Почечная недостаточность у детей: Почечная недостаточность у детей — как заметить и лечить

Опубликовано от

Содержание

«Сохранить здоровые почки у детей»

ЛЮБЕРЦЫ. 06 марта. INLUBERTSY.RU — В преддверии Всемирного дня почки, который отмечается в этом году 9 марта, заведующая поликлиническим отделением № 1 Московского областного центра охраны материнства и детства в Люберцах , заслуженным работником здравоохранения Московской области Галина Толстова дала интервью городскому сайту ИнфоЛюберцы.

Фото: ИнфоЛюберцы

— Галина Петровна, прежде чем начать наш разговор, давайте напомним читателям, что собой представляют наши почки.

— Почка присутствует в организме человека как парный бобовидный орган, который входит в систему органов мочевыделения. Расположены почки за пристеночным листком брюшины в поясничной области, по бокам от двух последних грудных и двух первых поясничных позвонков.

— Понятно. А что такое почечная недостаточность у детей?

— Это патология функциональных способностей почек, при которой пропадает способность почек выводить шлаки и отработанные «материалы» из человеческого организма. При почечной недостаточности происходит дисбаланс всех видов обменов, что в конечном счете влечет за собой отказ систем организма.

— Почечная недостаточность как-то подразделяется?

— Существует 2 вида почечной недостаточности: острая и хроническая. Острая почечная недостаточность возникает у детей в результате различных врожденных аномалий мочевыделительной системы (МВС) или хронических воспалительных процессах в МВС. Согласно статистике, 3 ребенка из 1 миллиона страдают врожденной почечной недостаточностью, которая впоследствии может принять хроническую форму. В возрасте до пяти лет динамика заболеваемости возрастает: 5 детей на 100 тысяч.

  — Какие профилактические меры должны предпринимать родители, чтобы предупредить почечную недостаточность у детей?

   — Как известно, любое заболевание легче предупредить, чем лечить. Причиной почечной недостаточности у детей младшего возраста является гемолитико-уремический синдром как осложнение тяжелой кишечной инфекции и аномалии развития почек и МВС, а в более старшем возрасте —  хронические заболевания МВС.

   В настоящее время предусмотрено обследование детей раннего возраста с целью выявления возможной врожденной или приобретенной патологии: в возрасте до 2 месяцев необходимо сделать УЗИ-скрининг мочевыделительной системы, следует неоднократно проводить исследование мочи у детей первого года жизни, а затем — ежегодную диспансеризацию с обследованием в том числе мочевыделительной системы — забор анализов мочи, осмотры гинеколога (девочек) и уролога-андролога (мальчиков).

   Если среди родственников уже имеются люди, страдающие заболеваниями почек, ребенок попадает в группу риска по наследственному фактору, и в этом случае необходимо проводить регулярные медицинские обследования в независимости от того, имеются у ребенка угрожающие симптомы или нет.   

   Важная роль отведена семье: должны прививаться правильные санитарно-гигиенические навыки по уходу за наружными половыми органами. Ребенку необходимо правильно подбирать белье,  научить правильному уходу за ним.

  Родители должны следить за питанием ребенка, в рационе должно присутствовать достаточное количество жидкости.

   Нельзя допускать травм и переохлаждения спины в области поясницы. Также обязательным условием является своевременное лечение других заболеваний, особенно связанных с мочеполовой системой.

— А ночное недержание мочи у детей тоже является симптомом?

— Если до 3-4 лет случаи недержания мочи во время сна не являются патологией, то в более старшем возрасте – это явный признак сбоев в работе организма, и нужно обратиться к врачу. При этом надо помнить, что развитие навыков опрятности — это прежде всего соблюдение правильного водного режима, т. е. не надо нагружать ребенка жидкостью на ночь.

— Какие симптомы должны сразу же насторожить родителей детей с имеющимся заболеванием почек и МВС?

— Общие симптомы известны, но только на их основании нельзя поставить правильный диагноз: необходимы лабораторные исследования мочи, крови, необходимо проведение УЗ исследования почек и МВС и т.д. И все же первые признаки заболевания нельзя пропустить. К ним относятся: отсутствие аппетита у ребенка, доходящее до полного отказа от пищи; диарея вместе с рвотой и тошнотой; отеки конечностей; увеличение печени и вздутие живота; серый цвет лица; ломкие волосы; запах аммиака изо рта, минимальное выделение мочи и т.д. Также тревогу родителей должна вызвать явная задержка роста у ребенка.

— Вы перечислили физические показатели. А можно ли разглядеть признаки почечной недостаточности ребенка по его поведению?

— Да, конечно, в качестве вспомогательных признаков, например, должны сразу насторожить резкие перепады настроения у сына или дочери, неожиданная апатия, которая вдруг сменяется периодом резкого возбуждения. Если у ребенка обнаружились все перечисленные симптомы, то уже нужно бить во все колокола, требуется экстренная госпитализация, потому что возникла угроза жизни. Даже присутствие части этих симптомов уже говорит о серьезности ситуации, о необходимости немедленного обращения к педиатру.

— Как лечится почечная недостаточность у детей?

— На ранней стадии болезни обычно применяют консервативное лечение, целью которого является восстановление функции почек, обезболивание, снятие воспалений, восстановление электролитического баланса в организме.

— Ну и, конечно, большое значение для «почечных» больных имеет диета?

— Совершенно верно. Ребенку нужно восстановить необходимое количество жидкости, уменьшить нагрузку на почки за счет легкой и полезной пищи.

Так, жирное, сладкое, продукты с избытком соли и белка нужно исключить из рациона. Можно обратиться и к средствам народной медицины, но исключительно как к вспомогательным. Например, показаны мочегонные чаи с брусникой, шиповником и гранатом.

— А когда требуется гемодиализ?

— Если почки перестают выполнять функцию фильтра, назначают гемодиализ. Это специальная процедура очищения крови при помощи аппарата «искусственная почка». Гемодиализ — это этап для подготовки к трансплантации почки.

— В Люберцах ведь есть кабинет гемодиализа?

— Да, при Люберецкой детской больнице уже несколько лет действует полностью укомплектованный кабинет гемодиализа, там оказывается помощь детям с острой почечной недостаточностью.

От редакции: Итак, резюмируем: почечная недостаточность – заболевание серьезное, требующее своевременного обращения к врачу, соблюдения его рекомендаций в лечении и питании больного ребенка. Нельзя надеяться только лишь на самоизлечение и на чудо. От оперативности, вдумчивого отношения к проблеме почечной недостаточности, дисциплинированности самих родителей зависит дальнейшая судьба ребенка

Источник: http://inlubertsy.ru/interview/galina-tolstova-sohranit-zdorovye-pochki-u-detey

Почечная недостаточность — НЦЗД

Что такое почечная недостаточность?

Это состояние организма, когда ваши почки не могут больше работать так, чтобы поддерживать ваше здоровье. Со временем (от нескольких месяцев до нескольких лет) почки могут полностью утратить способность обеспечивать очищение организма и, как следствие, нормальную жизнедеятельность. Такое состояние называют терминальной стадией хронической почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. Количество таких больных постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на гемодиализе, перитонеальном диализе или нуждались в донорской почке. За последние 20 лет это число увеличилось в 4 раза. Количество больных с начальными стадиями ХПН превышает число больных с последней стадией ХПН более чем в 50 раз.

Хроническая болезнь почек (англ. chronic kidney disease, сокр. ХБП) — повреждение почек либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более. Заболевание классифицируется на 5 стадий, которые различаются по тактике ведения больного и риску развития терминальной почечной недостаточности и сердечно-сосудистых осложнений.

Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и признаках почечного повреждения (протеинурия,альбуминурия). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий хронической болезни почек.

