Митральный стеноз

Утолщение и сращение створок митрального клапана, расположенного между левым предсердием и левым желудочком

Со временем створки митрального клапана не только утолщаются, в них начинают откладываться конгломераты солей кальция, появляться дефекты, вегетации (колонии микроорганизмов) что приводит к развитию инфекционного эндокардита. Изменяются не только сами створки, но и подстворочные структуры — папиллярные мышцы и хорды, которые в норме участвуют в процессе функционирования клапана. Эти структуры сращиваются между собой и створками клапана иногда до такой степени, что становится трудно отличить их друг от друга.

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см², при митральном стенозе площадь уменьшается до 1-2 см² и менее. В далеко зашедших случаях митральный клапан имеет щелевидное отверстие с неподвижными краями.

Причиной митрального стеноза чаще всего становится перенесенный ревматизм (в 80-90% случаев).

Заболевание долгое время может протекать бессимптомно. Первым проявлением, как правило, становится одышка при физической нагрузке, интенсивность которой усиливается по мере прогрессирования порока. С течением заболевания, к одышке присоединяются нарушения ритма сердца, отеки, значительно снижается переносимость любой физической работы. Естественное течение болезни приводит к увеличению давления в левом предсердии, малом круге кровообращения и правых отделах сердца, что приводит к застойной сердечной недостаточности.

Для лечения симптомов сердечной недостаточности используют медикаментозную терапию. Лечение самого заболевания выполняется только хирургическими методами - пластика митрального клапана, протезирование митрального клапана искусственным протезом, митральная комиссуротомия, эндоваскулярные вмешательства.

 

Публикации в СМИ

Митральный стеноз (МС) — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, препятствующее во время систолы левого предсердия физиологическому току крови из него в левое предсердие.

Частота. 0,05–0,08% населения. В 90% случаев всех приобретённых пороков сердца выявляют поражение митрального клапана, 40% митральных стенозов бывают изолированными.

Преобладающий возраст — 40–60 лет. Преобладающий пол — женский (2:1–3:1).

Этиология • Подавляющее большинство случаев (более 95%) ревматической этиологии • Явный ревматический анамнез удаётся собрать у 50–60% пациентов • Почти всегда дебютируя до возраста 20 лет, спустя 10–30 лет порок становится клинически выраженным • Неревматические случаи порока включают тяжёлый кальциноз створок и кольца митрального клапана, врождённые аномалии (например, синдром Лютембаше — 0,4% всех ВПС), новообразования и тромбы в области митрального клапана и левого предсердия, массивные вегетации на митральном клапане при инфекционном эндокардите, рестенозы после митральной комиссуротомии или имплантации протезов в митральную позицию.

Патофизиология • В норме площадь митрального отверстия составляет 4–6 см² • Сужение левого АВ-отверстия затрудняет переток крови из левого предсердия в левый желудочек • Увеличиваются диастолический объём и давление в левом предсердии (обычно в пределах 15–20 мм рт.ст.), возникает повышенный трансмитральный градиент (обычно в пределах 10–15 мм рт.ст) • Это ведёт к гиперфункции левого предсердия, его гипертрофии и тоногенной дилатации • Левое предсердие — слабый отдел сердца, и период компенсации при МС длится недолго: ещё больше повышается давление в левом предсердии, а далее — в устьях лёгочных вен, что приводит к пассивной венозной лёгочной гипертензии, а также к активной гипертензии в малом круге кровообращения благодаря пролонгированному рефлексу Китаева (спазм артериол малого круга кровообращения в ответ на повышение давления в устье лёгочных вен) • Затрудняется работа правого желудочка, развиваются его гиперфункция, гипертрофия, довольно быстро возникают миогенная дилатация, относительная недостаточность трикуспидального клапана и застой в венах большого круга кровообращения • Часто наблюдают суправентрикулярные тахиаритмии • Выделяют четыре степени МС: незначительный (площадь митрального отверстия [МО] составляет более 3,0 см

2), умеренный (площадь МО — 2,3–2,9 см²), выраженный (площадь МО — 1,7–2,2 см²) и критический (площадь МО — 1,0–1,6 см²).

Клиническая картина и диагностика

• Жалобы •• Повышенная утомляемость (20% всех случаев) • Перебои в работе сердца • Одышка (возникает при сужении площади МО менее 2,0 см²) или сердечная астма (наиболее чувствительный симптом) • Кашель, кровохарканье (наиболее специфичный симптом, встречающийся у 10% пациентов) • Синдром Ортнера — осиплость голоса • Ревматические атаки и системные эмболии в анамнезе (20% всех пациентов и 80% пациентов с фибрилляцией предсердий, из них 25% — множественные и повторные) • Стенокардия возникает в 10–15% случаев (причины — сопутствующий коронарный атеросклероз, эмболии венечных артерий, субэндокардиальная ишемия при тяжёлой лёгочной гипертензии).

• Симптомы, связанные с увеличением левого предсердия •• Симптом Кассио — запаздывание I тона после верхушечного толчка •• Симптом Нестерова, или двух молоточков, — пальпируемые попеременные толчки левого предсердия и левого желудочка •• Симптом Попова — сниженное наполнение пульса на артериях левой верхней конечности •• Симптом Боткина-I — визуальное уменьшение левой половины грудной клетки •• Симптом Боткина-II — крепитация и хрипы по левому краю грудины •• Симптом Ауэнбругера — эпигастральная пульсация левого желудочка.

• Клапанные симптомы •• Диастолическое кошачье мурлыканье в области верхушки сердца •• Симптом Ромберга — хлопающий I тон на верхушке сердца •• Тон открытия митрального клапана (выслушивается на верхушке сердца не позже 0,12 сек после II тона), создающий вместе с шумом Ромберга аускультативную картину мелодии митрального стеноза, или ритма перепела •• На верхушке определяют низкочастотный диастолический шум в разных вариантах — пресистолический, протодиастолический, голодиастолический с прото- и пресистолическим усилением •• Пресистолический шум выслушивают при нормальном ритме, шум исчезает при фибрилляции предсердий, часто осложняющей митральный стеноз •• При резко выраженном стенозе шум может совсем исчезнуть •• Нередко наряду с диастолическим шумом выслушивают и систолический, обусловленный сопутствующей митральной недостаточностью, относительной трикуспидальной недостаточностью, также систолический шум может иметь внутрижелудочковое происхождение •• Шум митральной недостаточности проводится в левую подмышечную область, трикуспидальной недостаточности — вправо (на грудину и вправо от неё), внутрижелудочковый шум — вверх, шум митрального стеноза усиливается при нагрузке (приседаниях, приподнимании ног) и никуда не проводится («умирает там, где зарождается»).

• Симптомы, обусловленные нарушением насосной функции сердца •• Диффузные влажные разнокалиберные хрипы, лучше выслушиваемые в базальных отделах •• Усиление II тона над лёгочной артерией •• Facies mitralis — румянец на щеках и цианоз губ •• Шум Грэма Стилла при относительной недостаточности клапана лёгочной артерии •• Расширение границ сердца вправо и толчок правого желудочка при его гипертрофии •• Набухание шейных вен, отёки, асцит, увеличение печени, симптом Плеша — при развитии застоя в большом круге кровообращения.

• Симптомы основного заболевания (ревматизма, ВПС).

Специальные исследования

• ЭКГ •• Признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка •• Суправентрикулярные тахиаритмии, чаще всего — фибрилляция предсердий.

• Рентгенография органов грудной клетки •• Выбухание дуги левого предсердия, лёгочной артерии и правого желудочка •• Сглаживание талии сердца (митральная конфигурация) •• Отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса •• Расширение теней полых вен •• Кальциноз митрального клапана •• Расширение теней корней лёгких •• Усиление лёгочного рисунка, линии Керли В.

• ЭхоКГ •• Определение площади МО в допплеровском режиме по пиковому и среднему трансмитральному градиентам давления и в В-режиме (для оценки тяжести за основу берут наименьшую цифру), деформации и кальцинозу клапанного аппарата •• При сращении створок митрального клапана при сканировании по короткой оси МО имеет форму «рыбьего рта», во время сокращения левого предсердия переднеебоковая створка выбухает в полость левого желудочка, а в М-режиме определяют характерное П-образное движение передней створки митрального клапана •• Увеличение левого предсердия, правого желудочка •• В импульсноволновом допплеровском режиме в спектре трансмитрального кровотока исчезает пик Е •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят всем пациентам для исключения тромбоза левого предсердия и вегетаций, даже при нормальном ритме, а также определения степени кальциноза клапана (I степень — кальциноз расположен по свободным краям створок или в комиссурах отдельными узлами, II степень — кальциноз створок без перехода на фиброзное кольцо, III степень — переход кальциевых масс на фиброзное кольцо и окружающие структуры).

• Катетеризация всех камер сердца •• Повышение давления в левом предсердии и лёгочной артерии, а также трансмитрального градиента давления •• Повышение давления в правых отделах сердца при правожелудочковой недостаточности •• Проведение функциональных проб с аминофиллином и кислородом для определения обратимости лёгочной артериальной гипертензии и прогноза хирургического лечения •• Исследование проводят при несоответствии клинической картины данным ЭхоКГ.

• Левые атриография и вентрикулография •• Увеличение объёма левого предсердия •• Замедленное изгнание контраста из левого предсердия (обычно тонкой струёй) •• Воронкообразная граница между левым предсердием и левым желудочком •• Исследование проводят при несоответствии клинической картины данным ЭхоКГ.

• Коронарная ангиография. Выполняют при наличии эпизодов стенокардии и положительных результатах нагрузочного тестирования, а также всем женщинам старше 45 лет, мужчинам старше 40 лет и всем кандидатам на протезирование митрального клапана.

ЛЕЧЕНИЕ

• Лекарственная терапия •• Профилактика инфекционного эндокардита (см. Эндокардит инфекционный) •• Диуретики под контролем ЭхоКГ (возможность уменьшения трансмитрального градиента и снижения сердечного выброса) •• b-Адреноблокаторы, в т.ч. у пациентов с синусовым ритмом, за счёт снижения ЧСС уменьшают давление в левом предсердии на фоне нагрузки •• Непрямые антикоагуянты (поддерживают МНО на уровне 2,0–3,0) при фибрилляции предсердий, тромбоэмболиях в анамнезе и резком увеличении левого предсердия •• В остром периоде тромбоэмболий назначают гепарин (активированное ЧТВ поддерживают в 1,5–2 раза выше нормы), предварительно проведя КТ или МРТ головы для исключения внутричерепных геморрагий и ЭхоКГ для выявления тромбоза левого предсердия и вегетаций на митральном клапане •• При повторных тромбоэмболиях дозу непрямых антикоагулянтов увеличивают до поддержания МНО на уровне 3,0–4,5 и добавляют антиагреганты (например, ацетилсалициловая кислота в дозе 80–160 мг/сут).

• Хирургическое лечение •• Показания ••• Выраженный и критический стенозы, независимо от наличия клинических симптомов ••• Умеренный стеноз при III–IV функциональном классе недостаточности кровообращении или повторных эмболиях •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат пробы с аминофиллином и кислородом ••• Активность ревматического процесса не считают противопоказанием к оперативному лечению •• Методы хирургического лечения ••• Чрескожную баллонную вальвулопластику проводят при отсутствии или I степени кальциноза митрального клапана, сохранности клапанного аппарата, изолированном стенозе или сложном митральном пороке с преобладанием стеноза и регургитации не более I степени, отсутствии тромбоза левого предсердия и сопутствующей ИБС ••• Закрытую митральную комиссуротомию выполняют редко в связи с большей инвазивностью и большим количеством осложнений при аналогичных показаниях ••• Из-за высокой частоты рецидивов порока и необходимости в реоперациях открытую митральную комиссуротомию в условиях искусственного кровообращения проводят фактически только вместе с тромбэктомией из левого предсердия перед планируемой беременностью ••• Протезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения с использованием биологических протезов выполняют детям или перед планируемой беременностью ••• В остальных случаях (и во всех случаях инфекционного эндокардита) поражённый клапан заменяют механическим протезом ••• Во время беременности рекомендуют операцию на сроках 14–26 нед, либо в 37–39 нед одновременно с кесаревым сечением.

Специфические послеоперационные осложнения • Тромбоэмболии • Вторичный инфекционный эндокардит протезов • Атриовентрикулярная блокада • Дистрофические изменения биологических протезов, рестеноз и необходимость в репротезировании • Специфические осложнения баллонной вальвулопластики: тромбоэмболии — 1–4%, тяжёлая митральная недостаточность, требующая протезирования митрального клапана, — 1–3%, преходящая АВ-блокада — 1%, тампонада сердца — 1%, ДМПП — 20% (отношение лёгочного минутного объёма кровотока к системному обычно ниже 1,0, в большинстве случаев в течение 3–6 мес размер дефекта уменьшается).

Прогноз • Выживаемость в течение 1 года при естественном течении заболевания — 78%, 2-летняя выживаемость — 67%, 5-летняя — 50%, 9-летняя — 35% • Летальность при закрытой митральной комиссуротомии — 0,5–1% • В течение 10 последующих лет у 20% больных наступает рестеноз • 5-летняя выживаемость после баллонной вальвулопластики — 95%, летальность — около 1% • Летальность при операциях с искусственным кровообращением — 2–8% • 5-летняя выживаемость после протезирования клапана — 85%, 9-летняя — 78% • 8-летняя выживаемость после сложных реконструктивных операций на митральном клапане — 87%, количество осложнений — 6%, реопераций — 7%.

Синонимы • Стеноз митрального клапана • Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия • Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия • Сужение левого венозного устья

Сокращения • МС — митральный стеноз • МО — митральное отверстие

МКБ-10 • I05.0 Митральный стеноз

Митральные пороки. Часть 2.

Представлена схема раскрытия митрального клапана в норме – кровь проходит, достаточное расширение митрального кольца. Далее стеноз – кровь проходит с трудом и это критичный стеноз, стадия немого порока.

Чрезпищеводная ЭХОКГ

Проводится для уточнения наличия или отсутствия тромба левого предсердия, для уточнения степени митральной регургитации при запланированной баллонной митральной вальвулопластике.
А также для оценки состояния клапанного аппарата и выраженность изменений подклапанных структур и оценить вероятность рестеноза.

Течение митрального стеноза (Бакулев)

1 стадия — одышки нет. Полная компенсация. Есть мелодия порока
2 стадия — признаки нарушения кровообращения в малом круге. Компенсация. Проявление недостаточности кровообращения только при физических нагрузках.
3 стадия — в малом круге выраженные нарушения (рефлекс Китаева), в большом – начальные признаки застоя
4 стадия — выраженные нарушения в большом круге, синдромы «изнашивания миокарда». Гипоксия Морфологические нарушения из-за недостаточного притока крови.
5 стадия — «дистрофическая» стадия – III стадия недостаточности кровообращения по Стражеско терминальная стадия.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с миксомой левого предсердия, другими клапанными дефектами, дефектом межпредсердной перегородки, стенозом легочных вен, с врожденным митральным стенозом.

•       Митральный стеноз у пожилых дебютирует с развитием фибрилляций предсердий и с формированием сердечной недостаточности (ЭКГ, ЭХОКГ, R)
•       Дефект межпредсердной перегородки — клиника 40-50 лет с формированием фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности.  Аускультация: систолический шум трикуспидальной регургитации, III тон, короткий диастолическийшум у мечевидного отростка. ЭХОКГ
•       Миксома левого предсердия – диастолический шум и митральный щелчок быстро меняются при смене положения
•       Перикардит: ранний диастолический шум (прекращение диастолического заполнения из-за спаек) набухание шейных вен, увеличение печени, нормальные размеры сердца. Кальциноз перикарда, высокое венозное давление.
•       Гипертрофическая кардиомиопатия: диастолический шум – из-за нарушения движения передней створки митрального клапана. Систолический шум изгнания у нижнего левого края грудины, ЭКГ – ГЛЖ, ЭХОКГ — динамическая обструкция оттока
•       Карциноидный синдром с метастазами в печень: диастолический шум –из-за уплотнения створок ТК и сужения отверстия. Клиника метастазирующей опухоли: покраснение кожи, диарея, бронхоспазм. «Писклявый» диастолический шум.

 Осложнения митрального стеноза

Осложнением является формирование острой сердечной недостаточности, формирование сердечной астмы и отека легкого, формирование высокой легочной гипертензии. Дилатация полостей сердца может привести к тому, что сформируются аритмии, тромбоэмболические осложнения и симптомы сдавления.

Лечение митрального стеноза

•       Консервативное: лечение причины заболевания, сердечной недостаточности, осложнений и их профилактика.
— Диуретики
— Бета-адреноблокаторы
— Сердечные гликозиды
— Ингибиторы АПФ
— Антикоагулянты

•       Хирургическое: протезирование митрального клапана.

— 2,3,4, стадии порока
— Протезирование митрального клапана, расширение митрального отверстия до 3,5-4 см – нормализация гемодинамики в малом круге за 6-12 мес. За счет чего нормализуется гемодинамика и растет минутный объем.
— Уменьшение одышки, хрипов, венозного застоя, увеличение физической активности. ЭКГ: уменьшение степени гипертрофии.
— Уменьшается громкость 1 тона, сохраняется диастолический шум – т.к. не достигаются исходные размеры митрального отверстия.

