Кортексин для детей — Кортексин

Кортексин – это лекарственное средство, которое используется при заболеваниях нервной системы.

Препарат получают из коры головного мозга крупного рогатого скота. Для этого используют метод лиофилизации. Лиофилизация – это способ получения пептидов путем замораживания и высушивания. При таком пути изготовления лекарства хорошо сохраняются биологические эффекты получаемых веществ. Аллергические реакции на полученные смеси развиваются куда реже, чем при обычном измельчении исходного субстрата.

Ребенок – это не маленький взрослый. Детский организм устроен значительно сложнее. Многие процессы в нем происходят не линейно, а волнообразно. Например, рост существенно ускоряется в подростковом возрасте, а затем снова снижается.

Скорость обмена веществ у детей выше. Это связано с тем, что организму необходимо постоянно создавать новые ткани и совершенствовать строение внутренних органов. На эти процессы нужно огромное количество энергии.

Для детей нужны особые лекарства, созданные с учетом их анатомо-физиологических особенностей.

Действие Кортексина

Кортексин представляет собой смесь полипептидов. После попадания внутрь тела средство разносится по всему организму с помощью тока крови.

В нашем теле есть специальное образование – гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Это совокупность механических и функциональных приспособлений, регулирующих обмен веществ между кровью и тканью мозга.

За счет небольшого размера своих составляющих Кортексин проходит через этот барьер и может воздействовать на нервные структуры.

Препарат оказывает следующие виды эффектов:

• Ноотропный – улучшает память, внимание и концентрацию. Это происходит благодаря способности Кортексина позитивно влиять на механизмы связи нервных клеток друг с другом.
• Нейропротекторный – повышает устойчивость нейронов к повреждающим воздействиям: действию инфекций, токсических веществ и недостатку кислорода (гипоксии).
• Антиоксидантный – усиливает способность нервных клеток выживать в условиях гипоксии. Этот эффект возможен за счет снижения процессов перекисного окисления жиров, в ходе которых образуются свободные радикалы. Чрезмерное количество свободных радикалов повреждает мембраны клеток, вызывая их гибель.
• Метаболический – улучшает обеспечение нервных структур питательными веществами и энергией.
• Противоэпилептический – уменьшает риск возникновения приступов эпилепсии. Эпилептические приступы развиваются из-за слишком сильного возбуждения того или иного участка мозга. Кортексин благодаря своей полипептидной природе нормализует соотношение между возбуждающими и тормозными фракциями собственных пептидов головного мозга.

С какого возраста можно использовать Кортексин

Кортексин – это безопасный лекарственный препарат. Его можно применять непосредственно с момента рождения ребенка.

Показания к применению

У детей Кортексин используется в комплексном лечении следующих заболеваний:

• Детский церебральный паралич.
• Расстройства развития учебных навыков, речи и языка.
• Воспалительные заболевания мозга.
• Перинатальное поражение нервной системы.
• Когнитивные расстройства.
• Синдром дефицита внимания и гиперактивности.
• Энцефалопатия.

За счет своего универсального действия, средство можно использовать во всех периодах заболевания: от острого до восстановительного.

Для развития лечебного эффекта необходимо принимать Кортексин как минимум 2 недели.

Более подробно об этих заболеваниях можно узнать из отдельных статей.

Побочные действия

В настоящий момент сообщений о побочных действиях препарата не поступало.

Учитывая животное происхождение лекарства, можно предположить, что у лиц с высокой склонностью к аллергическим реакциям могут развиваться следующие эффекты:

• Зуд в месте введения.
• Покраснение кожи.
• Высыпания.
• Отек.

Более подробно о возможных побочных действиях препарата можно узнать из отдельной статьи.

Противопоказания

Кортексин противопоказан в том случае, если во время предыдущего использования этого лекарственного средства развивались нежелательные реакции.

Также, препарат не рекомендован к использованию во время беременности и кормления грудью. Это связано с тем, что накоплено недостаточно информации о безопасности и эффективности средства у этой категории пациентов.

Инструкция по применению

Кортексин представляет собой сухой порошок беловато-желтого цвета. Перед использованием его необходимо развести. Для этого используют физиологический раствор, воду для инъекций или местный анестетик. После получения готовой смеси ее набирают в шприц и делают инъекцию. Укол ставится внутримышечно в ягодицу или область бедра.

Процедуру следует проводить 1 раз в день, лучше с утра. Курс приема лекарственного средства составляет 10 дней. При необходимости можно повторить через 3-6 месяцев.

Более подробно ознакомиться с инструкцией по применению препарата можно в отдельной статье.

Дозировка

Доза препарата на один прием будет отличаться у детей с разной массой:

• При весе менее 20 кг- доза 0,5 мг/кг.
• При весе более 20 кг — доза 10 мг.

Более подробно о том, как рассчитать нужную дозу можно узнать в статье “Инструкция по применению” (Ссылка на страницу).

Передозировка

В настоящий момент не известно о случаях передозировки Кортексином.

Можно предположить, что при сильном превышении рекомендуемой дозы повышается риск развития аллергических реакций.

Мы советуем принимать препарат строго по инструкции.

Аналоги Кортексина

Наиболее близкие аналоги Кортексина по структуре и происхождению — Церебролизин и Церебрамин.

Церебролизин – это наиболее близкий по происхождению и действию аналог Кортексина. Препарат интересен тем, что это самый первый созданный пептидный ноотроп. За время его существования накоплен огромный опыт об его эффектах. По сравнению с Кортексином, для получения Церебролизина используются более старые технологии.

Поэтому после его приема выше риск развития побочных эффектов.

Церебрамин классифицируется как биологически активная добавка (БАД). БАДы – это вещества, которые используются как дополнительный источник необходимых для жизнедеятельности человека компонентов. Они не являются лекарственными средствами. Это означает, что эта категория продуктов не проходит такие же тщательные испытания, как лекарства, из-за чего их безопасность и эффективность может быть ниже.

Есть еще ряд средств, которыми иногда заменяют Кортексин: Мексидол, Фезам, Кавинтон, Цераксон, Пантогам. Однако, у них другие механизмы действия, поэтому называть их аналогами не совсем верно. Показания к их применению могут отличаться друг от друга, а совместное использование препаратов обычно дает более выраженный эффект.

Более подробно узнать об отличиях между Кортексином и другими распространенными лекарствами, использующимися при неврологических заболеваниях можно узнать из отдельных статей (Ссылки на статьи).

Взаимодействие с другими препаратами

В лечении большинства неврологических заболеваний обычно используется несколько лекарственных средств. В одних случаях это целесообразно, в других – нет.

Чаще всего Кортексин используется вместе со следующими медикаментами:

• Мексидол
• Фезам (пирацетам + циннаризин)
• Кавинтон
• Церебролизин
• Цераксон
• Пантогам

Одновременное применение Кортексина и Церебролизина не всегда оправдано. Эти два препарата имеют похожую структуру и действуют почти одинаково, поэтому совместное использование повышает риск развития побочных эффектов.

В остальных случаях совместное применение Кортексина с перечисленными средствами повышает общий лечебный эффект. Это происходит из-за разных способов механизмов действия препаратов, что повышает шансы на успех лечения. Более подробно о взаимодействии Кортексина с другими препаратами можно узнать из отдельной статьи.

Таким образом, можно сделать вывод, что Кортексин – это эффективное и безопасное средство, которое хорошо зарекомендовало себя на рынке.

Кортексин | Cortexin — описание препарата, ⚕️ инструкция по применению, противопоказания, отзывы | 🧾 Аналоги для Кортексин

i Аналоги:

Кортексин – описание

iПоказания к применению:

Показаниями к применению препарата являются:

• спровоцированные бактериями или вирусами инфекционные заболевания нервной системы;
• состояния, сопровождающиеся нарушением кровообращения в головном мозге;
• ЧМТ и ее последствия;
• синдром диффузного поражения головного мозга различной природы происхождения;
• церебральные (надсегментарные) вегетативные нарушения.

В сочетании с другими лекарственными средствами препарат назначают для лечения эпилепсии, а также для лечения острых и хронических воспалительных заболеваний головного и/или спинного мозга различной этиологии.

Для детей показаниями к применению Кортексина являются сниженная способность к обучению, нарушения памяти и мышления, синдром задержки у ребенка психомоторного и речевого развития (ЗПРР), различные формы ДЦП.

[ads-mob-1]

iСпособ применения и дозировки:

Препарат предназначен для введения в мышцу.

Как разводить Кортексин?

Перед инъекцией содержащийся в флаконе порошок следует развести одном-двух миллилитрах 0,5%-ного раствора прокаина (новокаина), физиологического раствора (изотонического раствора хлорида натрия (0,9%)) или воды для инъекций.

Чтобы предотвратить образование пены, иглу при этом стараются направлять к стенке флакона.

Как колоть ребенку Кортексин?

Кортексин разрешено назначать с первых дней жизни. В некоторых ситуациях родителям приходится делать ребенку уколы самостоятельно. И здесь возникают вопросы как правильно сделать укол Кортексина и чем лучше разводить порошок.

Перед тем, как сделать укол, в шприц набирают воду для инъекций, новокаин или физраствор, затем прокалывают крышку флакона и вливают в него набранную жидкость.

Шприц следует снять (иголка при этом остается в крышке) и тщательно взболтать содержимое флакона до полного растворения порошка. После этого шприц снова присоединяют и набирают в него необходимое количество раствора.

Для укола лучше взять новую иглу, поскольку игла, которой вводился растворитель для лиофилизата, уже может быть изрядно затупившейся.

Лекарство вводится медленно, так как быстрое введение может спровоцировать очень сильную боль.

Малышам до полугода внутримышечная инъекция делается в переднюю поверхность бедра (чтобы случайно не повредить седалищный нерв).

Детям, особенно очень маленьким, все инъекции делают на физиологическом растворе или воде для инъекции. Уколы с новокаином менее болезненны, чем уколы на физрастворе, однако разводить лекарственное средство новокаином разрешается лишь в том случае, если есть твердая уверенность, что это не станет причиной аллергической реакции у ребенка (новокаин способен дать сильнейшую аллергию и судороги).

Как и прочие нейрометаболические лекарственные средства, Кортексин рекомендуется колоть до 12-ти часов дня, учитывая его активизирующий эффект и способность провоцировать психомоторное возбуждение.

Инструкция по применению Кортексина для взрослых

Взрослым пациентам уколы Кортексина делают раз в сутки, ежедневно на протяжении десяти дней, в дозе, равной 10 мг.

При массивном ишемическом инсульте (МИИ) в острой фазе, а также в раннем восстановительном периоде, указанную дозу рекомендуется вводить пациенту дважды в день (утром и вечером) на протяжении десяти дней. Через десять дней курс следует повторить.

Инструкция по применению Кортексина для детей

В педиатрической практике лекарство используется для лечения детей с первых дней их жизни.

Пациентам, вес которых не превышает 20-ти кг, препарат назначают в дозе, равной 0,5 мг/кг массы тела. Пациентам, вес которых более 20-ти кг, показана доза, равная 10 мг.

Продолжительность лечения составляет десять дней. При необходимости через три-шесть месяцев пациенту может быть назначен повторный курс.

Препарат крайне редко вызывает побочные эффекты, почти не имеет противопоказаний и может использоваться для лечения даже новорожденных младенцев. Главным его недостатком считают форму выпуска: Кортексин не выпускается в таблетках, и это отчасти усложняет его применение у детей, если последним требуется проведение нескольких курсов.

iПротивопоказания:

Препарат противопоказан пациентам с гиперчувствительностью к кортексину и/или глицину.

Клинические исследования, позволяющие установить действие препарата на организм беременной женщины и развивающийся плод, не проводились. По этой причине препарат не рекомендован к назначению на любом сроке беременности.

Поскольку данные клинических исследований относительно применения препарата в период кормления грудью отсутствуют, при необходимости назначения Кортексина грудное вскармливание рекомендуется прекратить.

[ads-mob-2]

iФармакологическое действие:

Кортексин принадлежит к группе ноотропных и гамкергических препаратов, воздействующих преимущественно на ЦНС. На фоне его применения отмечаются:

• ноотропный;
• нейропротекторный;
• антиоксидантный;
• тканеспецифический эффекты.

Кортексин — это биорегулятор с полипептидной структурой, который представляет собой комплекс растворимых в воде нейропептидов. Молекулярная масса этих полипептидных фракций не превышает 10 тысяч дальтон, что позволяет им проникать через физиологический барьер, разделяющий центральную нервную и кровеносную системы.

Механизм действия препарата реализуется за счет:

• активации регуляторных пептидов, нейронов и мозговых нейротрофических факторов;
• нормализации соотношения аминокислот, выполняющих медиаторные функции возбуждающего и тормозного типов действия, а также важных нейромедиаторов головного мозга дофамина и серотонина;
• умеренно выраженного GABA-ергического воздействия;
• снижения уровня пароксизмальной (приступообразной) судорожной активности головного мозга и способности нормализовать показатели его биоэлектрической активности;
• предотвращения образования продуктов окислительной деградации липидов (свободных радикалов).

Ноотропное действие Кортексина сопровождается улучшением высших мозговых функций, улучшением памяти, повышением способности к обучению и стрессоустойчивости.

Нейропротекторное действие проявляется в способности средства повышать устойчивость ткани мозга к повреждающему воздействию различных эндогенных нейротоксических факторов и снижать токсические эффекты нейротропных веществ.

Антиоксидантное действие проявляется в способности препарата оказывать влияние на окислительный стресс (повреждение клеток, спровоцированное окислительными процессами) и повышать показатели выживаемости нейронов в условиях кислородного голодания.

Механизм этого действия связан с подавлением свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов клеточных мембран, а также с коррекцией кислородозависимых патологических состояний.