стадияописаниеСКФ, мл/мин
1Признаки нефропатии, нормальная СКФ> 90
2Признаки нефропатии, легкое снижение СКФ60-89
3АУмеренное снижение СКФ45-59
3БВыраженное снижение СКФ30-44
4Тяжелое снижение СКФ15-29
5Терминальная хроническая почечная недостаточность< 15

Стадии 3—5 соответствуют определению хронической почечной недостаточности (снижение СКФ 60 и менее мл/мин). Стадия 5 соответствует терминальной хронической почечной недостаточности (уремия).

Хроническая почечная недостаточность

(ХПН) может быть следствием заболеваний почек (хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек и др.), динамических или механических нарушений проходимости мочевых путей (почечнокаменная болезнь, сужение уретры и т. д.), сердечно-сосудистых и коллагеновых болезней, эндокринных нарушений (например, сахарный диабет) и др.

Как хроническая почечная недостаточность (ХПН) может проявить себя?

Когда начинает развиваться почечная недостаточность, нарушаются важные функции. В вашей крови накапливаются избыточная жидкость и продукты жизнедеятельности. В результате накопления воды и продуктов обмена, а также из-за снижения выработки определенных гормонов у Вас может появиться чувство недомогания.

Признаки хронической почечной недостаточности часто появляться очень медленно:

  • снижение количества мочи
  • отечность лица, рук, ног
  • снижение или потеря аппетита
  • зуд кожных покровов
  • чувство хронической усталости
  • высокое артериальное давление

Как можно помочь почкам при ХПН?

Необходимо чтобы с самого начала заболевания (или его выявления) Вас наблюдал нефролог! На ранних стадиях ХПН Ваш врач будет подбирать терапию с целью замедлить прогрессирование заболевания и появления некоторых симптомов.

Однако позднее Вам потребуется лечение, которое заменит большинство из утраченных функции почек, три варианта:

  • перитонеальный диализ
  • гемодиализ
  • пересадка почки

Что такое диализ?

Диализ – это процедура, которая замещает такие функции как:

  • удаление избытка воды
  • удаление продуктов обмена

Существует два вида диализа:

  • перитонеальный диализ (ПД)
  • гемодиализ (ГД)

Учитывая, что развитие терминальной стадии хронической почечной недостаточности в большинстве случаев неизбежно (в некоторых случаях, спустя десятилетия), весь период до проведения заместительной почечной терапии необходим тщательный динамический контроль за состоянием показателей большинства органов и систем врачом-нефрологом.

Врачи нашего отделения уже не один год имеют дело с хронической почечной недостаточностью у детей и делают все возможное, чтобы продлить время до назначения заместительной почечной терапии.

Причины и лечение острой почечной недостаточности у детей | Андриянова

1. Moghal N. E, Brocrlebank J. T., Meadow S. R. A review of acute renal failure in children: incidence, etiology and outcome. Clin. Nephrol. 1998; 49 (2): 91—95.

2. Зверев Д. В. Гемолитико-уремический синдром у детей; эффективность перитонеального диализа. Нефрология и диализ 2000; 2 (1—2).

3. Anderson R. J., Schrier R. W. Острая почечная недостаточность. В кн.: Браунвальд Е (ред.) Внутренние болезни. 6. М. Медицина; 1995. 231—246.

4. Зверев Д. В., Музуров А. Л., Долецкий А. С. Перитонеальный диализ при острой почечной недостаточности у детей. Анестезиология и реаниматология 2002; 1: 32—35.

5. Шарипов А. М., Умарова З. С. Диагностика острой почечной недостаточности в педиатрической нефрологиии. Анестезиология и реаниматология 2001; 1: 70—72.

6. Begue R. E., Mehta D. I., Blecker U. Escherichia coli and hemolytic uremic syndrome. South. Med. J. 1998; 91: 798—804.

7. Mencha B. S., Marthnez de Azagra A., de Vicent A. A. et al. Uremic hemolytic syndrome. Analysis of 43 cases. An. Esp. Pediatr. 1999; 50(5): 467—470.

8. Smith G. C. Лечение острой почечной недостаточности. Реаниматология и интенсивная терапия 2001; 1: 11—15

9. Kellum J. A., M. Decker J. Use of dopamine in acute renal failure: A metaanalysis. Crit. Care Med. 2001; 29 (8): 1526—1531.

10. Marai I., Levi Y. Dopamine in acute renal failure. Harefuah 2001; 140 (7): 644—647, 677.

11. Andreoli S. P. The pathophsysiology of the hemolytic uremic syndrome. Curr. Opin Nephrol. Hypertens. 1999; 8 (4): 459—464.

12. Zurowska A., Gockowska Z., Czarniak P., Marczak E. Changing clinical course of hemolytic uremic syndrome in children. Pol. Merkuriusz Lek. 2000; 8 (46): 234—235.

13. Foreman J. W. Почечная недостаточность. В кн.: Полин Р. А., Дитмар М. Ф. (ред.) Секреты педиатрии. М. -СПб.; 1999. 575.

14. Kaplan B. S., Meyers K. E., Schulman S. L. The pathogenesis and treatment of Hemolytic Uremic syndrome. J.A.S.N. 1998: 1126—1132.

15. Spizzirri F. D., Rahman R. C. Childhood hemolytic uremic syndrome in Argentina — long — term follow-up and prognostic features. Pediatr. Nephrol. 1997; 11: 156—160.

16. Папаян А. В., Панков Е. А. Аспекты этиопатогенеза, лечения и прогнозирования гемолитико-уремического синдрома у детей. В кн.: 1 конгр. Педиатров-нефрологов России. СПб.; 1996. 337.

Причины и лечение острой почечной недостаточности у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПРИЧИНЫ И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ

О. И. Андриянова, Ф. К. Манеров, Ю. А.Чурляев, И. Г. Хамин

Филиал ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН; ГОУ ДПО усовершенствования врачей, Новокузнецк

Causes and Treatment of Acute Renal Failure in Children

O. I. Andriyanova, F. K. Manerov, Yu. A. Churlyaev, I. G. Khamin

Branch of the Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Department of Postgraduate Training of Physicians, Novokuznetsk

Цель данной работы — изучить причину острой почечной недостаточности (ОПН) у детей и обосновать рекомендации по ее лечению. За период 1979—2004 гг. наблюдалось 59 детей с ренальной ОПН. Установлено, что 90% случаев ОПН в нашем регионе связаны с гемолитико-уремическим синдромом (ГУС), острой кишечной инфекцией, острым гломерулонефритом, острым внутрисосудистым гемолизом. Основной причиной ОПН у 2/3 (66,1%) детей являлась ОКИ. За последние 10 лет частота ГУС снизилась с 55 до 40%. Выделены предикторы неблагоприятного исхода ОПН: ранний возраст, анурическая форма ОПН, нарушение сознания до сопора и комы. Наиболее часто совокупность этих симптомов наблюдается у больных с ГУС, при котором почки являются основным органом-мишенью, и возможности лечения при анурии длительностью более 7 дней без диализа ограничены. При другой этиологии ОПН ограничение жидкости, гипотензивная терапия и обменный плазмаферез (ПА) позволяют больным дожить до восстановления функции почек без заместительной почечной терапии, избегая серьезных осложнений. Ключевые слова: кортикальный некроз, острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром, заместительная почечная терапия, плазмаферез.

Objective: to study the causes of acute renal failure (ARF) in children and to substantiate recommendations on its treatment. Fifty-nine children with ARF were followed up in 1979 to 2004. In 90% of the patients, ARF was established to be caused by hemolytic uremic syndrome (HUS), acute intestinal infection (AII), acute glomerulonephritis, and acute intravascular hemolysis. The major cause of ARF was AII in two thirds (66.1%) of the children. In the past decade, the incidence of HUS has decreased from 55 to 40%. The authors identified the following predictors of poor ARF outcome: early age, anuria, impaired consciousness progressing to spoor and coma. A combination of these symptoms is most frequently observed in patients with HUS in which the kidneys are the major target organ and the possibilities of more than 7-day treatment for anuria without dialysis are limited. In other etiology of ARF, water deprivation, antihypertensive therapy, and exchange plasmapheresis allow patients to survive until renal function restores without renal replacement therapy, by preventing serious complications. Key words: cortical necrosis, acute renal failure, hemolytic uremic syndrome, renal replacement therapy, plasmapheresis.