Классификация митрального порока

•       «Чистый» митральный стеноз
•       Выраженный митральный стеноз с небольшой недостаточностью
•       Умеренный стеноз со значительной недостаточностью
•       Резко преобладающая или чистая митральная недостаточность
•       Резкий митральный стеноз в сочетании с поражением других клапанов

Выраженный митральный стеноз с небольшой митральной недостаточностью

Площадь митрального отверстия не более 1 кв см, Клиника митрального стеноза, симптомы легочной гипертензии + симптомы незначительной регургитации (систолический шум на верхушке, ослабление 1 тона). 
ЭХОКГ, R-признаки митрального стеноза+ увеличение левого желудочка и левого предсердия,
ЭКГ: комбинированная гипертрофия.

Умеренный митральный стеноз со значительной митральной недостаточностью

Площадь митрального отверстия 1-2 кв см, в клинике преобладают симптомы митральной недостаточности, регургитации значительна (систолический шум на верхушке, ослабление 1 тона, определяется III тон).
 ЭКГ: гипертрофия левого желудочка. Часто формируются фибрилляции предсердий, легочная гипертензия не выражена.
Подтверждается диагноз при помощи ЭХОКГ.

Прогноз

Митральный стеноз прогрессирует медленно, имеет длительный период компенсации.
10–летняя выживаемость при отсутствии симптомов или умеренно выраженных признаках хронической сердечной недостаточности (I–II ФК по NYHA) более 80%
10–летняя выживаемость декомпенсированных и неоперированных больных не более 15%.
При формировании тяжелой легочной гипертензии средний срок выживаемости не превышает 3 лет.

Важный момент: всем больным с механическими протезами клапанов сердца показана постоянная пожизненная антикоагулянтная терапия (варфарин).

При биопротезе – антикоагулянтная терапия в первые три месяца после операции, которая должна быть продолжена в течение 12 месяцев.

Больным митральным пороком с синусовым ритмом антикоагулянтная терапия не рекомендуется, если нет отдельных показаний.

Постоянная антикоагулянтная терапия с целевым МНО 2,5 обязательна, если ранее были тромбоэмболии или выявлен тромб в левом предсердии.

Антикоагулянтная терапия при беременности

Варфарин беременным противопоказан.
У беременных рекомендуется заменять антагонисты витамина К нефракционированным гепарином или низкомолекулярным гепарином
Женщинам с протезами клапанов, допускается продолжение лечения Варфарином во 2 и 3 триместре беременности до 36–й недели.
В 1 триместре Варфарин наиболее опасен для плода, но допустим у больных с протезами клапанов в дозе ≤5 мг/сут. при полной информированности пациентки.

Обращаем внимание, что тема митральных пороков также подробно разбирается на наших курсах повышения квалификации по терапии и общей врачебной практике.

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами:
— врожденный аортальный стеноз;
— ревматизм;
— двустворчатый аортальный клапан;
— изолированное обызвествлениеКальциноз (син. кальцификация, обызвествление) — отложение солей кальция в тканях организма
аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

Изолированное обызвeствление аортального клапана является наиболее распространенной причиной аортального стеноза в США. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок. Ранее было принято считать, что это результат механического износа створок, который происходит в пожилом возрасте. Но в последнее время большое количество данных свидетельствует о роли атеросклерозаАтеросклероз — хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в патогенезе данного заболевания. Показана связь обызвествления аортального клапана и старческого аортального стеноза с такими факторами риска атерoсклероза, как курение, артериальная гипертонияГипертония — 1) увеличенный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению; 2) (нрк.) — см. «гипертензия»
и гиперлипопротеидемия. Помимо этого обызвeствление аортального клапана может наблюдаться при болезни Педжета и в терминальной стадии хронической почечной недостаточнности.
При старческом аортальном стенозе возрастает риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1-2% людей; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Более часто наблюдается у мужчин.
Возможно возникновение и стеноза, и недостаточности двустворчатого аортального клапана. Как правило, тяжелый аортальный стеноз развивается в 40-60 лет (только в некоторых случаях — в молодом возрасте).
Двустворчатый аортальный клапан сочетается с коарктацией аортыКоарктация аорты — аномалия развития аорты в виде ее сужения на ограниченном участке, чаще у места перехода дуги в нисходящий отдел
, с дилатациейДилатация — стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты.
Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссурыКомиссура (спайка) — фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
; это очень редкий порок, в основном приводящий к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием. Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка.
Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка.
Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.). 

Надклапанный аортальный стеноз — встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте. Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов. Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии). 

Патогенез

В нарушении гемодинамики первична обструкция оттоку крови из левого желудочка. Это приводит к возникновению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой.  В результате обструкции развивается дилатация и уменьшение ударного объема левого желудочка. Однако сердечный выброс еще в течение долгого времени остается нормальным за счет компенсаторно развивающейся гипертрофии левого желудочка.
По мере прогрессирования степени стеноза устья аорты систолическое давление в левом желудочке продолжает повышаться, однако редко превышает 300 мм рт. ст.

Функционирование левого предсердия в качестве вспомогательного насоса препятствует повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах до уровня, который может вызвать застойные явления в легких и поддерживает в то же время конечно-диастолическое давление в левом желудочке на повышенном уровне, необходимом для его эффективного сокращения. В случае прекращения регулярных и сильных сокращений левого предсердия при мерцании предсердий или атриовентрикулярной диссоциации, симптомы болезни могут резко усилиться. 

У основной массы больных со стенозом устья аорты сердечный выброс в покое поддерживается на нормальном уровне, но не может адекватно возрастать в ответ на физическую нагрузку.
В поздних стадиях болезни уменьшаются сердечный выброс и градиент давления между левым желудочком и аортой; повышаются среднее давление в левом предсердии, давление заклинивания легочного ствола, давление в легочном стволе и давление в правом желудочке. 
В результате гипертрофии мышечной массы левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде. Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу­дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.
Декомпенсация функции левого желудочка свидетельствует о начале развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Среди поздних признаков порока — появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения. При «митрализации» порока и развитии легочной гипертензии в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца.

Митральный стеноз

Митральный стеноз был первым заболеванием, распознанным при помощи эхокардиографии. В подавляющем большинстве случаев причина митрального стеноза — ревматизм. Анатомические проявления митрального стеноза заключаются в частичном сращении комиссур между передней и задней створками и изменениях подклапанного аппарата — укорочении хорд. В результате уменьшается площадь митрального отверстия, что приводит к обструкции диастолического кровотока из левого предсердия в желудочек. При митральном стенозе из-за неполного раскрытия клапана меняется траектория его быстрого двухфазного движения. Эхокардиография позволяет не только поставить диагноз митрального стеноза, но и точно рассчитать площадь митрального отверстия, так что пациент может быть направлен на операцию или баллонную вальвулопластику без предварительной катетеризации сердца. Количественную оценку степени тяжести митрального стеноза можно производить тремя эхокардиографическими методами.

1. М-модальное исследование. При М-модальном исследовании пациента с митральным стенозом видны изменения формы движения митрального клапана, выражающиеся в удлинении времени его раннего прикрытия (рис. 8.1). Можно видеть однонаправленное диастолическое движение кончиков створок митрального клапана. Наклон раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана (сегмент EF М-модального изображения митрального клапана) позволяет распознать митральный стеноз. Наклон сегмента EF менее чем на 10 мм/с (в норме > 60 мм/с) на фоне задержки дыхания свидетельствует о тяжелом митральном стенозе. В настоящее время этот признак практически не используется, так как это наименее надежный из способов определения тяжести митрального стеноза.

Рисунок 8.1. Критический митральный стеноз, М-модальное исследование: однонаправленное диастолическое движение кончиков створок митрального клапана; наклон диастолического прикрытия передней створки митрального клапана почти отсутствует. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, PE — небольшой выпот в полости перикарда, aML — передняя створка митрального клапана, pML — задняя створка митрального клапана.

2. Двумерное исследование. В норме при исследовании из парастернальной позиции длинной оси левого желудочка передняя створка митрального клапана во время максимального раскрытия клапана в диастолу выглядит продолжением задней стенки аорты, тогда как при митральном стенозе она имеет куполообразное закругление [doming] в сторону задней створки. Кратчайшим расстоянием между клапанами становится расстояние между их кончиками (рис. 8.2). Куполообразное закругление створки возникает из-за увеличения давления на незафиксированную ее часть; аналогией может служить надувание паруса. Площадь митрального отверстия следует измерять в парастернальной позиции короткой оси левого желудочка строго на уровне кончиков створок (рис. 8.3). Этот планиметрический способ оценки тяжести митрального стеноза существенно надежнее М-модального.

Рисунок 8.2. Митральный стеноз: парастернальная позиция длинной оси левого желудочка, диастола. Куполообразное выбухание передней створки митрального клапана (стрелка). LA — левое предсердие, RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, Ao — восходящий отдел аорты.

Рисунок 8.3. Митральный стеноз: парастернальная позиция короткой оси левого желудочка на уровне митрального клапана, диастола. Планиметрическое измерение площади митрального отверстия. RV — правый желудочек (расширенный), PE — небольшое количество жидкости в полости перикарда, MVA — площадь митрального отверстия.

3. Допплеровские исследования трансмитрального кровотока (рис. 8.4). При митральном стенозе максимальная скорость раннего трансмитрального кровотока увеличена до 1,6—2,0 м/с (норма — до 1 м/с). По максимальной скорости рассчитывают максимальный диастолический градиент давления между предсердием и желудочком. Для расчета площади митрального отверстия исследуют изменения этого градиента: вычисляют время полуспада градиента давления (T_1/2), т. е. время, за которое максимальный градиент снижается вдвое. Поскольку градиент давления пропорционален квадрату скорости кровотока (P=4V²), время его полуспада эквивалентно времени, за который максимальная скорость снижается в 2 (ок. 1,4) раз. Работами Hatle было эмпирически установлено, что время полуспада градиента давления, равное 220 мс, соответствует площади митрального отверстия 1 см² [96]. Измерение площади митрального отверстия (MVA) производится в постоянно-волновом режиме из апикального доступа по формуле: [Площадь отверстия митрального клапана (MVA, см²)] =  220/T_1/2.

A

B

Рисунок 8.4. Два случая митрального стеноза: критический стеноз (А) и стеноз небольшой степени выраженности (В). Постоянно-волновое допплеровское исследование, апикальный доступ. Измерение площади митрального отверстия основано на вычислении времени полуспада трансмитрального градиента давления. Чем быстрее падает скорость диастолического трансмитрального кровотока при митральном стенозе, тем больше площадь митрального отверстия. MVA — площадь митрального отверстия.

Из всех трех названных методов допплеровский наиболее надежен, и ему следует отдавать предпочтение перед М-модальным и двумерным определением площади митрального отверстия. В табл. 10 приведен перечень измерений, которые необходимо произвести при допплеровском исследовании пациента с митральным стенозом.

 

Таблица 10. Параметры, определяемые при допплеровском исследовании пациента с митральным стенозом

Позиции и измерения Максимальная скорость и наилучшего качества спектр диастолического кровотока через митральный клапан в 4-камерной позиции из апикального доступа в постоянно-волновом режиме

Расчетные параметры 1. Максимальный градиент давления между левым предсердием и желудочком 2. Время полуспада градиента давления (T1/2) 3. Площадь отверстия митрального клапана (MVA, см2) =  220/T1/2

 

Цветное допплеровское сканирование позволяет видеть область ускорения кровотока в месте сужения митрального отверстия (так называемая, vena contracta) и направление диастолических потоков в левом желудочке. Цветное сканирование позволяет точнее определить пространственную ориентацию стенотической струи, что помогает установить ультразвуковой луч параллельно потоку во время постоянно-волнового исследования при эксцентрическом направлении струи.

Нужно помнить, что время полуспада градиента давления зависит не только от площади митрального отверстия, но и от сердечного выброса, давления в левом предсердии, податливости левого желудочка. Использование допплеровского метода измерения площади митрального отверстия может привести к недооценке тяжести митрального стеноза при кардиомиопатии или выраженной аортальной регургитации, так как эти состояния сопровождаются быстрым увеличением диастолического давления левого желудочка и, следовательно, быстрым падением скорости трансмитрального кровотока. Неправильный результат измерения площади митрального отверстия может дать атриовентрикулярная блокада 1-й степени, мерцательная аритмия при высокой частоте сокращений желудочков или выраженной ее вариабельности. Иногда трудно решить, какой комплекс диастолического трансмитрального кровотока взять за основу для вычисления площади митрального отверстия при мерцательной аритмии. Мы рекомендуем использовать комплексы, соответствующие самому большому интервалу RR (равному по крайней мере 1000 мс) на мониторном отведении электрокардиограммы. Еще одним источником ошибок при измерении площади митрального отверстия может быть нелинейность снижения скорости диастолического трансмитрального кровотока (рис.  8.5). В этом случае тоже трудно решить, какую часть допплеровского спектра выбрать для измерений. Hatle [95] рекомендует измерять часть спектра, соответствующую большему времени полуспада градиента давления (и, соответственно, меньшей площади митрального отверстия).

Рисунок 8.5. Митральный стеноз: постоянно-волновое допплеровское исследование из апикального доступа. Нелинейность нисходящей части допплеровского спектра стенотической струи — возможный источник ошибок при допплеровском определении площади митрального отверстия. На рисунке приведены возможные варианты расчета площади митрального отверстия; при катетеризации сердца площадь митрального отверстия оказалась равной 0,7 см².

Косвенные методы оценки тяжести митрального стеноза включают определение степени укорочения хорд, выраженности кальциноза створок митрального клапана, степени увеличения левого предсердия, изменения объемов левого желудочка (т. е. степени его недонаполнения) и исследование правых отделов сердца. Изучая размеры правых отделов сердца и давление в легочной артерии (по градиенту трикуспидальной регургитации), можно в каждом отдельном случае судить о последствиях митрального стеноза и о риске операции.

Обструкция приносящего тракта левого желудочка неревматической этиологии

Кальциноз митрального кольца [104, 108] — частая эхокардиографическая находка. Это — дегенеративный процесс, чаще всего связанный с преклонным возрастом пациента. Нередко кальциноз митрального кольца обнаруживают при гипертрофической кардиомиопатии, при болезнях почек. Кальциноз митрального кольца может стать причиной нарушения атриовентрикулярной проводимости [109]. Обычно кальциноз митрального кольца не сопровождающаяся гемодинамически значимой митральной недостаточностью или стенозом (рис. 8.6), но в редких случаях инфильтрация кальцием всего аппарата митрального клапана выражены настолько, что приводят к обструкции митрального отверстия, требующей хирургического вмешательства. Допплеровское измерение площади митрального отверстия — лучший способ выявить и оценить тяжесть этого редкого осложнения частой патологии.

Рисунок 8.6. Кальциноз митрального кольца: апикальная позиция четырехкамерного сердца. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, MAC — кальциноз митрального отверстия.

Врожденные пороки, сопровождающиеся обструкцией приносящего тракта левого желудочка, редко встречаются у взрослых. К этим порокам относятся парашютный митральный клапан (единственная папиллярная мышца), надклапанное митральное кольцо и трехпредсердное сердце [cor triatriatum] (рис. 8.7). Нормальному наполнению левого желудочка может препятствовать миксома левого предсердия. Карциноидный синдром [carcinoid] может развиться у больных с метаболически активными серотонин-продуцирующими опухолями. Это редкий синдром, и при нем чаще всего обнаруживается изолированное поражение правых отделов сердца сердца (рис. 10.3). Из 18 случаев этого заболевания, наблюдавшихся в Лаборатории эхокардиографии UCSF, только в двух отмечалась патология левых отделов сердца, связанная, предположительно, с бронхогенным раком.

Рисунок 8.7. Cor triatriatum (трехпредсердное сердце): мембрана, разделяющая левое предсердие на проксимальную и дистальную камеры. Чреспищеводное эхокардиографическое исследование в поперечной плоскости на уровне основания сердца. Ao — восходящий отдел аорты, LAA — ушко левого предсердия, dLA — дистальная камера левого предсердия, pLA — проксимальная камера левого предсердия.

Эхокардиоскопическая диагностика стеноза митрального клапана Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Эхокардиоскопическая диагностика стеноза митрального клапана

Н. А. ЦИБУЛЬКИН Казанская государственная медицинская академия

Пороки сердца, как приобретенные, так и врожденные остаются одним из актуальных направлений клинической кардиологии. В среднем в популяции они встречаются ориентировочно у 1% населения, причем в подавляющем большинстве это пороки приобретенные. Большое практическое значение данной группе заболеваний придает тот факт, что они часто становятся причиной формирования хронической сердечной недостаточности. Особенность клинического течения пороков сердца заключается еще и в том, что чем раньше и точнее в процессе заболевания поставлен диагноз, тем больше шансов на своевременное оказание необходимой помощи, и тем, соответственно, выше вероятность благоприятного исхода лечения. Следовательно, для больных с пороками сердца, или с подозрением на их наличие, оптимальным является наиболее ранее применение высокоинформативных диагностических методов. Залогом оптимального клинического использования эхокарди-оскопических данных является достаточная осведомленность лечащего врача об основах и методологических возможностях данного метода применительно к конкретной нозологии. Данная статья ставит целью представить краткое, практически ориентированное обобщение оценки результатов эхокарди-оскопии при митральном стенозе для врачей-терапевтов, чья повседневная работа включает курацию больных с пороками сердца и может потребовать от них соответствующих знаний в указанной области.

Таблица 1. Классификация митрального стеноза, рекомендуемая в эхокардиоскопии (Шиллер Н., Осипов М. А.)

Таблица 2. Классификация митрального стеноза, рекомендуемая в клинической практике (Окороков А. Н.)

