Механизм возникновения боли – 42. Боль, причины и механизмы возникновения, значение для организма.

Содержание

42. Боль, причины и механизмы возникновения, значение для организма.

Боль — реакция на это ощущение, которая характеризуется определённой эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами, а также волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора.

Причины боли

Боль вызывают физические, химические и биологические факторы.  • Физические (например, механическая травма, повышенная или пониженная температура, высокая доза УФ, электрический ток).  • Химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия).  • Биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Первое это источник боли, раздражитель. Это так называемая причина, по которой появляется боль. В качестве причины может быть огромное количество различных факторов, как внешних, так и внутренних. Например, травма с повреждение нервных окончаний, термический ожог с раздражением болевых рецепторов, воспаление с отеком и сдавлением нервных окончаний.

После того как физиологический механизм образования  боли запущен (инициирован), сигнал боли от болевых рецепторов по нервным окончаниям распространяется к спинному и головному мозгу.

Здесь нужно сказать, что нервная клетка имеет особое строение: от ее его тела (основной части) отходят два длинных отростка, один из которых (дендрит) принимает болевой сигнал и направляет его к телу клетки, другой (аксон) предает его от тела нервной клетки к другой нервной клетке. Нервные отростки устроены особым образом, что позволяет им передавать нервный импульс с Ворованный контент очень большой скоростью. Поэтому, мы очень быстро воспринимаем боль, что необходимо нам. Это сделано природой, чтобы мы моглли как можно быстрее среагировать на боль.

После передачи боли по нервным окончаниям на боль реагирует третье (последнее) звено – это наш головной мозг. Он воспринимает болевой сигнал, анализирует его и принимает наиболее правильное решение.

Иногда, когда сигнал боли слишком сильный и неожиданный, на боль отвечает спинной мозг, короткий рефлекс на уровне того сегмента спинного мозга, где воздействовал раздражитель. Это помогает сэкономить время и избежать опасности. Например, такое происходит, когда мы нечаянно касаемся горячего предмета. Тогда именно короткий рефлекс на уровне спинного мозга заставляет отдернуть руку. И только потом мы понимаем, что же все-таки произошло.

Значение боли для организма неоднозначно. С одной стороны, боль – защитно-приспособительная реакция, целью которой является своевременное информирование человека о имеющихся проблемах в организме. С другой стороны, излишне интенсивная острая либо хроническая боль не только утрачивает свое приспособительное значение, но и сама становится мощным патогенным фактором, чье влияние отрицательно сказывается на протекании многих физиологических процессов. В этом случае необходима адекватная противоболевая терапия.    

Экзаменационные вопросы по патологии

1. Общая нозология1. Патологическая физиология. Предмет, задачи, методы патофизиологии, её место среди медицинских дисциплин.2. Методы патологической физиологии. Экспериментальное моделирование болезней. 3. Отечественные школы патофизиологов (В.В. Парин, Н.П. Петров, А.М. Чернух, В.В. Пашутин, А.А. Сперанский, А.А. Богомолец, П.Д. Горизонтов, А.Д. Адо).4. Понятие о патологической реакции, патологическом процессе, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе, примеры.5. Норма, здоровье, переходные состояния организма между здоровьем и болезнью (предболезнь). 6. Понятие “болезнь”. Стадии болезни, исходы. 7. Выздоровление, механизмы выздоровления. Роль защитных, компенсаторных и восстановительных реакций.8. Этиология. Определение. Роль причин и условий в возникновении болезней. 9. Классификация этиологических факторов. Понятие первичных и вторичных причин при развитии патологического процесса, болезни. Болезнетворное влияние лекарственных соединений. 10. Анализ некоторых представлений общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм). 11. Патогенез: определение понятия. Ведущее звено патогенеза. Уровни повреждения.12. Причинно-следственные отношения в патогенезе — «порочные круги». Местные и общие, специфические и неспецифические звенья патогенеза.13. Значение изучения патогенеза. Понятие об этиотропной, патогенетической, симптоматической, саногенетической, заместительной терапии. 14. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.15. Определение реактивности организма. Виды и формы реактивности. Примеры. Методы оценки реактивности у больного.16. Конституция организма, определение, классификация. Зависимость реактивности от конституции человека.17. Факторы внешней и внутренней среды, влияющие на реактивность. Резистентность организма, виды, примеры.18. Роль генотипа и среды в развитии наследственной патологии. Типы наследования. Примеры основных наследственных и хромосомных болезней человека.

2. Типовые патологические процессы1. Патофизиология повреждения клетки. Причины. Общие и специфические механизмы повреждения клеток. Примеры специфических и неспецифических повреждений клетки. 2. Повреждение клетки. Механизмы краткосрочной и долгосрочной компенсации клетки в ответ на патогенное воздействие.

3. Патофизиология повреждения клетки. Механизмы повреждения мембран клеток. Значение процессов свободнорадикального окисления в повреждении клетки.4. Основные направления фармакотерапии повреждения клетки (антиоксиданты, антигипоксанты, мембраностабилизаторы и др.).5. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Стадии, внешние признаки воспаления. 6. Сосудисто-экссудативная стадия воспаления: стадии, механизмы изменений сосудов микроциркуляторного русла.7. Механизмы формирования отека при воспалении. Роль биологически активных веществ в регуляции проницаемости сосудистой стенки. 8. Медиаторы воспаления, классификация, их источники и роль в формировании воспаления.9. Роль лейкоцитов при воспалении. Фагоцитоз, этапы. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы киллинга. 10. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций (по Gell, Coombs).11. Аллергены: определение понятия, классификация. Лекарственная аллергия.12. Общий патогенез аллергических реакций. Стадии аллергических реакций.

Особенности механизмов развития ГНТ и ГЗТ13. Аллергические реакции I типа (анафилактические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.14. Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.15. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Сывороточная болезнь.16. Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.17. Анафилактоидные (псевдоаллергические реакции). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения18. Патофизиология нарушений терморегуляции. Лихорадка, определение. Этиология. Биологическое значение лихорадки.19. Лихорадка: стадии, патогенез. Принципы жаропонижающей терапии. 20. Перегревание организма. Основные нарушения терморегуляции при перегревании. Отличие лихорадки от перегревания.21. Переохлаждение организма: виды, механизмы.22. Гипоксия. Определение понятия. Классификация.23. Этиология и патогенез гипоксической и циркуляторной форм гипоксии.24. Этиология и патогенез гемической и гистотоксической форм гипоксии.25. Синдром ишемии-реперфузии, этиология, патогенез. Принципы патогенетической терапии.26. Регуляция водного обмена в организме. Баланс воды в организме. Классификация нарушений водного обмена.27. Расстройства водного обмена. Клеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.28. Расстройства водного обмена. Внеклеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.29. Расстройства водного обмена. Клеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.30. Расстройства водного обмена. Внеклеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.31. Отеки: виды, патогенез.32. Нарушение обмена ионов. Основные причины и механизмы нарушения обмена натрия, калия.33. Нарушение обмена ионов. Основные причины и механизмы нарушения обмена
кальция, магния, фосфора. 34. Нарушения кислотно-основного состояния. Механизмы регуляции КОС (роль буферных и физиологических систем организма). 35. Ацидозы. Классификация, этиология, механизмы компенсации. 36. Алкалозы. Классификация, этиология, механизмы компенсации. 37. Опухолевый рост. Этиология опухолей (физические, химические, биологические канцерогены). Принципы противоопухолевой терапии.38. Опухолевый рост. Биологические свойства опухолевых клеток. 39. Химические канцерогены. Классификация. Понятие пре- и коканцерогенов. Патогенез химического канцерогенеза. Принципы противоопухолевой терапии40. Онковирусы, классификация. Патогенез вирусного канцерогенеза. Принципы противоопухолевой терапии.
3. Патология органов и систем
1. Гипергликемии: виды. Сахарный диабет: классификация, основные лабораторные критерии.2. Инсулинзависимый сахарный диабет: этиология, патогенез, механизмы нарушений углеводного и жирового обмена. Принципы патогенетической терапии.3. Инсулиннезависимый сахарный диабет: этиология (факторы риска), патогенез. Осложнения сахарного диабета. Принципы патогенетической терапии.4. Анемии. Определение. Принципы классификации. 5. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез. Характеристика кроветворения и основы лабораторной диагностики. Принципы патогенетической терапии.6. Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез. Характеристика кроветворения и основы лабораторной диагностики. Принципы патогенетической терапии.7. В12 — фолиево-дефицитные анемии. Этиология, патогенез. Характеристика кроветворения и основы лабораторной диагностики. Принципы патогенетической терапии.8. Классификация гемолитических анемий. Этиология, патогенез. Характеристика кроветворения и основы лабораторной диагностики. 9. Лейкоцитозы: виды, причины. Диагностическое значение лейкоцитарной формулы.10. Лейкопении: виды, причины, клинические проявления. Лекарства, как причина развития лейкопении.11. Лейкозы, определение, принципы классификации лейкозов. Особенности кроветворения при лейкозах12. Клинико-лабораторные методы исследования системы гемостаза.13. Патофизиология гемостаза. Геморрагический синдром, классификация. 14. Геморрагические состояния, обусловленные патологией сосудистой стенки: этиология, патогенез. 15. Геморрагические состояния, обусловленные патологией клеточного звена гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, классификация, патогенез, проявления. 16. Геморрагические состояния, обусловленные патологией плазменного звена гемостаза (врождённые и приобретённые).17. Предтромботические и тромботические состояния: значения антикоагулянтной и фибринолитической систем.18. Атеросклероз: этиология, патогенез, клинические проявления, принципы патогенетической терапии.19. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.20. Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, стадии. Патогенез (экстра- и интракардиальные механизмы компенсации и декомпенсации).21. Застойная сердечная недостаточность. Роль нейрогуморальных факторов. Принципы патогенетической терапии.22. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиология (факторы риска). Современные теории гипертонической болезни. 23. Гипертоническая болезнь. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.24. Вторичные (“симптоматические”) артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития.25. Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Нарушение процессов вентиляции как причины дыхательной недостаточности.26. Дыхательная недостаточность. Нарушение процессов диффузии и перфузии как причины дыхательной недостаточности27. Эмфизема легких: определение понятия, этиология, патогенез, проявления.28. Патофизиология пищеварения. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.29. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) и недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция). Основные механизмы развития, проявления. Интестинальные энзимопатии (глютеновая болезнь, дисахаридная непереносимость).30. Желтухи: классификация. Особенности пигментного обмена при желтухах.31. Основные синдромы при патологии печени. Печеночная недостаточность, патогенетические варианты, проявления.32. Функциональные лабораторные пробы на определение фильтрационной функции, способности к концентрации и величины кровотока почек.33. Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Нарушение водно-электролитного баланса при почечной недостаточности. Принципы патогенетической терапии.34. Нефротический и нефритический синдромы: этиология, патогенез. Принципы патогенетической терапии.35. Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Уремия. Принципы патогенетической терапии.36. Шок. Коллапс. Кома. Определение. Этиология. Механизмы развития.