Острая почечная недостаточность (ОПН) у детей вне синдрома полиорганной недостаточности наблюдается с частотой 0,8—4,0 случая на 100 000 детей [1, 2]. Основной формой сформировавшейся ОПН у детей является ренальная, так как постренальные причины в ге-незе ОПН крайне редки, а преренальные — либо разрешаются в процессе лечения, либо трансформируются в ренальную ОПН. Несмотря на очевидность и клиническую доступность критериев ОПН, диагноз больным выставляется с опозданием, что нередко приводит к развитию водно-электролитных нарушений, которые в основном являются причиной летальных исходов в ранний период ОПН. При длительности ОПН более 3-х дней исход определяется тщательностью контроля водно-электролитного обмена, нозокомиальных инфекций и возможностью восстановления функции почек.

Стремление улучшить результаты лечения ОПН сопровождается, по аналогии с ОДН, тенденцией максимально раннего начала заместительной почечной те-

рапии (ЗПТ), независимо от причины ОПН, уровней мочевины и калия плазмы крови [2]. Необходимо учитывать, что у значительной части больных ОПН обратима, а проведение ЗПТ требует немалых экономических затрат и нередко сопровождается осложнениями. Кроме того, ЗПТ у детей в России до недавнего времени была малодоступна.

Цель данной работы — изучить причину ОПН у детей и оптимизацию методов ее лечения.

Материалы и методы

За период 1979—2004 гг. мы наблюдали 59 больных с ренальной ОПН от 1 мес. до 17 лет в отделении МЛПУ «Городская детская клиническая больница №4» г. Новокузнецка. Критериями постановки диагноза анурической ОПН — считали снижение диуреза менее 60 мл/м2/сут, олигурической ОПН менее 250 мл/м2/сут при восстановленной гемодинамике без ответа на диуретики и отсутствии постренальных причин ОПН с документированной азотемией (креатинин плазмы >0,11 ммоль/л, мочевина >8,5 ммоль/л).

Дети первого года жизни составили 39,0%, 1—3-х лет — 35,6%, 3—7-и лет — 5,1% и старше 7-и лет — 20,3%. Мальчики незначительно преобладали над девочками: 54,2% против 45,8%. Непосредственно в клинику госпитализированы 23,7% детей. Остальные 76,3% переведены из других больниц с ОПН длительностью более 2-х суток. Всем больным наряду с общеклиническими методами, рентгенограммой грудной клетки в динамике проводили лабораторные исследования унифицированными методами: развернутый анализ крови, ионограмма, общий белок и фракции, остаточный азот, мочевина, креати-нин. При наличии гемолиза определялся свободный гемоглобин, общий билирубин и фракции. Для идентификации инфекций проводили бактериологические, серологические исследования. В период анурии объем вводимой жидкости у 33,9% больных ограничивался до 10—15 мл/кг/сутки и у 8,5% с острым гломерулонефритом (ОГН) — до 1—5 мл/кг/час. При отсутствии рвоты, диареи жидкость вводили через рот в виде сливок с медом, 40% глюкозы. В связи с сохраняющимися потерями у 57,6% больных проводили внутривенную дотацию жидкости растворами 20—40% глюкозы до 20—40 мл/кг/сутки.

Обменный плазмаферез (ПА) использовали у 38 из 59 (64,4%) детей с ОПН с целью удаления продуктов гемолиза, уменьшения эндогенной интоксикации, снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП). В первые двое суток от момента поступления в клинику ПА был начат у 71,1%. Суммарный объем удаленной плазмы не превышал 1 ОЦП — у 39,5% больных, 1—2 ОЦП у 44,7% и 2,5—9,0 ОЦП — у 15,8%.

ЗПТ использовали в 6 случаях (10,2%): перитонеальный диализ (4 человека) и гемодиализ с ультрафильтрацией (2), и у 5 больных сочеталась с ПА. Показаниями к ЗПТ были: гипер-калиемия (К > 7,5 ммоль/л), сопровождающаяся брадикарди-ей и изменениями на ЭКГ (2), тяжелая гиперволемия с нарастанием неврологической симптоматики (3) и суточный прирост мочевины > 10 ммоль/л (1 больной).

Необходимость проведения ИВЛ возникла у 27,1% (16), из них 93,8% были дети раннего возраста. К началу ИВЛ все больные имели нарушение сознания от сопора (12) до комы (4 человека), 62,5% — судорожный синдром, 87,5% находились в анурической стадии ОПН.

Анализ данных проведен методами описательной статистики. Статистическая значимость различий средних величин определялась по критерию Стьюдента, а абсолютных величин — с использованием критерия Фишера и критерия %2 с поправкой Йетса. Во всех процедурах статистического анализа рассчитывали достигнутый уровень значимости (р), при этом

Рис. 1. Причины острой почечной недостаточности у детей (%)

критический уровень значимости принимался равным 0,05. Статистическая обработка данных проведена с использованием русифицированной версии программ «Microsoft Excel», пакета прикладных программ «STATISTICA».

Результаты и обсуждение

За период 1990—2004 гг. ренальная ОПН в г. Новокузнецке наблюдалась с частотой 0,96±0,01 на 100 000 детей. Среди госпитализированных в клинику частота ОПН за эти годы составила 0,48±0,02%о, а среди детей, лечившихся в отделении реанимации — 0,92±0,13%. Аналогичные данные 8-летних исследований частоты ОПН приводят Moghal N. E. et al. [1]. Хотя частота только гемолитико-уремического синдрома (ГУС) в Москве составляет 2—3 случая, а в Московской области — 4—5 случаев на 100 000 детского населения [2].

Причиной ОПН у 45,8% детей был ГУС, у 23,7% — острая кишечная инфекция (ОКИ), у 13,5% — ОГН, у 6,8% — острый вирусный гемолиз (ОВСГ). К более редким причинам ОПН относились: люпус-нефрит — 3,4%, лекарственный острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) — 3,4%, мочекислый инфаркт и врожденный порок сердца — по 1,7%. Следовательно, до 90% ОПН в нашем регионе связаны с ГУС, ОКИ, ОГН, ОВСГ. Если учесть, что у 25 из 27 детей ГУС ассоциирован с ОКИ (Д+ГУС), то оказывается, что ОКИ являлась причиной ОПН у 2/3 (66,1%) детей. Наши данные по причинам ОПН согласуются с данными других авторов [3]. У всех детей ОКИ сопровождалась диареей, из них у 69,2% — с частотой более 5 раз, явления геморрагического колита отмечались у 28,2%. Этиология диареи установлена у 33,3% больных. Д (-) ГУС у двух детей раннего возраста жизни был связан с переносимой пневмонией, у одного из них из плеврального экссудата выделен пневмококк.

В остром периоде постинфекционного гломеруло-нефрита ОПН наблюдалась в 13,5% (8). Это были преимущественно дети старше 7 лет (6 из 8), и 50% из них перенесли накануне стрептококковую инфекцию.

У детей раннего возраста в 90,9% (40 из 44) случаев причиной ОПН являлись ГУС (59,1%), ОКИ (25%) и ОВСГ (6,8%), а у детей старше 7 лет в 91,6% (11 из 12) — ОГН (50%), ОКИ (25%) и СКВ (16,6%). Однако одни авторы [4] связывают с ГУС 92% ре-нальной ОПН у детей, а другие [5] отмечают доминирование ОГН (47%) в структуре реналь-ной ОПН у детей. Возможно, эти расхождения обусловлены различиями возраста, так как и мы отмечаем значимые отличия в причинах ОПН у детей в зависимости от возраста.

Рис. 2. Нарушения электролитного обмена у больных с острой почечной недостаточностью.