Как результат: замедляется процесс разрушения клеточных мембран, улучшается микроциркуляция, уменьшается проницаемость стенок сосудов, нормализуется уровень содержащихся в крови холестерина и триглицеридов.

Тканеспецифическое действие препарата связано с повышением интенсивности метаболизма нейронов ЦНС и ПНС, стимуляцией репаративных процессов в ЦНС, улучшением функционального состояния коры больших полушарий головного мозга и общего тонуса соматической и вегетативной нервной системы.

Фармакокинетические характеристики не дается определить, поскольку время распада входящих в состав действующего вещества Кортексина аминокислот L-ряда и нейропептидных фракций составляет не более 3-х минут.

Это делает невозможным установление скорости и степени всасывания пептидных остатков, распределения их по различным органам и тканям, а также скорости и путей их экскреции из организма.

iПобочные действия:

Потенциально возможным побочным эффектом являются аллергические реакции, обусловленные индивидуальной чувствительностью к входящим в состав препарата компонентам.

iФорма выпуска препарата:

Препарат выпускается в виде стерильного лиофилизированного порошка для приготовления раствора для внутримышечного введения.

Картонная упаковка комплектуется двумя контурными ячейковыми упаковками, в каждой из которых содержится по 5 флаконов с лиофилизатом, и руководством по применению.

В аптеках можно приобрести Кортексин 10 мг №10 и Кортексин 5 мг №10.

Кортексин 10 мг выпускается по 22 мг в флаконах емкостью 5 мл. Средство предназначено для лечения взрослых пациентов.

Кортексин 5 мг создан специально для применения в педиатрии. Он выпускается по 11 г в флаконах вместимостью 3 мл.

Данная страница носит информационный характер! Описание препарата Кортексин не должно использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения об их применении. Решение о назначении препарата и способе его применения принимается только лечащим врачом в результате очной консультации.

---

Поделиться ссылкой:

Полезно! Бесполезно

инструкция по применению для взрослых и детей, уколы и таблетки

«Кортексин» — это ноотропное лекарственное средство, причисленное к разряду белковых биорегуляторов. Этот медикамент способствует нормализации мозговых процессов, защищает ткани от токсинов, устраняет судороги и оказывает общее лечебное воздействие на ЦНС. Как гласит инструкция к препарату, для детей его можно применять с рождения. Рассмотрим, для чего назначают уколы этим средством, и как правильно использовать препарат.

Содержание материала:

Формы выпуска и состав

«Кортексин» сделан на основе лиофилизата. Этот фермент представляет собой концентрированный экстракт белковых фракций, которые были высушены по специальной методике. Их извлекают из мозговых тканей свиней и крупного рогатого скота.

Соединение выглядит как белая или желтоватая взвесь, расфасованная по флаконам. Перед применением порошок разводят с помощью специальных растворов для инъекций.

Медицинское средство, назначающееся для взрослых, представлено в ампулах объёмом 10 мл с содержанием 0,005 г лекарственного вещества. А «Кортексин», применяющийся в педиатрической практике, размещают в емкостях по 3 или 5 мл, с такой же концентрацией лиофилизата.

Флаконы с порошком помещены в контурные упаковки с ячейками, которые, в свою очередь, разложены по картонным коробкам. К каждому средству приложена аннотация, содержащая подробное руководство по его применению.

Лекарственный состав сохраняет нужные свойства в течение 3 лет с момента производства, но только если хранится в темном и сухом помещении при температуре от 2 до 20 ºС.

«Кортексин» относится к рецептурным средствам, и свободно приобрести его в аптеке невозможно. Для этого требуется рецепт от врача.

Внимание! Лекарственное средство выпускается только в виде порошка для приготовления инъекционных растворов. Иных форм, например, таблеток или капсул, не существует. Если в продаже представлены другие виды «Кортексина», велика вероятность, что это подделки.

Фармакологическое действие, фармакодинамика и фармакокинетика

Лиофилизат способствует активизации нейронов в головном мозге, за счёт чего повышается его способность к передаче импульсов между разными отделами. При этом он способен подавлять судорожную активность, а также приводить в норму баланс аминокислот, серотонинов и дофаминов.

Препарат оказывает комплексное воздействие на организм.

В результате его применения наблюдаются эффекты следующих видов:

1. Ноотропный. У пациентов улучшается память и способность к концентрации внимания, а также повышается стрессоустойчивость.
2. Противосудорожный. При наличии болезненных очагов в головном мозге лекарственное средство помогает подавить их активность.
3. Антиоксидантный. Активные вещества замедляют процессы окисления липидных соединений, а также защищают мозговые ткани от воздействия токсина. Кроме того, повышается жизнестойкость клеток даже при кислородном голодании.
4. Нейропротекторное. Медикамент помогает защитить нейроны от воздействия таких компонентов, как ионы кальция и свободные радикалы. Кроме того, «Кортексин» участвует в обменных процессах, помогает улучшить общее состояние нервной системы.

Поскольку препарат имеет полипептидную структуру, он легко проникает сквозь барьер между нервной и кровеносной системами. Распад доминирующего компонента лекарственного средства занимает не больше 3 минут, по этой причине определить фармакокинетические свойства не удаётся. У медиков нет данных о том, насколько скоро всасываются пептидные остатки, и как происходит их распределение в организме. А также не установлено, каким путем соединение выводится, и где производится его метаболизм.

Для чего назначается лекарственный препарат

«Кортексин» показан к применению при обнаружении следующих состояний:

• расстройств в работе ЦНС, произошедших на фоне бактериальных, вирусных или инфекционных атак;
• болезней, протекающих на фоне нарушений мозгового кровообращения;
• ЧМТ различной тяжести и осложнений, которые они вызвали;
• диффузных поражений мозговых клеток разной этиологии;
• церебральных и вегетативных расстройств.

В комплексной терапии лекарственное средство может назначаться при эпилепсии и воспалениях головного и спинного мозга в острой или хронической форме, независимо от их происхождения.

В педиатрической практике лекарственный препарат используется при наличии таких нарушений у маленького пациента:

• задержки психического и речевого развития;
• разных поражений ЦНС;
• детского церебрального паралича;
• перенесенных травм и стрессов;
• повышенной возбудимости и нервозности;
• снижения памяти и концентрации внимания.

«Кортексин» разрешено применять с рождения, а также его назначают недоношенным малышам, когда для этого есть серьёзные основания. К основным показаниям в этом случае относят родовые травмы, нейроинфекции и родовую гипоксию.

Инструкция по применению Кортексина в уколах и таблетках

Препарат способен спровоцировать перевозбуждение нервной системы, поэтому вводить его следует в первой половине дня 1 раз в сутки. Обычно курс лечения длится 10 дней, но при необходимости может быть продлён или повторен через некоторое время. Как правило, интервал между курсами составляет от 3 до 6 месяцев.

Кортексин для детей

Дозировка для ребёнка планируется, исходя из массы его тела. Если пациент весит до 20 кг, на 1 кг приходится 0,5 мг вещества. Для детей старшего возраста предусмотрена увеличенная доза, которую определяет лечащий врач. Чаще всего это 10 мг для однократного применения.

Оптимальный курс составляет 10 уколов. Если в какой-то день инъекция была пропущена, в следующий раз может водиться только однократная доза, колоть двойной объём запрещено.

Применение для взрослых

Взрослым пациентам назначают по 10 мг вещества для однократной инъекции. Длительность курса такая же, как и для детей. Но схема меняется, если пациент перенес ишемический инсульт. Здесь используются индивидуальные дозировки, а продолжительность терапии зависит от состояния больного.

Внимание! Вскрытую ампулу с неиспользованным порошком нельзя хранить. В случае, когда больному необходима меньшая дозировка, остатки лекарственного средства нужно утилизировать.

При беременности и лактации

У медиков нет подлинных и убедительных данных о том, насколько может быть опасен «Кортексин» для организма беременной женщины и будущего ребёнка. Поэтому в период вынашивания его не назначают.

Запрет распространяется и на кормящих матерей. Но если существует острая необходимость в лечении этим препаратом, на протяжении всего курса терапии малыш переводится на искусственное питание.

Возобновить вскармливание разрешается лишь спустя 24 часа после введения последней инъекции, если лактация сохранена.

Особые указания по приему препарата

Поскольку медпрепарат представлен в виде порошка, важно знать, как разводить его.

Делать это можно такими растворами:

• прокаином 0,5%;
• новокаином 0,5%;
• физраствором 0,9%;
• водой для инъекций.

Для одного флакона лекарства требуется от 0,5 до 1 мл жидкости. Эта дозировка предназначена для взрослых пациентов, а в шприц для ребенка добавляют по 2 мл раствора. При этом врачи рекомендуют использовать воду, поскольку новокаин может вызывать аллергические реакции. А чтобы предотвратить появление пены, при заборе лекарства в шприц иглу нужно приставлять к стенке ампулы.

Внимание! «Кортексин» при инъекции используется только как моносредство, недопустимо сочетать его с другими составами в одном шприце.

Лекарственное взаимодействие

«Кортексин» сочетается с иными группами медсредств, за исключением лекарств с пептидной структурой. Иных случаев выраженного взаимодействия зарегистрировано не было.

За счёт этой особенности лекарство назначают в комплексной терапии, сочетая с теми средствами, которые подбирает лечащий врач.

Противопоказания, побочные эффекты и передозировка

Основными запретами к назначению «Кортексина» являются период беременности и кормления грудью, а также непереносимость или иная острая реакция на действующее вещество.

Лекарственное средство вызывает побочные проявления крайне редко, это могут быть такие симптомы:

• покраснения в месте укола;
• разные проявления аллергии.

По свидетельству пациентов, такие эффекты если и появляются, то довольно быстро исчезают.

Случаев передозировки препаратом зарегистрировано не было, можно лишь предположить, что в такой ситуации симптомы, описанные выше, будут выражены более явно.

Аналоги ноотропного препарата

Если требуется подобрать аналог «Кортексина», из средств, представленных в той же лекарственной форме, его можно заменить такими препаратами:

• «Нуклео ЦМФ Форте»;
• «Армадином»;
• «Никомексом»;
• «Мексипримом»;
• «Цитофлавином»;
• «Нейротропином».

Когда выбирается аналог в таблетированной форме, целесообразно применение таких средств:

• «Рилутек»;
• «Цитофлавин»;
• «Армадин»;
• глутаминовая кислота.

Есть еще один аналог лекарственного средства, и пациенты часто задают вопрос, что же лучше, «Кортексин» или «Церебролизин». По результатам исследований было выяснено, что они обладают сходным воздействием, но эффективность «Кортексина» значительно выше.

Кроме того, обозначенный препарат может применяться для детей с рождения, тогда как «Церебролизин» назначают малышам только в особенных случаях. Но при этом пациенты отмечают, что инъекции «Кортексина» более болезненны, нежели его аналога.

В любом случае, окончательное решение относительно выбора препарата принимается лечащим врачом.

Кортексин инструкция, цена в аптеках на Кортексин

На сайте нет в наличии товаров с торговым названием «Кортексин»

Состав и форма выпуска:

Лиофилизированный порошок во флаконах по 10 мг. Предназначен для приготовления раствора для внутримышечного введения.

• Активный ингредиент: кортексин.
• Другие: глицин.

Фармакологическое действие:

Кортексин – полипептидное средство с оптимальным, сбалансированным составом полипептидов и нейромедиаторов, оказывающее тканеспецифичное воздействие на кору головного мозга. Препарат уменьшает токсические действия нейротропных субстанций, улучшает обучаемость пациентов, повышает когнитивные способности (ноотропное действие), активизирует репаративные процессы в центральной нервной системе. Оказывает так же противосудорожное и церебропротекторное действие. Кортексин способствует быстрому восстановлению функций центральной нервной системы после стрессорных влияний.

Кортексин нормализует соотношение возбуждающих и тормозящих аминокислот в головном мозге, регулирует содержание дофамина и серотонина. Другими механизмами действия являются восстановление биоэлектрической активности клеток головного мозга, влияние на окислительный стресс (антиоксидантный эффект) и ГАМК-ергическое влияние.

Фармакокинетические параметры определить не удается, поскольку L-аминокислоты и нейропептиды, входящие в состав препарата, имеют среднее время полураспада около 3 минут, что делает невозможным определить показатели всасывания, дискреции и распределения пептидных остатков.

Показания к применению:

• Нейроинфекции (бактериального и вирусного характера),
• нарушение мозгового кровообращения,
• черепно-мозговая травма,
• энцефалопатии различной этиологии,
• астенический синдром,
• в комплексной терапии энцефалита и энцефаломиелита (острые и хронические формы),
• эпилепсия (в составе комплексной терапии),
• надсегментарные вегетативные расстройства,
• нарушение мышления, памяти, снижение способности к обучению,
• детский церебральный паралич,
• задержка речевого и психомоторного развития в детском возрасте.

Способ применения:

Предназначен для внутримышечного введения. Содержимое 1 флакона перед введением растворяют в 1-2 мл растворителя. В качестве растворителя можно использовать воду для инъекций, или 0,9% раствор натрия хлорида, или 0,5% раствор прокаина. Вводят 1 раз в сутки взрослым 10 мг курсом 5-10 дней. В педиатрии: детям с массой тела выше 20 кг – взрослая дозировка, детям до 20 кг (можно назначать с первых дней жизни) – 5 мг 1 раз в сутки. Курс лечения – 5-10 дней. В случае необходимости курс введений кортексина можно повторить через 1-6 месяцев.

Побочные действия:

Возможны реакции гиперчувствительности (редко).

Противопоказания:

В случае указаний в анамнезе на аллергические реакции к кортексину и другим компонентам препарата.

Беременность:

Во время беременности, а так же кормлении грудью противопоказан.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами:

Используется в комплексной терапии. Не было сообщений о неблагоприятных взаимодействиях.