studfile.net

Механизм возникновения боли

Человек может испытывать боль от укола, укуса насекомого, ожога или травмы. Расположенные на коже рецепторы вызывают серию событий, которая представляет собой перемещение электрического импульса к спинному мозгу. Спинной мозг, в свою очередь, является своеобразным центральным реле, в котором болевой сигнал может быть заблокирован, усилен либо изменен каким-либо другим образом до того, как он поступит в соответствующий центр головного мозга. Одна из областей спинного мозга – дорсальный рог – играет особую роль в приеме болевых импульсов.

Наиболее часто болевой сигнал поступает в таламус, откуда транслируется дальше – к коре. Таламус также является зоной хранения полученных изображений и является ключевым звеном в передаче любых сообщений между различными зонами головного мозга и частями тела. У людей, перенесших ампутацию, изображение ампутированной конечности сохраняется именно в таламусе – отсюда возникновение фантомных болей.

Нейромедиаторы

Боль представляет собой сложный процесс, вызывающий запутанное взаимодействие между множеством различных важных химических веществ головного и спинного мозга. Основная функция этих химических соединений (нейромедиаторов) – это передача нервных импульсов между клетками тела.

В человеческом организме существует множество различных нейромедиаторов; некоторые из них играют существенную роль в передаче именно болевых импульсов. Некоторые химические соединения отвечают за умеренные болевые ощущения, другие – за сильные боли.

Химические вещества взаимодействуют при передаче болевого импульса со стимулирующими рецепторами нейромедиаторов, находящимися на поверхности клеток: каждому рецептору соответствует определенный нейромедиатор. Рецепторы функционируют как своеобразные ворота, которые позволяют болевым импульсам пройти к соседним клеткам. Одним из наиболее интересных химических соединений такого рода является глутамат. Во время проведения лабораторных экспериментов мыши, у которых были заблокированы глутаматные рецепторы, показали менее выраженную реакцию на боль. Ещё одной, имеющей особую важность в передаче боли, категорией рецепторов являются опиатоподобные рецепторы. Морфий и тому подобные опиоиды работают, соединяясь с данными рецепторами и активируя ингибирующие боль проводящие пути – таким образом, блокируется и болевой импульс.

Рецепторы, отвечающие только на болевые импульсы, называют, соответственно, болевыми рецепторами. Болевые рецепторы представляют собой тонкие волокна нерва, расположенные в мышцах, коже и других тканях тела, которые, при стимуляции, передают болевые импульсы в спинной и головной мозг. Обычно болевые рецепторы отвечают только на очень сильные стимулы – к примеру, на травматические повреждения. Однако, когда ткани повреждаются или воспаляются – к примеру, при чрезмерном загаре или инфекционных поражениях – они продуцируют химические соединения, которые существенно увеличивают восприимчивость болевых рецепторов, заставляя их передавать болевые импульсы в ответ даже на сравнительно легкие стимулы – к примеру, дуновение бриза или осторожное поглаживание кожи.

Естественные обезболивающие

Естественные болеутоляющие, продуцируемые телом, могут оказаться наиболее эффективными и многообещающими обезболивающими средствами – именно они находятся в центре внимания множества исследователей. Головной мозг может активизировать выделение болеутоляющих – таких как серотонин, норэпинефрин и другие, подобные опиоидам, химикаты. Очень многие фармацевтические компании работают над тем, чтобы синтезировать такие вещества в лабораторных условиях.

Эндорфины и энкефалины – это ещё одна категория природных болеутоляющих. Эндорфины отвечают за позитивные ощущения, испытываемые многими людьми после выполнения физических упражнений – также они участвуют в возникновении радости при курении.

Точно таким же образом же пептиды играют роль в болевых реакциях. У лабораторных мышей, разведённых специально для того, чтобы определить эффект от недостатка двух пептидов, наблюдалась существенно сниженная реакция на сильную боль. Интересно, что при этом на умеренные болевые ощущения такие мыши реагируют точно также, как и те, у которых недостающий ген в наличии. Результаты данного исследования позволяют предположить, что эти два пептида принимают участие в передаче болевых импульсов – особенно интенсивных. Дальнейшие поиски в данной области, возможно, смогут дать ключ к созданию препаратов, которые станут прорывом в области лечения болей.

Также ведутся исследования в области разработки мощных анестезирующих медикаментов, которые будут оказывать воздействие на рецепторы ацетилхолина. К примеру, у одного из видов эквадорских лягушек в составе кожи было найдено химическое вещество, которое, при своей высокой токсичности, является удивительно мощным анальгезирующим средством, и при этом схоже по своей структуре с никотином. Разрабатываются менее ядовитые составы, которые будут оказывать схожее воздействие на ацетилхолиновые рецепторы и, возможно, станут более сильным веществом, чем морфий, однако, лишенным его негативных побочных эффектов.

Идея использовать рецепторы в качестве своеобразных ворот для обезболивающих препаратов является достаточно новой, однако, она уже подкреплена соответствующими экспериментами с использованием субстанции P. Исследователи смогли выделить небольшое скопление нейронов спинного мозга, которые формируют главную часть проводящего пути, ответственного за передачу постоянных сигналов боли в мозг. Путем введения особого химического препарата, содержащего субстанцию P, связанную химически с сапорином, это группа клеток, единственной функцией которых – сообщать организму про постоянную боль, была уничтожена. Рецепторы для субстанции Р служили входными вратами для состава в целом. В течение нескольких дней после инъекции, нейроны-мишени, расположенные во внешнем слое спинного мозга вдоль всей его длины, были убиты. Поведение животных было абсолютно нормальным, они не показывали признаков хронической боли. Примечательно, что на острую боль животные реагировали нормально. Это – критический сигнал, поскольку организму очень важно сохранять способность тела обнаруживать потенциально вредное воздействие внешней среды. Сохранение реакции на острую боль – и при этом прекращение боли хронической, вот какой была цель данного исследования. Если результаты смогут быть подтверждены клинически, то введение подобных составов, например, посредством поясничной пункции, стало бы еще одним способом лечения хронической боли.

Естественные анестетики

Другой многообещающей областью исследования является возможное использование естественных анестезирующих способностей тела. Была произведена трансплантация хромаффинных клеток в спинной мозг лабораторных животных, у которых до этого экспериментально был вызван артрит. Хромаффинные клетки продуцируют несколько природных анестезирующих веществ. В течение примерно одной недели лабораторные крысы, которым производилась данная пересадка, прекращали подавать контрольные признаки боли. Высказывается предположение, что пересадка помогает животным справиться с вызванным болью клеточным повреждением. В настоящее время проводится обширное экспериментальное исследование, которое покажет, может ли данная техника применяться на людях.

Еще один способ управлять болью периферически, то есть, за пределами мозга, это ингибирование гормонов, называемых простагландинами. Простагландины вызывают стимуляцию нервных волокон в месте повреждения, становясь, в итоге, причиной воспаления и лихорадки. Определенные препараты, включая НПВС, действуют против таких гормонов, блокируя фермент, необходимый для их синтеза.

Во время приступа мигрени стенки кровеносных сосудов удлиняются или расширяются; считается, что значительную роль в данном процессе играет серотонин. Перед приступом мигрени у пациентов наблюдается резкое падение уровня серотонина. Препараты для лечения мигрени называют триптанами – суматриптан (Imitrix®), наратриптан (Amerge®), золмитриптан(Zomig®). Они называются группой агонистов серотонина, поскольку схожи с естественным (эндогенным) серотонином и связываются с определенными подтипами его рецепторов.