В анурической фазе ОПН находились 71,2% и олигурической — 28,8% больных. Анурия сохранялась до 7 дней у 47,5% и свыше 7 дней — у 23,7%. Среди детей с анурией длительностью более 7 дней доминировал (78,6%) ГУС.

При поступлении уровень мочевины 8,5—12,0 ммоль/л наблюдался у 13,5%, 13—20 ммоль/л — у 37,3%, 21—30 ммоль/л — у 37,3% и превышал 30 ммоль/л — у 11,9%. Показатель креатинина плазмы составлял 0,11—0,12 ммоль/л у 45,8% детей, 0,13—0,29 ммоль/л — у 44,0% и выше 0,3 ммоль/л — у 10,2%. При сохранении олигоанурии более 3-х дней уровень мочевины составил > 25ммоль/л у 19,6% (11 из 56) детей и креатинин > 0,3 ммоль/л — у 23,2% (13 из 56), а при анурии более 7 дней — у 35,2% (19 из 54) и у 33,3% (18 детей из 54), соответственно. При этом, уровень мочевины > 40 ммоль/л наблюдался у 14,8% (8 из 54) и креатинина > 0,5ммоль/л — у 1,8% (1 из 54). Следовательно, показатели азотемии, в первую очередь, опре-

деляли продолжительность анурии. Кроме того, для детей с ОПН оказались не характерны высокие показатели креатинина, что обусловлено доминированием детей раннего возраста, обладающих незначительной мышечной массой.

Нарушение сознания различной степени тяжести имелось при поступлении у 76,3% больных с ОПН. Из них у 33,9% больных оценка по шкале ком Глазго (ШКГ) составила менее 12 баллов. Генерализованные клонико-тонические судороги отмечались у 15,3% детей.

Артериальная гипертензия (АГ) у пациентов с ГУС наблюдалась у 88,9%, с ОГН — у 100%, с ОКИ — у 21,4%, с ОВСГ — у 25%. АГ статистически значимо чаще отмечалась у больных с ГУС и ОГН, по сравнению с больными, у которых ОПН была вызвана ОКИ (р=0,0006 и р=0,001) и ОВСГ (р=0,0198 и 0,018, соответственно). Анурия, АГ, нарушение сознания, судороги у детей с ОПН в наших наблюдениях отмечались значительно чаще, чем у других авторов [3, 6, 7], что, возможно, обусловлено более поздней диагностикой ОПН на предшествующих этапах.

Нарушения водно-электролитного обмена имелись у всех детей. Задержка жидкости проявлялась от пастозности (54,2%) до выраженных отеков (35,6%). Синдром «влажных» легких был выявлен клинически и документирован рентгенологически у 39% детей. Гипер-калиемия (> 5,0 ммоль/л) отмечалась у 20,3% детей, но только у двух она достигла критических значений — 7,3 ммоль/л на 6-и и 9,2 ммоль/л на 9-й день анурии и потребовала проведения ЗПТ. Гипонатриемия < 130 ммоль/л была обусловлена гипергидратацией и наблюдалась у 23,7%. Среди них у 6,8% уровень натрия составлял менее 120 ммоль/л, и все эти больные переводились из других больниц, из них 2 — в коме. Водно-электролитные нарушения явились непосредственной причиной смерти только у одного ребенка с ятрогенной гипергидратацией (прибавка массы тела более 13% за сутки). Следовательно, при гипо- или гипернатриемии, не уровень натрия является абсолютным показанием к ЗПТ, а темп развития этих нарушений и клиника. Таким образом, абсолютные показания к диализу при водно-электролитных нарушениях были у 4-х больных: критическая гиперкалиемия (2), гипонатриемия < 120 ммоль/л (1) и прибавка массы тела (МТ) более 13% с гипонатриемией < 120 ммоль/л (1 ребенок).

Повышение среднемолекулярных пептидов (СМП) являлось показателем эндогенной интоксикации неидентифицированными токсическими метаболитами. Показатели СМП были наиболее высокие на 3-й день анурии у больных с ГУС, по сравнению с больными с ОГН и ОВСГ. Уровень СМП был достоверно выше у больных с анурией, по сравнению с олигурией, и нарастал в динамике при анурии более 7 дней.

При поступлении всем больным назначали лазикс в дозе 2—3 мг/кг и инфузию дофамина в дозе 2,5—3,0 мкг/кг/мин, однако диурез не был получен ни у одного больного. Неэффективность применения дофамина и са-луретиков при ОПН отмечают и другие авторы [8—10].

Рис. 3. Динамика массы тела в олигоанурической стадии острой почечной недоста точности.

Рис. 4. Показатели среднемолекулярных пептидов в венозной крови на 3-й день ану-рической стадии острой почечной недостаточности (Ы±&).

Ограничение вводимой жидкости с тщательным контролем гидробаланса и МТ не менее 3-х раз в сутки позволило добиться ее снижения на 0,1—3,6% в сутки у 92,4% больных.

ПА использовали у 64,4% больных. При гиперво-лемии с синдромом «влажных» легких и АГ он был эффективен у 84,2%, в лечении энцефалопатии (<12 баллов ШКГ) — у 60%. С целью удаления продуктов гемолиза ПА проведен у 28 больных, из них отмечен эффект у всех больных с ОВСГ (просветление плазмы) и у 70,8% (17 из 24) с ГУС. ЗПТ проводили 6-и больным (критическая гиперкалиемия — 2, гипергидратация — 3, гипергидратация и прирост мочевины более 10 ммоль в сутки — 1) и была эффективна у 4-х из них. Умерли двое детей: 1 с ГУС и 1 — с шигеллезом и фетальным гепатитом.

Летальность среди больных с ренальной ОПН составила 16,9% (10 из 59). Анурическая стадия при остром некрозе канальцев (ОНК) и ОТИН обратима, так как диурез появлялся у всех больных. Кортикальный некроз (КН) документирован на аутопсии у 11,8% и только при ГУС. Наряду с тромбозом большей части клубочков у 6,8% имелся тромбоз мозговых сосудов. Среди детей с длительностью анурии до 7 дней умерли 7 из 28 пациентов (25,0%). Летальный исход в эти сроки был связан с водно-электролитными нарушениями (1 ребенок), инфекционными осложнениями (госпитальная пневмония — 2 и септический шок — 2), конкурирующим с шигеллезом фетальным гепатитом с очагами некрозов (1), микротромбозом сосудов мозга и почек (1). При гистологическом исследовании почек обнаружен КН у 4-х больных с ГУС — фибри-новые тромбы (до 90%) в капиллярах гломерул и ОНК у 3-х детей с ОВСГ (1) и ОКИ (2). При анурии более 7 дней умерли 3 из 14 (21,4%) и у всех документирован тотальный и субтотальный КН.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности (ХПН) развилась у 5,1% и только после ГУС. На аутопсии у всех выявлен двухсторонний не-фросклероз.

Мы проанализировали исходы ОПН за период 1985— 2004 гг. Было установлено достоверное (р=0,026) снижение летальности с 35% в 1985—1994 гг. до 8,6% в 1995— 2004 гг., которое, преимущественно, связано с изменением структуры ОПН (снижение частоты ГУС с 55% в 1985—1994 гг. до 40% 1995—2004 гг.) и улучшением лечения (летальность при ГУС снизилась в 1,7 раза). Аналогичную тенденцию снижения частоты ГУС с 58% в 1970-х гг. до 30% в последнем десятилетии отмечают и другие авторы [11, 12].

Изучая причины неблагоприятных исходов ОПН, установлено, что все умершие дети были раннего возраста, находились в анурической стадии ОПН, имели нарушение сознания до сопора и комы. Среди 44-х детей раннего возраста умерли 10 (22,7%) и ХПН развилась у 3-х (6,8%), а среди 15 детей старше трех лет неблагоприятных исходов не было (р=0,0431).

Характеристика острой почечной недостаточности у детей и ее исходы за период 1985—2004 гг.