Передозировка:

Клиническая картина превышения дозы кортексина не описана.

Условия хранения:

В месте, защищенном от действия влаги, при температуре 2-10°С.

Обратите внимание!

Это описание препарата Кортексин есть упрощенная авторская версия сайта apteka911, созданная на основании инструкции/ий по применению. Перед приобретением или использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с оригинальной инструкцией производителя (прилагается к каждой упаковке препарата).

Информация о препарате предоставлена исключительно с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению. Только врач может принять решение о назначении препарата, а также определить дозы и способы его применения.

от чего назначают для детей, побочные действия, как колоть ребенку до года, дозировка, в какое время суток, чем разводить грудничку для инъекций, часто можно ставить новорожденным, когда наступает эффект

На чтение 4 мин. Просмотров 577

При заболеваниях головного мозга, таких как вегетососудистая дистония, постинсультное состояние, интракраниальная гипертензия, гипоталамический синдром, применяют уколы Кортексин внутримышечно, инструкция по применению представлена ниже для взрослых, новорожденных, грудничков, детей старшего возраста.

Форма выпуска и состав

Содержит комплекс полипептидов из мозговой ткани животных — кортексин 10 мг. В качестве стабилизатора выступает глицин — 12 мг.

Препарат представляет собой лиофилизат белого или желтоватого цвета.

Принцип действия

Оказывает нейропротекторный, ноотропный, антиоксидантный эффекты. Благодаря содержанию полипептидов мозговой ткани животных препарат защищает мембраны нервных клеток от перекисного окисления фосфолипидов. Кортексин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, улучшает интеллектуальные способности (память, внимание), повышает резистентность к стрессовым факторам.

Защищает нейроны головного мозга благодаря снижению эксайтотоксичности возбуждающих нейромедиаторов — глутаминовой и аспарагиновой кислот. Модулирует чувствительность рецепторов к кальцию, регулирует процессы возбуждения и торможения.

Препарат снижает токсическое влияние нейротропных ядов (алкоголя и продуктов его распада, свинца, ртути, кадмия) на нервные клетки. Стабилизирует нейрональные мембраны в условиях недостатка кислорода (гипоксии) и крови (ишемии), оксидативного стресса.

Оказывает органоспецифическое действие — является источником необходимых для восстановления нервной ткани полипептидов. Оптимизирует обменные процессы в нейронах, способствует восстановлению после воздействия стрессовых факторов.

Повышает общий тонус центральной нервной системы, благотворно влияет на основные функции головного мозга.

Модулирует активность дофаминергической, серотонинергической, ГАМК-ергической систем. Снижает судорожную готовность головного мозга при эпилепсии, улучшает его электрическую деятельность, подавляет образование свободных радикалов и процессы пероксидации липидов нервной ткани.

Поддерживает оптимальный баланс тормозных (глицин, гамма-аминомасляная кислота) и возбуждающих аминокислот, оказывает положительное действие при синдроме двигательной гиперактивности и дефиците внимания.

Благодаря содержанию глицина оказывает успокоительное, сосудорасширяющее (за счет блокады альфа-адренорецепторов) действие. Стимулирует мозговую деятельность и улучшает способность к обучению.

Стабильный клинический эффект наступает через неделю применения.

Препарат проникает через гематоплацентарный барьер и в женское молоко.

Для чего назначают

Кортексин грудничкам, детям дошкольного возраста, подросткам, взрослым назначают совместно с другими нейротропными препаратами (Мексидол, Глицин, Цитофлавин, Нейрорубин) в составе комбинированной терапии при следующих патологических состояниях:

Какие по Вашему мнению наиболее важные факторы при выборе медицинского учреждения?Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

• Доверие к врачу 72%, 1856 голосов

  1856 голосов 72%

  1856 голосов — 72% из всех голосов

• Современное оборудование 14%, 357 голосов

  357 голосов 14%

  357 голосов — 14% из всех голосов

• Близкое расположение к дому 5%, 123 голоса

  123 голоса 5%

  123 голоса — 5% из всех голосов

• Советы знакомых 4%, 112 голосов

  112 голосов 4%

  112 голосов — 4% из всех голосов

• Стоимость услуг 4%, 102 голоса

  102 голоса 4%

  102 голоса — 4% из всех голосов

• Реклама 1%, 21 голос

  21 голос 1%

  21 голос — 1% из всех голосов

Всего голосов: 2571

04. 11.2019

×

Вы или с вашего IP уже голосовали.

1. Последствия острых или хронических нарушений мозгового кровообращения (ишемический, геморрагический инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия).
2. Вегетососудистая дистония по гипо- или гипертензивному, смешанному типу, с вагоинсулярными или адренергическими кризами.
3. Задержка интеллектуального развития, синдром двигательной гиперактивности и дефицит внимания.
4. Эпилепсия, судорожный синдром при хроническом алкоголизме, абстинентном синдроме, похмелье.
5. Синдром хронической усталости.
6. Энцефалопатии различного происхождения (травматическая, токсическая, гипертензивная и т.д.).
7. Последствия воспалительных заболеваний центральной нервной системы (энцефалит, менингит) — неврологические и когнитивные нарушения.
8. Уколы Кортексин детям назначаются при детском церебральном параличе, последствиях родовых травм, ликвородинамических нарушениях.
9. Кортексин для детей применяется при задержке развития речи и психики.
10. Старческая деменция (болезнь Альцгеймера).

Противопоказания

Препарат противопоказан при гиперчувствительности (наличии побочных действий у детей и взрослых в виде аллергических явлений после инъекции — кожной сыпи, зуда, задержки дыхания, отека Квинке, анафилактического шока).

Препарат противопоказан при беременности и лактации. При приеме Кортексина кормящей матерью необходимо прекратить лактацию на период применения лекарственного средства.

Инструкция по применению

Суточная доза для взрослых составляет 10 мг. Назначают Кортексин детям по инструкции по применению в ежедневной дозе при весе до 20 кг — 0,5 мг/кг, для ребенка весом более 20 кг рекомендуется использование во взрослой дозировке.

Курс лечения составляет 10 дней.

При ишемическом инсульте применяют два раза в сутки — 10 мг утром и днем. Курс повторяют через 10 дней по назначению невропатолога.

Чем разводят

Лиофилизированный порошок разводят водой для инъекций, раствором новокаина 0,5%. Можно разводить Кортексин физиологическим раствором хлорида натрия. Для малышей дозировка 10 мг на 2 мл воды для инъекций или хлорида натрия 0,9%, новокаин не используется во избежание реакции гиперчувствительности. У взрослых применяют 5 мл.

Используют для инъекций шприц на 5 или 10 мл. Необходимо разводить лиофилизат, подведя иглу шприца с физраствором к стенке, чтобы избежать образования пены. Не вынимая иглы, нужно потрясти раствор до полного растворения. При отсутствии в растворе крупиц необходимо набрать его в шприц, чтобы сделать внутримышечную инъекцию.

Как часто можно колоть

Колоть Кортексин можно курсом 10 дней с перерывом в несколько месяцев, около 2-4 раза в год. При ишемическом инсульте перерыв длится 10 дней.

Ставить уколы необходимо утром и днем. В вечернее время применение препарата нежелательно, т.к. может вызвать бессонницу и перевозбуждение ЦНС.

Чем заменить

Заменить Кортексин можно аналогичным препаратом — Церебролизин, который также содержит вытяжку головного мозга крупных млекопитающих животных.

Кортексин при инсульте для метаболизма и питания головного мозга

Препаратов, которые сейчас врачи советуют использовать при инсультах различных видов, достаточно много. Фармакологические заводы производят обширные препараты, которые влияют на работу мозга и сердечно—сосудистой системы, разгоняют кровь, усиливают кровоток и улучшают питание головного мозга. Кортексин — препарат, относящийся к группе ноотропов, принимается только по рецепту врача и используется как раз при инсультах.

Форма выпуска Кортексина

Содержание статьи

Выпускается Кортексин в виде лиофилизата по 5 и 10 мг. Это уколы, которые вводятся внутривенно или внутримышечно, других форм выпуска не бывает. Таблеток, капсул фармация не выпускает. В такой форме есть только более дешевые аналоги, которые также популярны, но которые не так быстро действуют на всю систему человека. Многие считают, что это и есть недостаток Кортексина.

Как применяют лекарство

Препарат, в основном, врачи назначают внутримышечно. Количество введенного препарата будет зависеть от массы тела и возраста пациента. Детям массой меньше 20 кг Кортексин вводят 0,5 мг/кг. Если вес ребенка или взрослого больше 20 кг, то в этом случае вводят 10 мг ежедневно на протяжении 10 дней. Максимум применять препарат можно 10-14 дней. Курс повторяют через 3-4 месяца.

Раствор разводят в новокаине, воде для инъекции или же натрии хлориде.

Улучшение питания мозга после инсульта

У Кортексина есть ряд показаний к применению. Кроме инсульта, его еще применяют и в комплексной терапии при других проблемах со здоровьем. Показания могут быть следующие:

• Нарушении кровообращения головного мозга и его питания.
• Любые травмы черепа и головы.
• Не воспалительные процессы (энцефалопатия) головного мозга.
• Расстройство памяти, мышления, сознания.
• Острая и хроническая форма заболеваний головного мозга.
• Эпилепсический синдром.
• Вегетососудистая дистония.
• Задержка развития.
• Любые повреждения нервной системы.

Препарат можно считать универсальным и применять его при любых нарушениях, связанных с работой головного мозга и нервной системы.

Противопоказания

Как и у любого медицинского препарата, Кортексин нельзя применять в случае, если пациент находится в положении, то есть при беременности. Исключено применения Кортексина и при вскармливании грудным молоком, так как с молоком матери вещества препарата попадают в организм ребенка и могут вызвать необратимые последствия. Естественно, если есть какие-то аллергические реакции на тот или иной компонент, применение Кортексина при инсульте следует исключить и перейти на более простое лекарство.

Побочные эффекты

Побочные эффекты связаны, в основном, с индивидуальной непереносимостью. Влияет Кортексин на желудочно-кишечный тракт, может вызвать проблемы со стулом, иногда тошноту и рвоту. Естественно, проблемы могут возникнуть со сном. Так как у человека появляется больше энергии, мозг питается лучше, то и время бодрствования увеличивается. Может возникнуть бессонница, а в некоторых случаях и сонливость. Кортексин может вызвать и сыпь на теле в связи с тем, что у человека присутствует аллергическая реакция.

Применение во время беременности и грудного вскармливания

Как таковых данных об этом периоде не дано, но врачи стараются назначать более мягкие препараты, которые не навредят жизни ребенка и матери.
Кортексин при инсульте — это прежде всего ноотропный препарат и его функциональность описывается в следующих воздействиях:

• Ноотропное действие. Проблемы с памятью, запоминанием, психические расстройства — это проблема современного ритма жизни. При инсульте остаточная реакция — это как раз нестабильность нервной и психоэмоциональной системы, поэтому в этом случае Кортексин может придти на помощь и помочь справиться со сложившейся ситуацией.
• Нейропротекторное действие. Некая защитная функция, когда в организм поступают различные вредные и чужеродные вещества. Кортексин при инсульте способен оградить головной мозг от вредного воздействия многочисленных терапий.
• Антиоксидантное действие. Частое нахождение человека в стрессовых ситуациях вызывает гибель нервных клеток, гипоксию головного мозга. При помощи Кортексина можно уберечь организм, повысить живучесть нервных клеток, которые, как говорят, не восстанавливаются.
• Тканеспецифическое действие. Относится это действие, прежде всего, к тканям головного мозга и сердечно-сосудистой системы. Кортексин улучшает, в целом, работу мозга, способствует его стойкости в проблемных ситуациях, способствует повышению тонуса, устанавливает внутричерепное давление в нужных пределах.

Кортексин называют биологическим регулятором, который способен за счет своего воздействия активировать следующие механизмы:

• Активировать работу пептидов.
• Нормализовать работу белков и аминокислот, которые участвуют в строительстве нового биологического материала.
• Снизить приступообразную головную боль.

Благодаря метаболизму активное вещество Кортексина проникает в центральную и периферическую нервные системы, улучшает их функциональность и работу.

кортексина | ГЕРОФАРМ

Этот термин часто встречается в медицинских публикациях, СМИ, фармацевтической рекламе. Возможности нейропротекции заложены в природе мозга, в генах и регуляторных нейропептидах. Суть нейропротекции заключается в том, что лечение одновременно защищает пораженную группу нейронов и обеспечивает ее дальнейшее функционирование. Существует ли адекватное фармакологическое взаимодействие, которое может запустить естественные механизмы и поддерживать их на необходимом уровне? Вопрос важен для медицины.В связи с этим поиск, создание и тестирование новых фармацевтических препаратов является и будет одним из важнейших направлений современной фармакологии.

Поиск новых нейропротекторов — сложный процесс, требующий совместных усилий врачей, биологов и фармакологов на всех этапах. Особого внимания здесь требуют пептиды. Несмотря на их разнообразие, их объединяет ряд общих характеристик, таких как низкая дозировка, отсутствие выраженных токсических эффектов, легкая и длительная продолжительность действия.В совокупности можно утверждать, что система пептидов в организме (С.В. Королева, И.П. Ашмарин, 2006), сформированная в течение миллионов лет эволюции, регулирует все функции на многих уровнях, включая процессы, в конечном итоге приводящие к нейропротекторному эффекту. В информационном плане пептиды представляют собой универсальный язык, понятный и естественный для живых организмов как на системном, так и на клеточном уровнях.

Cortexin®, препарат с доказанной клинической, биологической, клеточной, генетической и молекулярной эффективностью, является примером успешной разработки, основанной на вышеупомянутых принципах.