Степень тяжести митрального стеноза Площадь митрального отверстия (см2)

незначительная >2,0

небольшая 2,0-1,6

умеренная 1,5-1,1

высокая 1,0-0,8

критическая <0,8

Степень митрального стеноза Площадь митрального отверстия (см2)

незначительный >2,9

умеренный 2,9-2,0

выраженный 1,9-1,1

критический <1,0

В качестве основных этиологических факторов формирования стеноза митрального клапана, как правило, рассматриваются следующие.

1. Ревматический кардит с преимущественным вовлечение клапанного эндокарда до сих пор остается наиболее частой причиной развития приобретенных пороков. Наиболее часто поражаются митральный и аортальный клапаны, трикуспи-дальный — существенно реже, а ревматическое поражение клапана легочной артерии является казуистикой.

2. Атеросклеротический процесс является причиной порока главным образом у лиц пожилого возраста и поражает в основном аортальный и митральный клапаны. Наиболее частой формой такого поражения становится т.н. старческий (сенильный) стеноз, который также может сочетаться с той или иной степенью клапанной недостаточности.

3. Инфекционный эндокардит, в основе которого лежит деструкция клапанов и формирование вегетаций, редко рассматривается в качестве причины митрального стеноза, но часто становится источником клапанной недостаточности. Вместе с тем, не исключается сочетание ревматического стеноза клапана и вторично присоединившегося инфекционного эндокардита. При инфекционном эндокардите более половины случаев приходится на изолированное поражение аортального клапана, а митральный уступает ему по данному показателю.

4. Сравнительно нечастыми этиологическими факторами митрального стеноза выступают диффузные заболевания соединительной ткани, такие как системная красная волчанка и ревматоидный артрит. В то же время, эхокардиоскопическое исследование у таких больных является совершенно необходимым и может представлять высокую диагностическую ценность.

5. Еще более редкими причинами стенотического поражения митрального клапана являются т. н. болезни накопления, наиболее актуальными из которых выступают амилоидоз и му-кополисахаридоз. Однако, вовлечение сердца при амилоидозе и само по себе далеко выходит за рамки клапанных поражений, так что эхокардиоскопическое исследование и здесь является достаточно важным.

Митральный стеноз ревматической природы развивается в течение нескольких лет. При латентном течении ревматизма порок может сформироваться без существенных клинических симптомов, предшествующих его возникновению, и стать, по сути, единственным его проявлением. Данный порок стал первым, диагностированным с помощью эхокардиоскопии, т. к. имеет настолько яркую и специфическую ультразвуковую картину, что может являться примером наиболее полного и эффективного использования всего визуализирующего потенциала данного метода. Эхокардиоскопическая картина предполагает наличие следующих изменений клапана: утолщение створок (иногда более 3 мм) с выраженной и стойкой деформацией, уплотнение их структуры (как правило, неравномерное), укорочение их общей протяженности. Морфологически эти процессы проявляются картиной выраженных фиброзных изменений. Специалисты в ультразвуковой диагностике стараются не применять понятий «плотность, уплотненность», а пользуются термином «гиперэхогенность», что означает выраженную способность данной структуры к отражению ультразвукового луча. Данные определения не являются в полной мере синонимичными, но, как правило, в отношении приобретенных пороков сердца их можно считать эквивалентными.

Помимо самих створок в патологический процесс вовлекаются также и смежные элементы клапана: в частности, характерно выраженное укорочение и уплотнение хорд, а также та или иная степень кальциноза митрального кольца. В этой связи следует отметить значение наличия кальцификации клапанных структур, что имеет свое представление в ультразвуковой картине: эхо-сигналы от кальцинатов продолжают визуализироваться и на предельно малых уровнях мощности ультразвукового луча, т.к. обладают очень высокой отражающей способностью. Выраженная степень кальциноза делает реконструктивные вмешательства на клапане малоэффектив-

ными, в результате чего предпочтение обычно отдается установке клапанных протезов.

Наряду со структурными изменениями створок отмечаются также нарушения функционального состояния клапанного аппарата, что проявляется снижением его эластичности, ограничением подвижности створок, уменьшением амплитуды их раскрытия. Данный показатель для передней митральной створки обозначается как АМ и в норме составляет около 15 мм. Траектория движения передней створки клапана из нормальной М-образной становится П-образной, что рассматривается как один из самых значимых признаков митрального стеноза (рис. 1). Если данный симптом определяется, то обычно он указывается в протоколе исследования. Функция клапана страдает не только от анатомических изменений структуры створок, но и от сращения клапанных комиссур, т. е. боковых участков соединения передней и задней створок. Этот процесс приводит к тому, что постепенно происходит нарушение разнонаправленного движения обеих створок, их траектории становятся синфазными, задняя створка начинает подтягиваться вслед за передней, в результате чего полное раскрытие клапана становится невозможным. Наличие или отсутствие противо-фазы в движении митральных створок в обязательном порядке отражается в протоколе исследования независимо от того, есть у пациента митральный порок или нет. Обязательно оценивается и показатель скорости прикрытия передней створки, обозначаемый как EF, который отражает эластические свойства и подвижность клапана и уменьшается при появлении склеротических и фиброзных изменений, составляя в норме в среднем 12-14 см/с, а при выраженном стенозе достигая 1-3 см/с (рис. 1).

Одним из наиболее частых и точных симптомов стенотиче-ского поражения клапана является прогиб передней створки

Рисунок 1

В-режим (слева) и М-режим (справа): митральный стеноз, фиброз створок (1), П-образное (2) и синфазное (3) движение митральных створок

в полость левого желудочка, что в англоязычной литературе определяется термином «doming», а в отечественной как куполообразное выбухание (рис. 2). Причина его формирования заключается в том, что избыточное давление крови, скапливающейся в полости левого предсердия продавливает среднюю часть створки, не имея возможности раскрыть ее на всю ширину.

В диагностике митрального стеноза успешно применяется метод допплерографии, который заключается в оценке показателей движения крови в реальном масштабе времени. Измерение показателей кровотока производится на пораженном клапане и предоставляет следующую диагностическую информацию: направление потока, его максимальная скорость, пиковый и средний градиенты давления между левыми камерами, а также ряд других. Помимо скоростных показателей кровотока учитывается и его турбулентность, т. е. неоднородность на различных его участках. В норме поток наполнения левого желудочка является в основном ламинарным, а его пиковая скорость редко превышает 1 м/с. Напротив, при митральном стенозе поток становится высокоскоростным, достигая 1,5 м/с и более (рис. 3). Также определяется высокая степень его турбулентности, т. е. он становится неоднородным, неравномерным, содержит в себе большое количество вихревых движений и широкий разброс скоростей, что в свою очередь является следствием как высокого перепада давления между левыми камерами сердца, так и структурной неоднородности элементов самого клапана. Наибольшее ускорение поток приобретает в точке максимального сужения левого атриовентрикулярного отверстия. Показатели градиента давлений также являются востребованными, в частности, величина среднего градиента давления трансмитрального потока более 12 мм рт. ст. с большой долей уверенности может быть расценена как достоверный признак выраженного митрального стеноза. Данный показатель,

как и многие другие, автома-

Рисунок 2

В-режим: митральный стеноз, куполообразное выбухание митрального клапана (1)

Рисунок 3. Допплерография: митральный стеноз, максимальная скорость — 1,46 м/с (1), площадь митрального клапана (2) — 1,2 см2

Рисунок 4. В-режим: митральный стеноз, площадь митрального клапана — 1,6 см2

тически рассчитывается с использованием программного обеспечения и доступен для анализа на всех ультразвуковых сканерах кардиологической специализации.

Одним из наиболее существенных диагностических показателей, которые можно получить с помощью эхокар-диоскопии у таких больных, является расчетная площадь левого атриовентрикулярного отверстия, которая в данном случае представляет собой ключевой параметр функционирования сердца, характеризует общее клиническое состояние пациента, а также определяет прогноз течения заболевания и тактику дальнейшего лечения. На сегодняшний день существует два наиболее широко применяемых метода оценки данного параметра — планиметрический и допплерогра-фический. Первый является исторически более ранним и в то же время простым. Он заключается в получении неподвижного изображения наиболее стенозированного участка клапана с последующим очерчиванием его контуров на экране и расчетом

площади в границах замкнутого периметра. Такой функцией укомплектованы даже самые простые аппараты, делая указанную методику широко доступной и несложной в выполнении (рис. 4). Альтернативой планиметрическому методу может служить допплерографическая характеристика стенотическо-го потока, в основе которой лежит оценка динамического изменения трансмитрального градиента на протяжении процесса наполнения левого желудочка — т. н. время полуспада давления (рис. 3). Программа расчетов сразу представляет результат в виде площади митрального клапана. Выбор конкретного метода находится в компетенции исследователя.

Нормальные значения площади левого атриовентрикулярного отверстия варьируют в широких пределах, составляя у взрослых лиц от 4 до 6 см2. В настоящее время существует несколько вариантов классификации стеноза митрального клапана по степеням выраженности — приведем здесь две наиболее часто встречающиеся (табл. 1, табл. 2).

С практической точки зрения важно то, что расчетная площадь митрального отверстия, приближающаяся к 1 см2, требует незамедлительной консультации у кардиохирургов на предмет определения показаний к оперативному лечению.

Существенным с точки зрения клинициста также может быть вопрос о том, является ли стеноз у данного пациента изолированным («чистым») или он сочетается с клапанной недостаточностью. От этого также будет зависеть выбор тактики оперативного лечения — наличие значительной сопутствующей митральной недостаточности предполагает скорее протезирование стенозированного клапана, нежели выполнение

комиссуротомии даже при условии, что невысокая степень кальциноза клапанных структур технически позволяет провести данное вмешательство.

Таким образом, рассмотренные эхоскопические признаки митрального стеноза и их клиническое значение могут оказаться полезными практическим врачам при оценке протоколов по результатам ультразвуковых исследований сердца у больных с митральным стенозом, а также помогут им, при необходимости, составить собственное обоснованное суждение о конкретном больном и проведенном ему диагностическом исследовании.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдуллаев Р. Я., Соболев Ю. С., Шиллер Н. Б., Фостер Э. Современная эхокардиография. — Харьков. Фортуна-Пресс. — 1998.

2. Болезни сердца и сосудов. Под ред. Чазова Е. А. — Москва. Медицина. — 1992.

3. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под ред. Митькова В. А. — Москва. ВИДАР. — 1998.

4. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. — Минск. Вышэйшая школа. — 1998.

5. Сердечно-сосудистая хирургия. Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. — Москва. Медицина. — 1989.

6. Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. — М. Мир. — 1993.

7. Feigenbaum H. Echocardiography (4th ed). Philadelphia. Lea & Febiger, 1986.

Антифосфолипидный синдром

(случай из практики) Р. Г. САЙФУТДИНОВ, Э. Ф. РУБАНОВА, Э. В. ПАК, Р. С. НАСЫБУЛЛИНА Казанская государственная медицинская академия

Антифосфолипидный синдром — своеобразно протекающая аутоиммунная васкулопатия, проявляющаяся развитием тромбозов в венозной и/или артериальной системе различных органов, акушерской патологией (в первую очередь привычное невынашивание беременности), тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими, кожными и гематологическими нарушениями.

В общей популяции частота АФС составляет 2-4%. Чаще встречается у женщин в возрасте 20-40 лет. Первичный и вторичный АФС обнаруживают почти с одинаковой частотой: 53,1% и 46,9% соответственно. Соотношение женщин и мужчин при первичном АФС 3,5:1, при вторичном — 7,5:1.

Тромболитическая васкулопатия при АФС имеет невоспалительный характер, затрагивает сосуды любого калибра и локализации — от капилляров до крупных сосудов, включая аорту. Поэтому спектр клинических проявлений АФС чрезвычайно разнообразен.

Для постановки диагноза АФС необходимы: один клинический и один лабораторный критерий, из приведенных ниже.

Клинические критерии

• Сосудистый тромбоз 1 или более эпизодов, артериального, венозного или тромбоза мелких сосудов, за исключением тром-

боза поверхностных вен. Тромбоз надо подтвердить с помощью Rб-исследования, доплер-ангиографии или морфологически.

Акушерская патология:

• Одна или более необъяснимая гибель морфологически нормального плода до 10 недель беременности.

•Один или более эпизодов преждевременной гибели морфологически нормального плода до 34 недель беременности в связи с тяжелой преэклампсией, эклампсией или плацентарной недостаточностью тяжелой степени.

•Три и более эпизодов необъяснимых последовательно развивающихся спонтанных абортов до 10 недель беременности при исключении анатомических и гормональных нарушений у матери и отца.

Лабораторные критерии:

• Тромбоцитопения. Количество тромбоцитов, как правило, в пределах 70-100х109/л.

• Тромбоцитопения может сочетаться с гемолитической анемией (синдром Эванса).

•Обнаружение в сыворотке крови антител к кардиолипину с помощью стандартизированного ИФМ 2 раза в течение 6 недель.

Организация и проведение сертификации специалистов со средним медицинским и фармацевтическим образованием

Сертификат специалиста – это документ единого образца, подтверждающий соответствие подготовки специалиста государственным образовательным стандартам.

Сертификат специалиста выдается на основании послевузовского профессионального образования (аспирантура, ординатура), или дополнительного образования (повышение квалификации, специализация), или проверочного испытания, проводимого комиссиями профессиональных медицинских и фармацевтических ассоциаций, по теории и практике избранной специальности, вопросам законодательства в области охраны здоровья граждан.

Обязанность каждого практикующего специалиста иметь сертификат определена в статье 100 ФЗ от 21 ноября 2011г. N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»

Федеральный закон от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ

«Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (извлечение)

Статья 100. Заключительные положения

1. До 1 января 2016 года:

1) право на осуществление медицинской деятельности в Российской Федерации имеют лица, получившие высшее или среднее медицинское образование в Российской Федерации в соответствии с федеральными государственными образовательными стандартами и имеющие сертификат специалиста;

2) право на занятие фармацевтической деятельностью в Российской Федерации имеют лица, получившие высшее или среднее фармацевтическое образование в Российской Федерации в соответствии с федеральными государственными образовательными стандартами и имеющие сертификат специалиста, а также лица, обладающие правом на занятие медицинской деятельностью и получившие дополнительное профессиональное образование в части розничной торговли лекарственными препаратами, при условии их работы в расположенных в сельских населенных пунктах, в которых отсутствуют аптечные организации, обособленных подразделениях медицинских организаций (амбулаториях, фельдшерских и фельдшерско-акушерских пунктах, центрах (отделениях) общей врачебной (семейной) практики), имеющих лицензию на осуществление фармацевтической деятельности;

3) лица, получившие медицинское или фармацевтическое образование, не работавшие по своей специальности более пяти лет, могут быть допущены к медицинской деятельности или фармацевтической деятельности в соответствии с полученной специальностью после прохождения обучения по дополнительным профессиональным образовательным программам (профессиональной переподготовки) и при наличии сертификата специалиста;

2. Сертификаты специалиста, выданные медицинским и фармацевтическим работникам до 1 января 2016 года, действуют до истечения указанного в них срока. Форма, условия и порядок выдачи сертификата специалиста устанавливаются уполномоченным федеральным органом исполнительной власти.

Эхокардиография при митральном стенозе

J Saudi Heart Assoc. 2011 Янв; 23 (1): 51–58.

Департамент кардиологических наук, Кардиологический центр короля Абдулазиза, Управление здравоохранения Национальной гвардии, Саудовская Аравия

^⁎ Автор, ответственный за переписку. Адрес: Кардиологический центр им. Короля Абдулзиза, почтовый код 1413, P.O. Box 22490, Эр-Рияд 11426, Саудовская Аравия. moc.liamtoh@demhaifira

Поступило 18 июля 2010 г .; Принято 18 июля 2010 г.

Copyright © 2011 Университет Короля Сауда. Производство и хостинг Elsevier B.V. Все права защищены. Эту статью цитировали в других статьях в PMC.

Abstract

Эхокардиография играет важную роль в диагностике, этиологии и тяжести митрального стеноза (МС), анализе анатомии клапана и принятии решения о вмешательстве. Этот метод также играет решающую роль для оценки последствий рассеянного склероза и последующего наблюдения за пациентами после медицинского или хирургического вмешательства. В этой статье мы рассмотрим роль традиционной эхокардиографии в оценке митрального стеноза и будущее направление этого метода с помощью 3D-эхокардиографии.

Ключевые слова: Эхокардиография, митральный стеноз, 3D-эхокардиография

1. Введение

В нормальной физиологии сердца митральный клапан открывается во время диастолы левого желудочка, чтобы кровь могла течь из левого предсердия в левый желудочек. Это направление потока будет поддерживаться до тех пор, пока давление в левом желудочке ниже, чем давление в левом предсердии, и кровь течет вниз по градиенту давления.

Митральный стеноз (МС) — это механическое препятствие кровотоку из левого предсердия в левый желудочек. Обструкция возникает из-за утолщения и неподвижности створок, утолщения и слияния сухожильных хорды или митрального кольца и комиссуральной кальцификации. Нормальная площадь отверстия митрального клапана составляет около 4–6 см. ² . Когда площадь митрального клапана опускается ниже 2 см. ² , клапан создает препятствие для потока крови в левый желудочек, создавая градиент давления в поперечном направлении. митральный клапан. Этот градиент может увеличиваться за счет увеличения частоты сердечных сокращений или сердечного выброса.Когда площадь митрального клапана становится меньше 1 см ² , давление в левом предсердии увеличивается, чтобы преодолеть градиент клапана. Это повышение давления в левом предсердии затем передается в легочную сосудистую сеть и вызывает легочную гипертензию и, в конечном итоге, застойные явления в легких и отек.