Прорыв в изучении генетики человека позволил значительно продвинуть и разработки новейших лекарственных средств. Например, уже известно, что анестезирующие свойства кодеина, в большей степени, зависят от фермента печени CYP2D6, который участвует в реакции преобразования кодеина в морфий. Незначительный процент населения земного шара генетически испытывают недостаток данного фермента, и если им вводят кодеин, то он не приносит должного облегчения. Также фермент CYP2D6 участвует в расщеплении ряда других препаратов. Пациенты с генетически обусловленным дефицитом данного фермента могут значительно пострадать от токсического влияния данных лекарственных средств. В настоящий момент происходит тщательное исследование роли данного фермента в процессе восприятия и передачи болевого сигнала.

Связь между нервной и иммунной системами очень важна. Цитокины, белки особого типа, являются составляющей частью как первой, так и второй из них. Цитокины могут вызвать боль и воспаление даже при отсутствии какого-либо повреждения или же раны. Определенные типы цитокинов связаны с повреждением нервной системы. После любой травмы уровень цитокинов повышается, как в головном, так и в спинном мозге, а также на месте раны, в элементах периферической нервной системы. Если мы сможем до конца понять роль цитокинов в механизме возникновения и проведения болевого импульса, то это даст, возможно, ключ к созданию принципиально новых болеутоляющих препаратов.

Материал оказался полезным?   

abromed.ru

78.Механизм возникновения боли. Патофизиология болевого синдрома.

Механизм возникновения боли. Афферентная иннервация пульпы зуба осуществляется за счет миелиновых нервных волокон типа А-дельта и безмиелиновых волокон типа С. Оба типа волокон отвечают за возникновение болевого синдрома. Миелиновые волокна ответственны за острую, локализованную боль, безмиелиновые — за тупую, диффузную. Существует три теории природы зубной боли: 1) гидродинамическая теория, рассматривающая движение жидкости по дентинным трубочкам; 2) теория прямого нервного раздражения и 3) теория, согласно которой отростки одонтобластов служат болевыми рецепторами и участвуют в синаптической передаче раздражения. Окончания сенсорного нерва в участке воспаления могут раздражаться при увеличении внутрипульпарного давления, изменении рН, при высвобождении простагландинов и других медиаторов воспаления, а также продуктов разрушения клеток. Этот процесс усиливается высвобождением нейропептидов из нервных волокон, когда обычный стимул воспринимается как болевой (Raab, 1993

79. Одонтогенная хрониоинтоксикация. Понятие. Этиология. Патогенез. Роль в развитии общесоматической патологии.

Очаг инфекции — это скопление микробов, продуктов их жизнедеятельности, элементов распада и клеток, которые постоянно рефлекторно раздражают нервные рецепторы. В ответ на такое раздражение может возникнуть особый тип реакции организма — сепсис.

Продолжительность септической реакции может колебаться от нескольких часов (молниеносная форма ), дней (острый сепсис ) до нескольких месяцев и даже лет (хронический сепсис ).

Взависимости от локализации первичного очага инфекции различают сепсис одонтогенный, отогенный, тонзиллогенный и др.

Первичный очаг, что было причиной септического состояния, а также входные ворота инфекции и связи между местным очагом и общей реактивностью организма остаются главной проблемой диагностики и лечения хрониосептичних состояний.

Изменения реактивности организма при очаговой инфекции в настоящее время большинство клиницистов связывают с определенными иммунологическими нарушениями. Длительное существование локального очага инфекции (в зубах, периодонте, миндалинах, верхнечелюстном синусе и других органах и тканях) сопровождается повышенной чувствительностью организма — сенсибилизацией к действию того или иного раздражителя.

Втечение последних 50 — 70 лет были изучены особенности ротового сепсиса, стало важным этапом в становлении стоматологии как клинической дисциплины. Были раскрыты этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые побудили к пересмотру имеющихся методов лечения зубов с очагом хронического воспаления.

Вначале XX в. американские ученые Э. Rosenow и R. Bieling предложили теорию, согласно которой из очага инфекции микроорганизмы попадают в тот или иной орган и поражают его. Исходя из этого, авторы утверждали, что каждый депульпированный зуб является неизбежным источником сепсиса, а потому его нужно обязательно удалять. Упрощенный механизм попадания бактерий из одонтогенных очагов в другие органы вызвал сомнения у врачей — исследователей из многих стран и теория ротового сепсиса американских ученых подверглась серьезной критике.

Признание важной роли стоматогенных очагов инфекции в заболевании организма имеет большое практическое значение, так как нередко после ликвидации очага поражения исчезают расстройства в органах и системах, удаленных от него. Поэтому очаги поражения, имеющихся в полости рта, следует рассматривать не как местное заболевание, а как источник аутоинфекции и аутоинтоксикации всего организма. Следствием стоматогенной хрониоинтоксикации и объективным критерием ее наличии есть существование очагообусловленых болезней внутренних органов, вызванных локальным очагом инфекции.

Для определения очага хронического сепсиса были предложены различные термины : » очаг хронического воспаления «, » хронический очаг инфекции «, «очаг дремотной инфекции «, » одонтогенный очаг», » стоматологический очаг».

Таким образом подчеркивалась его локализация и связь со стоматологическими заболеваниями.

Термином стоматогенная очаговая инфекция называют такое состояние организма, когда болезнь любой системы организма или органа патогенетически связана с хроническим, вялым, иногда скрытым воспалительным процессом в челюстно — лицевой области.

Стоматогенным очагом инфекции называют локализованную хроническую воспалительную болезнь органов или тканей челюстно — лицевой области, которая, возможно, испытала медикаментозного воздействия, но способна вызвать стоматогенную хрониоинтоксикацию.

Стоматогенной хрониоинтоксикацией называют хроническую болезнь организма, возникающую вследствие длительного и постоянного воздействия продуктов метаболизма микроорганизмов и распада клеток стоматогенного очага инфекции, характеризуется несоответствием субъективных симптомов и нарушений, регистрируемых объективно.

Анатомическое и патофизиологическое обоснование возникновения очагов патологического раздражения в челюстно — лицевой области.

Челюстно — лицевая область не случайно привлекает к себе пристальное внимание исследователей и врачей в изучении очаговой инфекции, поскольку полость рта — это начало пищеварительного тракта и частично дыхательных путей и поэтому представляет собой ворота, через к о т о р ы е в о р г а н и з м п о с т о я н н о п о п а д а е т б о л ь ш о е к о л и ч е с т в о р а з л и ч н ы х микроорганизмов. Количество бактерий в ротовой жидкости колеблется от 50 млн. до 5 млрд. Предпосылка богатства микрофлоры — анатомо — физиологическая специфика органов и тканей полости рта.

На десенном крае гигиенично ухоженной полости рта выявляется небольшое количество бактерий. Пренебрежение гигиеной приводит к накоплению микрофлоры на зубах : уже через четыре часа на 1 мм зубной поверхности насчитывают 10-10 бактерий, среди которых преобладают

Streptococcus и Actinomyces, а также грамотрицательные, факультативные анаэробные палочки — Haemopholus, Eikenella, Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Втечение суток количество бактерий возрастает на 10-10, формируя массивные скопления в поверхностных слоях десневой борозды. Характерной особенностью микробных скоплений на зубах является то, что микроорганизмы формируют структуры, перпендикулярные зубной поверхности за счет различных механизмов адгезии и коагрегации. Джгутиковые и нитевидные бактерии играют важную роль в удержании микробных масс. В 1 г зубного налета количество бактерий колеблется от

10 до 1000 млрд.

Бактерицидность нормальной СОПР, а также слюны содержит микрофлору состоянии пониженной вирулентности. Гуморальные и клеточные факторы антибактериальной защиты тесно связаны и взаимодействуют между собой.

Неспецифические факторы антибактериальной защиты, в целом направлены на ликвидацию микроорганизмов ( посторонних ), реализуются за счет механического, химического и физиологического механизмов.

К неспецифическим факторам антибактериальной защиты, которые влияют только на отдельные виды микроорганизмов, относятся иммуноглобулины — защитные белки крови или секретов, имеющих функцию антител и относящиеся к глобулиновой фракции. В полости рта всего Ig A, Ig G, Ig M.

Важнейшая роль в предотвращении сенсибилизации организма стоматогенной инфекцией отведена барьерной функции пародонта, которая обеспечивается следующими факторами:

— способностью эпителия десны к ороговению ; — количеством и особенностями направления пучков коллагеновых волокон ; — тургором десен;

— по состоянию гликозаминогликанов соединительнотканных образований пародонта ; — особенностями строения и функции десневой борозды ; — наличием тучных и плазматических клеток ;

— десневой жидкости с высоким содержанием бактерицидных веществ и иммуноглобулинов. Ротовая полость — высокочувствительная рецепторная зона, которая может быть источником резких рефлекторных воздействий на внутренние органы. Сложная и богатая иннервация челюстно —

лицевой области способствует тому, что импульсы, раздражения из системы тройничного, лицевого и симпатических нервов зубочелюстного аппарата могут через ядра головного мозга, а также при участии коры передаваться на систему блуждающего нерва и систему пограничных стволов и достигать почти всех внутренних органов, вызывая в них патологические раздражения.

Общеизвестна патогенная роль стоматогенных очагов инфекции в возникновении многих соматических заболеваний. По современным пониманием, очаг в полости рта — это источник сенсибилизации ( микробной, лекарственной) и аутосенсибилизации организма. Патогенное действие очага в полости рта реализуется через подавление факторов неспецифической защиты организма.

Механизмы влияния очагов патологического раздражения в зубочелюстной области на состояние организма впервые научно были обоснованы в начале XX века экспериментальными исследованиями американских ученых, главным образом E. Rosenow.