По данным МРТ поражение правой височной области головного мозга. Его объем увеличивается к 3-му дню. При таком поражении глиальный рубец и постинсультные кисты образуются к 28-му дню. Когда пациент с ишемическим инсультом принимает кортексин с первых часов заболевания, наблюдается значительное улучшение общего состояния здоровья, клинического и неврологического. наблюдаются снимки, и к 28-му дню объем поражения головного мозга уменьшается на 40%. Это яркий пример нейропротекторного действия Кортексина (А.А. Скоморец, В. И. Скворцова, 2008).

Термины: Ишемия — недостаточное кровоснабжение любого органа или части ткани из-за закупорки или сужения соответствующей артерии; АТФ , аденозинтрифосфат, является жизненно важным нуклеотидом и самой важной молекулой, передающей энергию; соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, происходящих в живых системах. Деполяризация клеточной мембраны — это изменение электрического потенциала на клеточной мембране; глутамат — это аминокислота, основной возбуждающий нейромедиатор. Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов. Активация нейронов вызывает высвобождение глутамата, который затем связывается с NMDA- и AMPA-глутаматными рецепторами . Каспазы, NO-синтазы — внутриклеточные ферменты, участвующие в гибели клеток и окислительном стрессе.

Нейропротекторный антиапоптотический эффект

Кортексин ® — нейропротекторное средство с терапевтическим эффектом в течение первых часов после ишемического поражения головного мозга.Это означает, что его основной целью является область полутени, то есть область вокруг ишемического события с пониженным переносом кислорода и энергии, но все еще жизнеспособной в течение до 6 часов. Последующее восстановление нервных функций, жизнь и смерть пациента зависят от исхода процесса. Кортексин ® оказывает влияние на все звенья патологической цепи молекулярных событий, ведущих к гибели нейронов. Было показано, что Cortexin ® снижает апоптоз нейронов (запрограммированную гибель клеток) из-за чрезмерного накопления глутамата (Pinelis et al., 2008).

Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором центральной нервной системы. При инсульте чрезмерное высвобождение глутамата запускает каскад процессов, приводящих к гибели нейронов. Поступление глутамата в культуру нервной ткани также убивает нейроны. Если глутамат сопровождается нейропротекторным агентом, погибает меньше нейронов. Результаты, полученные при изучении нейропротекторных свойств Cortexin ® in vitro, представлены на этом рисунке: при одновременном применении с глутаматом Cortexin ® оказывает выраженный нейропротекторный эффект в нанограммном диапазоне (* p <0.05 по сравнению с контрольной группой) (O.K. Granstrem et al., 2008).

Восстановление синтеза АТФ

Аденозинтрифосфат (АТФ) — это нуклеотид, который чрезвычайно важен для обмена энергии и метаболизма и является универсальным источником энергии для всех клеток. Падение уровня АТФ в клетках головного мозга — центральное звено всех патологических процессов на фоне ишемии головного мозга. Снижение синтеза и увеличение расхода АТФ развиваются вскоре после начала ишемии нервной ткани (Сорокина и др., 2007). В недавних исследованиях было показано, что Cortexin ® может восстанавливать уровни АТФ в нейронах.

По данным исследования, Cortexin ® способен инициировать процессы естественной регенерации АТФ в митохондриях нервных клеток. В связи с тем, что падение уровня АТФ является одной из основных причин гибели нейронов при инсульте, восстановление этого параметра под действием Кортексина ® объясняет его клиническую эффективность (О.К. Гранстрем и др., 2008).

Депрессия отсроченной кальциевой дисрегуляции (DCD)

При церебральной ишемии и инсульте наблюдается повышенное проникновение ионов кальция в нейроны; это приводит к необратимому увеличению концентрации внутриклеточного кальция и последующему нарушению работы митохондрий. Это связано с падением митохондриального потенциала (ΔΨm) (Khodorov et al, 2001; Krieger C. & Duchen M. R., 2002). Как правило, клетки с коллапсом ΔΨm после снижения глутамата не восстанавливают исходный потенциал и, в конце концов, погибают.Это так называемый феномен отсроченной дисрегуляции кальция (DCD) (De Wied D., 1997; E. G. Sorokina et al., 2007).

Исследования митохондриального потенциала (ΔΨm) с помощью флуоресцентной микроскопии демонстрируют, что кортексин значительно замедляет развитие дерегуляции кальция во время действия глутамата. Зарегистрированные митохондриальные потенциалы нейронов, представленные на рисунке, демонстрируют защитный эффект Кортексина ® из-за задержки начала дисрегуляции кальция.Таким образом, этот рисунок демонстрирует, что использование Cortexin ® может расширить терапевтическое окно при ишемическом поражении нервной ткани (Отчет об исследовании нейропротекторного действия Cortexin ® , SI Детский научный центр РАМН, Москва, 2008).

Нейротрофический эффект

Пептиды кортексина ® оказывают прямое и косвенное нейротрофическое действие на клетки. Основные механизмы этого эффекта основаны на изменениях экспрессии генов нейротрофических факторов, таких как нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и фактор роста нервов (NGF).

Стимуляция роста нейритов в культуре мозга куриного эмбриона. В культуре нервной ткани рост нейритов (процессы нервных клеток, посредством которых нервные импульсы проходят от тела клетки к органам и другим нервным клеткам) происходит только в присутствии нейротрофических факторов. В этом эксперименте добавление Cortexin ® позволяет определить степень его нейротрофического эффекта. На правом снимке все поле вокруг островка нервной ткани занято обширной сетью нейритов, тогда как в контрольной группе (фотография слева) рост нейронных отростков немногочислен.На фотографиях — результаты испытаний серии препаратов. Такие испытания регулярно проводятся в аналитической лаборатории ООО «ГЕРОФАРМ».

Таким образом, многочисленные независимые исследования убедительно демонстрируют, что Cortexin ® обладает множественными эффектами, которые регулируют каскад белков, участвующих в апоптозе, экспрессию нейротрофических факторов, энергоснабжение нервных клеток, митохондриальный потенциал, функционирование рецепторов глутамата и регуляцию кальция. концентрация ионов в клетке.Это в совокупности обеспечивает нейропротекторное и нейротрофическое действие препарата, и, как следствие, высокую эффективность лечения и улучшение качества жизни пациента.

Некоторые результаты, полученные российской медициной при использовании Кортексина ® в клинической практике, подробно представлены в разделе «Научные публикации»

Литература:

1. Герасимова М.М., Петушков А.Ю. / Влияние кортексина на метаболизм цитокинов при пояснично-крестцовых радикулопатиях. Нейроиммунология — 2004. — Вып. II. — №2. — с. 26.
2. Гранстрем О. К., Сорокина Е. Г., Сторожевых Т. П., Стучная Г. В., Пинелис В. Г., Дьяконов М. М. / Последние новости о Кортексине (нейрозащита на молекулярном уровне). Terra Medica Nova. — № 5. — 2008. — С. 40–44.
3. Королева С.В., Ашмарин И.П. / Разработка и применение экспертной системы для анализа функционального континуума регуляторного пептида // Биоорганическая химия. — 2006. — Т. 32. — №3 — с.249–257.
4. Скоромец А. А., Стаховская Л. В., Белкин А. А., Шеховцова К. В., Кербиков О. Б., Буренчев Д. В., Гаврилова О. В., Скворцова В. И. / Новые возможности нейропротекции в лечении ишемического инсульта // Психиатрический журнал им. 2008. — Т. 22. — С. 32–38.
5. Сорокина Е.Г., Реутов В.П., Сенилова Я. Э., Ходоров Б. И., Пинелис В. Г. / Изменение содержания АТФ в гранулярных клетках мозжечка при гиперстимуляции глутаматных рецепторов: возможное участие NO и нитрит-ионов // Бюл.Экспериментальный. биол. и мед. — 2007. — №4. — С. 419–422.
6. Ходоров Б.И., Сторожевых Т.П., Сурин А.М., Сорокина Е.Г., Юравичус А.И., Бородин А.В., Винская Н.П., Хаспеков Л.Г., Пинелис В.Г. / Митохондриальная деполяризация играет доминирующую роль в механизме нарушения нейронального гомеостаза кальция, индуцированного глутаматом // Биол. . мембраны. — 2001. — Т. 18, № 6. — С. 421–432.
7. Де Вид Д. / Нейропептиды в процессах обучения и памяти. // Поведение.Мозг. Res. — 1997. — Т. 83. — С. 83–90.
8. Krieger C. и Duchen MR. / Митохондрии, Са2 + и нейродегенеративные заболевания. // Евро. J. Pharmacol. — 2002. — Т. 447. — С. 177–188.
9. О’Коллинз В. Э., Маклеод М. Р., Доннан Г. А., Хорки Л. Л., ван дер Ворп Б. Х. и Хауэллс Д. В. «1026 экспериментальных методов лечения острого инсульта» // Анналы неврологии. — 2006. — 59: 467–477.
10. Пинелис В. Г., Сторожевых Т. П., Сурин А. М., Сенилова Я. Э., Персиянцева Н. Ф., Тухматова Г.Р., Андреева Л.А., Мясоедов Н.Ф., Гранстрем О. «Нейропротекторные эффекты кортагена, кортексина и семакса на нейротоксичность глутамата» / 30-й Европейский симпозиум по пептидам (30EPS), Хельсинки, 30 августа — 5 сентября 2008 г.

(PDF) Заявка кортексина для коррекции последствий гипоксически-ишемического поражения головного мозга крысят

226

ЖУРНАЛ ЭВОЛЮЦИОННОЙ БИОХИМИИ И ФИЗИОЛОГИИ Vol. 52 № 3 2016

КУЗНЕЦОВ, КУЗНЕЦОВА

Шарибжанова, А.М., Макаров А.В., Воло-

дин Н.Н., Чехонин В.П. Мониторинг двигательных нарушений

при тяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга

у 7-дневных крыс // Бюл. Эксп. Биол.

Мед., 2010, т. 149, нет. 6. С. 614–618.

15. Альтимирас Дж. Понимание вегетативного симпа-

товагального баланса на основе краткосрочных вариаций сердечного ритма

. Мы анализируем шум? Комп. Biochem.

Physiol. A. Mol. Интегр. Physiol., 1999, т.124,

нет. 4. С. 447–460.

16. Дивеки, Т., Праско, Дж., Камарадова, Д., Грам-

бал, А., Латалова, К., Силхан, П., Оберейгнеру, Р.,

Сэлинджер, Дж., Опавский Ю., Тонхайзерова И.,

Сравнение вариабельности сердечного ритма у пациентов

с паническим расстройством во время программы когнитивно-поведенческой терапии

, Психиатрия Данубина, 2013,

т. 25, нет. 1. С. 62–67.

17. Кулибина О.В. Роль корексина в адаптации

недоношенных детей при церебральной ишемии,

Lambert Academic Publishing, 2012.

18. Курьянова Е.В. Вегетативная регуляция сер-

дочного ритма: результаты и перспективы исследования

, Астрахань,

, Астрахань,

. , WJ, Hermsmeyer, K., McDonald, RI,

Roskoski, LM, и Rosko, R., Онтогенез

холинергической иннервации в сердце крысы, Circ. Res.,

1980, т. 46. ​​С. 690–695.

20. Швалев В.Н., Сосунов А.А., Гуски Г.,

Морфологические основы иннервации сердца, Москва,

1992.

21. Sun, LS, Vulliemoz, Y., Хубер, Ф., Билезики-

,

ан, Дж. П., Робинсон, Р. Б., Возбуждающая мускульная реакция

в миоцитах желудочков новорожденных крыс

и ее модуляция симпатической иннервацией, J.

Mol. Клетка. Кардиол., 1994, т. 26, вып. 6. С. 779–

787.

22. Ситдиков Ф.Г., Гильмутдинова Р.И., Миннах-

метов Р. Р., Гиззатуллин А.Р. Влияние электрической стимуляции блуждающего нерва

на сердечную активность

у десимпатизированных крыс в период постнатального генеза

,

. Эксп. Биол. Мед., 2003, т. 135,

нет. 6. С. 626–628.

23. Кузнецов С.В., Гончаров Н.В., Глашки-

на Л.М. Изменение параметров функционирования сердечно-сосудистой и дыхательной систем

у крыс

разного возраста при воздействии малых доз

ингибитор холинэстеразы фосфакол, J.Evol. Био-

хим. Physiol., 2005, т. 41, нет. 2. С. 201–210.

24. Копцева А.В., Иванова О.В., Виногра-

дов А.Ф. Особенности периода адаптации

и совершенствование реабилитации недоношенных детей с задержкой внутриутробного развития // Росс.

ноя, М.М., ред., СПб, 2007.

3. Шмаков, А.Н., Галиуллина, Д.И., Данчен-

,

, С.В., Кортексин как компонент интенсивной терапии

у детей с острым церебральным синдромом. underfficien-

cy, Вестник Экстр. Мед., 2010. 4. С. 48–51.

4. Немкова С.А., Маслова О.И., Каркаша-

дзе Г.А., Курбатов Ю.Н., Подкорыто

ва, И.В. Применение полипептидного стимулятора в комплексе лечения когнитивных функций

. расстройства у детей

с заболеваниями центральной нервной системы, Педи-

атр. Фармакол.2012. 9, вып. 5. С. 80–84.

5. Громада Н.Е. Пятилетний опыт применения кортексина

для лечения отдаленных эффектов перинатального гипоксического поражения ЦНС

// Terra Med-

ica, 2004, №2.2. С. 48–50.

6. Студеникин В.М., Пак Л.А., Шелковский В.И.,

, Балканская С.В. Применение кортексина

в детской неврологии: опыт и перспективы,

Фарматека. 14. С. 23–29.

7. Шабалов Н.П., Скоромец А.П., Платоно-

ва, Т.Н. Длительное применение кортексина в педиатрической практике

неврологическая практика, Terra Medica nova, 2004,

no. 1. С. 2–4.