Признак 1985—1994 гг. (п=20) абс. (%) 1995—2004 гг. (п=35) абс. (%)

ГУС 11(55,0%) 14(40,0%)

День поступления от начала анурии (М±а) 3,1±2,6 2,4±1,1

Дети раннего возраста 17 (85%) 23 (65,7%)

Анурическая ОПН 17 (85,0%) 22 (62,9%)

ПА проводили 17 (85,0%) 15 (57,2%)

Общая летальность 7 (35,0%) 3 (8,6%)*

Летальность среди больных с анурией 7 (41,2%) 3 (13,6%)

Летальность среди больных с ГУС 4 (36,4%) 3 (21,4%)

ХПН 1 (5,0%) 2 (5,7%)

Примечание. * — различия статистически значимы (р=0,026) по сравнению с летальностью 1985—1994 гг.

Все больные (39), имевшие по ШКГ 13 баллов и более, выжили. Из детей с нарушением сознания до сопора (9—12 баллов) умерли 33% (5 из 15). При развитии комы (8 баллов и менее) летальность составила 100%. Следовательно, наличие сопора и, особенно, комы у больных с ОПН имеет неблагоприятное прогностическое значение (р=0,0005).

В группе пациентов с анурией умерли 10 из 42-х больных, среди 17 детей с олигурией летальных случаев не было (р=0,0248).

Длительно сохраняющийся (>15 дней) гиперлейкоцитоз наблюдался у 33,3% детей с ГУС и характеризовал наличие КН. Функция почек у этих больных или не восстановилась совсем, или в последующем развилась ХПН.

Таким образом, предикторами неблагоприятного исхода ОПН являлись: ранний возраст, ануричес-кая стадия ОПН, нарушение сознания до сопора и комы. Так как эти симптомы наиболее характерны для ГУС, то наличие его является главным критерием тяжести и неблагоприятного исхода ОПН. Эти положения разделяют и другие авторы [13—16]. Однако нам не удалось подтвердить неблагоприятное влияние судорог, а также применение ИВЛ на исходы ОПН [7, 13].

С момента развития ОПН больные имеют определенный тип морфологических поражений почек, играющий главную роль в исходе ОПН. Летальность при ОН К была обусловлена только водно-электролитными нарушениями и/или сопутствующей инфекцией, так как возможности восстановления функции почек при ОНК морфологически не лимитированы. Наиболее тяжелая морфология ОПН у детей — КН наблюдалась только при ГУС, и исход заболевания при контроле водно-электролитного обмена и нозоко-миальных инфекций предопределен и зависит от массы пораженных нефронов — выздоровление, ХПН или тромботическая нефрэктомия. Это положение иллюстрируют следующие факты: длительность олигу-рии у 14,8% больных ГУС составила 2,5±1,0 дней, анурия у 44,4% детей не превышала 7 суток (3,5±1,9), у 40,7% — более 7 дней (13,7±5,4), из них у 11,1% на аутопсии документирован тотальный кортикальный некроз и еще у 11,1% развилась ХПН. Таким образом,

морфология ОПН играет главную роль в исходе заболевания.

Следовательно, ЗПТ необходима при критических показателях водно-электролитного обмена (К > 7,5 ммоль/л, прирост МТ более 10% и гипонатриемия < 120 ммоль/л, развившиеся за 1—2 дня). Анурия до 7 дней при поддержании водно-электролитного баланса, предупреждении нозокомиальных инфекций, уровне сознания по ШКГ 13 баллов и более не требует ЗПТ даже при уровне мочевины более 25,0 ммоль/л, если причиной ОПН явились ОКИ, ОГН, ОВСГ. В этих случаях консервативная терапия (ограничение жидкости, контролируемое обязательным снижением МТ на 0,3—1,0% в сутки, гипотензивные средства), в сочетании с ПА при гемолизе и гиперво-лемии, позволяет дожить до восстановления функции почек без серьезных осложнений.

При неэффективности лечения (критические показатели гомеостаза и/или уровень сознания менее 12 баллов по ШКГ) или сохранении анурии >7 дней целесообразно начинать ЗПТ. Гиперлейкоцитоз, сохраняющийся 2 недель, и анурия 4 недель свидетельствуют о развитии тотального КН и невозможности восстановления функции почек. В этих случаях ЗПТ необходима как этап подготовки к трансплантации. ХПН развилась у 5,1% и только при ГУС. Предикторами ее являлись: анурия более 7 дней, длительно сохраняющийся гиперлейкоцитоз, выход из ОПН через продолжительную олигурию (10—18 дней) и отсутствие нормализации азотистых шлаков спустя 30 дней от появления диуреза.

Заключение

Таким образом, представленные данные свидетельствуют, что у одной половины больных ОПН — осложнение основного заболевания, ранняя диагностика которого и адекватная консервативная терапия позволяют добиться восстановления функций почек. Другая половина случаев (45,8%) связана с ГУС — наиболее тяжелой формой ОПН у детей раннего возраста, при которой почки являются основным органом-мишенью и возможности лечения ее без ЗПТ ограничены.

Литература

1. Moghal N. E, Brocrlebank J. T, Meadow S. R. A review of acute renal failure in children: incidence, etiology and outcome. Clin. Nephrol. 1998; 49 (2): 91—95.

2. Зверев Д. В. Гемолитико-уремический синдром у детей; эффективность перитонеального диализа. Нефрология и диализ 2000; 2 (1—2).

3. Anderson R. J., Schrier R. W. Острая почечная недостаточность. В кн.: Браунвальд Е (ред.) Внутренние болезни. 6. М. Медицина; 1995. 231—246.

4. Зверев Д. В., Музуров А. Л, Долецкий А. С. Перитонеальный диализ при острой почечной недостаточности у детей. Анестезиология и реаниматология 2002; 1: 32—35.

5. Шарипов А. М, Умарова З. С. Диагностика острой почечной недостаточности в педиатрической нефрологиии. Анестезиология и реаниматология 2001; 1: 70—72.

6. Begue R. E., Mehta D. I, Blecker U. Escherichia coli and hemolytic uremic syndrome. South. Med. J. 1998; 91: 798—804.

7. Mencha B. S, Marthnez de Azagra A., de Vicent A. A. et al. Uremic hemolytic syndrome. Analysis of 43 cases. An. Esp. Pediatr. 1999; 50(5): 467—470.

8. Smith G. C. Лечение острой почечной недостаточности. Реаниматология и интенсивная терапия 2001; 1: 11 — 15

9. KellumJ. A, M. Decker J. Use of dopamine in acute renal failure: A metaanalysis. Crit. Care Med. 2001; 29 (8): 1526—1531.

10. Marai I, Levi Y. Dopamine in acute renal failure. Harefuah 2001; 140 (7): 644—647, 677.

11. Andreoli S. P. The pathophsysiology of the hemolytic uremic syndrome. Curr. Opin Nephrol. Hypertens. 1999; 8 (4): 459—464.

12. Zurowska A, Gockowska Z, Czarniak P., Marczak E. Changing clinical course of hemolytic uremic syndrome in children. Pol. Merkuriusz Lek. 2000; 8 (46): 234—235.

13. ForemanJ. W. Почечная недостаточность. В кн.: Полин Р. А., Дитмар М. Ф. (ред.) Секреты педиатрии. М. -СПб.; 1999. 575.

14. Kaplan B. S, Meyers K. E, Schulman S. L. The pathogenesis and treatment of Hemolytic Uremic syndrome. J.A.S.N. 1998: 1126—1132.

15. Spizzirri F. D., Rahman R. C. Childhood hemolytic uremic syndrome in Argentina — long — term follow-up and prognostic features. Pediatr. Nephrol. 1997; 11: 156—160.

16. Папаян А. В., Панков Е. А. Аспекты этиопатогенеза, лечения и прогнозирования гемолитико-уремического синдрома у детей. В кн.: 1 конгр. педиатров-нефрологов России. СПб.; 1996. 337.