Митральный стеноз составляет 12% всех клапанных пороков сердца по данным Euro Heart Survey. Этиология МС у взрослых пациентов в подавляющем большинстве случаев (более 90%) связана с ревматическим поражением митрального клапана.Другие этиологии, такие как инфекционный эндокардит, кальциноз митрального кольца у пожилых пациентов, врожденные пороки развития (парашютный митральный клапан), системная красная волчанка, карциноидная болезнь сердца, эндомиокардиальный фиброз и ревматоидный артериит составляют менее 10% взрослых случаев.

2. Диагностика МС-

2.1. Трансторакальная 2D — эхокардиография

Оценка митрального клапана с помощью эхокардиографии должна включать характер вовлечения и кальцификации клапана, тяжесть стеноза, ассоциированную митральную регургитацию и другие сопутствующие поражения клапана, а также дилатацию и функцию предсердной камеры.Митральный стеноз можно оценить в парастернальной, апикальной или подреберной проекции. Как и в случае любого стенозирующего клапана, основной диагностический признак на длинной парастернальной оси , вид (), как и при ревматическом РС, передняя митральная створка (AMVL) показывает диастолический купол или форму хоккейной клюшки. А задняя митральная створка (PMVL) ограничена в движении или полностью неподвижна. Это купол происходит из-за меньшей подвижности кончиков клапанов по сравнению с основанием створок.

Парастернальный вид по длинной оси в диастоле, демонстрирующий диастолическое возвышение (форма хоккейной клюшки) передней створки митрального клапана (AMVL) и утолщенную, ограниченную заднюю створку митрального клапана (PMVL).RV = правый желудочек, LV = левый желудочек, LA = левое предсердие.

Эхокардиография может также адекватно оценить изменения подклапанного аппарата, такие как утолщение, укорочение, слияние хорд и кальциноз (). Цветной допплер на этом изображении с диастолической турбулентностью на митральном клапане подтверждает диагноз. С другой стороны, Парастернальный вид по короткой оси митрального клапана используется для оценки утолщения створок и сращения спаек. Вид парастернальной короткой оси также используется для оценки площади устья митрального клапана по планиметрии створок митрального клапана на уровне кончиков ().

Парастернальный вид по короткой оси митрального клапана на уровне кончиков для измерения площади митрального клапана (MVA) с помощью планиметрии. (A) Перед чрескожной баллонной митральной вальвулопластикой (PBMV), показаны слияния обеих комиссур с MVA = 1,2 см ² . (B) Тот же пациент после PBMV, демонстрирующий полное раскрытие переднебоковой комиссуры и частичное открытие заднемедиальной комиссуры. MVA = 2,0 см ² .

3. Показатели тяжести стеноза

Ниже представлены различные способы измерения с помощью эхокардиографии для оценки тяжести рассеянного склероза, обязательные для всех пациентов:

Планиметрия митрального клапана на уровне кончиков створок в парастернальном направлении. вид короткой оси ().Этот метод хорошо знаком для 2D-эхокардиографии, но тот же метод можно использовать и для 3D-эхокардиографии митрального клапана на лице (). Однако недавно разработанное программное обеспечение QLAB для трехмерного эхо-сигнала теперь доступно для расчета площади устья митрального клапана, что требует дальнейшей проверки ().

3D TEE зум-режим митрального клапана с тяжелым ревматическим МС. (A) Вид левого предсердия (LA) или хирургическая ориентация, так как хирург увидит митральный клапан в операционной после открытия левого предсердия.Аорта расположена кпереди от МК, а придаток левого предсердия ориентирован слева от хирурга. (B) LV вид митрального клапана, показывающий рыбий рот митрального отверстия. Хирург не увидит эту сторону митрального клапана, кроме открытия от корня аорты. Отметьте сетку на экране, которую можно использовать для измерений, но все же необходимо проверить.

Расчет площади митрального клапана (MVA) с помощью программного обеспечения QLAB, реализованный в 3D-эхо-аппарате. (A) Два ортогональных изображения митрального клапана получены из трехмерного изображения митрального клапана в режиме увеличения.После правильного совмещения линий, представляющих оси x , y и z , появится отверстие митрального клапана и можно будет отследить MVA. (B) MVA была прослежена у того же пациента и составила 1,1 см ² . Это программное обеспечение все еще требует проверки.

Расчет площади митрального клапана (MVA) по полупериоду давления ( P _1/2 t ) должен выполняться в апикальной четырехкамерной проекции с использованием непрерывно-волнового допплера ().Метод полупериод давления не действует сразу после чрескожной баллонной митральной вальвулопластики (PBMV). MVA следует усреднить за 3 удара подряд, а в случае фибрилляции предсердий — за 5 ударов.

Расчет площади митрального клапана (MVA) методом полупериода давления ( P _1/2 t ).

Средний градиент давления на митральном клапане может быть измерен в апикальной проекции. Для расчета следует использовать модальный допплер (наиболее плотный участок доплеровской кривой) ().Градиент может быть измерен путем отслеживания плотного контура митрального диастолического притока, а средний градиент давления рассчитывается автоматически. Степень тяжести может быть легкой (<5), средней (5-10) и тяжелой (> 10).

Непрерывная волна Доплера параллельно митральному притоку в апикальной четырехкамерной проекции для измерения среднего пикового градиента (Mean PG) на митральном клапане. Измерения следует проводить за 3–5 последовательных ударов и усреднять.

Необходима оценка систолического давления в легочной артерии и систолического давления правого желудочка (RVSP ).Его можно измерить по скорости трикуспидальной регургитации по уравнению Бернулли (). RVSP также можно оценить во время упражнений в пограничных случаях.

(A) Оценка систолического давления в легочной артерии (систолическое давление в правом желудочке) с использованием скорости и градиента TR на короткой оси у пациента с тяжелым МС и тяжелой легочной гипертензией (B) Расчет объема левого предсердия с использованием метода дисков (MOD ) на апикальной 4-камерной проекции того же пациента, демонстрируя резкое увеличение объема ЛП.

Последствия митрального стеноза в других камерах сердца, такие как дилатация левого предсердия, трикуспидальная регургитация, а также функция правого желудочка, должны быть оценены с помощью эхокардиографии. Функция левого желудочка обычно не нарушена при неосложненном митральном стенозе.

4. Оценка митрального стеноза

При оценке степени тяжести рассеянного склероза на основе эхокардиографической оценки используются следующие рекомендации EAE / ASE (Baumgartber et al., 2009).Пожалуйста, обратитесь к .

Таблица 1

Рекомендации EAE / ASE по классификации степени тяжести митрального стеноза.

	Легкая	Умеренная	Тяжелая
Особенности
1
1 901 901 901 901 901 901 901 901 90–1,0 932 932 932	1 932 932 9 см	<1,0
Дополнительные данные
Средний градиент (мм рт. )	<30	30–50	> 50

5.Чрескожная баллонная митральная вальвулопластика (PBMV)

Чрескожная вальвулопластика была введена Иноуэ в 1984 году и произвела революцию в лечении отдельных пациентов с РС. Пригодность митрального клапана для PBMV основана на результатах эхокардиографии. Шкала Уилкинса (Wilkins et al., 1988 -) и шкала Кормье (Lung et al., 1996 -) являются наиболее широко принятыми критериями для выбора перед процедурой. Чреспищеводная эхокардиография (ЧЭ) — отличный инструмент для оценки анатомии и морфологии створок митрального клапана, спаек, хорды и подклапанного аппарата ().Предоперационная TEE является обязательной для исключения тромба левого предсердия до PBMV (). Вкратце, следующие факторы способствуют успешной PBMV; Утолщение, ограниченное кончиками клапана, хорошая подвижность передней створки митрального клапана, небольшое поражение хорд, митральная регургитация не более ++, отсутствие тромба левого предсердия и комиссуральной кальцификации.

TEE, вид по длинной оси пациента с тяжелым митральным стенозом, диастолическим куполом и формой хоккейной клюшки передней створки митрального клапана (AMVL) и ограниченной задней створки (PMVL).Подклапанный аппарат утолщен, но не кальцинирован. Оценка этого клапана по Уилкинсу составляет около 8, что указывает на пригодность для PBMV.

Обширный кальциноз митрального кольца и створок у пациента с тяжелым ревматическим РС. (A) 2-D изображение TEE, показывающее кальциноз на створках и фиброзном кольце, доходящий до основания ушка левого предсердия (LAA). (B) 3-D TEE, режим увеличения, хирургический снимок того же пациента, подтверждающий эти кальцификации, показанные в виде ярких плотностей эхо-сигналов.

Предварительная оценка TEE, проведенная для пациента с тяжелым РС, перед чрескожной баллонной митральной вальвулопластикой (PBMV), показывающая сильный дым в левом предсердии (LA) и большой сгусток в придатке левого предсердия (LAA). PBMV был отменен, и начато лечение.

Таблица 2

Оценка анатомии митрального клапана по шкале Уилкинса (шкала Бостона).

5 мм 901

Сорт	Подвижность	Утолщение	Кальцификация	Подклапанное утолщение
1	Высокоподвижный клапан с только створкой 40 мм с ограничением створки	Единичная область повышенной яркости эха	Минимальное утолщение сразу под митральными створками
2	Средняя и нижняя части листка	Средние листы нормальные, значительное утолщение по краям (5–8 мм)	Ограниченные рассеянные области яркости до краев створки	Утолщение хордовых структур до одной трети длины хорды
3	Клапан продолжает двигаться вперед в диастоле, в основном от основания	Утолщение, распространяющееся на всю створку (5-8 мм )	Яркость до середины листов	T утолщение распространяется до дистальной трети хорд
4	Отсутствие или минимальное движение вперед створок в диастоле	Значительное утолщение всей ткани створки (> 8–10 мм)	Обширная яркость на большей части ткани створки	Обширное утолщение и укорочение всех хордовых структур, доходящих до сосочковых мышц

Таблица 3

Оценка анатомии митрального клапана по шкале Кормье.

Эхокардиографическая группа	Анатомия митрального клапана
Группа 1	Податливая некальцинированная передняя митральная створка и легкое подклапанное поражение (т.е. тонкие хорды длиной> 10 мм)	9040 Податливая некальцинированная передняя створка митрального клапана и тяжелое подклапанное заболевание (т.е. утолщение хорды <10 мм длиной)
Группа 3	Кальцификация митрального клапана любой степени, по данным рентгеноскопии, независимо от состояния подклапанного аппарата

6.3D-эхокардиография

3D-эхокардиография, особенно 3D TEE, является инструментом слияния и очень многообещающе для оценки анатомии митрального клапана из-за отличного расположения митрального клапана по отношению к пищеводу. 3D TEE может показать вид митрального клапана анфас со стороны левого предсердия и левого желудочка. Морфология митрального клапана, степень слияния спаек, площадь митрального клапана по программе QLAB, результат баллонной вальвулопластики и механизм возможной постбаллонной митральной регургитации — это информация, которую можно получить с помощью 3D TEE ().Этот метод можно использовать в лаборатории катетеризации во время PBMV и в операционной при хирургической коррекции митрального стеноза.

Захват в режиме увеличения 3D TEE пациента с тяжелым ревматическим митральным стенозом, просмотр со стороны ЛЖ. (A) Перед баллонной вальвулопластикой площадь митрального клапана (MVA), рассчитанная с помощью сетки и 3D QLAB, составляла 0,7–0,8 см ² . (B) Тот же вид, через 2 дня после успешного PBMV, обе спайки полностью разделены. MVA, рассчитанная теми же методами, увеличилась до 2.1 см ² .

3D TEE, получение полного объема митрального клапана пациента с тяжелым митральным стенозом в анамнезе, перенесшего баллонную вальвулопластику год назад и теперь поступившего с тяжелой митральной регургитацией. (A) Получение полного объема митрального клапана с подавленным цветом, демонстрирующее чрезмерное расщепление обеих комиссур. Переднебоковая комиссура (ALC) показала линию отрыва этой комиссуры к сегменту A1 передней митральной створки. (B) На том же изображении с цветом показана струя тяжелой митральной регургитации (MR), возникшая в основном из этого отрыва, а вторая струя — из-за чрезмерного расщепления заднемедиальной спайки (PMC).

Ссылки

• Баумгартбер Х., Хунг Дж., Бермеджо Дж. Эхокардиографическая оценка стеноза клапана: рекомендации EAE / ASE для клинической практики. Варенье. Soc. Эхокардиогр. 2009; 22: 1–23. [PubMed] [Google Scholar]
• Lung, B., Cormier, B., Ducimetiere, P., et al. 1996. Непосредственный результат чрескожной митральной комиссуротомии. Прогностическая модель на серии из 1514 пациентов. 94: 2124–30. [PubMed]
• Wilkins G.T., Weyman A.E., Abascal V.M. Чрескожная баллонная дилатация митрального клапана: анализ эхокардиографических переменных, связанных с исходом и механизмом дилатации.Br. Харт Дж. 1988; 60: 299–308. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Обзор митрального стеноза | LearntheHeart.com

Этиология | Патофизиология | Симптомы | Физический осмотр | Диагностика | Лечение

СВЯЗАННЫЙ СОДЕРЖАНИЕ: Тест на митральный стеноз | Вопросы о случаях митрального стеноза

Введение

Площадь нормального митрального клапана составляет от 4 до 6 см ² . Этой области достаточно, чтобы позволить большому количеству крови течь из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек.Когда какой-либо болезненный процесс уменьшает площадь митрального клапана, развивается митральный стеноз (МС). По мере прогрессирования митрального стеноза давление в левом предсердии повышается. Это давление передается легочным венам, легочной сосудистой сети и, в конечном итоге, правой стороне сердца. Это передаваемое давление является причиной почти всех клинических проявлений митрального стеноза.

Этиология — митральный стеноз

Ревматическая болезнь клапанов, являющаяся причиной номер один митрального стеноза, составляет примерно 98% случаев.Ревматический порок клапанов чаще встречается у женщин, чем у мужчин. До 50% случаев человек с недавно диагностированным митральным стенозом не будет сообщать о ревматической лихорадке в детстве. Заболеваемость митральным стенозом в Соединенных Штатах резко снизилась с момента появления антибиотиков, что привело к агрессивному лечению фарингита Streptococcus pyogenes — основной причины ревматической болезни сердца.

Существует множество других причин нарушения наполнения левого желудочка, которые могут имитировать митральный стеноз как по гемодинамике, так и по симптомам.Миксомы левого предсердия относительно распространены и возникают как часть комплекса Карни; медленнорастущие опухоли блокируют митральный клапан, вызывая митральный стеноз. Стеноз легочной вены после попытки радиочастотной аблации фибрилляции предсердий также может иметь место, и это может имитировать митральный стеноз; однако новые методы снизили этот риск.

Передняя створка митрального клапана является наиболее частым местом образования инфекционной вегетации у пациентов с инфекционным эндокардитом.Если растительность вырастает до достаточно больших размеров, как это часто бывает при грибковом эндокардите, может возникнуть обструкция наполнения ЛЖ и могут развиться симптомы митрального стеноза. Когда регургитирующая струя от тяжелой аортальной регургитации попадает в переднюю створку митрального клапана, может возникнуть гемодинамика митрального стеноза, вызывающая шум «Остина-Флинта». Другие редкие причины истинного митрального стеноза включают врожденный митральный стеноз, тяжелую кальцификацию митрального кольца и дисфункцию протезного клапана.

Полный список причин митрального стеноза, включая те, которые имитируют митральный стеноз, приведен ниже.

Приобретено

• Ревматический порок клапана
• Миксома левого предсердия
• Тромб левого предсердия
• Растительность большого митрального клапана
• Стеноз легочной вены (абляция после фибрилляции предсердий)
• Дисфункция клапана протеза
• Тяжелая кальцификация митрального кольца
• Воспалительные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит)

Врожденный

• Врожденный митральный стеноз
• Cor triatriatum
• Врожденный стеноз легочных вен
• Врожденное подклапанное кольцо

Остальная часть этого обзора посвящена митральному стенозу, вызванному ревматическим пороком клапанов.

Патофизиология — митральный стеноз

При ревматической болезни сердца аутоиммунная атака митрального клапана вызывает утолщение створок клапана. Митральный клапан часто описывают как «рыбий рот». Неизвестно, является ли ухудшение митрального стеноза со временем вторичным по отношению к тлеющему ревматическому процессу или просто повреждению митрального клапана из-за высокого давления и турбулентности; оба наиболее вероятно способствуют прогрессирующему характеру митрального стеноза.

Со временем, когда митральный стеноз ухудшается и площадь митрального клапана уменьшается, давление в левом предсердии увеличивается, чтобы попытаться заставить больше крови попасть в левый желудочек.Между левым предсердием и левым желудочком возникает градиент давления, способствующий диастоле. Повышенное давление в левом предсердии передается в легочные вены и правую часть сердца. При нагрузке, с увеличением сердечного выброса и скорости потока через митральный клапан, передаваемый градиент давления становится экспоненциально большим, и может возникнуть отек легких.

Это объясняется модифицированным уравнением Бернулли:

Градиент давления = 4v ²

Таким образом, если скорость (v) потока увеличивается вдвое, градиент давления передачи увеличивается в четыре раза.Результирующее сильное повышение давления в ЛП в первую очередь отвечает за симптомы напряжения, наблюдаемые при митральном стенозе.