8. Правдухина, Г.П., Скоромец А.П. , Голо-

чалова С.А. Влияние кортексина на динамику

неврологических и нейроиммунологических изменений

у детей с перинатальными гипоксически-ишемическими повреждениями —

возраст ЦНС // Бюл. Сиб. Мед., 2008, доп. 2,

с. 125–128.

9. Чутко Л.С., Сурушкина С.Ю., Яковен-

ко, Е.А., Кропотов Ю.Д., Кортексин — основа

терапии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью —

дер у детей. и подростки, Кортексин — Пяти-

летний Опыт Отечественной неврологии,

Скоромец А.А., Дьяконов М.М., Ред., СПб.,

,

, 2005, с. 31–35.

10. Соломин С.А., Жестикова М.Г. Кортексин

в комплексном лечении вегетативной дисфункции у

детей // Терра Медика. 4. С. 21–22.

11. Райс, Дж. Э., Ваннуччи, Р. К., Брайерли, Дж. Б.,

Влияние незрелости на гипоксически-ишемическое повреждение мозга

у крыс, Анн. Neural., 1981, т. 9,

нет. 2. С. 131–141.

12.Дуайер Б.Е., Нишимура Р. Н. и Фуджира-

ва Д.Г. Церебральная гипоксия-ишемия у крыс imma-

: методологические соображения, Exper.

Neurol., 1988, т. 99. С. 772–777.

13. Vannucci, RC, Towfighi, J., and Vannucci, SJ,

Гипоксическое прекондиционирование и гипоксически-ишемическое

повреждение головного мозга у неполовозрелой крысы: патологические и

метаболические корреляты, J. Neurochem., 1998, том. . 71,

нет. 3. С. 1215–1220.

14. Карасев А.В., Лебедев С.В., Гарац Т.В.,

Проспективная двойная слепая сравнительная оценка фармакологической активности церебролизина и различных пептидных препаратов для лечения эмболического инсульта

Основные моменты

•

Фармакологическое действие нейропептидных препаратов на исход инсульта различается.

•

Церебролизин® — единственный препарат, улучшающий неврологический исход после инсульта.

•

Препараты нейропептидов не следует считать взаимозаменяемыми.

Реферат

Предпосылки

Наша предыдущая работа с моделями острого ишемического инсульта и ЧМТ была сосредоточена на эффективности и фармакологических параметрах Церебролизина®. В этом проспективном рандомизированном слепом плацебо-контролируемом исследовании мы сравнили эффективность препаратов нейропептидов с предполагаемым нейротрофическим потенциалом с эталонным продуктом Церебролизин® путем оценки функционального результата и объемов поражения после эмболического инсульта на модели грызунов.

Методы

Самцов крыс линии Вистар подвергали эмболической окклюзии правой средней мозговой артерии и лечили: 1) Cognistar® (гидролизат церебропротеина) 2,5 мл / кг, 2) церебролизатом 2,5 мл / кг, 3) кортексином 1,7 мг / кг, 4) Церебролизин® 2,5 мл / кг или 5) 1 мл физиологического раствора в соответствии с заранее разработанным планом рандомизации. Дозировки были определены в соответствии с листком-вкладышем соответствующего препарата и адаптированы к животной модели, как описано ранее. Все включенные крысы получали внутрибрюшинные инъекции один раз в день в течение 10 дней подряд, начиная с 4 часов после окклюзии.Функциональный результат оценивался один раз в неделю в течение четырех недель с помощью серии поведенческих тестов. Объем инфаркта измеряли через четыре недели после окклюзии. Обобщенные оценочные уравнения (GEE) были выполнены для изучения влияния лечения на общее функциональное восстановление на 28 день (первичный результат) по сравнению с контрольным физиологическим раствором.

Результаты

Аналогичный функциональный результат наблюдался для контроля физиологического раствора, Когнистар®, Церебролизат® и Кортексин®; Напротив, при лечении Церебролизином® наблюдалось значительно улучшенное неврологическое состояние по сравнению с лечением физиологическим раствором, а также с лечением препаратом сравнения ( p <.002). Однако достоверной разницы в объеме поражений между крысами, получавшими Кортексин® (33,5 ± 1,9%), Церебролизат® (28,5 ± 2,4%), Когнистар® (34,7 ± 2,0%) или Церебролизин® (26,5 ± 2,3%), не наблюдалось. ) по сравнению с крысами, получавшими физиологический раствор (30,8 ± 2,1%).

Заключение

Среди всех протестированных препаратов нейропептидов Церебролизин® был единственным средством, которое было связано со значительным улучшением неврологического исхода после инсульта.

Ключевые слова

Церебролизин

Ишемический инсульт

Неврологический исход

Выздоровление

Препарат нейропептида

Кортексин

Церебролизат

Церебролизин

000 статей .Опубликовано Elsevier B.V.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Обзор препарата Кортексин — одного из сильнейших ноотропов

Cortexin ® — многокомпонентный препарат, состоящий из полипептидов, витаминов, рибонуклеиновых кислот и аминокислот с ноотропным действием.

Разработан в 1980-х годах в Советском Союзе коллективом ученых Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова и после доклинических и клинических исследований успешно применен во время войны в Афганистане.

Кортексин на основе смеси нейропептидов, выделенных экстракцией уксусной кислоты из коры головного мозга молодняка крупного рогатого скота и свиней в возрасте до 12 месяцев. После экстракции эту смесь подвергают многоступенчатой ​​очистке для получения фракции пептидов с молекулярной массой менее десяти килодальтон.

По способу получения Кортексин аналогичен Церебролизину. Однако церебролизин, извлекаемый из головного мозга свиней, имеет другой химический состав (меньше пептидов и больше свободных аминокислот).Он также содержит различные питательные микроэлементы, поддерживающие здоровье мозга.

Применение кортексина в российской медицине

Кортексин, используемый для лечения черепно-мозговой травмы и ее психоневрологических последствий, энцефалопатии, органического мозгового синдрома, абстинентного синдрома, отравления психотропными препаратами, мигрени, снижения способности усваивать новую информацию, синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), синдрома хронической усталости , Аутизм, детский церебральный паралич и в комплексной терапии эпилепсии.

Лечебный эффект особенно заметен при восстановлении нарушенных когнитивных функций. Было обнаружено, что пациенты с черепно-мозговой травмой, получавшие лечение кортексином, улучшили свою память и внимание. Они смогли выполнять тесты на внимание с меньшим количеством ошибок и выполнять больше задач без быстрого утомления.

В исследованиях пациентов с когнитивными нарушениями, возникшими в результате церебрального артериосклероза, Кортексин продемонстрировал положительные изменения их когнитивных функций на 9 ^-й день после начала лечения.Эти изменения выразились в повышении точности и способности кратковременной зрительной памяти, концентрации, внимания и улучшении логического мышления. У пациентов с ишемическим инсультом, получавших лечение кортексином, когнитивные нарушения, такие как дефицит памяти, также были менее выражены по сравнению с пациентами, получавшими стандартное лечение.

Таким образом, медицинские применения в основном аналогичны другим ноотропам. Но есть некоторые специфические особенности препарата, что делает его более интересным.

Кортексин не имеет возрастных ограничений и может применяться для лечения детей даже в возрасте до 1 года. Идея лечения маленьких детей таким мощным ноотропом может показаться странной. Но чаще всего используется для лечения младенцев. Его назначают при перинатальном повреждении головного мозга и других черепно-мозговых травмах, детском церебральном параличе, СДВГ и нарушениях развития. Как показывают клинические исследования, этот ноотроп очень эффективен при лечении СДВГ и нарушений речи у детей, что подтверждается отзывами родителей.

У производителя также есть версия «Кортексин для детей» с флаконами по 5 мг вместо 10 мг. Итак, для тех, кто хочет попробовать этот ноотроп, можно начать с более низких дозировок. Цена на детскую версию почти вдвое ниже.

Интересный факт, что этот ноотроп также используется в офтальмологии. Причина тому — нейропротекторное действие препарата. Различные глазные заболевания, такие как глаукома, вызывают атрофию зрительного нерва. В этом случае его можно включить в комплексное лечение для восстановления работы зрительного нерва.Во время своих исследований я обнаружил несколько клинических испытаний на пациентах с глаукомой. Если хотите, я напишу об этих исследованиях в своих следующих статьях.

По данным научного журнала «Вестник Российской военно-медицинской академии», Кортексин можно применять у здоровых людей, находящихся в стрессовых условиях труда.

Механизм действия

Фармакологические эффекты этого ноотропа являются результатом изменений в серотонинергической, дофаминергической и ГАМКергической системах.

Механика действия основана на защите нервных клеток, стимуляции метаболических процессов в головном мозге и формировании новых нервных связей. Воздействие на центральную нервную систему осуществляется путем модуляции баланса между возбуждающими и тормозными нейротрансмиттерами.

Итак, как кортексин влияет на ваш мозг:

• Восстановление баланса между тормозными (таурин, ГАМК, глицин) и возбуждающими нейротрансмиттерами.
• Повышение уровня ГАМК, серотонина и дофамина.
• Стимуляция нейротрофической активности.
• Антиоксидантное действие.
• Противовоспалительный эффект.

Побочные эффекты кортексина

Хотя в инструкции к препарату сказано, что кроме возможной аллергической реакции побочных эффектов нет, некоторые пользователи сообщают о побочных эффектах. Они редки, но случаются.

Побочные эффекты, о которых сообщили пользователи, включают:

• Головные боли.
• Гиперактивность и возбуждение.
• Раздражительность и импульсивность.
• Сильные аллергические реакции с обмороком.
• Судороги, мышечные подергивания. Пара потребителей утверждает, что это лекарство вызывает у их детей приступ судорог и ухудшает симптомы нарушения развития.

Уколы также болезненны для большинства людей. Это не совсем побочный эффект, но все же неприятная вещь. Вот почему производитель предлагает растворять кортексин в растворе новокаина, а не в обычной воде для инъекций. Это сделает инъекции менее болезненными, но недостатком является то, что новокаин, как известно, вызывает аллергические реакции и судороги, особенно у детей.Это может быть причиной некоторых отрицательных отзывов.

Кроме того, Кортексин является одним из самых контрафактных препаратов в России из-за его высокого спроса и цены.

Отзывы пользователей

Отзывы и о взрослой, и о детской версии в основном положительные. Положительные эффекты, о которых сообщили пользователи:

• Повышение умственной работоспособности и внимания.
• Очистка мозгового тумана.
• Облегчение головной боли.
• Нормализация сна.
• Успокаивающее и антидепрессивное действие.

Этот препарат чаще всего используется при лечении нарушений развития. Когда ребенок отстает в развитии, врачи обычно назначают ему Кортексин в виде монотерапии или в составе комплексного лечения. И в большинстве случаев, судя по отзывам и клиническим испытаниям, он эффективен.

Вот оценки пользователей на различных сайтах обратной связи.

Эти оценки, однако, не очень информативны.Некоторые люди оценивают его на 1/5 и оставляют положительные отзывы, и наоборот. Оценка 1/5 может означать, что кто-то испытал побочные эффекты или вообще не почувствовал их, что не одно и то же.

Итак, я вручную проанализировал около двухсот отзывов и обзоров Cortexin, чтобы собрать более точную информацию о нем, например, частоту побочных эффектов. Вот как я отсортировал их для лучшей оценки эффективности: пользователи, которые сообщили о положительных результатах без побочных эффектов, о положительных эффектах с побочными эффектами, только о побочных эффектах и ​​вообще об отсутствии эффектов.

В целом 75% пользователей сообщили о положительных эффектах (143 только положительных + 12 с побочными эффектами), 13% испытали побочные эффекты (только 14 SE + 12 с положительными эффектами), 17% не имели заметных эффектов.

Дозировки и как принимать

Курс — десять дней по одной ампуле внутримышечно ежедневно. Можно повторить через 3-6 месяцев. Чтобы избежать трудностей с засыпанием, рекомендуется делать уколы в первой половине дня.

Кортексин продается в виде лиофилизированного (лиофилизированного) порошка во флаконах. Итак, чтобы растворить его перед использованием, вам понадобится вода для инъекций или 0,5% раствор прокаина (1-2 мл на флакон).

Также кажется возможным принимать без инъекций. Отдельные исследования показывают, что его можно принимать интраназально в более низких дозировках. Вот несколько примеров:

Исследование «Влияние кортексина на статокинетическую стабильность человека» пациентов получили 0.25 мг интраназально два раза в день в течение десяти дней.

В исследовании «Оценка метеоадаптогенных свойств пептидных препаратов у здоровых добровольцев» субъектов получали 0,5 мг интраназально.

Патент «Способ улучшения психоэмоционального состояния спортсменов». В этом запатентованном методе спортсмены получали по две капли раствора кортексина в каждую ноздрю за 30 минут до тренировки в течение десяти дней. После этого дозировка в два раза меньше, через два часа после тренировки в течение десяти дней.Чтобы приготовить интраназальный раствор, они растворили содержимое одного флакона в 4 мл физиологического раствора.

На основании этой информации я могу предположить, что Кортексин можно принимать интраназально в более низких дозах. Однако такой способ введения не описан в официальной инструкции к препарату, да и информации относительно интраназальной эффективности не так много. Итак, наиболее эффективный способ его приема — внутримышечные инъекции.

Исследования и клинические испытания

«Современные подходы к лечению и реабилитации детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности.”

В исследовании приняли участие 200 детей (7-9 лет) с диагнозом СДВГ. Уровень СДВГ оценивался по шкале SNAP-IV до лечения и через 20 дней после прекращения терапии. Дети получали монотерапию кортексином по 10 мг в день в течение десяти дней. Вот результаты:

Их внимание существенно возросло. Симптомы гиперактивности уменьшились меньше. Уровень импульсивности не изменился.

