куикен К., К. Юсим, Л. Бойкин и Р. Ричардсон . 2005. База данных последовательностей гепатита С Лос-Аламоса. Биоинформатика. 21 : 379-384

    5. Комбет, К., Ф. Пенин, К. Геуржон и Г. Делаж . 2004. HCVDB: База данных последовательностей вирусов гепатита С. Прил. Биоинформатика. 3 : 237-240

    Гепатит — wikidoc


    Для получения информации о пациенте щелкните здесь.

    Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1] Заместитель главного редактора (ов): Сейедмахди Пахлавани, доктор медицины [2], Усама Талиб, бакалавр наук, доктор медицины [3]

    Обзор

    Гепатит относится к воспалению печени.Этиологический агент может быть инфекционным (почти всегда вирусным) или неинфекционным. Гепатит может быть острым и самоограничивающимся, а может быть хроническим и прогрессировать до цирроза или гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Наиболее частые причины инфекционного гепатита имеют вирусное происхождение. К ним относятся гепатиты A, B, C, D и E. Неинфекционные причины гепатита включают аутоиммунные заболевания, алкоголь, наркотики и токсины. Алкогольный гепатит и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) являются наиболее распространенными неинфекционными типами гепатита.

    Распространенными проявлениями острого гепатита являются лихорадка, желтуха, утомляемость, боли в животе и гепатомегалия. Диагностика гепатита основывается на клинических проявлениях и результатах лабораторных исследований. В редких случаях требуется биопсия печени либо для постановки диагноза, либо для составления плана лечения.

    Классификация

    Гепатит можно разделить в зависимости от продолжительности заболевания на следующие типы:

    • Острый гепатит
    • Хронический гепатит

    Гепатит также можно классифицировать по различным причинам на следующие типы:

    • Инфекционный гепатит
    • Неинфекционный гепатит

    Инфекционный гепатит

    Инфекционный гепатит можно разделить на 7 основных категорий в зависимости от возбудителя вируса.

    Неинфекционный гепатит

    Дифференциальный диагноз

    Гепатит необходимо дифференцировать от других состояний, которые могут вызывать лихорадку, усталость, тошноту и рвоту, а также повышение уровня печеночных ферментов.

    Болезнь Клинические проявления Результаты лабораторных исследований Дополнительные выводы
    Симптомы Знаков Трансаминит (повышенный АСТ и АЛТ) Вирусные маркеры Аутоиммунные маркеры
    Тошнота и рвота Боль в животе Артралгия Желтуха Гепатомегалия
    Острый вирусный гепатит Гепатит А +++ ++ + +++ + +++ HAV Ab
    • Передача фекально-орально
    • Обычно острый и самоограничение
    • Обычно присутствует лихорадка
    Гепатит B +++ ++ ++ +++ + +++ HBs Ag, HBc Ab, HBe Ag
    • Наиболее частая чрескожная передача
    • Может вызвать острую печеночную недостаточность или может стать хронической
    • Обычно присутствует лихорадка
    Гепатит С +++ ++ ++ +++ + +++ HCV Ab
    Гепатит E ++ ++ +/- ++ + +++ HEV Ab
    • Передача фекально-орально
    • Может вызвать молниеносную болезнь у беременных
    • Обычно присутствует лихорадка
    ЦМВ-гепатит +/- ++ + + ++ ЦМВ-специфические иммуноглобулины (Ig) M антитела
    • Обычно проявляется как синдром мононуклеоза
    • обычно присутствует лихорадка
    ВЭБ гепатит +/- ++ +/- + ++ Тест на гетерофильные антитела, тест с моноспотом
    • Системные проявления в виде синдрома мононуклеоза
    • Обычно присутствует лихорадка
    Аутоиммунный гепатит + +/- ++ + +++ ANA, ASMA, антитела против SLA / LP, ANCA, ALKM-1
    • Для постановки диагноза может потребоваться биопсия печени
    Алкогольный гепатит +/- + + АСТ> АЛТ
    • История употребления алкоголя
    Лекарственный гепатит +/- + + + ++
    • Может вызвать холестатическое или гепатоцеллюлярное повреждение

    Лечение

    Лечение гепатита А и гепатита Е является поддерживающим, поскольку оно обычно самоограничено.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.