ВЕвропе микробиологическая теория ротового сепсиса резко критиковалась за неправильные методологические подходы к экспериментам и интерпретацию полученных результатов.

Уточнить возникновения и развития стоматогенной хрониоинтоксикации попытался Б.А. Егоров. В 30 — х годах прошлого века ученый разработал понятие » вегетативно — септического синдрома «, в котором впервые определялась роль нервной системы и развития септического процесса.

По данным Г.Д. Овруцкого и его учеников, патогенное влияние стоматогенного очага инфекции реализуется также и угнетением факторов неспецифической защиты организма.

Анализируя состояние иммунологической реактивности лиц с периапикальных очагами, С.И. Черкашин характеризует патогенез стоматогенной хрониоинтоксикации следующим образом: экзо — и эндотоксины микроорганизмов из имеющихся очагов инфекции, цитотоксины попадают в кровь и лимфу ; образуются » гибридные » антигены, инициирующие иммунологические реакции ( антиген — антитело ), которые со временем приводят к снижению неспецифической резистентности, клеточного иммунитета ; одновременно под действием очага инфекции на организм происходит активация свободнорадикального окисления, усиливает сенсибилизацию, вызывает повреждение мембран клеток, дегрануляцию ферментов лимфоцитов ; изменяются количественные и качественные показатели элементов крови.

Главными очагами аутосенсибилизации в полости рта является хронический апикальный периодонтит, хронический гангренозный пульпит, пародонтит и др. (схема 1).

Патогенез очагообусловленых заболеваний. Очагообусловлеными называют заболевания в н у т р е н н и х о р г а н о в, а т а к ж е п а т о л о г и ч е с к и е р е а к ц и и о р г а н и з м а, происхождение которых обусловлено локальным источником аутоинфекции.

Есть истинные данные, свидетельствующие о том, что возникновение некоторых заболеваний сердечно — сосудистой системы, опорно — двигательного аппарата и других систем обусловлено очагом

инфекции в организме. Одним из общих инфекционных заболеваний, которое возникает вследствие наличия в организме местного инфекционного очага, является сепсис.

Как отмечает И.В. Давыдовский (1962 ), особенностью сепсиса является то, что общая картина болезни у разных людей остается примерно одна и та же при разнообразии возбудителей. Чаще сепсис вызывают стафилококк, стрептококк и кишечная палочка.

Выраженность изменений в органах и системах организма у больных сепсисом зависит от общего состояния организма и состояния его иммунитета.

Существует несколько точек зрения на механизм возникновения изменений в организме при очагообусловленых заболеваниях.

Так, И. Лукомский (1938 ) на основании клинико — экспериментальных исследований сформировал токсикогенную теорию патогенеза ротового сепсиса. В хроническом воспалительном зу бной очаге является патол огический тк аневый обмен, к оторый поддерживается жизнедеятельностью слабковирулентних микробов. Вследствие этого возникают промежуточные продукты распада белка, вещества типа биогенных аминов, всасываясь в кровь, сенсибилизирующие организм. Эти же вещества могут вызвать у сенсибилизированном организме явления общей интоксикации. Автор считает, что различные патоморфологические и рентгенологические формы хронического периодонтита, а именно фиброзный, гранулематозный и гранулирующий, отражающих различные степени активности патологического обмена, образования промежуточных продуктов распада белка.

Активным в данном случае является гранулирующий периодонтит, следующим по интенсивности — гранулематозный, менее активный — фиброзный.

Таким образом, согласно этой теории, инфекционное начало в хроническом одонтогенном очаге не имеет особого значения для возникновения хрониосепсиса. Исключительная роль принадлежит токсинам и антигенам, которые образовались в первичном зубной костре. Поэтому ротовой сепсис И.Г. Лукомский характеризует как хроническую стоматогенную интоксикацию.

Д.А. Энтин, определяя роль инфекционного и токсикогенного факторов, предложил нейротрофическое теорию патогенеза ротового сепсиса. Согласно этой теории, стоматогенный очаг является источником раздражения нервных элементов в тканях периодонта (или миндалин) и воротами интоксикации нервных элементов. Вследствие этого на периферии возникают деструктивные процессы, которые могут проявляться в форме различных заболеваний.

Вхронических зубных очагах могут возникать раздражение периферических чувствительных нервов микробами, химическими или механическими агентами. Длительные патологические раздражения нарушают физиологическое состояние и деятельность центральной нервной системы, возникают патологические рефлексы. Первичные сдвиги проявляются в виде сосудистого и трофического невроза органов, затем функциональные нарушения приводят к анатомическим изменениям в органах по присоединением инфекции. С современных позиций только инфекционно — аллергическая теория достаточно полно объясняет эти изменения. При заболеваниях, развитие которых связано с стоматогенным очагом воспаления, часто отмечается сенсибилизация организма к стрептококка, которого почти всегда находят в очагах поражения.

Врезультате этого протистрептококовые антитела в комплексе с антигенами фиксируются в клетках, что приводит к возникновению гиперергической реакции или поражения отдельного органа. При этом формируется реакция замедленного типа. Клеточная деструкция, связанная с реакцией антиген — антитело, сопровождается появлением биологически активных веществ ( гистамин, ацетилхолин, серотонин и др.)., Попадание которых в кровь вызывает различные

изменения в органах и тканях. Возникшие в результате этого общие и местные патологические реакции воспроизводят разную клиническую картину.

studfile.net

Физиология боли

Физиология боли

В узком смысле слова боль – это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные нарушения в организме. Отличия боли от других ощущений в том, что она не информирует мозг о качестве раздражителя, а указывает на то, что раздражитель является повреждающим. Другой особенностью болевой сенсорной системы является наиболее сложной и мощный ее эфферентный контроль.

Болевой анализатор запускает в ЦНС несколько программ ответа организма на боль. Следовательно, боль имеет несколько компонентов. Сенсорный компонент  боли характеризует ее как неприятное, тягостное ощущение; аффективный компонент – как сильную отрицательную эмоцию; мотивационный компонент – как отрицательную биологическую потребность, запускающую поведение организма, направленное на выздоровление. Моторный компонент боли представлен различными двигательными реакциями: от безусловных сгибательных рефлексов до двигательных программ антиболевого поведения. Вегетативный компонент характеризует нарушение функций внутренних органов и обмена веществ при хронических болях. Когнитивный компонент связан с самооценкой боли, боль при этом выступает как страдание. При деятельности других систем эти компоненты слабо выражены.

Биологическая роль боли определяется несколькими факторами. Боль исполняет роль сигнала об угрозе или повреждении тканей организма и предупреждает их. Боль имеет познавательную функцию: человек через боль учится избегать возможных опасностей внешней среды. Эмоциональный компонент боли выполняет функцию подкрепления при образовании условных рефлексов. Боль является фактором мобилизации защитно-приспособительных реакций организма при повреждении его тканей и органов.

Выделяют два вида боли – соматическую и висцеральную. Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую Поверхностная боль может быть ранняя (быстрая, эпикрическая) и поздняя (медленная, протопатическая).

Существуют три теории боли.

1.  Теория интенсивности была предложена  Э.Дарвином и А.Гольдштейнером. По этой теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов. Она возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

2.  Теория специфичности была сформулирована немецким физиологом М.Фреем. В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством, имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные волокна и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Эта теория в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое подтверждение.

3.  Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности. Было доказано существование специфичных болевых рецепторов. Вместе с тем в современной теории боли использовано положение о роли центральной суммации и конвергенции в механизмах боли. Наиболее крупными достижениями современной теории боли является разработка механизмов центрального восприятия боли и запуска противоболевой системы организма.

Болевые рецепторы

Болевые рецепторы являются свободными окончаниями чувствительных миелиновых нервных волокон  Аδ и немиелиновых волокон С. Они найдены в коже, слизистых оболочках, надкостнице, зубах, мышцах, суставах, внутренних органах и их оболочках, сосудах. Их нет в нервной ткани головного и спинного мозга. Наибольшая их плотность имеется на границе дентина и эмали зуба.

Выделяют следующие основные типы болевых рецепторов:

1.  Механоноцицепторы и механотермические ноцицепторы Аδ-волокон реагируют на сильные механические и термические раздражители, проводят быструю механическую и термическую боль, быстро адаптируются; расположены преимущественно в коже, мышцах, суставах, надкостнице; их афферентные нейроны имеют малые рецептивные поля.

2.  Полисенсорные ноцицепторы С-волокон реагируют на механические, термические и химические  раздражители, проводят позднюю плохо локализованную боль, медленно адаптируются; их афферентные нейроны имеют большие рецептивные поля.

Болевые рецепторы возбуждаются тремя видами раздражителей:

1.  Механические раздражители, создающие давление более 40г/мм2 при сдавливании, растяжении, сгибании, скручивании.

2.  Термические раздражители могут быть тепловыми (> 450С) и холодовыми (< 150С).

3.  Химические раздражители, освобождающиеся из поврежденных клеток тканей, тучных клеток, тромбоцитов (К+, Н+, серотонин, ацетилхолин, гистамин), плазмы крови (брадикинин, каллидин) и окончаний ноцицептивных нейронов (вещество Р). Одни из них возбуждают ноцицепторы (К+, серотонин, гистамин, брадикинин, АДФ), другие сенсибилизируют их.