«СДВГ — клиническая типология и пути лечения.”

Это аналогичное исследование, но с двумя группами детей (5-15 лет). Основная группа из 163 пациентов получала 10 мг ежедневно в течение десяти дней. Контрольная группа получала пирацетам в течение 30 дней. Результаты почти такие же, как и в предыдущем испытании. Внимание повысилось, гиперактивность стала менее выраженной. Импульсивность осталась прежней и даже увеличилась у шести пациентов основной группы.

«Клинико-биохимическая оценка динамики острого периода черепно-мозговой травмы и сочетанной черепно-лицевой травмы.”

Данное клиническое исследование было проведено на 144 пациентах с острой черепно-мозговой травмой в возрасте от 20 до 45 лет. Все пациенты получали стандартную терапию. Их разделили на две группы. В группу А вошли 70 пациентов, 35 — с ЧМТ низкой степени тяжести и 35 — со средней степенью тяжести. В дополнение к стандартному лечению они получили 10 или 20 (в зависимости от степени тяжести ЧМТ) инъекций пирацетама по 2 г. В группу Б вошли 74 человека, 37 с легкой ЧМТ и 37 со средней ЧМТ. В дополнение к основной терапии они получили 10-20 инъекций кортексина.

Помимо обычных клинических обследований, таких как ЭЭГ и МРТ для оценки эффективности лечения, они провели нейропсихологическое тестирование:

• Шкала тревожности Гамильтона.
• Шкала депрессии Гамильтона.
• Визуальная аналоговая шкала боли (боли по ВАШ).
• Многоцентровое исследование острого инсульта (MAST).
• Уровень когнитивной функциональной шкалы.

Вот результаты для обеих групп.

Результаты лечения оценивались как хорошие, если у пациента не было жалоб на здоровье или их существенное уменьшение при значительном регрессе неврологических нарушений. Как удовлетворительно — если у пациентов было меньше жалоб, чем до лечения, при умеренно положительной динамике неврологического статуса. Как неудовлетворительно — если не было положительного прогресса. Вот общие результаты лечения ноотропами:

Аналоги и заменители

Есть и другие аналогичные ноотропы. Вот примеры:

• Церебролизин , главный конкурент с более длительной историей использования. Изолирован из головного мозга свиньи, содержит больше аминокислот, меньше пептидов и не содержит витаминов.Один мл раствора Церебролизина содержит 215 мг активного компонента (одна ампула Кортексина содержит 10 мг). Доступен только в виде раствора. Можно вводить внутривенно.
• Целлекс , ноотропный препарат, изготовленный из мозга эмбрионов свиней. Выпускается в виде раствора 0,1 мг / мл для подкожных инъекций. Очень редкое ноотропное средство по чрезвычайно высокой цене (в десять раз дороже, чем кортексин).
• Церебролизат и Церегин . Дешевый аналог Церебролизина, выпускаемый в Беларуси компанией «Белмедпрепараты» и в России компанией «Микроген.«Также выделен из мозга, содержит нейропептиды и аминокислоты, но не содержит витаминов, как и церебролизин. Выпускается в виде раствора с концентрацией 47-77 мг / мл.
• Цереброкурин , производство и продажа в Украине, еще одна копия Церебролизина.
• Актовегин , извлеченный из крови теленка вместо мозга. Показания у него немного отличаются от кортексина или церебролизина. Актовегин увеличивает абсорбцию глюкозы и поглощение кислорода тканями, а также повышает выносливость и физическую работоспособность.Клинические исследования показывают, что этот препарат может уменьшить когнитивные нарушения, вызванные синдромом органического мозга.

Заключение

Кортексин — мощный ноотроп, эффективный для повышения внимания и концентрации. Тот факт, что он используется в лечении детей, говорит о его безопасности / эффективности. Однако у него все же есть побочные эффекты, наиболее частыми из которых являются раздражительность и гиперактивность. Он может вызвать аллергическую реакцию, как и любой другой препарат, и для его приема придется иметь дело с инъекциями.

---

Список литературы

1. Белоусова Т.В. «Терапия перинатального поражения ЦНС у новорожденных — эффективность кортексина».
2. Рыжак Г.А., Малинин В.В., Платонова Т.Н. «Кортексин и регуляция функций мозга».
3. Цыган В.Н., Богословский М.М. «Влияние кортексина на память и внимание».
4. Уханова Т.А., Горбунов Ф.Е., Иванова В.В. «Рефлексотерапия в сочетании с кортексином в комплексном лечении речевых нарушений у больных детским церебральным параличом.”
5. Онопричук Е.И., Треймут Ю.А., Иванова Н.В. «Специфические нарушения речевого развития у детей дошкольного возраста. Эффективность кортексина ».
6. Головкин В.И., Бицадзе А.Н. «Восстановление внимания после последствий черепно-мозговой травмы с применением пептидного биорегулятора кортексина».
7. Гомазков О.А. «Кортексин: молекулярные механизмы и мишени нейропротекторного действия».
8. Дьяконова М.М. «Нейропротекция при острой и хронической цереброваскулярной недостаточности.”
9. Евзельман М.А., Александрова Н.А. «Когнитивные расстройства и их коррекция у больных ишемическим инсультом».
10. Чутко Л.С., Сурушкина С.Ю. «Современные подходы к лечению и реабилитации детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности».
11. Чутко Л.С., Сурушкина С.Ю., Ливинская А.М., Никишена И.С., Яковенко Е.А., Анисимова Т.И., Айтбеков К.А., Черная Ю.В., Сергеев А.В. «СДВГ — клиническая типология и пути лечения».
12. Садова В.А., Бельская Г.Н., Львовская Е.И., Сумная Д.Б., Кучин Д.Г., Атманский И.А., Шкаредных В.Ю. «Клинико-биохимическая оценка динамики острого периода черепно-мозговой травмы и сочетанной черепно-лицевой травмы».

ПРАЙМ PubMed | [Когнитивные нарушения и их коррекция у больных ишемическим инсультом]

Реферат

Исследование эффективности длительного (в течение года) применения цитопротектора нейропептидной природы препарата кортексина (в остром, раннем и позднем периодах восстановления) о динамике когнитивного статуса больных ишемическим инсультом. В исследовании приняли участие 80 пациентов с первым ишемическим инсультом (ИИ). Пациенты основной группы (40 человек) получали стандартную терапию кортексином + 10 мг 1 раз в сутки внутримышечно в течение 10 дней с тем же курсом снова через 3, 6, 9 месяцев в течение года, контрольная группа (40 человек) — базовая и сосудистая терапия на год. Четырехкратный прием кортексина в течение года по 10 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней способствует регрессу выраженных двигательных нарушений, стабилизации и восстановлению когнитивных функций, а также минимизации вероятности постинсультных когнитивных нарушений в период выздоровления.

Цитирование

Евзельман М.А., Александрова Н.А. «[Когнитивные расстройства и их коррекция у пациентов с ишемическим инсультом]». Журнал Неврологии и Психиатрии Имени С.С.Корсакова, т. 113, нет. 10, 2013, с. 36-9.

Евзельман М.А., Александрова Н.А. Когнитивные расстройства и их коррекция у больных ишемическим инсультом. Ж Неврол Психиатр Им С С Корсакова . 2013; 113 (10): 36-9.

Евзельман М.А., Александрова Н.А. (2013). Когнитивные расстройства и их коррекция у больных ишемическим инсультом. Журнал Неврологии и Психиатрии Имени С.С. Корсакова , 113 (10), 36-9.

Евзельман М.А., Александрова Н.А. Когнитивные расстройства и их коррекция у больных ишемическим инсультом. Ж Неврол Психиатр Им С Корсакова. 2013; 113 (10): 36-9. PubMed PMID: 24300803.

TY — JOUR Т1 — [Когнитивные расстройства и их коррекция у пациентов с ишемическим инсультом].AU — Евзельман, М А, АУ — Александрова, Н А, PY — 2013/12/5 / entrez PY — 2013/12/5 / pubmed PY — 2014/1/24 / medline СП — 36 EP — 9 JF — Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова JO — Ж Неврол Психиатр Им С. С. Корсакова ВЛ — 113 ИС — 10 N2 — Исследование эффективности длительного (в течение года) использования цитопротектора нейропептидной природы препарата кортексина (в остром, раннем и позднем периодах восстановления) на динамику когнитивного статуса больных ишемическим инсультом. В исследовании приняли участие 80 пациентов с первым ишемическим инсультом (ИИ). Пациенты основной группы (40 человек) получали стандартную терапию кортексином + 10 мг 1 раз в сутки внутримышечно в течение 10 дней с тем же курсом снова через 3, 6, 9 месяцев в течение года, контрольная группа (40 человек) — базовая и сосудистая терапия на год. Четырехкратный прием кортексина в течение года по 10 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней способствует регрессу выраженных двигательных нарушений, стабилизации и восстановлению когнитивных функций, а также минимизации вероятности постинсультных когнитивных нарушений в период выздоровления.SN — 1997-7298 UR — https://wwww.unboundmedicine.com/medline/citation/24300803/[cognitive_disorders_and_their_correction_in_patients_with_ischemic_strokehibited_ L2 — http://www.diseaseinfosearch.org/result/8683 DB — PRIME DP — Unbound Medicine ER —

% PDF-1.6 % 1 0 объект > endobj 2 0 obj > поток 2018-05-08T15: 07: 16 + 03: 002018-05-08T15: 07: 16 + 03: 002018-05-08T15: 07: 16 + 03: 00 Приложение Adobe InDesign CC 13. 0 (Macintosh) / pdfuuid: 798d84c9-d42e -1a4d-892d-08a81e4c4ef4uuid: ad787895-960a-4a42-91b8-6679df3eedba Adobe PDF-библиотека 15.0 конечный поток endobj 3 0 obj > endobj 5 0 obj > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] / XObject >>> / Rotate 0 / TrimBox [0. 0 0,0 609,449 793,701] / Тип / Страница >> endobj 6 0 obj > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [0.0 0.0 609.449 793.701] / Type / Page >> endobj 7 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [0.0 0.0 609.449 793.701] / Type / Page >> endobj 8 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [0.0 0.0 609.449 793.701] / Type / Page >> endobj 9 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC] / XObject >>> / Rotate 0 / TrimBox [0.0 0,0 609,449 793,701] / Тип / Страница >> endobj 10 0 obj > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [0.0 0.0 609.449 793.701] / Type / Page >> endobj 11 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [0.0 0.0 609.449 793.701] / Type / Page >> endobj 31 0 объект [33 0 R 34 0 R 35 0 R 36 0 R 37 0 R 38 0 R 39 0 R 40 0 ​​R 41 0 R 42 0 R 43 0 R 44 0 R 45 0 R 46 0 R 47 0 R 48 0 R 49 0 R 50 0 R] endobj 32 0 объект > поток HWr} gC?)] ZZ ^

Экологически индуцированный диабетогенный и гипертензивный белок

Влияние изоформы 2 дермцидина (дермцидина), вызываемого окружающей средой стрессового белка, было исследовано на генезе сахарного диабета и гипертонии, двух основных атеросклеротических состояний. факторы риска.Была исследована роль дермцидина как фактора риска атеросклероза, связанного с нарушением системного уровня инсулина. Дермцидин получали электрофорезом с использованием плазмы пациентов с острой ишемической болезнью сердца. Введение 0,2 М дермцидина мышам увеличивало уровень глюкозы в крови с мг / дл до мг / дл, который нормализовался пероральным введением ацетилсалициловой кислоты (аспирина) через 24 часа. У пациентов с гипертонией с систолическим и диастолическим артериальным давлением 165 мм и 95 мм рт.ст., соответственно, уровень дермцидина в плазме составлял 95 нМ.Прием внутрь ацетилсалициловой кислоты (аспирина) (150 мг / 70 кг массы тела) снизил систолическое и диастолическое давление до 125 мм и 80 мм рт. Ст., Соответственно, при снижении уровня дермцидина до 15 нМ. Инкубация клеток коры почек с 0,2 М дермцидином подавляла синтез (r) -кортексина, антигипертензивного белка, и базальный уровень (r) -кортексина снижался с 33 нМ до 15 нМ. Было обнаружено, что добавление 25 единиц инсулина / мл полностью изменяет ингибирование синтеза кортексина. Эффект дермидина как диабетогенного и гипертонического средства можно контролировать либо аспирином, либо инсулином.

1. Введение

Этиология эссенциальной гипертензии (ЭГ), основной формы гипертонии у человека (> 90%), остается неясной [1]. Что еще более важно, природа регуляторного компонента, участвующего в контроле заболевания, остается неясной [1]. Несмотря на то, что гипертония считается генетическим заболеванием, открытие гена, регулирующего кровяное давление у человека, еще предстоит идентифицировать [2]. Хотя обширные исследования во всем мире показали наличие различных участков хромосом, специфические гены, ответственные за EH, еще не идентифицированы [3].С другой стороны, некоторые факторы стресса окружающей среды также участвуют в генезе ГЭ у человека [4, 5]. В этом контексте сообщалось о вызванном окружающей средой стрессовом белке, идентифицированном как изоформа дермцидина 2 (дермидин) [6], который, как было установлено, является как диабетогенным, так и гипертензивным агентом, представляющим серьезную угрозу для развития атеросклероза [7]. Хотя различные факторы риска, включая гипоксию и табачный дым, могут индуцировать синтез дермцидина, системный регуляторный контроль синтеза дермцидина еще не известен.Однако в этом контексте мы сообщили, что ацетилсалициловая кислота (аспирин) и оксид азота могут противодействовать эффектам стресс-индуцированного белка [6, 8]. Хотя имеются сообщения, предполагающие, что гипергликемия может вызывать гипертензию [9, 10], в настоящее время не существует механизма гипертензивного эффекта гипергликемии в контексте инсулинорезистентности. В этом контексте мы сообщили о выделении антиэфирного гипертензивного белка из клеток коры почек козы, номинально называемого почечным (r) -кортексином, который может контролировать повышенное артериальное давление посредством стимуляции эндотелиального синтеза NO, глобального антигипертензивного агента. [11].Далее было обнаружено, что (r) -кортексин присутствует в плазме всех исследованных млекопитающих, включая человека [11]. Было обнаружено, что уровень (r) -кортексина в плазме у людей с гипертонией снижается до 0 пмоль / мл, что контрастирует с оптимальным диапазоном> 200 пмоль / мл у нормальных пациентов [11]. Было обнаружено, что антигипертензивный белок не только контролирует индуцированное мкл -эпинефрином повышенное артериальное давление (как систолическое, так и диастолическое) в модели на животных, но также играет критически важную роль в контроле гипертонической болезни у людей [11] .