Поступила 12.09.06

ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедра анестезиологии и реаниматологии лечебного факультета МГМСУ

Ректор — профессор Янушевич О. О.

Заведующий кафедрой — член.-корр. РАМН, профессор Мороз В. В.

Учебные базы кафедры: Институт общей реаниматологии РАМН, ГКБ им. С. П. Боткина, Госпиталь МВД РФ, ГКБ 33 им. проф. А. А. Остроумова, ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, ГКБ 15 им. О. М. Филатова.

Преподавание на кафедре ведут доктора и кандидаты медицинских наук.

Кафедра проводит подготовку по специальности: «Анестезиология и реаниматология».

Первичная последипломная профессиональная специализация проводится в форме ординатуры. Длительность подготовки — 2 года.

Профессиональная переподготовка по специальности «Анестезиология и реаниматология» врачей смежных специальностей проводится в течение 5 месяцев. По окончании обучения выдается диплом о профессиональной переподготовке.

Курсы повышения профессиональной квалификации для врачей анестезиологов-реаниматологов, имеющих первичную специализацию по специальности «Анестезиология и реаниматология» и стаж работы по специальности от 5 лет. По окончании подготовки выдается сертификат специалиста, удостоверение о прохождении курсов повышения квалификации.

УЧЕБНЫЙ ПЛАН НА 2007 год ДЛЯ ВРАЧЕЙ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ-РЕАНИМАТОЛОГОВ

Сертификационные курсы повышения квалификации:

10 марта — 10 апреля 2007 года, 08 октября — 08 ноября 2007 года.

Профессиональная переподготовка по специальности «Анестезиология и реаниматология» врачей смежных специальностей:

с февраля — по июль 2007 года, с сентября 2007 года — по февраль 2008 года.

Ваши пожелания просим сообщить по телефону кафедры: (495) 268-52-95.

Зав. учебной частью кафедры — доцент, кандидат медицинских наук Тишков Евгений Александрович.

Причины ренальной острой почечной недостаточности у детей и дифференцированные методы лечения

1. Анемии у детей / Под. ред. В.И. Калиничевой. JL: Медицина, 1978. -288 с.

2. Анемии у детей: диагностика и лечение: Практическое пособие для врачей / Под ред. А.Г. Румянцева, Ю.Н. Токарева. М.: МАКС Пресс, 2000. — 128с.

3. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Баркаган М.: Медицина, 1988. — 528 с.

4. Биссет Р.А., Хан А.Г. Дифференциальный диагноз при абдоминальном ультразвуковом исследовании. // Пер. с англ. Витебск: Белмедкнига, 1997.- 126-141 с.

5. Горн М.М. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс (краткое руководство): Пер. с англ. / М.М. Горн, У.И. Хейтц, П.Л. Сверинген., при участии К.С. Вебер. СПб. — М.: «Невский Диалект» — «Издательство БИНОМ», 2000. — 320 с.

6. Дзгоева Ф.У. Острая почечная недостаточность, связанная с применением рентгеноконтрастных средств и индометацина: факторы риска и механизмы развития / Ф.У. Дзгоева, Ю.С. Милованов, И.М. Кутырина // Терапевтический архив. 1995. — № 5. — С. 36-38.

7. Долецкий А.С. Нарушения кровообращения и их коррекция у детей с острой почечной недостаточностью на фоне гемолитико-уремического синдрома / А.С. Долецкий, Н.А. Казимирова, О.А. Тимощенко, Д.В. Зверев // Педиатрия. 1995. — № 3. — С. 56-59.

8. Еникеева 3. М. Особенности течения и терапия острой почечной недостаточности различного генеза у детей // З.М. Еникеева / Педиатрия . —2001.- №6. -С. 18-22.

9. Еремин С.А., Середняк В.Г., Швырев А.П. Терапия артериальной ги-пертензии при гемолитико-уремическом синдроме (ГУС) у детей // В кн.: Материалы VI конгресса педиатров России. Неотложные состояния у детей / Москва, 6-9 февраля, 2000. С. 108.

10. Ермоленко В.М. Острая почечная недостаточность: патогенез, диагностика и лечение / B.JI. Ермоленко // Терапевтический архив. 1986. — № 8.-С. 135-139.

11. Ермоленко В.М. Острая почечная недостаточность // Нефрология. Т.1. / Под ред. Тареевой И.Е. М.: Медицина, 1995. — С.304.

12. Зверев Д.В. Гемолитико-уремический синдром у детей; эффективность перитонеального диализа // Нефрология и диализ. 2000. — № 2. — С. 3235.

13. Зверев Д.В. Клиника и лечение острой стадии гемолитико-уремического синдрома у детей раннего возраста. / Д.В. Зверев: Авто-реф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1987. — 25 с.

14. Зверев Д.В. Перитонеальный диализ при лечении острой почечной недостаточности у детей раннего возраста // Анестезиология и реаниматология./ Д.В. Зверев, А.С. Долецкий, A.JI. Музуров 1996. — №6. — С. 4851.

15. Зверев Д.В., Музуров А.Д., Долецкий А.С. Перитонеальный диализ при острой почечной недостаточности у детей.// Анестезиология и реаниматология. -2002. -№1. С. 32-35.

16. Зверев Д.В., Теблоева Л.Т., Музуров А.Л. Диализ при лечении детей с острой почечной недостаточностью. Выбор метода // В кн: Материалы VI Конгресса педиатров России. Неотложные состояния. /Москва, 6-9 февраля, 2000.-С. 115.

17. Идельсон Л.И. Гемолитические анемии./Л.И. Идельсон, Н.А. Дидков-ский, Г.В. Ермильченко. М.: Медицина, 1975. — 280 с.

18. Кадушкина Н.Р. Определение средних молекул у детей раннего возраста при острой почечной недостаточности / Н.Р. Кадушкина, В.Б. Гаври-лов // Вопросы охраны материнства и детства. 1999. — №6 — С. 54-57.

19. Казимирова Н.А. Нарушения гемодинамики при гемолитико-уремическом синдроме. / Н.А.Казимирова: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1995. — 27с.

20. Калмыкова И.И., Рываненко В.В., Чеботников С.Р., Вялкова А.А. Применение перитонеального диализа у детей с острой почечной недостаточностью // В кн: Материалы VI конгресса педиатров России: Москва, 6-9 февраля, 2000. С. 146.

21. Клиническая анестезиология. Т.2./ Под ред. Дж. Эдвард Морган мл., Мэгид С. Михаил // Пер. с англ. — М.: «Издательство БИНОМ», 2003. -С. 269-273.

22. Коровина Н.А. Гломерулонефрит у детей./Н.А. Коровина, Л.П. Гаврю-шова, М. Шашинка. М.: Медицина, 1990. — 256 с.

23. Леванович В. В., Беляков Н. А., Соломенников А.В., и др. О патогенезе уремической интоксикации у детей / В.В.Леванович, Н.А. Беляков, А.В. Соломенников // Педиатрия. 1987. — № 5. — С. 23-27.

24. Мазанкова Л.Н., Цикалова Н.В., Тарасова Е.С., Курохтина И.С. Гемолитико-уремический синдром при острых кишечных инфекциях у детей // В кн: Материалы VI конгресса педиатров России / Москва, 6-9 февраля, 2000.-С. 179.

25. Маркова И.В. Лечение заболеваний почек у детей: Руководство для врачей / И.В. Маркова, М.В. Неженцев, А.В. Папаян С-Пб.: СОТИС, 1994.-389 с.

26. Милованов Ю.С. Острая почечная недостаточность / Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев // Русский медицинский журнал. 1998. — №19. — С. 1238-1242.

27. Милованов Ю.С. Острая почечная недостаточность: диагностика, выборметода терапии, прогноз и исходы / Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 6 . — С. 65-68.

28. Миронов JI.JL, Канус И.И. Особенности клинического течения острой почечной недостаточности (ОПН) при нефритах //В кн: Материалы VI всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов / Москва, 7-10 октября, 1998.-С. 174.