Симптомы — митральный стеноз

Митральный стеноз часто протекает бессимптомно на ранних стадиях заболевания, пока площадь митрального клапана не уменьшится настолько, чтобы вызвать значительное повышение давления в левом предсердии. Как объяснялось выше, первые симптомы митрального стеноза возникают при физической нагрузке, когда требуется более высокий сердечный выброс. Это происходит из-за того, что площадь митрального клапана фиксирована, сердечный выброс не может увеличиваться достаточно сильно выше состояния покоя (присутствует низкий сердечный резерв), а высокое давление передается на легочную сосудистую сеть.Такая передача давления приводит к преходящему отеку легких и одышке при физической нагрузке.

Также частыми жалобами являются утомляемость и невозможность физических упражнений. Могут возникнуть признаки левосторонней сердечной недостаточности, включая пароксизмальную ночную одышку и ортопноэ. Симптомы сердечной недостаточности с сопутствующим митральным стенозом также возникают при болезненных состояниях, требующих увеличения сердечного выброса по той же причине, как анемия, сепсис и тиреотоксикоз, а также во время беременности.

У большинства пациентов со средним и тяжелым митральным стенозом будет определенная степень увеличения левого предсердия (LAE) из-за хронического повышения давления в левом предсердии, предрасполагающего к фибрилляции предсердий.Поскольку пациенты с митральным стенозом полагаются на сокращение предсердий примерно на 20% своего сердечного выброса, а тахикардия уменьшает время диастолического наполнения, начало фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочков и потерей сокращения предсердий приводит к значительным симптомам низкого сердечного выброса и сердечного ритма. отказ. К ним относятся утомляемость, одышка, головокружение и даже обморок.

При отсутствии фибрилляции предсердий пациенты с митральным стенозом все еще имеют повышенный риск тромбообразования в придатке левого предсердия из-за застоя крови.Это может привести к эмболическим явлениям, включая инсульт, острый инфаркт миокарда, острую ишемию брыжейки или «синдром синего пальца ноги».

Кровохарканье может возникнуть из-за внезапного разрыва бронхиальной вены; это явление называется «апоплексией легких». Синдром Ортнера может возникнуть, когда сильно увеличенное левое предсердие сдавливает левый возвратный гортанный нерв, что приводит к хриплому голосу. Боль в груди из-за правостороннего напряжения сердца может возникнуть из-за тяжелой венозной легочной гипертензии. Могут возникать и другие признаки правожелудочковой недостаточности, такие как боль в правом подреберье из-за заложенности печени и периферических отеков.

Физикальное обследование — митральный стеноз

Митральный стеноз трудно определить при физикальном осмотре. Канадский врач сэр Уильям Ослер сказал: «Митральный стеноз можно скрыть менее чем за четверть доллара. Это самое сложное для диагностики сердечное заболевание ».

Шум при митральном стенозе диастолический, низкочастотный и называется «грохотом». Первая часть шума митрального стеноза отражает градиент давления между левым предсердием и левым желудочком.Он начинается после S2 с открывающего щелчка, затем decrescendos (см. Рисунок ниже), заканчиваясь серединой диастолы. Вторая часть шума происходит непосредственно перед S1 в виде крещендо. Эта часть шума возникает из-за повышенного кровотока через митральный клапан, который возникает во время сокращения предсердий; имеет смысл, что этот аспект шума будет отсутствовать, если у пациента фибрилляция предсердий, так как активное сокращение левого предсердия будет потеряно.

Тяжесть митрального стеноза можно оценить при физикальном осмотре по положению открывающей защелки в диастоле и длине первой части шума.Щелчок открытия, который почти сразу следует за S2, указывает на тяжелый митральный стеноз, тогда как щелчок открытия, который происходит позже в диастоле, указывает на более легкий митральный стеноз. Это происходит потому, что при тяжелом митральном стенозе давление в левом предсердии намного выше, и сразу после открытия митрального клапана развивается трансмитральный градиент. Более длительный шум указывает на более тяжелый митральный стеноз, так как крови требуется больше времени, чтобы пройти через стенозированный митральный клапан, а градиент давления рассеялся после открытия митрального клапана.

При осмотре пульсации яремной вены может быть обнаружена заметная «волна А», связанная с сильным сокращением предсердий, или заметный зубец V из-за регургитации трикуспидального клапана, развивающейся из легочной гипертензии. Наличие «митральной фации» относится к розовато-пурпурному изменению цвета щек, вызванному хроническим состоянием низкого сердечного выброса в сочетании с системной вазоконстрикцией; этот признак редкий и неспецифический.

Может пальпироваться S1 над верхушкой, и это открытие является патогномоничным для митрального стеноза.Диастолический трепет редко может быть оценен на верхушке, когда пациент находится в положении лежа на левом боку.

При аускультации тонов сердца выявляется громкий, подчеркнутый S1 на ранней стадии митрального стеноза и мягкий S1 при тяжелом митральном стенозе (см. Обзор темы «Звуки сердца»). Это происходит потому, что повышенное давление в левом предсердии при раннем митральном стенозе заставляет подвижную часть створок митрального клапана далеко друг от друга. В начале систолы желудочков они принудительно закрываются на относительно большом расстоянии, что приводит к громкому звуку S1.Когда митральный стеноз становится более серьезным и створки митрального клапана становятся значительно более кальцифицированными, их подвижность снижается, и они не могут быть сильно разделены, что приводит к мягкому или даже отсутствующему сердечному тону S1. Когда развивается легочная гипертензия, усиливается компонент P2 в сердечном тоне S2. S3 левого желудочка почти всегда отсутствует при чисто митральном стенозе, так как раннее диастолическое наполнение левого желудочка нарушено. Значительно повышенное давление открытия вызывает щелчок открытия, когда створки митрального клапана внезапно напрягаются и выпирают в левый желудочек.Этот высокочастотный звук лучше всего слышен на вершине.

Диагноз — Митральный стеноз

Эхокардиография является основным методом диагностики и оценки степени митрального стеноза. Кончики створок митрального клапана кальцифицируются и утолщаются. Виден характерный «хоккейный» вид передней митральной створки.

Ниже представлен эхокардиографический снимок этой находки:

Два наиболее важных измерения, выполняемых при эхокардиографии, включают градиент давления между левым желудочком и левым предсердием и площадь митрального клапана.

Поскольку скорости передачи могут быть определены, градиент давления передачи может быть рассчитан с использованием модифицированного уравнения Бернулли, как описано выше. Площадь митрального клапана может быть найдена с помощью уравнения непрерывности, а давление в легочной артерии может быть рассчитано для оценки степени тяжести легочной гипертензии.

При катетеризации сердца можно также измерить площадь митрального клапана с помощью уравнения Горлина:

MVA = MVF
37.7 x (MVG) ½

MVA = площадь митрального клапана
MVF = поток митрального клапана
MVG = средний градиент митрального клапана

Скорость митрального клапана пропорциональна сердечному выбросу. Это уравнение предполагает, что митральная регургитация отсутствует, а площадь митрального клапана остается постоянной. Из этого уравнения ясно, что если площадь митрального клапана остается постоянной, а сердечный выброс увеличивается, градиент митрального клапана будет увеличиваться экспоненциально — как ранее описано с использованием модифицированного уравнения Бернулли.

Митральный стеноз подразделяется на легкий, средний и тяжелый. Параметры, связанные с серьезностью, приведены ниже.

	Градиент давления (мм рт. Ст.)	Площадь митрального клапана (см2)
Нормальный	0	> 4,0
Мягкая	1-5	2.5-4,0
Умеренный	6-10	1,0–2,5
Тяжелая	> 10	<1,0

ЭКГ при митральном стенозе часто бывает нормальной на ранних стадиях заболевания. Наиболее частая находка — увеличение левого предсердия (P mitrale), но эта находка исчезает, если у пациента развивается фибрилляция предсердий.Напряжение правых отделов сердца может привести к отклонению оси вправо и гипертрофии правого желудочка на ЭКГ. При чисто митральном стенозе гипертрофия левого желудочка отсутствовала бы.

Рентгенограмма грудной клетки снова покажет увеличение левого предсердия. Это открытие часто называют «двойной плотностью». Также можно увидеть возвышение левого главного бронха и выступающую легочную артерию. Однако и ЭКГ, и рентгенограмма грудной клетки неспецифичны для митрального стеноза.

Лечение — митральный стеноз

Лечение митрального стеноза основано на профилактике или раннем распознавании ревматической болезни сердца.Профилактическое лечение пенициллином для пациентов с ревматической болезнью сердца успешно уменьшает обострения и ограничивает повреждение митрального клапана. Антикоагулянтная терапия имеет большое значение для предотвращения образования тромба левого предсердия и эмболических событий. Даже при отсутствии фибрилляции предсердий пациентам с определенными факторами риска, включая гипертензию или состояния гиперкоагуляции, следует вводить антикоагулянты. Антибиотикопрофилактика перед стоматологическими процедурами и некоторыми операциями больше не рекомендуется для предотвращения бактериального эндокардита, если не установлен протез клапана.

Снижение преднагрузки диуретиками и ограничение соли могут облегчить симптомы митрального стеноза при легочной гипертензии. Многие пациенты испытывают симптомы только при учащении пульса, поскольку тахикардия значительно снижает время диастолического наполнения. Следовательно, использование бета-адреноблокаторов иногда может быть полезным, особенно у пациентов с преобладающими симптомами физической нагрузки.

Окончательное лечение включает чрескожную баллонную митральную вальвотомию (PBMV). В этой процедуре катетер вводится через бедренную вену в правое сердце, затем через межпредсердную перегородку в левое предсердие и, наконец, через стенозированный митральный клапан.Затем надувается баллон, разрушая отложения кальция и снимая стеноз. В отличие от вальвулопластики при стенозе аорты, PBMV очень эффективен с низкой частотой рестеноза. Осложнения включают остаточную митральную регургитацию, стойкий дефект межпредсердной перегородки и, в редких случаях, эмболизацию кальцием.

PBMV показан пациентам с симптомами митрального стеноза от умеренного до тяжелого при отсутствии ранее существовавшего тромба ЛП и митральной регургитации. PBMV также показан бессимптомным пациентам с тяжелым митральным стенозом и эхокардиографической оценкой Уилкинса (Abascal) 8 или меньше.

Хирургические подходы к лечению митрального стеноза включают закрытую комиссуротомию, открытую комиссуротомию и замену митрального клапана.

Закрытая комиссуротомия

Это похоже на PBMV в том, что митральный клапан не визуализируется напрямую, а баллон используется для расширения стенозированного митрального клапана. Критерии, используемые для PBMV, такие же, как и для оценки того, каким пациентам может быть полезна закрытая комиссуротомия.

Открытая комиссуротомия

Это требует использования аппарата искусственного кровообращения, что значительно увеличивает стоимость и количество осложнений процедуры.Однако хирург может удалить кальцификаты на митральном клапане, удалить тромбы левого предсердия, если они обнаружены, и удалить придаток левого предсердия — частое место образования тромбов. Открытая комиссуротомия является методом выбора у пациентов с известным тромбом левого предсердия или митральным стенозом с сопутствующими тяжелыми кальцификациями митрального клапана.

Замена митрального клапана

Это также вариант для пациентов с симптоматическим или тяжелым митральным стенозом, которым требуется окончательная терапия.Обычно это делается только для пациентов, которые не являются кандидатами на PBMV или комиссуротомию из-за долгосрочных осложнений, связанных с протезированием клапанов. Пациенты с митральным стенозом и митральной регургитацией от умеренной до тяжелой могут получить большую пользу от замены митрального клапана.

Показания для PBMV в соответствии с рекомендациями Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации зависят от тяжести симптомов, основанных на функциональном классе NYHA, наличия легочной гипертензии и морфологии клапана, которая определяет, возможна ли PMBV.В руководствах есть отличные технологические карты, которые помогут выбрать правильное окончательное лечение. Противопоказания к PMBV включают умеренную или тяжелую митральную регургитацию, тромб ушка левого предсердия или эхокардиографический балл Уилкинса 8 или выше. Открытая хирургическая комиссуреотомия выполняется редко, и при наличии показаний предпочтительным хирургическим вмешательством является замена митрального клапана.

Уровень индикации	Показания к PMBV	Показания к замене митрального клапана
Класс I	Функциональный класс II-IV по NYHA и MS от умеренной до тяжелой	Функциональный класс III-IV по NYHA, МС от умеренной до тяжелой, клапан не подходит для PMBV
Класс IIA	Функциональный класс III-IV по NYHA, МС от умеренной до тяжелой, клапан НЕ подходит для PMBV, но кандидат на операцию с высоким риском	Функциональный класс II по NYHA, MS от умеренной до тяжелой, клапан не подходит для PMBV и давления PA> 60
Класс IIIB	Функциональный класс II-IV по NYHA, умеренное давление в MS и PA> 60 при нагрузке

Артикулы:

Carabello et al.Митральный стеноз. Circulation 2005; 112: 432-437.

Рекомендации ACC / AHA: клапанная болезнь сердца

Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины

Сердце Херста, 13-е издание

11.5 Количественная оценка степени тяжести митрального стеноза

Два основных фактора определяют тяжесть митрального стеноза: размер митрального отверстия во время диастолы (площадь митрального клапана) и величина градиентов на клапане. Площадь митрального клапана (MVA) может быть определена с помощью 2D-эхосигнала (планиметрия и доплеровские методы — метод полупериода давления).Градиенты оцениваются с помощью Доплера по формуле Бернулли. Другие особенности, такие как размер левого предсердия или двухмерные измерения разделения створок, не позволяют точно оценить степень тяжести. Количественная оценка митрального стеноза может быть довольно сложной. Необходимо учитывать другие факторы, которые могут сильно повлиять на предполагаемую тяжесть стеноза, такие как качество изображения, надежность измерений, площадь поверхности тела, частота сердечных сокращений, сердечный выброс или сопутствующая митральная регургитация.

Оценка степени серьезности должна быть достоверной. Соответствуют ли они симптомам пациента? Видны ли на эхокардиограмме другие особенности?

11.5.1 Планиметрия митрального клапана

Планиметрия выполняется из парастернального вида по короткой оси с датчиком, расположенным так, чтобы изображение митрального клапана отображалось в перпендикулярной плоскости, в которой отверстие митрального клапана является наименьшим. Рамка выбирается во время раннего диастолического наполнения, в то время, когда митральный клапан показывает максимальный ход открытия.Форма митрального отверстия может сильно различаться в зависимости от пораженных сегментов клапана и степени спаечного сращения. Планиметрия технически сложна и требует хороших навыков визуализации. Это не может быть выполнено у всех пациентов, таких как:

a) тем, у кого невозможно получить изображение из парастернального доступа,

b) пациентам с плохим качеством изображения,

c) когда плоскость разреза не может быть оптимально совмещена с наименьшим отверстие и

d) в кальцинированных клапанах, когда выпадения и артефакты не позволяют исследователю увидеть отверстие митрального клапана.

Для уменьшения погрешности измерения рекомендуется выполнить несколько измерений (особенно при наличии фибрилляции предсердий). По возможности, планиметрия является наиболее надежным методом количественной оценки тяжести рассеянного склероза, поскольку она не основана на допущениях в отношении гемодинамики.

Хотя планиметрия имеет множество ограничений, это наиболее точный метод оценки площади МК, поскольку он не основан на предположениях о гемодинамике.

Парастернальный вид по короткой оси у пациента с митральным стенозом

Планиметрия у пациента с митральным стенозом

Сложные ситуации и проблемы, связанные с планиметрией МК.
Плохое качество изображения (парастернальное окно)
Определение правильной рамки (максимальная экскурсия открытия)
Фибрилляция предсердий
Опыт оператора
Неполный спаечный спондилодез

Планиметрию можно выполнить только примерно у 50% пациентов. Показатели успеха наиболее высоки для клапанов, которые показывают лишь легкую степень кальцификации (обычно у молодых).

Нормальная площадь отверстия митрального клапана составляет от 4 до 6 см2. Когда площадь отверстия уменьшается ниже 2 см2, наблюдается полное сопротивление потока и увеличение градиентов. Таким образом, нередки случаи, когда встречаются очень легкие формы митрального стеноза, при которых дискретное возвышение является единственным признаком ревматического митрального стеноза. Форма отверстия может сильно различаться в зависимости от тяжести состояния (более округлая в легких формах), слияния ли обеих спаек и распространения ревматического воспаления.

см 1 — 1,5 см²

Площадь МВ — справочные значения
Нормальный (см²)	4-6 см²
Мягкий (см²)	> 1,5 см²
Тяжелая (см²)	<1 см²

Несколько исследований показали, что планиметрия с использованием трехмерного изображения превосходит традиционную двухмерную планиметрию. Хотя трехмерная планиметрия еще не является стандартной процедурой, она может стать таковой в будущем.

Недавно были внедрены трехмерные методы планиметрии области митрального клапана. Хотя эти методы многообещающи, они не стали стандартными в большинстве лабораторий.

Площадь митрального клапана по методу полупериода давления не коррелирует со средним градиентом у пациентов с восстановлением митрального клапана † | Европейский журнал сердца — Кардиоваскулярная визуализация

Аннотация

Aims

Время полупериода давления — неточное измерение площади митрального клапана во многих клинических ситуациях.Полезность метода полупериода давления для расчета площади митрального клапана после восстановления митрального клапана еще не определена.