В попытке выяснить роль инсулина в синтезе (r) -кортексина были проведены исследования, в частности, в контексте синтеза дермцидина, который, как сообщалось, является как диабетогенным, так и гипертоническим белком [7]. Мы также сообщаем здесь о нейтрализации риска атеросклероза, вызванного дермицидином, инсулином и аспирином посредством синтеза NO посредством контроля как гипергликемии, так и гипертензии.

Хотя развитие естественного стресса окружающей среды у животных в лабораторных условиях трудно достичь, были также проведены исследования для определения влияния различных стрессов на животных, подвергая этих животных воздействию чистого никотина, гипоксии и водного экстракта листьев табака. .

Агрегация тромбоцитов является критически важным физиологическим событием в жизненно важном процессе свертывания крови [12]. Напротив, образование тромба (микроагрегата тромбоцитов, встроенных в массу фибрина) из-за чрезмерной агрегации тромбоцитов в месте разрыва атеросклеротической бляшки или трещины на коронарной артерии, как сообщается, приводит к острой ишемической болезни сердца (AIHD) [ 13]. Поскольку диабет и гипертония являются двумя основными факторами риска AIHD, была изучена возможная роль дермцидина как агрегирующего агента.С другой стороны, поскольку сообщалось, что инсулин является глобальным антитромботическим средством [14], также была исследована роль инсулина в ингибировании агрегации тромбоцитов, вызванной дермидином.

2. Материалы и методы

2.1. Заявление об этике

Протоколы, использованные в этом исследовании, были одобрены Внутренним наблюдательным советом Института медицинских наук и технологий Синха, Калькутта. В этих исследованиях использовались образцы крови здоровых добровольцев и пациентов, страдающих AIHD или пациентов с EH. Соответствующая форма согласия была подписана участниками до того, как их попросили сдать кровь.

Требуемое разрешение было также получено для использования животных в исследовании Внутренним наблюдательным советом по уходу за животными, Институт медицинских наук и технологий Синха, Калькутта, состоящим из специального комитета по уходу за животными и их использованию, который следил за благополучием, уход и потребности в питании всех животных, участвовавших в исследовании. Комитет состоял из постоянного сертифицированного ветеринара, в обязанности которого входило следить за тем, чтобы все животные были свободны от каких-либо заболеваний, как это предусмотрено Группой по защите прав животных.Все эксперименты с животными проводились строго в присутствии члена Группы по защите прав животных и под наблюдением ветеринара, и были приняты особые меры для того, чтобы ни одно животное не пострадало или не подвергалось боли во время исследования. После окончания исследования животных умерщвляли путем эвтаназии в камере с двуокисью углерода.

Для исследования использовали здоровых белых мышей-альбиносов (20–25 г каждая) линии Swiss, независимо от пола [15].Этим инбредным животным давали стандартную лабораторную пищу и стерилизованную воду ad libitum. Животных содержали при 12-часовом цикле свет и темнота при 23 ° C.

2.2. Chemicals

Козий антикроличий иммуноглобулин G-щелочная фосфатаза, никотин, была приобретена у Sigma Aldrich. Иммуноферментный анализ (ELISA) MaxiSorp планшеты были от Nunc, Роскилле, Дания. Аспирин был получен от Medica Zydus Healthcare.

2.3. Отбор гипертоников

Детали отбора гипертоников были описаны недавно [7].Выбранные пациенты (;,), которые участвовали в исследовании, были «наружными пациентами» с клинически неопределенным недомоганием. В исследование были включены только те пациенты, которые на момент обращения не знали о своем состоянии гипертонии, и, как таковые, те, кто никогда не лечился от повышенного артериального давления. Субъекты с систолическим артериальным давлением (САД) ≥140 мм рт. ст. и диастолическим артериальным давлением (ДАД) ≥90 мм рт.ст. считались гипертониками [1] и были отобраны для исследования. Для измерения АД использовался сфигмоманометр.

2.4. Отбор пациентов, страдающих острой ишемической болезнью сердца

Подробности отбора пациентов, страдающих AIHD, также сообщались ранее [6]. Вкратце, эти пациенты (;,) имели характерную боль в груди более 30 минут и имели характерную элевацию ST на ЭКГ. Возникновение AIHD было подтверждено определением изофермента CKMB в плазме в течение 6 часов после боли в груди перед началом любой терапии.

2.5. Сбор крови

Образцы крови (20-25 мл) были собраны в пластиковые флаконы путем венепункции у участников в цитрате натрия в качестве антикоагулянта [16] [9 объемов крови: 1 объем антикоагулянта (0.013 M конечная концентрация)] с помощью силиконизированных игл 19 размера перед началом любой терапии этого состояния. Бесклеточную плазму (CFP) получали центрифугированием образца крови при 30 000 g в течение 30 мин при 0 ° C.

2.6. Препарат дермцидина

Дермцидин, использованный в исследовании, был приготовлен из плазмы пациентов с AIHD последовательным электрофорезом в полиакриламидном геле сначала в присутствии, а затем в отсутствие додецилсульфата натрия для сохранения его биологической активности, как описано ранее [6].

2.7. Разработка ELISA для инсулина и дермцидина

Для определения уровней инсулина и дермцидина в плазме был выполнен ELISA, как описано ранее [6], с использованием поликлональных антител, индуцированных против инсулина и очищенного дермцидина, соответственно [6].

2,8. Влияние гипоксии, водного экстракта листьев табака и чистого никотина на уровни дермцидина в плазме у мышей

Мышей группы A () выращивали в нашем учреждении по уходу за животными, как описано выше, и подвергали гипоксическому состоянию, эквивалентному атмосферному давлению, с помощью вакуумного насоса. в течение 60 мин при 22 ° C.Образцы крови (0,5 мл) отбирали из хвостовой вены, как описано ранее [17].

Мышей группы B () кормили 0,1 мл экстракта табачных листьев, полученного путем замачивания 1,0 г табачных листьев в 1,0 мл 0,9% NaCl в течение ночи. Затем мышам перорально вводили свободную водную часть листьев (0,1 мл) и собирали 0,5 мл образцов крови из хвостовой вены в разное время [17].

Мышам группы C () вводили 50 пмоль никотина на 25 г веса тела в 0,9% NaCl.Образцы крови собирали, как описано выше, в разное время.

Уровни дермцидина в образцах крови (разбавленных соответствующим образом) определяли с помощью ELISA, как описано ранее [6].

2.9. Иммуноблот-анализ дермцидина в плазме пациентов с гипертонией

Присутствие дермцидина в плазме пациентов с гипертонией, получавших и не получавших 150 мг аспирина, было идентифицировано методом иммуноблоттинга [18]. Дермцидин был идентифицирован с использованием антител против дермицидина, как описано в другом месте [8].Интенсивность полос дермцидина определяли с помощью программы ImageJ [8].

2.

10. Приготовление раствора аспирина

Свежий раствор ацетилсалициловой кислоты был приготовлен непосредственно перед использованием путем растворения соединения в 0,1 М NaHCO ₃ и немедленной нейтрализации раствора до pH 7,0 при 0 ° C, который был отброшен после использования [19].

2.11. Определение синтеза (r) -кортексина в клетках коры почек с помощью

In vitro трансляции мРНК

Гомогенат клеток коры почек получали, как описано ранее [11].Осажденную фракцию инкубировали в присутствии или в отсутствие различных концентраций дермцидина и / или инсулина. Синтез (r) -кортексина определяли с помощью in vitro трансляции выделенной мРНК (r) -кортексина из клеток, как описано ранее, с использованием рибосомных частиц листьев растений в присутствии 1,0 мМ АТФ и 1,0 мкМ М все 20 аминокислот [11].

2.12. Определение уровня глюкозы в крови

Уровень глюкозы в крови определяли с помощью глюкометра (Behringer).

2.

13. Агрегация тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов проводилась индивидуально в 10 различных образцах обогащенной тромбоцитами плазмы (PRP) от 10 различных нормальных субъектов (;) путем инкубации каждого образца PRP с электрофоретически очищенным ≈ 1.0 μ M дермицидином в агрегометр, как описано [6, 19]. В параллельных экспериментах 100 мкл единиц инсулина были добавлены вместе с ≈ 1,0 мк мкМ дермцидина к образцам PRP для изучения влияния инсулина на ингибирование агрегации тромбоцитов, индуцированной дермцидином.Количественное определение процента агрегации определяли по начальному углу профиля агрегации тромбоцитов.

2.14. Статистический анализ

Представленные результаты представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение (SD). Каждый эксперимент проводился по крайней мере 10 раз с использованием 5-6 различных животных или образцов крови от 40 субъектов с гипертонией и 10 нормальных добровольцев каждый в трех экземплярах. Достоверность результатов анализировали с помощью парного теста Стьюдента t , в котором разница в средних значениях считалась значимой с.Кроме того, был проведен односторонний анализ ANOVA с использованием теста множественного сравнения Бонферрони и теста множественного сравнения Ньюмана-Кеулса, где это применимо, со значимостью использования GraphPad Prism. Коэффициент корреляции (r) определяли с помощью теста Пирсона.

3. Результаты

3.1. Влияние некоторых хорошо известных стрессов окружающей среды на синтез дермцидина у мышей

Хотя стрессы окружающей среды были вовлечены в развитие различных опасных для жизни состояний, включая гипертонию [4, 5], сахарный диабет [20] и многие другие. При других заболеваниях личность медиаторов, однако, для этих состояний остается неясной [21, 22].В 2011 году мы впервые сообщили об ассоциации дермцидина с острым инфарктом миокарда, а также сообщили, что системное повышение оксида азота снижает уровень дермцидина в плазме, что улучшает прогноз состояния [6]. Недавно также сообщалось об ассоциации дермицидина с вызванным окружающей средой сахарным диабетом типа 1B (T1BDM) и атеросклерозом [7, 23].

Как уже упоминалось в другом месте, очень трудно воспроизвести естественные стрессы окружающей среды у животных в лабораторных условиях.Однако были исследованы эффекты нескольких известных экологических стрессов, таких как гипоксия, употребление табачного листа или чистого никотина на мышах. Динамика уровня дермцидина в плазме у мышей, подвергшихся воздействию стрессорных факторов, показана на рисунке 1. Была проанализирована значимость повышения уровня дермицидина у мышей, получавших никотин или экстракт листьев табака или гипоксию, по сравнению с контрольной группой. с помощью однофакторного теста ANOVA с использованием теста множественного сравнения Ньюмана-Кеулса, который показал, что повышение уровня дермцидина было значительным по сравнению с контрольным экспериментом.

3.2. Влияние инъекции дермцидина в кровоток на развитие гипергликемии из-за пониженного уровня инсулина в плазме на животной модели

Как показано на фиг. 1, несколько факторов стресса окружающей среды ответственны за повышение уровня дермцидина у мышей. В этом контексте мы недавно сообщили о возникновении повышенного уровня дермцидина в плазме пациентов с T1BDM на> 120 нМ, что, как сообщается, вызвано стрессами окружающей среды [23]. Чтобы изучить влияние in vivo дермидина на уровень глюкозы в крови и уровень инсулина в плазме у мышей, 0.2 мкМ дермцидин M вводили в хвостовую вену подопытных животных, и уровни глюкозы и инсулина в крови определяли через различные интервалы времени (рис. 2). Было обнаружено, что уровень глюкозы в крови, который был мг / дл до инъекции дермицидина, повысился до мг / дл через 160 мин после инъекции стресс-индуцированного белка с сопутствующим снижением уровня инсулина в плазме с мкл единиц / дл. до мкМ ед / дл после инъекции. Дальнейшие исследования показали, что уровень глюкозы в крови в мг / дл, а также уровень инсулина мкл единиц / дл оставались почти неизменными в течение следующих 120 минут (рис. 2).Однако было обнаружено, что через 24 часа после инъекции дермцидина как уровни глюкозы в крови, так и уровни инсулина вернулись к нормальным значениям. Когда уровень дермцидина измеряли у тех же животных, было обнаружено, что уровень дермцидина в плазме, который был нМ перед инъекцией, увеличивался до нМ после 160 минут инъекции дермцидина. Однако через 24 часа было обнаружено, что уровень дермцидина снизился до почти нормального уровня нМ. С другой стороны, в контрольном эксперименте, где животным не вводили дермцидин, уровень глюкозы в крови и уровень инсулина в плазме оставались в пределах нормы: мг / дл и мкМ / единиц / дл, соответственно, при уровне дермцидина на уровне нМ в разное время.Результаты различных групп (как экспериментальных, так и контрольных) были подвергнуты одностороннему тесту ANOVA, который показал, что средние значения, а также дисперсии значительно различались с. Тест множественного сравнения Ньюмана-Кеулса также показал, что разница между средними значениями различных групп была значительной с. Анализ t -тест также был проведен для подтверждения значимости полученных результатов, и было обнаружено, что двустороннее значение было значимым с альфа.