29. Мостофи Ф.К. Почки: Пер. с англ./Ф.К. Мостофи, Д.Е.Смит. М.: Медицина, 1972. — 459 с.

30. Музуров A.JI. Перитонеальный диализ при лечении детей раннего возраста с ОПН. / A.JT. Музуров: Автореф. дис. канд. наук. Москва, 1998.-26с.

31. Наумова В.И. Почечная недостаточность у детей / В.И. Наумова, А.В. Папаян-С.-Пб., 1991.-С. 108-122.

32. Неонатология / Под. ред. Т.Л. Гомеллы, М.Д. Каннигам // Пер. с англ. -М.: Медицина, 1995. С. 497.

33. Нефрология детского возраста / Под. ред. В.А. Таболина, С.В. Бельмера, И.М. Османова // Практическое руководство по детским болезням под общей редакцией В.Ф.Коколиной, А.Г.Румянцева. Т.6. М.: «ИД Мед-Практика — М», 2005. — С. 712.

34. Николаев А.Ю. Лечение почечной недостаточности: Руководство для врачей. / А.Ю. Николаев, Ю.С. Милованов. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 1999. — 363 с.

35. Ольхова Е.Б. Почечная недостаточность у детей: эхографические аспекты / Е.Б. Ольхова // Урология. 1999. — № 6. — С. 43-45.

36. Ольхова Е.Б. Эхографическое прогнозирование течения кортикального некроза при острой почечной недостаточности у детей /Е.Б. Ольхова // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. — № 2. — С. 252 -253.

37. Ольховиков А.И., Трофимов А.А, Плеханов О.Б. Течение острой почечной недостаточности у детей с острыми кишечными инфекциями // В кн: Материалы VI конгресса педиатров России / Москва, 6-9 февраля, 2000.-С. 219.

38. Панков Е.А., Папаян А.В., Мрачковская JI.H. Отдаленный исход гемо-литико-уремического синдрома у детей различного возраста //В кн: Материалы I конгресса педиатров-нефрологов России / СПб., 1996. С. 334.

39. Папаян А.В. Клиническая нефрология детского возраста. / А.В. Папаян, Н.Д. Савенкова СПб., 1997. — С. 625-634.

40. Папаян А.В., Валькович Э.И., Цыбулькина Г.И. Особенности диагностики различных вариантов острой почечной недостаточности у детей // Вопросы охраны материнства и детства. 1980. — № 3 — С. 29-32.

41. Папаян А.В., Гумеров А.А, Хасанова А.Ш. Применение экстракорпоральных методов лечения геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей в республике Башкортостан // В кн: I конгресс педиатров-нефрологов России / СПб., 1996. С 336.

42. Папаян А.В., Панков Е.А. Аспекты этиопатогенеза, лечения и прогнозирования гемолитико-уремического синдрома у детей //В кн: Материалы I конгресса педиатров-нефрологов России/ СПб., 1996. С. 337.

43. Педиатрия, Т.4 / Под. ред Р.Е. Бермана, В.К. Вогана // Пер. с англ. М.: Медицина, 1988. — С. 365-413.

44. Пиотрович А.К., Сиротина З.В. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей. / А.К. Пиотрович, З.В. Сиротина М.: Медицина,1988.-192 с.

45. Полачек Э. Нефрология детского возраста / Э. Полачек // Пер. с чешского — Прага: Авиценум, 1980. 327 с.

46. Почки и гомеостаз в норме и при патологии : Пер. с англ./ Под ред. С. Клара М.: Медицина, 1987. — 448 с.

47. Руководство по нефрологии / Под. ред. Дж. А. Витворд, Дж. Р. Лоренса // Пер. с англ. М.: Медицина, 2000. — 480 с.

48. Сакаева И.М., Еникеева З.М., Сакаева Ф.З. Клинические проявления гемолитико-уремического синдрома (ГУС) у детей и причины летальности // В кн.: Материалы I конгресса педиатров-нефрологов России./ СПб, 1996.-С. 349.

49. Секреты нефрологии / Дональд Е. Храйчик, Джон Р. Седор, Майкл Б. Ганц // Пер. с англ. М.-СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2001. — 303 с.

50. Сомов Г.П. Геморрагические лихорадки. / Г.П. Сомов, Н.Н. Беседнова -Л.: Медицина, 1981.-200 с.

51. Теблоева Л.Т., Зверев Д.В., Харламова Т.Ю., Настаушева Т.Л. Течение нефропатии после гемолитико-уремического синдрома (ГУС) //В кн.: Материалы VI конгресса педиатров России. / Москва, 6-9 февраля, 2000. -С. 281.

52. Теблоева Л.Т., Зверев Д.В., Цванг М.Б. Комплексная терапия тромботи-ческой тромбоцитопенической пурпуры // Педиатрия. 1988. — №12. -С. 46-48.

53. Теблоева Л.Т., Латышева Н.М. Тубулоинтерстициальный синдром при гемолитико-уремическом синдроме у детей // Педиатрия. — 1991. №7.-С. 55-57.

54. Теблоева Л.Т., Макаров В.А., Буланкова Н.М., Зверев Д.В. Система гемостаза в острой стадии гемолитико-уремического синдрома у детей // Педиатрия. 1988. -№ 7. — С. 15-17.

55. Теблоева JI.T., Романова Т.В. Динамика трипсиноподобных и химот-рипсиноподобных протеиназ у детей с ОПН при гемолитико-уремическом синдроме // В кн.: Материалы I конгресса педиатров-нефрологов России / СПб, 1996. С. 359-360.

56. Теблоева JI.T., Эмирова Х.М., Гордеева Г.Ф. Изучение роли гиперлипи-демии в патогенезе гемолитико-уремического синдрома у детей // В кн.: Материалы I конгресса педиатров-нефрологов России / СПб, 1996. С. 360-361.

57. Токарев Ю.Н.Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Ю.Н. Токарев, С.Р. Холпан, Корраль-Альмонте. Совместное издание СССР -ВНР-Куба. — М.: Медицина, 1983. — С. 92-129.

58. Уиллоуби М. Детская гематология: Пер. с англ./М. Уиллоуби М.: Медицина, 1981. — 672 с.

59. Феклистова JI.B., Теблоева Л.Т., Репина И.Б. Этиологическая структура инфекционных заболеваний у детей, развивших гемолитико-уремический синдром // В кн.: Материалы VI конгресса педиатров России / Москва, 6-9 февраля, 2000. С. 294.

60. Хасанова А.Ш., Гумеров А.А., Хасанова Л.Р. Отдаленные результаты лечения детей, перенесших геморрагическую лихорадку (ГЛПС) // В кн.: Материалы I конгресса педиатров-нефрологов России. / СПб, 1996. -С. 362.

61. Хасанова А.Ш., Еникеева З.М. Острая почечная недостаточность (ОПН) при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) у детей // В кн.: Материалы I конгресса педиатров- нефрологов России. / СПб, 1996.-С. 362-363.

62. Хасанова А.Ш., Еникеева З.М., Латыпов И.Г. Диагностические ошибки при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) у детей // В кн.: Материалы I конгресса педиатров- нефрологов России. / СПб, 1996.-С. 363-364.

63. Ходасевич Л.С., Чуркин Н.Л. Морфология почек при гемолитико-уремическом синдроме // Архив патологии. 1988. — №11.- С. 54-60.

64. Чупрова А.В., Анохина Т.Н., Соловьев О.Н. Значение определения фрагментированных эритроцитов при ГУС // В кн.: Материалы I конгресса педиатров-нефрологов России. / СПб., 1996. С. 36.

65. Шакиров И.Д., Ахунзянов А.А., Карпухин Е.В., Садыков М.Р. Значение внепочечных методов очищения крови при лечении острой почечной недостаточности у детей // В кн.: Материалы VI конгресса педиатров России. / Москва, 6-9 февраля, 2000. С. 320.