Свойства болевых рецепторов: болевые рецепторы имеют высокий порог возбуждения, что обеспечивает их ответ только на чрезвычайные раздражители. Ноцицепторы С-афферентов плохо адаптируются к длительно действующим раздражителям. Возможно повышение чувствительности болевых рецепторов – снижение порога их раздражения при многократной или длительной стимуляции, что называется гипералгезией. При этом ноцицепторы способны отвечать на стимулы субпороговой величины, а также возбуждаться раздражителями других модальностей.

Проводящие пути болевой чувствительности

Нейроны, воспринимающие болевую импульсацию. От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей Аδ- и С-волокна первых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ганглиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через задние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны которых входят в состав спиноталамических путей. При этом они возбуждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие – конвергентные нейроны – возбуждаются также и неболевыми стимулами. Вторые нейроны болевой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть болевых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейронов переходят на сторону, противоположную раздражению, в стволе головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер. Часть болевой импульсации первых афферентных нейронов переключаются через интернейроны на мотонейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защитных болевых рефлексов. В боковом спиноталамическом пути выделяют эволюционно более молодой неоспиноталамический путь и древний палеоспиноталамический путь.

Неоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по Аδ-волокнам преимущественно в специфические сенсорные (вентральные задние) ядра таламуса, имеющие хорошую топографическую проекцию периферии тела. Кроме этого небольшая часть импульсов поступает в ретикулярную формацию ствола и далее в неспецифические ядра  таламуса. Передача возбуждения в синапсах этого пути осуществляется с помощью быстродействующего медиатора глутамата. Из специфических ядер таламуса болевые сигналы передаются преимущественно в сенсорную кору больших полушарий. Эти особенности формируют основную функцию неоспиноталамического пути – проведение «быстрой» боли и восприятие ее с высокой степенью локализации.

Палеоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по С-волокнам преимущественно в неспецифические ядра таламуса прямо или после переключения в нейронах ретикулярной формации ствола мозга. Передача возбуждения в синапсах этого пути происходит более медленно. Медиатором является вещество Р. Из неспецифических ядер импульсация поступает в сенсорную и другие отделы коры больших полушарий. Небольшая часть импульсации поступает и в специфические ядра таламуса. В основном волокна этого пути оканчиваются на  нейронах 1) неспецифических ядер таламуса; 2) ретикулярной формации; 3) центрального серого вещества; 4) голубого пятна; 5) гипоталамуса.  Через палеоспиноталамический путь проводится «поздняя», плохо локализуемая боль, формируются аффективно-мотивационные проявления болевой чувствительности.

Кроме этого болевая чувствительность частично проводится по другим восходящим путям: переднему спиноталамическому, тонкому и клиновидному путям.

Вышеназванные пути проводят и другие виды чувствительности: температурную и тактильную.

Роль коры  больших полушарий в восприятии боли

Полноценное чувственное восприятие боли организмом без участия коры головного мозга невозможно.

Первичное проекционное поле болевого анализатора находится в соматосенсорной коре задней центральной извилины. Оно обеспечивает восприятие «быстрой» боли и идентификацию места ее возникновения на теле. Для более точной идентификации локализации боли в процесс обязательно включается  и нейроны моторной коры передней центральной извилины.

Вторичное проекционное поле расположено в соматосенсорной коре на границе пересечения центральной борозды с верхним краем височной доли. Нейроны данного поля  имеют двусторонние связи с ядрами таламуса, что позволяет этому полю избирательно фильтровать, проходящие через таламус возбуждения болевого характера. А это в свою очередь позволяет данному полю вовлекаться в процессы, связанные с извлечением из памяти энграммы необходимого поведенческого акта, его реализации в деятельности эффекторов и оценки качества достигнутого полезного результата. Двигательные компоненты болевого поведения формируются в совместной деятельности моторной и премоторной коры, базальных ганглиев и мозжечка.

Лобная кора играет важную роль в восприятии боли. Она обеспечивает самооценку боли (ее когнитивный компонент) и формирование целенаправленного болевого поведения.

Лимбическая система (поясная извилина, гиппокамп, зубчатая извилина, миндалевидный комплекс височной доли) получает болевую информацию от передних ядер таламуса и формирует эмоциональный компонент боли, запускает вегетативные, соматические и поведенческие реакции, обеспечивающие приспособительные реакции к болевому раздражителю.

Некоторые виды болевых ощущений

Существуют боли, которые названы проекционными или фантомными. Их возникновение основано на законе проекции боли: какая бы часть афферентного пути не раздражалась, боль ощущается в области рецепторов данного сенсорного пути. По современным данным в формировании данного вида болевого ощущения участвуют все отделы болевой сенсорной системы.

Существуют также так называемые отраженные боли: когда боль ощущается не только в пораженном органе, но и в соответствующем дерматоме тела. Участки поверхности тела соответствующего дерматома, где возникает ощущение боли, назвали зонами Захарьина – Геда.  Возникновение отраженных болей связано с тем, что нейроны, проводящие болевую импульсацию от рецепторов пораженного органа и кожи соответствующего дерматома, конвергируют на одном и том же нейроне спиноталамического пути. Раздражение этого нейрона с рецепторов пораженного органа в соответствии с законом проекции боли приводит к тому, что боль ощущается и в области кожных рецепторов.

Антиноцицептивная система

Антиболевая система состоит из четырех уровней: спинального, стволового, гипоталамического  и коркового.

1.  Спинальный уровень антиноцицептовной системы. Важным ее компонентом  является «воротный контроль» спинного мозга, концепция которого имеет следующие основные положения: передача болевых нервных импульсов с первых нейронов на нейроны  спиноталамических путей (вторые нейроны) в задних столбах спинного мозга модулируется спинальным воротным механизмом – тормозными нейронами, расположенными в желатинозном веществе спинного мозга. На этих нейронах оканчиваются разветвления аксонов различных сенсорных путей. В свою очередь нейроны желатинозной субстанции оказывают пресинаптическое торможение в местах переключения  первых и вторых нейронов болевых и других сенсорных путей. Часть нейронов являются конвергентными: на них образуют синапсы нейроны не только от болевых, но и от других рецепторов. Спинальный воротный контроль регулируется соотношением импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого диаметра (неболевая чувствительность) и малого диаметра (болевая чувствительность). Интенсивный поток импульсов по волокнам большого диаметра ограничивает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (закрывает «ворота»). Напротив,  интенсивный поток болевых импульсов по первому афферентному нейрону, ингибируя тормозные интернейроны, облегчает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (открывает «ворота»).  Спинальный воротный механизм находится под постоянным  влиянием нервных импульсов структур ствола мозга, которые передаются по нисходящим путям как на нейроны желатинозной субстанции, так и на нейроны спиноталамических путей.

2.  Стволой уровень антиноцицептивной системы.    К стволовым структурам противоболевой системы относятся,  во-первых, центральное серое вещество и ядра шва, образующие единый функциональный блок, во-вторых, крупноклеточное и парагигантоклеточное ядра ретикулярной формации и голубое пятно. Первый комплекс блокирует прохождение болевой  импульсации на уровне релейных нейронов ядер задних рогов спинного мозга, а также релейных нейронов сенсорных ядер тройничного нерва, образующих восходящие пути болевой чувствительности. Второй комплекс возбуждает почти всю антиноцицептивную систему (см.рис.1). 

3.  Гипоталамический уровень антиноцицептивной системы, с одной стороны, функционирует самостоятельно, а с другой – выступает как настройка, контролирующая и регулирующая антиноцицептивные механизмы стволового уровня за счет связей гипоталамических нейронов разной ядерной принадлежности и разной нейрохимической специфичности. Среди них идентифицированы нейроны, в окончаниях аксонов которых выделяются энкефалины, β-эндорфин, норадреналин, дофамин см.рис.2).

4.  Корковый уровень антиноцицептивной системы. Объединяет и контролирует деятельность антиноцицептивных структур различного уровня соматосенсорная область коры больших полушарий. При этом наиболее важную роль в активации спинальных и стволовых структур играет вторичная сенсорная область. Ее нейроны образуют наибольшее количество волокон нисходящего контроля болевой чувствительности, направляющиеся к задним рогам спинного мозга и ядрам ствола головного мозга.  Вторичная сенсорная кора видоизменяет активность стволового комплекса  антиноцицептивной системы. Кроме этого соматосенсорные поля коры больших полушарий контролируют проведение афферентных болевых импульсов через таламус. Кроме таламуса, кора большого мозга регламентирует прохождение болевой импульсации в гипоталамусе, лимбической системе, ретикулярной формации, спинном мозге. Ведущая роль в обеспечении кортико-гипоталамических влияний отводится нейронам лобной коры.

Медиаторы антиноцицептивной системы

К медиаторам противоболевой системы относят пептиды, которые образуются в головном мозге, аденогипофизе, мозговом слое надпочечников, желудочно-кишечном тракте, плаценте из неактивных предшественников.. Сейчас к опиатным медиаторам  антиноцицептивной системы относят: 1) ά-, β-, γ-эндорфины; 2) энкефалины; 3) динорфины. Эти медиаторы действуют на три вида опиатных рецепторов: μ-, δ-, κ-рецепторы. Наиболее селективным стимулятором μ-рецепторов являются эндорфины, δ-рецепторов – энкефалины, а κ-рецепторов – динорфины. Плотность μ- и κ-рецепторов высокая в коре больших полушарий и в спинном мозгу, средняя – в стволе головного мозга; плотность δ-рецепторов средняя в коре больших полушарий и спинном мозгу, малая – в стволе мозга. Опиоидные пептиды угнетают действие веществ, вызывающих боль, на уровне ноцицепторов, уменьшают возбудимость и проводимость болевой импульсации, угнетают вызванную реакцию нейронов, находящихся в составе цепей, передающих болевую импульсацию. Эти пептиды поступают к нейронам болевой сенсорной системы с кровью и ликвором. Выделяются опиоидные медиаторы в синаптических окончаниях нейронов противоболевой системы. Аналгезирующий эффект эндорфинов высокий в головном и спинном мозге,  эффект энкефалинов в этих структурах средний, эффект динорфинов в головном  мозге низкий, в спинном мозге – высокий.