В отдельном эксперименте изучали действие аспирина, антагониста дермцидина in vivo [6, 8], путем перорального введения 0,125 мг аспирина / 25 г мышам вместе с инъекцией 0,2 мкМ M дермцидина. . Соответствующие уровни инсулина, глюкозы и NO оказались в пределах нормы: мкМ, единиц / дл, мг / дл и нмоль / мл соответственно. Также было обнаружено, что уровень дермцидина находится в нормальном значении нМ. Односторонний тест ANOVA, а также парный тест t показали, что разница между средними значениями результатов в группах, получавших дермцидин в присутствии и в отсутствие аспирина, была значительной ().

Как следствие, из этих результатов можно сделать вывод, что нарушение системного синтеза инсулина, вызванное дермицидином, на самом деле может приводить к увеличению плазменных уровней стресс-индуцированного белка.

3.3. Роль дермцидин-индуцированного генеза гипертонии у людей и изменение его эффекта ацетилсалициловой кислотой

Ранее мы сообщали, что инъекция 1,0 нмоль дермцидина / кг массы тела кролику увеличивала САД и ДАД на 76% и 46%. %, соответственно, в течение 60 минут, а повышенное артериальное давление, вызванное дермицидином, вернулось к нормальным значениям в течение следующих 4 часов [7].

Поскольку невозможно определить влияние дермидина на повышение артериального давления у людей, когда уровни дермцидина в плазме крови у гипертоников (;,) с повышенным уровнем САД 165 мм рт. Ст. (Медиана) и уровнем ДАД 95 мм рт. ст. (медиана), было обнаружено, что уровень дермцидина в плазме составлял 95 нМ (медиана в диапазоне от 50,5 до 180 нМ) (рис. 3 (а)).

Значительная и положительная корреляция между уровнем дермицидина в плазме и уровнем артериального давления у пациентов с гипертонией наблюдалась при сравнении с нормальными добровольцами того же возраста и пола ().

Поскольку ранее сообщалось о том, что аспирин противодействует эффекту дермидина за счет генерации системного NO при пероральном приеме [6], было исследовано влияние перорального приема аспирина на уровень дермицидина в плазме и артериальное давление. Было обнаружено, что аспирин при пероральном приеме в дозах 150 мг / 70 кг массы тела снижал уровень дермцидина с 95 нМ до 15 нМ (рис. 3 (а)) в течение 3 часов после приема соединения с одновременным снижением САД. (от 165 мм рт. ст. до 125 мм рт. ст.) (рис. 3 (б)), а также ДАД (от 95 мм рт. ст. до 80 мм рт. ст.) (рис. 3 (с)).Дальнейшие исследования были проведены для определения влияния перорального приема аспирина на уровень дермцидина в плазме, подвергая бесклеточную плазму, полученную от лиц с гипертонией, до и после приема аспирина, иммуноблот-анализу с использованием антител к дермцидину. Как показано на фиг. 4, полосу дермидина в геле количественно оценивали с помощью произвольной OD, где интенсивность полосы в случае гипертонической плазмы после приема аспирина была заметно меньше по сравнению с таковой до приема соединения . Для определения значимости полученных результатов был проведен парный t -тест, чтобы выяснить значимость разницы в интенсивности полос дермцидина до и после перорального приема аспирина гипертониками. Когда площади полос (рис. 4) были подвергнуты парному тесту t , было обнаружено, что среднее значение значительно отличается () с двусторонним значением 0,0007.

3.4. Роль дермцидина в синтезе (r) -кортексина

Поскольку дермцидин, как сообщалось, был мощным ингибитором синтазы оксида азота [7], а NO был стимулятором синтеза (r) -кортексина [11], действие дермцидин в синтезе (r) -кортексина, антиэфирного гипертензивного белка [11] в клетках коры почек козла [11].В отдельных экспериментах дермцидин (0,2 мкМ М) инкубировали в присутствии или отсутствии различных концентраций инсулина от 5 до 25 мкМ единиц в качестве стимулятора синтеза NO [24] с препаратом клеток коры почек. [11] или с 2,5 нмоль / мл раствора NO (в качестве положительного контроля) вместо самого инсулина при 37 ° C в течение разного времени. Синтез (r) -кортексина определяли с помощью трансляции in vitro и мРНК (r) -кортексина, как описано в разделе 2.Было обнаружено, что присутствие дермцидина 0,2 мкМ М только в системе инкубации ингибировало синтез кортексина на ≈ 50% после 30 минут инкубации. Синтез (r) -кортексина, который составлял нМ в отсутствие дермицидина, снижался до нМ в присутствии 0,2 мкМ М стресс-индуцированного белка в инкубационной смеси (фиг. 5). С другой стороны, было обнаружено, что синтез кортексина в присутствии 25 мкМ единиц инсулина в тестовой смеси увеличивался более чем в 3 раза до нМ от нМ после 30 минут инкубации даже в присутствии 0.2 мкМ М. дермицидин. Аналогичные результаты были получены в случае клеток коры головного мозга, инкубированных с раствором NO в присутствии дермцидина, где синтез кортексина увеличивался с базальных нМ до нМ. Односторонний тест ANOVA был проведен для определения значимости результатов, и было обнаружено, что средние значения значительно различаются с. Кроме того, как тест множественного сравнения Бонферрони, так и тест множественного сравнения Ньюмана-Кеулса показали, что разница между данными была значительной, как показано на рисунке 5.

Эти результаты свидетельствуют о том, что инсулин, мощный стимулятор NO в клетках почек, а также важный гормон углеводного обмена [25], был способен синтезировать антиэссенциальный гипертензивный белок ((r) -кортексин). за счет противодействия ингибирующему эффекту гипертонического белка (например, дермидина).

Когда синтез дермцидина определяли в той же реакционной смеси, описанной выше, было обнаружено, что синтез дермцидина, который был нМ в отсутствие инсулина, снижался до нМ в присутствии 25 мкМ единиц инсулина (двусторонний парный t -тест подсказал, что значения существенно различались с).Эти результаты продемонстрировали, что присутствие инсулина в исследуемой смеси действительно способно ингибировать синтез дермцидина в клетках коркового вещества почек с одновременным увеличением синтеза (r) -кортексина посредством синтеза мРНК (r) -кортексина, а не просто за счет к высвобождению преформированного (r) -кортексина из клеток коры почек.

3.5. Ингибирование инсулином агрегации тромбоцитов, индуцированной дермцидином

Поскольку агрегация тромбоцитов является критически важным событием в развитии AIHD из-за образования тромба в месте разрыва атеросклеротической бляшки на коронарной артерии [13], вклад Дермцидина в развитии сахарного диабета и гипертонии следует принимать во внимание в контексте результатов, описанных выше.В связи с этим была проведена роль самого стресс-индуцированного белка в агрегации тромбоцитов. Было обнаружено, что инкубация PRP с ≈ 1,0 нМ дермицидина приводит к агрегации тромбоцитов (рис. 6). С другой стороны, инкубация PRP со 100 мкл единиц инсулина в присутствии дермцидина полностью сводила на нет проагрегаторный эффект дермцидина.

4. Обсуждение

Сообщается, что стрессы, вызванные окружающей средой, вызывают различные опасные для жизни состояния, включая гипертонию и сахарный диабет [4, 5, 20].Поскольку эти стрессы могут быть вызваны различными, а иногда и нераспознанными причинами, механизм стресс-индуцированных заболеваний остается неясным [21, 22].

Как показано на Рисунке 1, различные стрессовые факторы, включая гипоксию, употребление табачного листа и чистый никотин, оказались мощными индукторами системного синтеза дермцидина. Хотя отсутствуют отчеты о влиянии стресса окружающей среды на животных, в частности потому, что стрессы окружающей среды могут не оказывать какого-либо воздействия на животных, в отличие от людей, из-за видовых различий, наши результаты, представленные на Рисунке 1, позволяют предположить, что это хорошо: известные стрессы способны увеличивать содержание дермицидина, который, как сообщается, является возбудителем как сахарного диабета, так и гипертонии [7].Мы также обнаружили, что гипоксия, чистый никотин и экстракт табачных листьев способны экспрессировать ген дермидина в течение 30 минут инкубации в тканевой культуре мышечных клеток, клеток печени (первичная культура) и эндотелиальных клеток мышей (неопубликовано), а также в плазма людей-добровольцев, подвергшихся гипоксии из-за большой высоты [26]. Другими словами, эффект индукторов стресса на дермцидин заключался в синтезе дермцидина de novo на экспрессию гена дермцидина, как определено с помощью трансляции in vitro мРНК дермицидина.Ранее мы сообщали, что дермцидин способен вызывать состояние, подобное T1BDM, за счет ингибирования захвата глюкозы как островками Лангерганса поджелудочной железы, так и гепатоцитами печени взрослых мышей [6]. Вследствие нарушения захвата глюкозы в обоих типах клеток индуцированный сахаром синтез инсулина подавлялся из-за нарушения экспрессии обоих генов проинсулина I и II в этих клетках [8, 27]. Сообщалось, что человеческий дермцидин является мощным ингибитором всех известных форм синтазы оксида азота (NOS) из-за его способности действовать как конкурентный ингибитор -1 -аргинина, единственного известного субстрата для всех NOS [7].Было обнаружено, что способность дермицидина ингибировать синтез инсулина связана с его влиянием на синтез NO, и ранее сообщалось, что синтез NO играет критически важную роль в синтезе инсулина в печени в присутствии глюкозы [8].

В этом контексте здесь также следует упомянуть, что, несмотря на неоднократные анекдотические утверждения о том, что инсулинорезистентность может приводить к гипертонии, пока нет сообщений о механизме развития гипертонии в случаях инсулинорезистентности в случае типа 2 сахарный диабет или в случае сахарного диабета 1 типа (СД1).Действительно, механизм первичной (эссенциальной) гипертензии, основной формы (<90%) гипертонии, до недавнего времени оставался неуловимым. Мы впервые сообщили, что антигипертензивный белок коры почки ((r) -кортексин) участвует в развитии ГЭ у человека [11, 28]. Мы также сообщали, что дермцидин был не только диабетогенным белком для T1BDM, но также играл критически важную роль в развитии артериальной гипертензии за счет ингибирования синтеза (r) -кортексина в клетках коры почек из-за ингибирования NO. синтез [29].

Результаты, представленные выше, впервые показали, что отсутствие системного синтеза инсулина могло привести к усиленному синтезу дермцидина (рис. 5). Также было обнаружено, что использование физиологического диапазона инсулина (25 мкМ единиц / мл) было способно увеличить синтез (r) -кортексина в присутствии дермцидина (рис. 5). Эти результаты как таковые продемонстрировали этиологическую связь между инсулинорезистентностью (т. Е. Недостатком системного инсулина) и развитием гипертонии за счет повышенного синтеза дермцидина, мощного стимулятора артериального давления крови (как систолического, так и диастолического) через угнетение синтеза (r) -кортексина в почках.

Поскольку дермцидин был способен ингибировать синтез инсулина, и поскольку было обнаружено, что отсутствие синтеза инсулина приводит к увеличению синтеза дермцидина, возникнет порочный круг, ухудшающий как T1BDM, так и гипертензию из-за отсутствия системного синтеза инсулина. Поскольку сообщается, что атеросклероз является причиной увеличения случаев сердечно-сосудистых и цереброваскулярных состояний, а гипертония и сахарный диабет, как сообщается, являются двумя основными факторами риска развития атеросклероза [30], развитие T1BDM может привести к усилению атеросклероза из-за на отсутствие системного синтеза инсулина за счет стимуляции синтеза дермцидина. Действительно, в настоящее время не существует механизма усиления атеросклероза при СД1.

Сообщалось, что хроническое употребление аспирина снижает частоту сердечно-сосудистых заболеваний [31]. Однако не существует механистического объяснения влияния аспирина на уменьшение атеросклероза за счет ингибирования циклооксигеназы, которое могло бы привести к контролю сахарного диабета или гипертонии. Мы, с другой стороны, сообщали, что аспирин был эффективным лекарством для ингибирования синтеза дермцидина посредством синтеза NO [6, 8].И, как таковое, использование хронического аспирина при T1BDM может быть полезным для предотвращения ишемической болезни сердца за счет ингибирования синтеза дермцидина, а также за счет увеличения системного синтеза инсулина за счет стимуляции синтазы оксида азота [6, 8]. Важность индуцированного аспирином ингибирования циклооксигеназы в тромбоцитах в уменьшении сердечно-сосудистых заболеваний могла быть переоценена или предполагалась, поскольку во многих случаях агрегация тромбоцитов при отсутствии атеросклероза во многих случаях считается благоприятной [7]. В этом контексте необходимо упомянуть, что дермцидин в диапазоне нМ индуцирует агрегацию тромбоцитов, которая может быть ингибирована инсулином (рис. 6). Представленные выше результаты, вместе взятые, предполагают влияние стрессового белка на патогенез различных заболеваний, включая гипертонию, гипергликемию и ишемическую болезнь сердца, все из которых, как известно, участвуют в развитии AIHD, который, в свою очередь, может контролироваться инсулином. или аспирин за счет синтеза NO [6, 14].

Как описано выше, стимулированный синтез дермицидина из-за недостатка системного инсулина может играть важную роль в развитии атеросклероза при T1BDM. В предварительном исследовании также было обнаружено, что при сахарном диабете типа 1A, который, как сообщается, опосредован иммунологическим воздействием на клетки поджелудочной железы β [32], уровень дермцидина в плазме был значительно повышен (не опубликовано). .

5. Заключение

Системная нехватка инсулина при СД1, когда известно, что уровень инсулина в плазме колеблется от 0 до 10 мкМ единиц / дл, может привести к повышенному синтезу дермцидина (рис.

No related posts.