Методы и результаты

Выявлено 42 пациента с восстановленным митральным клапаном. Площадь митрального клапана рассчитывалась как методом полупериода давления, так и по уравнению непрерывности. Затем две области митрального клапана сравнивали напрямую, а также коррелировали со средним градиентом. Две области митрального клапана значительно отличались друг от друга со средним значением 1.81 ± 0,53 см ² по уравнению неразрывности и 2,65 ± 0,69 см ² по полупериоду давления. Уравнение неразрывности хорошо коррелировало со средним градиентом (? = -0,63), тогда как корреляция для полупериода давления была слабой ( r = -0,08).

Заключение

Нелинейная обратная корреляция была обнаружена между площадью митрального клапана по уравнению непрерывности и средним градиентом. Не было обнаружено корреляции между методом полупериода давления для площади митрального клапана и средним градиентом.Уравнение непрерывности, вероятно, обеспечивает лучшую оценку площади митрального клапана в восстановленных митральных клапанах.

Введение

Восстановление митрального клапана — это рекомендованная процедура для пациентов с хронической тяжелой митральной недостаточностью. ^1,2 Допплерэхокардиография — это основной инструмент, используемый для оценки восстановленного митрального клапана, поскольку он позволяет врачу оценить остаточную недостаточность, ятрогенную обструкцию и систолическое движение передней створки митрального клапана вперед. ^1,3,4 Как и при естественном митральном стенозе или при оценке протеза митрального клапана, степень обструкции после восстановления митрального клапана может быть оценена по стандартным параметрам среднего градиента, полупериода давления и площади митрального клапана.

Оценка площади митрального клапана может выполняться различными методами, включая уравнение непрерывности и метод измерения полупериода давления. Метод полупериода давления прост; измерение времени, необходимого для того, чтобы градиент атриовентрикулярного давления упал на половину от его первоначального значения во время желудочковой диастолы. ⁵ Его можно легко получить либо инвазивно, либо с помощью ультразвуковой допплерографии. ^5,6

Было обнаружено, что метод полупериод давления имеет серьезные ограничения в некоторых группах населения, включая протезы митральных клапанов, митральную комиссуротомию, тахикардию, аритмию и аортальную недостаточность. ^7–11 Было показано, что при нормально функционирующих протезах митрального клапана метод полупериода давления более тесно коррелирует с податливостью желудочков и частотой сердечных сокращений, чем с площадью митрального клапана. ¹² Несмотря на эти признанные ограничения, имеется мало данных относительно обоснованности применения метода полупериода давления для расчета площади митрального клапана после восстановления митрального клапана. ^13–15

Цель этого исследования — сравнить метод полупериода давления с уравнением неразрывности и определить, какой метод более тесно коррелирует со средним градиентом пропускания.

Методы

Наблюдательный совет учреждения утвердил ретроспективный обзор карт пациентов с восстановлением митрального клапана, которым была сделана послеоперационная эхокардиограмма в период с 1 января 2006 года по 30 июня 2010 года.У всех пациентов первичным показанием к восстановлению митрального клапана была митральная недостаточность. Механизм митральной недостаточности каждого пациента определялся по классификации Карпентье. ¹⁶ Пациенты были исключены, если их оперативная запись была недоступна или если на их послеоперационной эхокардиограмме была отмечена более чем легкая митральная или аортальная регургитация. Протокол исследования позволял сделать эхокардиограмму в любой момент послеоперационного периода при условии, что восстановление было правильным.В исследуемую группу вошли 42 пациента без каких-либо критериев исключения.

Собранные данные включали: возраст, полупериод давления, площадь митрального клапана, рассчитанную по уравнению непрерывности и методом полупериода давления, средний трансмитральный градиент, частоту сердечных сокращений, сердечный ритм, индекс ударного объема, фракцию выброса и процедуру восстановления. Эхокардиографические измерения были получены из обзора отчета эхокардиографии. Отсутствующие доплеровские эхокардиографические измерения были получены путем анализа цифровых изображений одним кардиологом (C.М.Х.). У пациентов с фибрилляцией предсердий было зарегистрировано в среднем от трех до пяти сердечных циклов, тогда как для пациентов с синусовым ритмом использовался один репрезентативный сердечный цикл.

Полупериод давления был измерен как крутизна замедления от максимальной скорости E-волны до точки пересечения наклона с базовой линией. Площадь митрального клапана методом полупериода давления рассчитывалась следующим образом: ( Рисунок 1 ) Площадь митрального клапана по уравнению непрерывности рассчитывалась следующим образом: Средний трансмитральный градиент был получен путем отслеживания модели трансмитрального притока и применения упрощенного уравнения Бернулли. .Все фракции выброса левого желудочка оценивались визуально.

Рисунок 1

Площадь митрального клапана методом полупериода давления. Непрерывная волновая допплерография схемы митрального притока с измерением полупериода давления, обозначенного красной линией наклона кривой замедления митральной E-волны.

Рисунок 1

Площадь митрального клапана методом полупериода давления. Непрерывная волновая допплерография схемы митрального притока с измерением полупериода давления, обозначенного красной линией наклона кривой замедления митральной E-волны.

Эхокардиограммы были выполнены с использованием Philips IE33, Sonos 7500 (Philips Medical Systems, Ботелл, Вашингтон, США) или Acuson Sequoia (Acuson-Siemens Medical, Маунтин-Вью, Калифорния, США).

Статистика

Непрерывные переменные выражаются как среднее значение ± стандартное отклонение, а остальные данные отображаются в процентах. Сравнения выполняются с непарным тестом t , и значение <0,05 считается значимым результатом.Коэффициент корреляции Пирсона и коэффициент корреляции ранга Спирмена использовались для оценки силы и значимости связи между двумя переменными. Доплеровские измерения, использованные для расчета площади обоих митральных клапанов, были повторно оценены в подгруппе из 25% пациентов для определения надежности между наблюдателями и внутри наблюдателей путем расчета коэффициента межклассовой корреляции. Статистический анализ проводился с использованием программного обеспечения STATA 10.0 (STATA statistics / Data analysis, TX, USA).

Результаты

Характеристики пациентов приведены в Таблице 1 . Всем 42 пациентам был имплантирован продукт для аннулопластики для восстановления или поддержки процедуры восстановления. У большинства пациентов (27) митральная недостаточность была вызвана механизмом Карпентье типа II, чрезмерной подвижностью створок, соответствующей цепу или пролапсу створки или сегмента. Полное аннулопластическое кольцо было использовано у 16 ​​из этих пациентов, а остальные 11 получили аннулопластическое кольцо или частичное кольцо.Треугольная резекция митрального сегмента P2 была выполнена 17 пациентам, а четырехугольная резекция P2 — 8 пациентам. У двух других пациентов с типом II была исправлена ​​патология передней створки с заменой хорды. Дополнительный ремонт включал семь процедур укорочения или замены хорд, три ремонта P3, две комиссуральные пластики и две пластики скольжения.

Таблица 1

Данные пациента (42 пациента)

Объем хода индекс (мл / м ² ) 903 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 90 Данные пациентов (42 стр. пациентов)

Возраст на эхокардиограмме (лет)	62 ± 12 (40–85)
Время от операции до эхокардиографии (дни)	591 ± 725 (1– 2247)
Женщины (%)	29
ЧСС (уд / мин)	70 ± 11 (55–96)
Фибрилляция предсердий (%)	14
40 ± 9 (23–61)
Средний градиент (мм рт. ст.)	4.6 ± 2,9 (1,8–16,1)
Полупериод давления (мс)	88 ± 23 (49–126)
Фракция выброса (%)	52 ± 9 (25–65)
Площадь митрального клапана (см 2 )
Полупериод давления	2,65 ± 0,69 (1,6–4,5) *
Уравнение непрерывности	1,81 ± 0,53 (1,0–3,6) *
Механизм митральной недостаточности (классификация Карпентье)
Тип I	27% (11)
Тип II	64% (27)
Тип IIIA	2% (1)
Тип IIIB	7% (3)
Процедура ремонта
Вальвулопластика и аннулопластика	69% (29)
Аннулопластика	Возраст на эхокардиограмме (лет)	62 ± 12 (40–85)
Время от операции до эхокардиографии (дни)	591 ± 725 (1–2247)
Женщины (%)	29
ЧСС (уд / мин)	70 ± 11 (55–96)
Фибрилляция предсердий (%)	14
Индекс ударного объема (мл / м 2 )	40 ± 9 ( 23–61)
Средний градиент (мм рт. Ст.)	4.6 ± 2,9 (1,8–16,1)
Полупериод давления (мс)	88 ± 23 (49–126)
Фракция выброса (%)	52 ± 9 (25–65)
Площадь митрального клапана (см 2 )
Полупериод давления	2,65 ± 0,69 (1,6–4,5) *
Уравнение непрерывности	1,81 ± 0,53 (1,0–3,6) *
Механизм митральной недостаточности (классификация Карпентье)
Тип I	27% (11)
Тип II	64% (27)
Тип IIIA	2% (1)
Тип IIIB	7% (3)
Процедура восстановления
Вальвулопластика и аннулопластика	69% (29)
Аннулопластика	1 322 902

(%) 903 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 903 9018% (131243 9018% пациентов) имел тип Митральная недостаточность I этиологии: у 10 пациентов наблюдается дилатация кольца, а у одного — митральная щель.Полное кольцо использовалось для шести пациентов, а для оставшихся пяти пациентов использовалось бандажное или частичное кольцо, при этом расщелина также была зашита.

Четыре пациента имели этиологию III типа, один имел этиологию IIIa (ревматический порок клапана), а три пациента — этиологию IIIb (ишемия). Пациенту с этиологией типа IIIa наложили ленту для комиссуротомии и аннулопластики, тогда как всем трем пациентам с типом IIIb наложили полное кольцо.

Средний возраст 42 пациентов на момент эхокардиографии составлял 62 ± 12 лет.У шести (14%) пациентов на момент эхокардиограммы была фибрилляция предсердий. Среднее значение градиента трансмиссии составляло 4,6 ± 2,9 мм рт. Две области митрального клапана значительно отличались друг от друга ( P — значение <0,0001), со средним значением 2,65 ± 0,69 см ² для полупериода давления и 1,81 ± 0,53 см ² для уравнения неразрывности . Две области митрального клапана плохо коррелировали друг с другом с корреляцией Пирсона r = 0.10 ( рисунок 2 ). Площадь митрального клапана по полупериоду давления находилась в диапазоне 1,6–4,5 см ² , тогда как площадь митрального клапана по уравнению непрерывности находилась в диапазоне 1,0–3,6 см ² .

Рисунок 2

Площадь митрального клапана по уравнению неразрывности и полупериода давления. Сравнение диаграмм рассеяния площадей митрального клапана не выявляет какой-либо закономерности или взаимосвязи между двумя областями митрального клапана.

Рисунок 2

Площадь митрального клапана по уравнению непрерывности и полупериода давления.Сравнение диаграмм рассеяния площадей митрального клапана не выявляет какой-либо закономерности или взаимосвязи между двумя областями митрального клапана.

График разброса для среднего градиента и площади митрального клапана по уравнению неразрывности предполагает нелинейную зависимость (, рис. 3A, ). Это подтверждается ранговой корреляцией Спирмена ( ρ = -0,63), которая поддерживает наблюдаемую нелинейную зависимость. Было обнаружено, что средний градиент и площадь митрального клапана по полупериоду давления не имеют корреляции ( Рисунок 3B, ), как оценивается с помощью корреляции Пирсона ( r = -0.08) и ранговой корреляции Спирмена ( ρ = -0,04).

Рисунок 3

( A ) Средний градиент и площадь митрального клапана по уравнению неразрывности. Диаграмма рассеяния, подтверждающая экспоненциальную зависимость между площадью митрального клапана по уравнению непрерывности и средним градиентом. ( B ) Средний градиент и площадь митрального клапана методом полупериода давления. Диаграмма разброса, определяющая отсутствие заметной связи между площадью митрального клапана по полупериоду давления и среднему градиенту.

Рисунок 3

( A ) Средний градиент и площадь митрального клапана по уравнению неразрывности. Диаграмма рассеяния, подтверждающая экспоненциальную зависимость между площадью митрального клапана по уравнению непрерывности и средним градиентом. ( B ) Средний градиент и площадь митрального клапана методом полупериода давления. Диаграмма разброса, определяющая отсутствие заметной связи между площадью митрального клапана по полупериоду давления и среднему градиенту.

У 11 пациентов с этиологией типа I средний послеоперационный градиент составлял 6.4 ± 4,7 мм рт. Ст., Средняя площадь митрального клапана по уравнению неразрывности 1,53 ± 0,51 см ² и площадь митрального клапана по полупериоду давления 2,65 ± 0,86 см ² . 27 пациентов с этиологией типа II имели послеоперационный средний градиент 3,7 ± 1,3 мм рт. Ст., Среднюю площадь митрального клапана по уравнению непрерывности 1,93 ± 0,5 см ² и площадь митрального клапана по полупериоду давления. 2,62 ± 0,61 см ² . Разница между площадью обоих митральных клапанов по уравнению неразрывности ( P -значение = 0.0325) и средний градиент ( P -значение = 0,0085) действительно достигли статистической значимости, тогда как разница между площадью митрального клапана по полупериоду давления была статистически незначимой. Сравнение размеров изделий для аннулопластики (изделия для аннулопластики обычно маркируются в соответствии с их межтригональным расстоянием) показало, что пациенты с этиологией II типа получали значительно больший ( P -значение = 0,0025) продукт для аннулопластики (30,3 ± 3,2 мм) по сравнению с теми с этиологией I типа (27 ± 1.5 мм). Для каких-либо статистических сравнений было недостаточно пациентов с этиологией типа IIIa или IIIb.

Было обнаружено, что как частота сердечных сокращений ( r = 0,26), так и индекс ударного объема ( r = -0,51) сильнее коррелируют с площадью митрального клапана по полупериоду давления, чем по среднему градиенту. Корреляция между частотой сердечных сокращений и площадью митрального клапана по уравнению непрерывности составила r = 0,28, тогда как корреляция между индексом ударного объема и площадью митрального клапана по уравнению непрерывности была r = -0.13.

Коэффициент межклассовой корреляции для надежности между и внутри наблюдателя для области митрального клапана по уравнению непрерывности составлял 0,93 и 0,94, тогда как для области митрального клапана по методу полупериода давления составлял 0,85 и 0,98, соответственно.

Обсуждение

Расчет площади митрального клапана теоретически меньше зависит от потока или частоты сердечных сокращений, чем средний градиент, и поэтому является важным параметром при оценке пораженных, замененных или отремонтированных митральных клапанов. ^1,17 Расчеты площади митрального клапана методом полупериода давления и уравнения непрерывности не дают однородных результатов после замены митрального клапана. ¹⁸ Показано, что площадь митрального клапана по полупериоду давления неточна при протезировании митрального клапана, с помощью Dumesnil et al . ⁷ показывает, что площадь митрального клапана in vivo по уравнению непрерывности сильно коррелировала с площадью митрального клапана in vitro , тогда как площадь митрального клапана in vivo по времени полупериода давления слабо коррелировала с площадью митрального клапана in vitro .При восстановлении митрального клапана не существует in vitro или «ожидаемой» области митрального клапана, с которой можно было бы сопоставить фактические данные. Мы использовали средний градиент в качестве параметра корреляции, поскольку площадь клапана является одной из наиболее значимых переменных, влияющих на средний градиент, особенно в условиях гемодинамически значимой митральной обструкции. ^19,20 Мы обнаружили, что площадь митрального клапана по уравнению неразрывности имеет сильную нелинейную корреляцию со средним градиентом, который отражает известную квадратичную зависимость между потоком и градиентом давления, выражаемую уравнением Бернулли. ²⁰ Было обнаружено, что площадь митрального клапана методом полупериода давления не коррелирует со средним градиентом.

Wilansky et al . ¹³ опубликовал одну из немногих статей, в которых оценивался расчет площади митрального клапана у пациентов с восстановлением митрального клапана и обнаружил, что две площади митрального клапана, рассчитанные методом полупериода давления и уравнением непрерывности, значительно отличаются друг от друга. . Исключением была подгруппа пациентов с полупериодами давления ≥ 110 мс, что привело к аналогичным значениям площади митрального клапана, рассчитанным как методом полупериода давления, так и уравнением непрерывности.Мы оценили подгруппу наших пациентов со значением полупериода давления ≥ 110 мс и нашли девять пациентов в нашей исследуемой популяции. Площадь митрального клапана по полупериоду давления для этой подгруппы составляла 1,83 ± 0,2 см ² , а площадь митрального клапана по уравнению непрерывности составляла 1,71 ± 0,5 см ² . Эти две области митрального клапана статистически не отличались друг от друга ( P — значение 0,51). Средний градиент для этой подгруппы составлял 4,7 ± 3,9 мм рт. Кроме того, ранговая корреляция Спирмена между площадью митрального клапана по уравнению непрерывности ( ρ = -0.5) было очень похоже на то, что было обнаружено для области митрального клапана по полупериоду давления (? = -0,55) в этой подгруппе. Это предполагает, что площадь митрального клапана по полупериоду давления может быть допустимой, когда полупериод давления равен или превышает 110 мс.

Заключение Wilansky et al . ¹³ заключалось в том, что «уравнение непрерывности дает гораздо более однородные результаты при расчете площади клапана после операции по восстановлению митрального клапана», что подтверждают наши исследования.Однако наше исследование также показывает сильную нелинейную связь между площадью митрального клапана по уравнению непрерывности и средним градиентом, в то же время демонстрируя общую плохую взаимосвязь между площадью митрального клапана по полупериоду давления и средним градиентом. Эти результаты обеспечивают объективную поддержку того, что площадь митрального клапана по уравнению непрерывности превосходит площадь митрального клапана по методу полупериода давления для точного расчета площади митрального клапана после восстановления митрального клапана. Отсутствие какой-либо корреляции между площадью митрального клапана по времени полупериода давления и среднему градиенту предполагает, что метод полупериода давления, вероятно, неадекватен для расчета площади митрального клапана после восстановления митрального клапана и представления данных о нем.Пациенты с восстановлением митрального клапана, по-видимому, представляют собой еще одну подгруппу митральной патологии, которая неадекватно оценивается с использованием метода полупериода давления для расчета площади митрального клапана.