Рис.1. Взаимодействие основных элементов обезболивающей системы первого уровня: ствол мозга – спиной мозг. (светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные – тормозящие).

 

Рис.2. Механизм работы обезболивающей системы организма второго уровня (гипоталамус – таламус – ствол мозга) с помощью опиоидов.

Светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные  — тормозящие.

Степень выраженности болевого ощущения не определяется одной лишь силой экзогенного или эндогенного болевого воздействия. Во многом оно зависит от соотношения активностей ноцицептивного и антиноцицептивного отделов системы боли, что имеет приспособительное значение.

studfile.net

Механизмы и причины возникновения боли — КиберПедия

Боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, обусловленные имеющимся или возможным повреждением ткани.

Это определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. Боль всегда субъективна.

Боль – одна из самых распространенных жалоб, заставляющая больного обратиться к врачу и практически всегда свидетельствующая о наличии патологического процесса.

Проблема лечения боли остается актуальной как в нашей стране, так и за рубежом. От выраженного болевого синдрома в послеоперационном периоде страдают до 75% пациентов.

Болевые ощущения не только вызывают страдания больных, но и становятся причиной развития патологических изменений в других системах.

Комплексное влияние послеоперационной боли на органы и системы:

— тахикардия, артериальная гипертония, аритмии, острая ишемия миокарда.

— снижение дыхательного объема и жизненной емкости легких, нарушения дренажа мокроты, ателектазы, пневмонии, гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови).

— парез (снижение перистальтики) кишечника.

— гиперкоагуляция (повышение свертывания крови), тромбозы глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии.

— формирование хронического болевого синдрома.

В настоящее время в большинстве развитых стран неадекватное послеоперационное обезболивание рассматривается как нарушение прав человека ( в том числе в России – пункт 5 статьи 30 «Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан»).

В соответствии с природой боль разделяют на ноцицептивную ( повреждающую) и неноцицептивную ( неповреждающую – тактильная чувствительность, чувство давления, температурная чувствительность).

Ноцицепция – совокупность сложных электрохимических явлений, возникающих между моментом повреждения ткани и фактическим его осознанием, формированием боли.

Ноцицепция включает четыре физиологических процесса:

  1. Трансдукция – процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в электрическую активность в рецепторных окончаниях чувствительных нервов.
  2. Трансмиссия – проведение возбуждения в виде нервных импульсов по системе чувствительных нейронов: рецепторный нейрон, доходящий до спинного мозга; восходящий промежуточный нейрон, простирающийся от спинного мозга до стволовой части головного мозга и таламуса; корковое представительство болевого анализатора.
  3. Модуляция – процесс, при котором ноцицептивная информация модифицируется под воздействием различных факторов.
  4. Перцепция – финальный процесс, когда трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями личности, создают целостное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль.

Рецепторы, воспринимающие ноцицептивный стимул, называются ноцицепторами. Это свободные нервные окончания, в которых в результате преобразования энергии раздражителя в нервный импульс возникает сигнал боли.



Группы факторов, активирующих болевые рецепторы:

— экзогенные, обладающие высокой энергией и способные вызывать некроз и деструкцию тканей ( механическая травма, гипертермия и гипотермия, поражение электрическим током, действие активных химических веществ).

— острое нарушение периферического кровообращения ( ишемия) ведет к гипоксии, увеличению концентрации ионов водорода, ацидозу, образованию брадикинина и протеолитических ферментов.

— воспаление ( прямое повреждение нервных окончаний, действие простагландинов, брадикинина, протеолитических ферментов).

— мышечный спазм ( прямая стимуляция ноцицепторов, ишемия).

— перерастяжение гладкомышечных стенок полых внутренних органов.

Проведение болевой чувствительности

Различают 2 основных пути, по которым проводится боль:

1. Специфический путь – задние рога спинного мозга, специфические ядра таламуса, кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль ( эпикритическая боль).

2. Неспецифический путь – задние рога спинного мозга, неспецифические ядра таламуса, кора лобной и теменной долей диффузно. Проводит подпороговую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную, протопатическую боль. Путь является медленным, многонейронным, так как образует многочисленные коллатерали к продолговатому мозгу, ретикулярной формации, лимбической системе. Проводимые по неспецифическому пути импульсы возбуждают эмоциональные центры лимбической системы, вегетативные центры гипоталамуса, продолговатого мозга. Поэтому боли сопутствует страх, учащение дыхания, пульса, подъем артериального давления.



Классификация боли

По характеру и скорости наступления различают два основных вида боли:

1. Первичная боль ( острая, быстрая, эпикритическая, локализованная) – возникает в пределах 0,1с. после воздействия раздражителя , быстро проходит, по характеру обычно резкая. Обычно возникает с поверхности кожи и не ощущается в глубоких тканях организма. Быстрая боль связана с активацией А-дельта-волокон, являющихся тонкими миелинизированными волокнами. Проводится по специфическому пути.

2. Вторичная боль ( тупая, медленная, протопатическая, нелокализованная) – появляется через 0,5-1с. или более после действия раздражителя, держится длительное время, по характеру тупая. Обычно ассоциируется с деструкцией тканей, проводится как с кожи, так и с любых глубоких тканей. Медленная ( протопатическая) боль связана с активацией немиелинизированных С-волокон. Проводится по неспецифическому пути.

Классификация боли

1. Физиологическая – сигнальная, предупреждает организм об опасности, защищает от возможных чрезмерных повреждений.

2. Патологическая – делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психоэмоциональные расстройства, представляет опасность для организма, вызывая комплекс дезадаптивных реакций.

Характеристика болей

Все виды болевых ощущений разделяют на острые и хронические.

Острая боль

Острая боль возникает в результате ноцицептивного воздействия на первичные болевые рецепторы вследствие острой травмы, заболевания, дисфункции мышц или внутренних органов.

Острая боль:

— поверхностная ( повреждение кожи, подкожных тканей, слизистых оболочек. Ощущается как локальная острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронзающая ).

— глубокая ( раздражение ноцицепторов мышц, сухожилий, связок, суставов, костей. Боль характеризуется как тупая и ноющая, определяется соответствующим спинномозговым сегментом ).

— висцеральная ( вызывается вовлечением в патологический процесс внутренних органов, брюшины, плевры. Часто сопровождается парасимпатическими проявлениями: тошнотой, рвотой, потливостью, снижением артериального давления и брадикардией. Бывает диффузной, топографически плохо очерчена. Носит неясный, тупой, ноющий характер).

Хроническая боль

Сохраняется после разрешения острой фазы заболевания, или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6 месяцев.

Хроническая боль:

— злокачественная (онкологические заболевания)

— доброкачественная (невралгия, мигрень, ишемическая боль и др.)

Механизмы хронической боли:

— центральные (поражения ЦНС на различных уровнях спинного и головного мозга)

— периферические (постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костно-мышечной системы, самих нервов).

cyberpedia.su

Механизм возникновения боли. физиологические механизмы боли

Для того, чтобы боль появилась и мы с вами могли ее почувствовать нужно как минимум три звена, каждое из которых выполнять свою функцию.

Первое это источник боли, раздражитель. Это так называемая причина, по которой появляется боль. В качестве причины может быть огромное количество различных факторов, как внешних, так и внутренних. Например, травма с повреждение нервных окончаний, термический ожог с раздражением болевых рецепторов, воспаление с отеком и сдавлением нервных окончаний.

После того как физиологический механизм образования  боли запущен (инициирован), сигнал боли от болевых рецепторов по нервным окончаниям распространяется к спинному и головному мозгу.

Здесь нужно сказать, что нервная клетка имеет особое строение: от ее его тела (основной части) отходят два длинных отростка, один из которых (дендрит) принимает болевой сигнал и направляет его к телу клетки, другой (аксон) предает его от тела нервной клетки к другой нервной клетке. Нервные отростки устроены особым образом, что позволяет им передавать нервный импульс с очень большой скоростью. Поэтому, мы очень быстро воспринимаем боль, что необходимо нам. Это сделано природой, чтобы мы моглли как можно быстрее среагировать на боль.

После передачи боли по нервным окончаниям на боль реагирует третье (последнее) звено – это наш головной мозг. Он воспринимает болевой сигнал, анализирует его и принимает наиболее правильное решение.

Иногда, когда сигнал боли слишком сильный и неожиданный, на боль отвечает спинной мозг, короткий рефлекс на уровне того сегмента спинного мозга, где воздействовал раздражитель. Это помогает сэкономить время и избежать опасности. Например, такое происходит, когда мы нечаянно касаемся горячего предмета. Тогда именно короткий рефлекс на уровне спинного мозга заставляет отдернуть руку. И только потом мы понимаем, что же все-таки произошло.

Собственно для чего нужно знать о механизме появления боли. Зная это, мы можем воздействовать на какое-то из звеньев этого механизма, чтобы устранитьболь.