Неадекватность метода полупериода давления в настоящем исследовании, вероятно, связана с тем, что полупериод давления более тесно связан с другими переменными, чем площадь клапана. Было показано, что полупериод давления более тесно связан со временем диастолического наполнения, ударным объемом и диастолическим интервалом времени, чем конструкция протеза в группе замен митрального клапана. ^9,12 Вероятно, эти наблюдения также применимы к восстановленным митральным клапанам. Это подтверждается тем, что частота сердечных сокращений и индекс ударного объема сильнее коррелировали с площадью митрального клапана по времени полупериода давления, чем средний трансмитральный градиент в нашем исследовании.

На полупериод давления также влияет податливость желудочка. ²¹ Было показано, что площадь митрального клапана на период полувыведения завышает площадь митрального клапана у пациентов с ригидностью левого желудочка, несмотря на наличие значительного нативного митрального стеноза. ²¹

Таким образом, плохая корреляция между площадью митрального клапана по методу полупериода давления и средним градиентом в восстановленных митральных клапанах, вероятно, является результатом расчета метода полупериода давления, не связанного конкретно с площадью митрального клапана.

Площадь митрального клапана и скорость потока через митральный клапан являются основными определяющими факторами градиента трансмитрального давления. ^19,20 Gorlin and Gorlin ²⁰ показали, что взаимосвязь между потоком и градиентом давления является экспоненциальной, с более быстрым увеличением градиента по мере уменьшения площади митрального клапана.Показано, что площадь митрального клапана, рассчитанная по уравнению непрерывности, имеет ожидаемую экспоненциальную зависимость со средним градиентом после восстановления митрального клапана и, вероятно, обеспечивает более точную оценку фактической площади митрального клапана.

Клинические последствия зоны митрального клапана

Площадь митрального клапана, рассчитанная по уравнению непрерывности, является важным клиническим измерением после восстановления митрального клапана, поскольку было показано, что меньшие площади клапана связаны с остаточной легочной гипертензией и снижением функциональной способности. ³ В этом исследовании пациенты с восстановлением митрального клапана имели среднюю площадь митрального клапана в состоянии покоя, рассчитанную по уравнению непрерывности, равную 1,5 см ² , средний градиент покоя 6 мм рт. Ст. И давление в легочной артерии в состоянии покоя 42 мм рт. что у этих пациентов был умеренный ятрогенный митральный стеноз. ^1,3 Тринадцать (31%) из 42 пациентов в нашей когорте имели площадь митрального клапана по уравнению непрерывности 1,5 см ² или меньше, что соответствует умеренному ятрогенному митральному стенозу.Средний градиент составил 7,2 ± 3,9, что соответствует умеренному митральному стенозу. Рисунок 3A показывает, что градиенты экспоненциально увеличиваются с площадью клапана ~ 1,5 см ² или меньше, что подтверждает это как порог гемодинамической значимости.

Фактическое бремя умеренного или тяжелого ятрогенного митрального стеноза после восстановления митрального клапана неизвестно. У 31% пациентов нашей когорты был митральный стеноз как минимум средней степени. ¹ У 60% (7 из 13) этих пациентов митральная недостаточность была вызвана этиологией типа I или IIIb.Было обнаружено, что эти 13 пациентов получали значительно меньшие по размеру изделия для аннулопластики (размер = 27,5 ± 2,3; P — значение 0,01) по сравнению с пациентами с менее чем умеренным митральным стенозом (размер = 30 ± 3).

Одна оперативная стратегия при этиологии типа I или IIIb заключается в установке небольшого ограничительного кольца для хирургического уменьшения митрального кольца, в то время как типичная стратегия восстановления при митральной недостаточности типа II заключается в восстановлении механизма регургитации с последующим размещением кольца правильного размера. или большой аннулопластический продукт. ^22,23 Было показано, что рестриктивная аннулопластика связана с умеренным ятрогенным митральным стенозом. ³ Было обнаружено, что пациенты с ятрогенным митральным стенозом средней и тяжелой степени в нашей когорте, независимо от этиологии митральной недостаточности, получили значительно меньшие по размеру кольца или бандажи для аннулопластики.

У двух (5%) пациентов в нашей когорте были гемодинамические переменные, указывающие на тяжелый ятрогенный стеноз. Это было клинически важно для обоих пациентов, поскольку у них была рецидивирующая сердечная недостаточность.Оба пациента прошли катеризацию сердца, которая подтвердила эхокардиографическую гемодинамику и подтвердила тяжелый митральный стеноз. Фактическое возникновение тяжелого ятрогенного митрального стеноза после восстановления митрального клапана не установлено, но, вероятно, встречается редко. У пяти процентов пациентов в настоящем исследовании был тяжелый симптоматический ятрогенный митральный стеноз.

Фактическое бремя ятрогенного митрального стеноза после восстановления митрального клапана, вероятно, связано с этиологией митральной недостаточности, используемой стратегией восстановления и размером имплантированного продукта для аннулопластики.Включение этой информации в отчет эхокардиографии вместе со средним градиентом и площадью митрального клапана по уравнению непрерывности, вероятно, обеспечит лучшее понимание работы восстановленного митрального клапана.

Ограничения

Это исследование носит ретроспективный характер, поэтому применимы все связанные с ним ограничения ретроспективного исследования. Эхокардиограммы были выполнены разными сонографистами и интерпретированы разными кардиологами, что, вероятно, приводит к элементу вариабельности между наблюдателями.В то время как вариации потока, а также частота сердечных сокращений могут объяснять тонкие различия между некоторыми средними значениями градиента и площадью митрального клапана с помощью уравнения непрерывности; он не может объяснить отсутствие какой-либо связи между средним градиентом и площадью митрального клапана методом полупериода давления.

Мы не учитывали влияние митральной инертности, которая может иметь значение при использовании упрощенного уравнения Бернулли для оценки градиентов в условиях низких скоростей потока, связанных с неограничивающим отверстием. ²⁴ Было показано, что это приводит к недооценке фактического градиента давления между левым предсердием и левым желудочком для людей с неограничивающим кровотоком при использовании упрощенного уравнения Бернулли. ²⁴ Это не отменяет концепцию настоящего исследования, поскольку наблюдаемая квадратичная зависимость между площадью митрального клапана по уравнению непрерывности и средним градиентом все равно будет присутствовать, а недооценка средних градиентов для пациентов с неограничивающими отверстиями не является допустимой. причина отсутствия корреляции между площадью митрального клапана по методу полупериода давления и средним градиентом.

Уравнение непрерывности для области митрального клапана становится менее надежным при наличии умеренной или более выраженной митральной или аортальной недостаточности из-за непропорционального увеличения интегралов времени потока и скорости через пораженный клапан. Это впоследствии приведет к переоценке площади митрального клапана при аортальной недостаточности и недооценке площади митрального клапана при митральной недостаточности. Ни у одного пациента в нашей когорте не было более легкой степени митральной или аортальной недостаточности, но это ограничение необходимо учитывать при применении уравнения непрерывности для расчета площади митрального клапана.

Заключение

Нелинейная обратная корреляция была обнаружена между площадью митрального клапана по уравнению непрерывности и средним градиентом, тогда как по существу не было обнаружено никакой корреляции между площадью митрального клапана по полупериоду давления и средним градиентом. Уравнение непрерывности, вероятно, обеспечивает лучшую оценку площади митрального клапана в восстановленных митральных клапанах и, следовательно, должно быть предпочтительным методом для расчета площади митрального клапана после восстановления митрального клапана.

Вклад автора

С.M.H. концептуализировал исследование, собрал и интерпретировал данные и составил рукопись; W.B.N. просмотрел, отредактировал и предоставил окончательное утверждение рукописи; G.A.N. просмотрел и отредактировал рукопись; Я. оказал статистическую помощь, проверил и отредактировал рукопись; Р.Д. рассмотрел, отредактировал и окончательно утвердил рукопись.

Конфликт интересов: Не объявлен.

Финансирование

Финансирование предоставлено отделением кардиологии Областной больницы.

Список литературы

1,,,,,.

ACC / AHA 2006 Руководство по ведению пациентов с пороками клапанов сердца

,

J Am Coll Cardiol

,

2006

, vol.

48

(стр.

e1

—

48

) 2.

Современная терапия митральной регургитации

,

J Am Coll Cardiol

,

2008

, vol.

52

(стр.

319

—

26

) 3,,,,,.

Рестрикционная аннулопластика при ишемической митральной регургитации может вызвать функциональный митральный стеноз

,

J Am Coll Cardiol

,

2008

, vol.

51

(стр.

1692

—

701

) 4,,,.

Дегенеративная регургитация митрального клапана: хирургическая эхокардиография

,

Curr Cardiol Rep

,

2008

, vol.

10

(стр.

226

—

32

) 5,.

Полупериод предсердно-желудочкового давления: измерение площади устья митрального клапана

,

Циркуляция

,

1968

, об.

38

(стр.

144

—

50

) 6,,.

Неинвазивная оценка полупериода атриовентрикулярного давления с помощью ультразвуковой допплерографии

,

Circulation

,

1979

, vol.

60

(стр.

1096

—

104

) 7,,,.

Валидация и применение площадей митрального протеза клапана, рассчитанных с помощью допплеровской эхокардиографии

,

Am J Cardiol

,

1990

, vol.

65

(стр.

1443

—

8

) 8,,,,, и др.

Эхокардиографическая оценка области митрального клапана до и после чрескожной митральной комиссуротомии: пересмотр метода полупериод давления

,

J Am Soc Echocardiogr

,

2005

, vol.

18

(стр.

1409

—

14

) 9,,,.

Влияние изменений ЧСС на полупериод давления в нормально функционирующих протезах митрального клапана

,

Br Heart J

,

1988

, vol.

60

(стр.

502

—

6

) 10,,,,, и др.

Влияние сердечного ритма на площадь митрального клапана, рассчитанное методом полупериода давления у пациентов с умеренным или тяжелым митральным стенозом

,

J Am Soc Echocardiogr

,

2009

, vol.

22

(стр.

42

—

7

) 11,,,,,.

Значение и ограничения допплеровской эхокардиографии в количественной оценке стенозированной площади митрального клапана: сравнение полупериода давления и методы уравнения непрерывности

,

Circulation

,

1988

, vol.

77

(стр.

78

—

85

) 12,,.

Ограничения ультразвуковой допплерографии в оценке функции протезных митральных клапанов

,

Сердце

,

1990

, т.

63

(стр.

189

—

94

) 13,,,,,.

Эхокардиографическая оценка аннулопластических колец: сравнение уравнения непрерывности и методов полупериода давления

,

Tex Heart Inst J

,

1994

, vol.

21

(стр.

189

—

92

) 14,,,,,.

Допплерэхокардиографическое сравнение колец для аннулопластики Карпентье и Дюрана с отсутствием кольца после восстановления митрального клапана при митральной регургитации

,

Am J Cardiol

,

1991

, vol.

67

(стр.

517

—

9

) 15,,,,,.

Восстановление митрального клапана: промежуточное и долгосрочное эхокардиографическое наблюдение

,

Can J Cardiol

,

1998

, vol.

14

(стр.

931

—

4

) 16.

Хирургия клапана сердца: французская коррекция

,

J Thorac Cardiovasc Surg

,

1983

, vol.

86

(стр.

323

—

7

) 17,,,,, и др.

Рекомендации по оценке протезов клапанов с помощью эхокардиографии и ультразвуковой допплерографии

,

J Am Soc Echocardgr

,

2009

, vol.

22

(стр.

975

—

1014

) 18,,,,,.

Кратковременные допплеровские гемодинамические профили in vivo 189 перикардиальных биопротезных клапанов Carpentier Edwards Perimount в митральном положении

,

J Am Soc Echocardiogr

,

2004

, vol.

17

(стр.

981

—

7

) 19,,,.

Соотношение давление-поток через нормальный митральный клапан

,

Am J Cardiol

,

1987

, vol.

59

(стр.

915

—

8

) 20,.

Гидравлическая формула для расчета площади стенозированного митрального клапана, других сердечных клапанов и центральных циркуляционных шунтов

,

Am Heart J

,

1951

, vol.

41

(стр.

1

—

29

) 21,,,.

Переоценка определения площади клапана при митральном стенозе методом полупериода давления: влияние жесткости левого желудочка и разницы пикового диастолического давления

,

J Am Coll Cardiol

,

1989

, vol.

13

(стр.

594

—

9

) 22,,,.

Промежуточный результат митральной реконструкции при кардиомиопатии

,

J Thorac Cardiovasc Surg.

,

1998

, т.

115

(стр.

381

—

6

) 23,,,,,.

Аннулопластические кольца большего размера облегчают восстановление митрального клапана при болезни Барлоу

,

Ann Thorac Surg

,

2006

, vol.

82

(стр.

2096

—

100

) 24,,,,, и др.

Митральная инертность у людей: критический фактор в доплеровской оценке градиентов транскалапанного давления

,

Am J Physiol Heart Circ Physiol

,

2001

, vol.

280

(стр.

h2340

—

5

)

Заметки автора

Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © Автор 2010. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Стеноз митрального клапана — обзор

Эдвард Солтес, Блаз Карабелло, в Cardiology Secrets (пятое издание), 2018

1 Какая обычная причина митрального стеноза?

Почти все случаи митрального стеноза (МС) связаны с предыдущими эпизодами ревматической лихорадки.Большинство случаев ревматической болезни сердца наблюдается у пациентов, которые эмигрируют из регионов мира, где ревматическая лихорадка все еще распространена, включая Ближний Восток, Азию и Южную Африку. Хотя частота ревматической лихорадки у мужчин и женщин одинакова, у женщин РС встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин.

2 Какова патофизиология митрального стеноза?

MS подавляет нормальный свободный кровоток из левого предсердия (LA) в левый желудочек (LV) в диастолу. Обычно диастолическое давление в левом предсердии и левом желудочке выравнивается вскоре после открытия митрального клапана.При РС стенозирующий клапан препятствует опорожнению левого предсердия, вызывая диастолический градиент между ЛП и ЛЖ (рис. 32.1). Повышенное давление в ЛП относится к легким, где оно вызывает застой в легких. Одновременно нарушение опорожнения ЛП снижает наполнение ЛЖ и ограничивает сердечный выброс. Таким образом, сочетание повышенного давления в ЛП и снижения сердечного выброса вызывает синдром сердечной недостаточности. Поскольку повышенное давление в ЛП увеличивает легочное давление, правый желудочек становится перегруженным давлением, что в конечном итоге приводит к недостаточности правого желудочка (ПЖ).

3 Каковы типичные симптомы митрального стеноза?

Пациенты с легкой формой заболевания обычно не имеют симптомов. По мере обострения рассеянного склероза появляется одышка, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка. Если возникает недостаточность ПЖ, это может сопровождаться отеком и асцитом. Во время упражнений резкое повышение давления в LA и давления в легочной вене может вызвать разрыв анастомозов между легочными и системными венами, что приведет к кровохарканью.

4 Какие признаки митрального стеноза при физикальном обследовании?

Градиент митрального клапана удерживает клапан открытым на протяжении всей диастолы, поэтому при закрытии S1 может быть довольно громким.Шум при рассеянном склерозе — это мягкий диастолический гул, слышимый около верхушки. Шуму часто предшествует щелчок открытия, вызванный внезапным открытием застывшего митрального клапана из-за более высокого, чем нормальное, предсердного давления. Если развилась легочная гипертензия, Р2 увеличивается по интенсивности. Если произошла недостаточность ПЖ, вероятно, присутствуют приподнятые шейные вены, асцит и отек.

5 Как ставится диагноз?

Рентгенограмма грудной клетки использовалась для диагностики и до сих пор может быть полезной.Он демонстрирует увеличенную ЛП в виде двойной тени вдоль правой границы сердца. Утолщенные лимфатические сосуды из-за высокого давления в легочной вене видны как линии Керли. Легочная артерия обычно увеличена.

Эхокардиограмма является ключом к диагностике, потому что она очень хорошо отображает митральный клапан. Клапан утолщен, а раскрытие створок митрального клапана нарушено (рис. 32.2). ЛП почти всегда увеличен. Площадь клапана может быть определена путем прямой визуализации и планиметрии митрального отверстия, доплеровской оценки транскалапанного градиента и измерения задержки опорожнения ЛП.Также оцениваются легочное давление, функция левого желудочка и функция правого желудочка. В целом, основные критерии тяжелого рассеянного склероза следующие:

•

Средний градиент более 10 мм рт. Ст.

•

Площадь клапана менее 1,0 см ²

•

Систолическое давление в легочной артерии (ЛА) выше 50 мм рт. Ст.

Тяжесть РС оценивается с использованием критериев, приведенных в таблице 32.1.

6 Каковы четыре состояния митрального стеноза?

Подобно другим поражениям клапанов, MS теперь классифицируется не только по степени тяжести, но и в более общем плане по стадиям.Четыре состояния: (А) подвержены риску РС, (В) прогрессирующий РС, (В) тяжелый бессимптомный РС и (D) тяжелый симптоматический РС. Эти четыре этапа подробно описаны в Таблице 32.2.

7 Существует ли эффективное лечение митрального стеноза?

Да. Пациентов с легкими симптомами и нормальным давлением в легочной артерии можно лечить диуретиками, чтобы снизить давление в левом предсердии и облегчить застой в легких. Сочетание увеличения ЛП и продолжающегося воспаления из-за тлеющего ревматического процесса предрасполагает пациентов с РС к развитию фибрилляции предсердий (ФП).ФП с высокой частотой сердечных сокращений серьезно влияет на пациента с РС, поскольку уменьшает время прохождения кровотока от ЛП к ЛЖ, дополнительно увеличивая давление ЛП и уменьшая сердечный выброс. Контроль частоты сердечных сокращений с помощью бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов или дигоксина является обязательным. Если эти агенты не контролируют сердце, показана кардиоверсия. После развития ФП у пациента с РС риск инсульта приближается к 10% в год. Таким образом, антикоагулянтная терапия до международного нормализованного отношения (МНО) от 2,5 до 3.5 является обязательным, если нет противопоказаний.

8 Каково окончательное лечение тяжелого митрального стеноза?

Если симптомы не поддаются медицинскому контролю или если развивается бессимптомная легочная гипертензия, это механическое поражение необходимо лечить путем механического снятия стеноза, поскольку оба состояния ухудшают прогноз рассеянного склероза. В большинстве случаев предпочтительным методом лечения является митральная баллонная вальвотомия. В этой процедуре баллон вводят чрескожно из бедренной вены через межпредсердную перегородку (прокол иглой) через митральный клапан, где он надувается (рис.32,3). Надувание баллона разрывает спайки в спайках, вызванные ревматическим процессом, что позволяет удвоить площадь митрального клапана (MVA) и нормализовать сердечный выброс, давление в левом предсердии и давление в легочной артерии, что, в свою очередь, облегчает симптомы.

Критерии установлены для определения того, следует ли выполнять баллонную вальвотомию или направлять пациента на операцию. Этими четырьмя критериями являются подвижность клапана, подклапанное утолщение, утолщение створки и степень кальцификации клапана.В дополнение к этим характеристикам оценивается степень митральной регургитации, поскольку баллонная вальвотомия может ухудшить степень митральной регургитации.

На рис. 32.4 приведены показания к вмешательству при ревматическом МС. Рекомендации по вмешательству РС приведены в таблице 32.3.

Нормальные площади митрального и аортального клапана, оцененные с помощью трехмерной и двумерной эхокардиографии у 168 детей и подростков

1.

Баумгартнер Х., Крацер Х., Хельмрайх Г., Куен П. (1990) Определение площади аортального клапана с помощью допплеровской эхокардиографии с использованием уравнения неразрывности: критическая оценка.Кардиология 77: 101–111

CAS PubMed Google Scholar

2.

Binder TM, Rosenhek R, Porenta G, Maurer G, Baumgartner H (2000) Улучшенная оценка стеноза митрального клапана с помощью объемной трехмерной эхокардиографии в реальном времени. J Am Coll Cardiol 36: 1355–1361

Статья CAS PubMed Google Scholar

3.

Braverman AC, Thomas JD, Lee RT (1991) Допплеровская эхокардиографическая оценка площади митрального клапана при изменении гемодинамических условий.Am J Cardiol 68: 1485–1490

Статья CAS PubMed Google Scholar

4.

Chen Q, Nosir YF, Vletter WB и др. (1997) Точная оценка площади митрального клапана у пациентов с митральным стенозом с помощью трехмерной эхокардиографии. J Am Soc Echocardiogr 10: 133–140

CAS PubMed Google Scholar

5.

Cheng TO, Xie MX, Wang XF, Li ZA, Hu G (1997) Оценка пролапса митрального клапана с помощью четырехмерной эхокардиографии.Am Heart J 133: 120–129

Статья CAS PubMed Google Scholar

6.

Davidson WR Jr, Pasquale MJ, Fanelli C (1991) Допплеровское эхокардиографическое исследование нормального аортального клапана и выходного тракта левого желудочка. Am J Cardiol 67: 541–549

Статья Google Scholar

7.

DuBois D, DuBois EF (1916) Формула для оценки приблизительной площади поверхности, если известны рост и вес.Arch Intern Med 17: 863–871

CAS Google Scholar

8.

el Habbal M, Somerville J (1989) Размер нормального корня аорты у здоровых субъектов и у лиц с обструкцией оттока левого желудочка. Am J Cardiol 63: 322–326

CAS PubMed Google Scholar

9.

Fabricius AM, Walther T, Falk V, Mohr FW (2004) Трехмерная эхокардиография для планирования хирургии митрального клапана: применимость в настоящее время? Ann Thorac Surg 78: 575–578

Статья PubMed Google Scholar

10.

Fyrenius A, Engvall J, Janerot-Sjoberg B (2001) Большая и малая оси нормального митрального кольца. J Heart Valve Dis 10: 146–152

CAS PubMed Google Scholar

11.

Ge S, Warner JG Jr, Abraham TP, et al (1998) Трехмерная площадь поверхности отверстия аортального клапана с помощью трехмерной эхокардиографии: клиническая проверка нового индекса для оценки стеноза аорты. Am Heart J 136: 1042–1050

Статья CAS PubMed Google Scholar

12.

Gutgesell HP, Bricker JT, Colvin EV, Latson LA, Hawkins EP (1984) Диаметр кольца предсердно-желудочкового клапана: двумерная корреляция между эхокардиографией и аутопсией. Am J Cardiol 53: 1652–1655

Статья CAS PubMed Google Scholar

13.

Gutgesell HP, French M (1991) Эхокардиографическое определение областей аортального и легочного клапана у субъектов с нормальным сердцем. Am J Cardiol 68: 773–776

Статья CAS PubMed Google Scholar

14.

Kaplan SR, Bashein G, Sheehan FH, et al (2000) Трехмерная эхокардиографическая оценка изменений формы кольца в нормальном и регургитирующем митральном клапане. Am Heart J 139: 378–387

Статья CAS PubMed Google Scholar

15.

Kasprzak JD (2002) Клиническое применение трехмерной эхокардиографии. Przegl Lek 59: 650–654

PubMed Google Scholar

16.

Kasprzak JD, Nosir YF, Dall’Agata A, et al (1998) Количественная оценка площади аортального клапана в наборах трехмерных эхокардиографических данных: анализ завышенной оценки отверстия в результате неоптимального выбора плоскости сечения. Am Heart J 135: 995–1003

Статья CAS PubMed Google Scholar

17.

Kasprzak JD, Salustri A, Roelandt JR, Ten Gate FJ (1998) Трехмерная эхокардиография аортального клапана: выполнимость, клинический потенциал и ограничения.Эхокардиография 15: 127–138

PubMed Google Scholar

18.

King DH, Smith EO, Huhta JC, Gutgesell HP (1985) Диаметр кольца митрального и трикуспидального клапана у здоровых детей, определенный с помощью двумерной эхокардиографии. Am J Cardiol 55: 787–789

CAS PubMed Google Scholar

19.

Macnab A, Jenkins NP, Bridgewater BJ, et al (2004) Трехмерная эхокардиография превосходит многоплоскостное чреспищеводное эхо в оценке морфологии регургитирующего митрального клапана.Eur J Echocardiogr 5: 212–222

Статья PubMed Google Scholar

20.

Menzel T, Mohr-Kahaly S, Kolsch B, et al (1997) Количественная оценка стеноза аорты с помощью трехмерной эхокардиографии. J Am Soc Echocardiogr 10: 215–223

CAS PubMed Google Scholar

21.

Poutanen T, Ikonen A, Vainio P, Jokinen E, Tikanoja T (2000) Объем левого предсердия, оцененный с помощью трансторакальной трехмерной эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии: динамические изменения во время сердечного цикла у детей.Сердце 83: 537–542

Статья CAS PubMed Google Scholar

22.

Poutanen T, Ikonen A, Vainio P, Jokinen E, Tikanoja T (2001) Трансторакальная трехмерная эхокардиография так же хороша, как и магнитно-резонансная томография для измерения динамических изменений объема левого желудочка во время сердечного цикла у детей. Eur J Echocardiogr 2: 31–39

CAS PubMed Google Scholar

23.

Riggs TW, Lapin GD, Paul MH, Muster AJ, Berry TE (1983) Измерение площади отверстия митрального клапана у младенцев и детей с помощью двумерной эхокардиографии. J Am Coll Cardiol 1: 873–878

CAS PubMed Google Scholar

24.

Roelandt JRTC, Yao J, Kasprzak JD (1998) Трехмерная эхокардиография. Curr Opin Cardiol 13: 383–396

Google Scholar

25.

Роман MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, O’Loughlin J (1989) Двумерные эхокардиографические размеры корня аорты у нормальных детей и взрослых. Am J Cardiol 64: 507–512

CAS PubMed Google Scholar

26.

Sairanen H, Louhimo I (1992) Размеры сердца и магистральных сосудов у здоровых детей. Посмертное исследование сердечных желудочков, клапанов и магистральных сосудов, Scand J Thorac Cardiovasc Surg 26: 83–92

CAS PubMed Google Scholar

27.

Шейл М.Л., Дженкинс О., Шоллер Г.Ф. (1995) Эхокардиографическая оценка размеров корня аорты у здоровых детей на основе измерения нового соотношения размеров аорты, не зависящего от роста. Am J Cardiol 75: 711–715

Статья CAS PubMed Google Scholar

28.

Skjaerpe T, Hegrenaes L, Hatle L (1985) Неинвазивная оценка площади клапана у пациентов со стенозом аорты с помощью ультразвуковой допплерографии и двумерной эхокардиографии.Тираж 72: 810–818

CAS PubMed Google Scholar

29.

Снайдер А.Р., Сервер Г.А., Риттер С.Б. (1997) Эхокардиография при детской болезни сердца, 2-е изд. Мосби, Сент-Луис

Google Scholar

30.

Sutaria N, Northridge D, Masani N, Pandian N (2000) Трехмерная эхокардиография для оценки болезни митрального клапана. Сердце 84: II7 – II10

PubMed Google Scholar

31.

Tei C, Pilgrim JP, Shah PM, Ormiston JA, Wong M (1982) Кольцо трехстворчатого клапана: исследование размера и движения у здоровых субъектов и у пациентов с трикуспидальной регургитацией. Тираж 66: 665–671

CAS PubMed Google Scholar

Митральный стеноз

Обзор митрального стеноза

Этиология

Почти всегда из-за ревматической болезни обычно проявляется симптоматикой примерно через 20 лет после инфекционного инсульта, хотя резко возрастает потребность в DO2 (напр.беременность, сепсис) может привести к более раннему появлению симптомов.

> 50% пациентов будут иметь другую сопутствующую патологию клапана (чаще всего митральная регургитация, но у 25% также будет поражение аорты)

Размеры клапана

Нормальная площадь митрального клапана составляет 4-6 см2 , симптомы обычно начинаются с 2 см2 или меньше. «Критический стеноз» определяется размером 1 см2 или меньше и обычно имеет симптомы в состоянии покоя. 1-1,5 см2 обычно вызывает легкие симптомы при нагрузке, а 1.5 см2–2,0 см2 обычно протекает бессимптомно, если не происходит значительного стресса. Площадь клапана можно рассчитать с помощью уравнения Горлина: площадь = расход / [k x sqrt (градиент давления)], где расход — это сердечный выброс / время диастолического наполнения. Предполагая постоянную площадь, это можно согласовать с градиентом давления = (СО / диастолическое время) 2, что предполагает, что небольшие изменения СО или диастолического времени (с тахикардией) могут привести к большим изменениям градиента давления.

Давление в LA> 25 мм рт. Ст. Приведет к острому отеку легких и, если присутствует в долгосрочной перспективе, приведет к увеличению ЛСС.

Влияние на анатомию сердца

Пониженное наполнение и сердечный выброс, полагается на толчок предсердия для получения достаточного LVEDV, легочное венозное давление увеличивается , возвращаясь к PA, и потенциально приводит к гипертензии легочной артерии и PVR (когда давление LA выше 25 мм рт.

У 25% пациентов будет дисфункция ЛЖ (вторичная по отношению к другому поражению клапана, миокардиту от исходного поражения или сопутствующей гипертензии и / или ишемической болезни сердца)

Повышенный PVR может в конечном итоге привести к правожелудочковой недостаточности.Левое предсердие часто значительно расширено, что предрасполагает к аритмиям, а также к сгусткам предсердий.

Митральный стеноз во внесердечной хирургии

Предварительное лечение

По словам Стултинга, эти пациенты могут быть более восприимчивы к предоперационным препаратам [Stoelting RK. Основы анестезии, 5-е изд. Эльзевир (Китай) стр. 373, 2007]. Многие из них будут на дигиталисе — в таком случае ЧСС должна быть менее 80 ударов в минуту (в противном случае они субтерапевтические), и [K] следует проверять перед операцией.

Мониторинг

Полный мониторинг (системное давление и давление в легочной артерии) обычно показан при серьезном хирургическом вмешательстве, в частности, для измерения состояния объема, а также сопротивления легочных сосудов. Обратите внимание, что давление клина является индикатором трансклапанного градиента, а не LVEDP у пациентов с митральным стенозом.

Гемодинамика

Следует избегать увеличения частоты сердечных сокращений (тахикардия, аритмии). , таким образом, избегайте панкурония, кетамина, не отменяйте лечение паралитиками или не снижайте дозу неостигмина / гликоирролата.В частности, ритм синусовый составляет критический . Поскольку у этих пациентов часто встречается повышенное давление в легочной артерии, есть две теоретические причины избегать закиси азота: во-первых, закись азота может увеличить ЛСС, а во-вторых, закись азота снижает FiO2 (кислород снижает ЛСС). Тем не менее, контролируемое исследование 11 пациентов с митральным стенозом (плановая MVR) показало увеличение PVR со 159 до 213 дин. Сек. См-5 после 10 минут приема 50% N2O, но без значительных изменений в частоте сердечных сокращений, системном артериальном давлении. , сердечный индекс или УВО [Hilgenberg JC et al.Anesth Analg 59: 323, 1980].

Гипотония трудно поддается лечению. Несмотря на то, что многие принимают диуретики, гиповолемия редко бывает причиной, а реакция на объем часто разочаровывает. Некоторые авторы рекомендуют фенилэфрин вместо эфедрина, поскольку он не стимулирует B-рецепторы, не увеличивает частоту сердечных сокращений и т. Д., Однако Бараш рекомендует эфедрин или адреналин.

Митральный стеноз в кардиохирургии

После ремонта / байпас

Несмотря на повышенный риск недостаточности ПЖ, при попытках выйти из обходного анастомоза чаще всего возникает ошибка ЛЖ из-за хирургической травмы или внезапного растяжения хронически недогруженного желудочка.

Обратите внимание, что после хирургического вмешательства, V-волны почти всегда видны и представляют заполнение ЛП справа (потому что сердечный выброс увеличивается после восстановления), а не митральную регургитацию.

Эхокардиографическая оценка митрального стеноза

ASE рекомендует следующие количественные оценки — площадь клапана (по планиметрии и полупериод давления), средний градиент давления и легочное систолическое давление . Когда необходима дополнительная информация, может оказаться полезным расчет площади клапана по уравнению непрерывности и / или PISA, а также измерение градиента среднего давления и / или легочного систолического давления во время упражнения .

Возраст на эхокардиограмме (лет)	62 ± 12 (40–85)
Время от операции до эхокардиографии (дни)	591 ± 725 (1-2247)
29
ЧСС (уд / мин)	70 ± 11 (55–96)
Фибрилляция предсердий (%)	14
Индекс ударного объема (мл / м 2 )	40 ± 9 (23–61)
Средний градиент (мм рт. Ст.)	4.6 ± 2,9 (1,8–16,1)
Полупериод давления (мс)	88 ± 23 (49–126)
Фракция выброса (%)	52 ± 9 (25–65)
Площадь митрального клапана (см 2 )
Полупериод давления	2,65 ± 0,69 (1,6–4,5) *
Уравнение непрерывности	1,81 ± 0,53 (1,0–3,6) *
Механизм митральной недостаточности (классификация Карпентье)
Тип I	27% (11)
Тип II	64% (27)
Тип IIIA	2% (1)
Тип IIIB	7% (3)
Процедура ремонта
Вальвулопластика и аннулопластика	69% (29)
Аннулопластика	Возраст на эхокардиограмме (лет)	62 ± 12 (40–85)
Время от операции до эхокардиографии (дни)	591 ± 725 (1–2247)
Женщины (%)	29
ЧСС (уд / мин)	70 ± 11 (55–96)
Фибрилляция предсердий (%)	14
Индекс ударного объема (мл / м 2 )	40 ± 9 ( 23–61)
Средний градиент (мм рт. Ст.)	4.6 ± 2,9 (1,8–16,1)
Полупериод давления (мс)	88 ± 23 (49–126)
Фракция выброса (%)	52 ± 9 (25–65)
Площадь митрального клапана (см 2 )
Полупериод давления	2,65 ± 0,69 (1,6–4,5) *
Уравнение непрерывности	1,81 ± 0,53 (1,0–3,6) *
Механизм митральной недостаточности (классификация Карпентье)
Тип I	27% (11)
Тип II	64% (27)
Тип IIIA	2% (1)
Тип IIIB	7% (3)
Ремонтная процедура
Вальвулопластика и аннулопластика	69% (29)
Аннулопластика