Например, так происходит во время операции под общим наркозом. Общая анестезия выключает самое последнее звено болевой цепи – головной мозг, и наше тело ничего не чувствует. Потому что мозг не работает и не воспринимает боль.  Но данный способ отнюдь небезопасный, поэтому его нельзя применять всегда и везде.

Воздействие на нервные окончания, которые передают боль, также поможет уменьшить чувство боли. Так действует большинство современных лекарств от боли. Но, к сожалению, такой метод не устраняет источник боли. Поэтому при прекращении действия лекарства боль вновь появится.

Третий способ – устранить саму причину боли. Согласитесь, что лучше вынуть занозу из пальца, чем постоянно пить лекарства, чтобы не чувствовать боль, или уснуть под действием наркоза на очень длительное время. Конечно прием лекарств намного предпочтительней и  быстрей.  Но это только временный прием, и им не следует злоупотреблять.

А если оставить занозу в пальце, то в скором времени пойдет нагноение в этой зоне и тогда боль станет еще сильнее и без оперативного лечения не обойтись. Так что выбор за Вами!

Думаю я вас убедил, что лечит лучше причину боли, чем ее последствия.

Вы это еще не читали? А Зря:

omico.ru

что это такое, её виды и причины возникновения.

Внимание! Самолечение может быть опасным для вашего здоровья.

Что такое боль, ее значение

Впервые боль была охарактеризована древнегреческими и древнеримскими врачами, как признак воспалительного повреждения. Сегодня существует несколько определений, которые помогают понять, что такое боль. Наиболее часто она характеризуется как психофизическое состояние человека, являющееся характерной реакцией на различные органические и функциональные нарушения, вызванные действием разнообразных раздражителей.

Боль также определяется как неприятное ощущение при возникновении дисфункции в организме на фоне сбоя в работе различных органов и систем. Главная функция боли — мобилизация внутренних защитных реакций для борьбы с определенной патологией.

Что такое боль, её классификация, механизм действия и как бороться с ней

Учитывая все вышесказанное, можно понять, что такое боль, и сделать выводы:

  • С одной стороны, боль является защитной реакцией, которая заставляет организм бороться с патологиями.
  • С другой стороны, боль является предупреждающим фактором, акцентирующим внимание на начинающихся расстройствах в организме.

Механизм действия на организм человека

Механизм возникновения боли — очень сложный процесс. То, что мы называем болевыми ощущениями, связано с запутанным взаимодействием множества нейромедиаторов. Эти биологические вещества передают нервные импульсы между различными клетками тела.

В организме человека механизм воздействия боли непосредственно связан с работой ноцицептивной системы. Ее функции в упрощенном представлении выглядят следующим образом. Вначале происходит раздражение болевых рецепторов вследствие какого-либо внешнего воздействия. К примеру, это может быть давление, укол, порез или ожог. После этого происходит рецепция, то есть определенные виды раздражений преобразуются в нервные импульсы, которые передаются по афферентным волокнам в спинной мозг.

При этом задействованы могут быть различные афферентные волокна:

  1. А-Дельта волокна образуют свободные нервные окончания и отличаются разветвленностью. Они находятся на кожных покровах, на обоих концах пищеварительного тракта, в суставах. Считается, что через них передается острая боль, возникающая по различным причинам.

  2. С — волокна представляют собой особые нервные образования, распределенные равномерно по всем тканям. Считается, что через них передаются импульсы боли, возникающие при хронических патологиях.

Виды боли

Принято выделять два вида болей: физиологическую и патологическую.

Виды

Физиологическая

Физиологическая боль всегда является реакцией организма на проявление какого-либо недуга. Как правило, она является симптомом, который позволяет легко диагностировать определенные нарушения в организме человека.

Физиологическая боль может быть вызвана различными воздействиями на кожу и слизистые оболочки. Кроме этого физиологическая боль возникает при внутренних патологических процессах. Очень часто она носит острый характер. Она является сигналом опасности, угрожающей жизни или нарушающей равновесие организма.

Патологическая

Патологическая боль возникает, когда происходит измененное восприятие болевых импульсов. Как правило, это случается при определенных нарушениях в корковых и подкорковых отделах ЦНС.

Даже если будет диагностировано основное заболевание, которое провоцирует возникновение болевых ощущений, от патологической боли не всегда удаётся избавиться. Это связано с тем, что при возникновении данного вида боли формируются определенные нарушения психологического состояния. Это может привести к развитию депрессии и прочих психосоматических нарушений у пациента.

Типы боли

Современная медицина выделяет два типа болей: острую и хроническую. В этом случае ощущения отличаются по своему проявлению и всегда связаны с разными причинами.

Острая боль

Острая боль всегда характеризуется внезапным началом. Такие болевые ощущения имеют четкую локализацию. При устранении основной причины болевой синдром или уменьшается, или полностью исчезает. Острая боль всегда носит предупреждающий характер. Она возникает при повреждении тканей, костей, возникновении нагноений. Также острый болевой синдром может возникать при нарушении функций внутренних органов. В этом случае боль не всегда четко локализована, что несколько затрудняет диагностику. Но по различным дополнительным симптомам ее причина также устанавливается в кратчайшее время. Обычно острая боль не удерживается длительное время.

Острая

Хроническая боль

Хроническая боль всегда связана с повреждением, воспалением тканей или нервных волокон. Вследствие этого она может сохраняться длительное время или периодически повторяется. Примечательно то, что болевые ощущения могут сохраняться даже после устранения причины их возникновения или после заживления тканевых повреждений.

Данный вид боли не является защитной реакцией, но при этом приводит к сильному дискомфорту. Хроническая боль влияет на психологическое состояние человека и значительно ухудшает качество жизни. Если стимуляция болевых рецепторов происходит непрерывно в силу каких-либо причин, то порог чувствительности может снижаться, а это значит, что уже даже не болевые импульсы будут вызывать болевой синдром. Иногда развитие хронической боли происходит на фоне недолеченной острой боли.

Хроническая

Классификация боли

Боль — это сложное явление. Классифицироваться она может по различным признакам. Но для успешного лечения боли имеет большое значение определение ее патогенеза. Патогенетическая классификация Лиманского выделяет 4 вида боли: висцеральную, соматическую, нейропатическую и смешанную.

Висцеральная боль

Висцеральная боль связана с нарушениями во внутренних органах. Провоцируют висцеральные боли спазмы гладкой мускулатуры, наиболее частой причиной которых является увеличение давления в полости органа или растяжение его стенки. При этом возникает раздражение болевых рецепторов в мышечном слое стенок органов.

Наиболее частые причины висцеральной боли:

  • Желчнокаменная и мочекаменная болезни, в процессе которых может возникать движение камней по желчным протокам и мочеточникам.
  • Гастрит, язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Происходит нарушение моторно-эвакуаторной функции органа пищеварения и возникает метеоризм. Это приводит к растяжению стенок полого органа, что вызывает боли.
  • Ишемия различных внутренних органов, связанная с нарушением кровообращения. Как правило, такая патология возникает у людей старшего возраста.

Особенностью висцеральных болей является то, что у пациентов возникают трудности с указанием места их локализации. Как правило, болевые ощущения носят разлитой характер и охватывают большую часть брюшной полости.

Клиническая классификация

Согласно этой классификации, боль подразделяется на ноцигенную, нейрогенную и психогенную.

Ноцигенная боль

Когда происходит раздражение ноцицепторов (рецепторов, расположенных в коже, внутренних органах и тканях), возникают импульсы, которые достигают головного мозга и отображаются сознанием как болевой синдром. При этом очень часто боль от внутренних органов может ощущаться на определенных участках поверхности тела. В этом случае говорят, что возникает отраженная боль.

Опытный доктор всегда знает, что, если болит определенная часть тела, необходимо проверить конкретные органы на наличие патологий. Наиболее частым примером является такая отраженная боль справа в плече и шее. Она очень часто является симптомом поражения желчного пузыря. Боль в нижней части спины может указывать на патологии мочевого пузыря, а болевой синдром, который проявляется в левой руке и в левой части грудной клетки, является часто свидетельством развития заболеваний сердца.

Нейрогенная боль

Эта боль связана с повреждениями периферической и центральной нервной системы по самым разным причинам. В этом случае не происходит раздражения ноцицепторов. Такая боль чаще всего носит колющий, жгучий и режущий характер.

Очень часто на фоне возникновения нейрогенной боли отмечается частичная потеря чувствительности зоны ее локализации. Кроме того, для данного болевого синдрома характерными являются вегетативные расстройства, в частности, уменьшение кровотока в болевой области.

После приступа нейрогенной боли практически всегда отмечаются реакции на низкоинтенсивные раздражители. К примеру, даже легкое прикосновение или дуновение воздуха может вызывать боль в определенной области.

Нейрогенные боли всегда ухудшают психическое состояние человека, так как не позволяют пациенту полноценно отдыхать в силу внезапности возникновения. Человеку становится трудно засыпать, а когда он, наконец, засыпает, то может быстро проснуться от сильной и резкой боли.

Психогенная боль

Далеко не все специалисты сегодня соглашаются с тем, что боль может быть исключительно психогенного происхождения. Но, тем не менее, никто не отрицает, что личностные качества человека в значительной степени отражаются на интенсивности болевых ощущений. Усиливаться болевой синдром может у эмоциональных и истерических личностей. Менее выраженным он является у уравновешенных пациентов.

Доказано, что люди, относящиеся к различным национальностям, по-разному переносят послеоперационные боли. Европейцы всегда отмечают менее интенсивную боль после хирургических вмешательств в сравнении с неграми, латиноамериканцами и азиатами.

Если возникает какая-либо патология хронического характера, то это в значительной степени влияет на эмоциональное состояние человека, а значит, провоцирует возникновение тревожности и напряженности. Именно эти психогенные факторы являются причиной усиления боли.

Когда болевые ощущения – это норма

Боли могут возникать по разным причинам. Наиболее часто болевой синдром является предупреждением. В этом случае его нельзя оставлять незамеченным, но при этом он является не всегда опасным, а, значит, боль в определенных ситуациях можно считать нормой.

Норма

К примеру, если возникают болевые ощущения на фоне гастрита, спровоцированные нарушением диеты, то необходимо сделать выводы и в срочном порядке нормализовать питание. Но, безусловно, следует отметить, что очень часто боль появляется в качестве предупреждающего сигнала уже тогда, когда что-либо предпринимать поздно. Например, поздно начинает проявлять себя диабет, СПИД и прочие серьезные патологии.

Болевой синдром может сопутствовать восстановительным процессам. В этом случае послеоперационные боли, которые свидетельствуют о заживлении тканей и срастании нервных окончаний, можно условно считать нормой. Но при этом, чтобы минимизировать дискомфорт, обычно назначаются обезболивающие препараты. Такая необходимость связана с тем, что даже в этом случае болевой синдром может нанести вред нервной системе.

Часто нормой считаются болевые ощущения, которые возникают при беременности. Они обычно связаны с тем, что матка увеличивается в размерах и оказывает давление на близлежащие органы. Это вызывает боли. После родоразрешения болевые ощущения исчезают, не вызывая каких-либо осложнений.

Боль как диагностический признак

Все болевые ощущения имеют определенные причины. Болевым синдромом тело реагирует на различные воспалительные процессы, травмирование и инфицирование.

Именно поэтому боль является симптомом, который играет важную роль в диагностике различных заболеваний:

  • Боли в ногах, если они не связаны с травмами, наиболее часто свидетельствуют о патологиях поясничного отдела позвоночника или непосредственно самих конечностей. Постоянные боли в ногах в сочетании с отеками указывают на заболевание сосудов и могут сигнализировать о начинающемся варикозе.
  • Если болят суставы рук и ног, это значит, что происходит изменение их структуры, что может привести к истончению и деградации суставных хрящей.
  • Боли в животе указывают на развитие патологии органов брюшной полости. В верхней части живота обычно болит желудок. Это часто связано с развитием гастрита или возникновением язвы. При смещении болевого синдрома вправо можно заподозрить заболевания печени. Если боль локализуется в среднем отделе брюшной полости, то в патологические процессы, скорее всего, вовлечен кишечник или поджелудочная железа. Постоянные тянущие болевые ощущения возникают при панкреатите. Вздутие и постоянные запоры на фоне сильных болей могут свидетельствовать о развитии непроходимости кишечника. Боли внизу живота обычно связаны с патологиями мочеполовой системы.
  • Боли в спине часто вызваны защемлением нервных корешков, отходящих от спинного мозга. Кроме этого, болевой синдром в различных частях спины возникает при растяжениях и спазмах мышц. Спровоцировать его может смещение позвонков. Иногда спина начинает болеть на фоне различных заболеваний внутренних органов.
  • Боли в шее могут возникать по причине развития остеохондроза; на фоне смещения позвонков, вегетососудистой дистонии, миозита, миалгии, невралгии затылочного нерва и др. Нередко провоцирует боль в шейной области хроническое переутомление.
  • Боли в области грудной клетки далеко не всегда связаны с патологиями сердца, хотя эта причина встречается чаще других. Болевой синдром может быть признаком остеохондроза грудного отдела позвоночника, различных болезней легких, невралгии. Иногда боль в груди может возникать по причине развития патологий верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
  • Самой распространенной причиной возникновения боли в пояснице является искривление позвоночника. Кроме этого, спровоцировать боли могут травмы и ушибы, а также заболевания желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы. Поясница может болеть при малоподвижном образе жизни, а также на фоне переохлаждения.

Как справиться с болью в домашних условиях

Нередко возникают ситуации, когда боль застает врасплох, и под рукой не оказывается обезболивающих препаратов. Поэтому часто встречается вопрос, как можно побороть боль без применения медикаментозных средств.

Сильную боль в шее может спровоцировать длительная работа за компьютером или нахождение в одном и том же положении долгое время. Для того чтобы снять такие болевые ощущения, нужно начать вращать головой в одну и другую сторону. При этом хруст позвонков не должен настораживать — это нормальное явление.

Довольно часто при длительной ходьбе возникает боль в коленях. Если это случилось, то, придя домой, сразу необходимо постараться купировать боль льдом. Если боли в коленях вызваны остеоартрозом, то периодически необходимо прикладывать компрессы из молока. Эффект объясняется просто: в природном продукте содержатся необходимые для костей кальций и витамин D.

Если боли в ногах возникли по причине усталости, поможет массаж. Снять болевые ощущения можно также ванночками с травами, солью или содой. Кроме того, существуют специальные упражнения, которые помогают держать мышцы в тонусе.

Йога

Если возникают боли, связанные с какими-либо хроническими заболеваниями, то не следует спешить принимать обезболивающие средства. Можно попробовать принять удобную позу и некоторое время отдохнуть. Как правило, в таких случаях снимаются спазмы мышц, и болевой синдром отступает.

Иногда боли снимают при помощи тепла. Для этого к больному месту прикладывается грелка. Благодаря повышению температуры на конкретном участке тела мышцы расслабляются, улучшается кровообращение. Но при этом нужно знать, что в некоторых случаях (при развитии воспалительных заболеваний) теплые грелки могут только навредить.

Следует помнить, что усиление любых болей может быть связано с психоэмоциональным состоянием. Поэтому очень важно, когда что-либо начинает болеть, постараться успокоиться. Кроме этого, можно освоить определенные упражнения йоги для релаксации. Такие методы снятия болей уникальны. Но для того, чтобы их освоить, необходимы силы и терпение. Иногда помогает расслаблению музыка и ароматерапия. Не следует забывать и о методах визуализации. Нужно устроиться в наиболее удобном положении и сконцентрироваться на месте, в котором возникает боль. Необходимо представить, как она уходит и начинается процесс заживления. Еще одним действенным методом является переключение на какое-либо другое занятие.

Когда нужно обращаться за помощью к врачу

При любых сильных болях, которые возникли внезапно, необходимо срочно вызывать «Скорую помощь». Особо опасными являются острые болевые ощущения в животе. Также следует посетить доктора, если тупые боли удерживаются несколько дней.

Поводом для обращения к врачу должна стать нарастающая боль, которая сопровождается:

  • повышением температуры тела;
  • потерей веса;
  • возникновением чувства слабости.

В срочном порядке следует посетить доктора, если на фоне болевых ощущений в левой части груди возникает одышка. Это может быть признаком развития серьезных сердечных патологий.

«Скорую помощь» необходимо вызывать, когда возникают опоясывающие боли в области живота. Это может указывать на острый приступ аппендицита, обострение панкреатита и другие серьезные патологии, которые могут привести к летальному исходу без своевременной медицинской помощи.

Особенно опасно, если сильная головная боль сопровождается тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения – такие симптомы характерны для менингита и других нейроинфекций.

Врач

Обезболивающие средства

При возникновении боли не следует сразу спешить принимать обезболивающие препараты. Очень часто вполне можно обойтись и без них. К примеру, не слишком сильную головную боль можно снять просто полноценным отдыхом. Бесполезными при боли в сердце оказываются анальгетики. Категорически запрещается принимать обезболивающие лекарства при заболеваниях желудка.

Для снятия болевых ощущений широко применяются лекарственные средства, относящиеся к различным группам:

  1. Простые анальгетики. Они широко используются для снятия болевых ощущений разного характера. Наиболее известным лекарством является Анальгин.

  2. Комбинированные анальгетики. В их состав входит несколько компонентов, благодаря которым, помимо обезболивания, достигается еще и противовоспалительное, спазмолитическое и жаропонижающее воздействие. Наиболее широко применяемые препараты – Пенталгин, Ибуклин.

  3. Нестероидные противовоспалительные средства, которые, помимо снятия боли, обладают жаропонижающими свойствами и могут купировать воспалительный процесс. Такие лекарства эффективны при головной, зубной, мышечной и суставной боли. Наиболее часто используются Нурофен, Ибупрофен, Кетанов.

  4. Ингибиторы ЦОГ-2 (коксибы). Такие препараты относятся к группе нестероидных противовоспалительных средств, но при этом способны защищать слизистую оболочку, поэтому могут применяться для снятия болевых ощущений в желудке при развитии язвенной болезни или гастрита. Они эффективны и при заболеваниях суставов. Наиболее известным препаратом данной группы является Целекоксиб.

  5. Спазмолитики. Данный вид лекарственных препаратов снимает спазмы гладкой мускулатуры, что позволяет ликвидировать болевые ощущения. Наиболее распространенным представителем данной группы является Но-шпа.

Наркотические анальгетики назначают в крайних случаях при сильных нестерпимых болях. Их можно приобрести только по рецепту. Такие препараты угнетают передачу болевого импульса, но, помимо этого, способствуют возникновению у больного ощущения эйфории и комфорта. К ним может возникнуть привыкание и развиться зависимость.

bolit.net

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о