66. Шарипов A.M., Асадов Д.А., Умарова З.С. Острая почечная недостаточность и ее прогноз // Российский педиатрический журнал. 2002. -№1.-С. 58-60.

67. Шарипов A.M., Умарова З.С. Диагностика острой почечной недостаточности в педиатрической нефрологии // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 1. — С. 70-72.

68. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек./ Б.И. Шулутко СПб.: Медицина, 1993. — 479 с.

69. Шутов A.M., Шутова Л.А., Шапиро Г.Р. Гемодиализ в лечении острой почечной недостаточности при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Терапевтический архив. 1996. — №6. — С. 31-32.

70. Ahmad Т., Simmonds М. Reversible renal failure in renal transplant patientsreceiving oral acyclovir prophylaxis // Pediatr. Nephrol. 1994. — Vol. 8. -489-491.

71. Aierede A., Bello M., Weerasinghe H.D. Acute renal failure in newborns: incidence and outcome. // Paediatr Child Health. 1997. — Vol.33. — P. 246249.

72. Albright R.C. Jr. Acute renal failure: a practical update // Mayo Clin Proc. -2001.-Vol. 76(1). P. 67-74.

73. Anderson R.J., Gross P.A. Острая почечная недостаточность // Современная нефрология :,Пер. с англ. / Под ред. Клара С., Массри С.Г. М.: Медицина, 1984. — С. 342-368.

74. Anderson R.J., Schrier R.W. Острая почечная недостаточность // Внутренние болезни. Т.6: Пер. с англ. / Под ред. Е.Браунвальда. — М.: Медицина, 1995.-С. 231-246.

75. Andreoli S.P. The pathophsysiology of the hemolytic uremic syndrome // Curr Opin Nephrol Hypertens. 1999. — Vol. 8 (4). — P. 459-464.

76. Arora P; Kher V; Rai P.K.; Singhal M.K. et al. Prognosis of acute renal failure in children: a multivariate analysis. // Pediatr Nephrol. 1997. — Vol. 11(2). — P.153-155.

77. Bagga A. Management of acute renal failure // Indian J. Pediatr. —1999. -Vol. 66.-P. 225-39.

78. Bald M., Ratjen F., Nikolaizik W., Wingen A.M. Ciprofloxacin-induced acute renal failure in a patient with cystic fibrosis // Pediatr Infect Dis J. -2001.-Vol. 20(3).-P. 320-321.

79. Bates D.W., Su L., Yu D.T., Chertow G.M. et al. Mortality and costs of acute renal failure associated with amphotericin В therapy // Clin Infect Dis. -2001. Vol. 32(5). -P. 686-693.

80. Begue R.E., Mehta D.I., Blecker U. Escherichia coli and hemolytic uremic syndrome // South. Med. J. 1998. — Vol. 91. — P. 798-804.

81. Berger R.P., Wadowsky R.M. Rhabdomyolysis associated with infection by

82. Mycoplasma pneumoniae: a case report. // Pediatrics. 2000. — Vol. 105. -P.433-436.

83. Bogdanovich R., Gligich A., Nikolich V., Ognjanovich M., et al. Belgrade and Hantaan hantaviruses the causative agents of severe haemorrhagic fever with renal syndrome in children in Serbia. // Pediatr Nephrol. — 1994. -Vol. 8.-P. 299-303.

84. Brandt J.R., Fouser L.S., Watkins S. L. Escherichia coli 0157:H7 associated hemolytic uremic syndrome after ingestion of contaminated hamburgers //J. Pediatr.-1994.-Vol. 125.-P. 519-526.

85. Bunchman Т. Острая почечная недостаточность и почечно заместительная терапия // Сборник материалов V международной конференции «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии». -. М. — 25-26 мая 2006. — С. 9- 17.

86. Cheong H.I., Choi Е.Н., На I.S.,Lee H.J. Acute renal failure associated with Yersinia pseudotuberculosis infection // Nephron. 1995. -Vol. 3. — P. 319323.

87. Daher E.F., Nogueira C.B. Evaluation of penicillin therapy in patients with leptospirosis and acute renal failure // Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo. -2000. Vol. 42 (6). — P. 123-127.

88. Dayal R., Agarwal S., Prasad R. A clinico-hematological profile of hemolytic uremic syndrome // Soth. Asian. J. Trop. Med. Public. Health. -1993. Vol. 24.-P. 280-283.

89. Debbagh A., Dassouli В., Hafiani M., el Moussaoui A. et al. Acute renal in-suffiency due to hydronephrosis // Ann. Urol. (Paris). 2001. — Vol. 35 (1). -P. 26-29.

90. Dolezel Z, Kopecna L, Starha J, Dostalkova D. Is it possible to influence the mortality in children with hemolytic uremic syndrome? // Bratisl. Lek Listy. -2001.-Vol. 102(2). — P. 59-65.

91. Druml W. Nutritional management of acute renal failure // Am. J. Kidney

92. Dis. 2001. — Vol. 37 (2). — P. 89-94.

93. Dundas S.3 Murphy G., Soutar R. L., Jones J. A., et al. Effectiveness of plasma exchange during the experience of an outbreak in Lanarkshire, 1996, caused by EC 0157: H7 infection. // Lancet. 1999. — Vol. 354. — P. 13271330.

94. Fanos V., Cataldi L. Antibacterial-induced nephrotoxicity in the newborn // Drug Saf. 1999. — Vol. 20 (3). — P. 245-267.

95. Fiaccadori E., Maggiore U., Clima В., Melfa L. et al. Incidence, risk factors, and prognosis of gastrointestinal hemorrhage complicating acute renal failure //Kidney Int. -2001. -Vol. 59 (4).-P. 1510-1519.

96. Fitzpatrick M. Haemolytic uraemic syndrome and E coli 0157. // Brit. Med. J. 1999. — Vol. 318 (7185). — P. 684-686.

97. Foreman J.W. Нефрология // Секреты педиатрии: Пер. с англ. / Р.А. Полин, Дитмар М.Ф. М.-СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 1999.-С. 575-578.

98. Gallego N., Gallego A., Pascual J. Prognosis of children with acute renal failure: study of 138 cases // Nephron. 1993. — Vol. 64. — P. 399-404.

99. Gallieni M., Braidotti P., Cozzolino M., Romagnoli S. et al. Acute tubulo-interstitial nephritis requiring dialysis associated with intermittent rifampicin use: case report. // Int. J. Artif. Organs. 1999. — Vol. 22 (7). — P. 477-481.

100. Gonzalez L.S. 3rd, Spencer J.P. Aminoglycosides: a practical review. // Am. Fam. Physician. 1998. — Vol. 58. — P. 1811-1820.

101. Gordjani N., Sutor A.H., Zimmerhacki L.B., Brandis M. Hemolytic uremic syndrome in childhood // Semin. Thromb. Hemost. 1997. — Vol.23. -P.281-293.

102. Hanif M., Mobarak M.R., Ronan A., Rahman D., et al. Fatal renal failure caused by diethylene glycol in paracetomol elixir: the Bangladesh epidemic. // BMJ. 1995. — Vol. 311. — P. 88-91.

103. Hiraoka M., Hori C., Tsuchida S., Tsukahara H. et al .Ultrasonographic fingings of acute tubulointerstitial nephritis // Am. J. Nephrol. 1996. — Vol. — P. 154-158.

104. Hladunewich M., Rosenthal M.H. Pathophysiology and management of renal insufficiency in the perioperative and critically ill patients. // Anesthesiol. Clin. North. America. 2000. — Vol. 18 (4). — P. 773-789.

105. Holt S.G., Moore K.P. Pathogenesis and treatment of renal dysfunction in rhabdomyolysis. // Intensive Care Med. 2001. — Vol. 27 (5). — P. 803-811.

106. Huang S.G., Yen D.C., Tsau Y.K., Tsai W.S., Chen C.H. Rhabdomyolysis syndrome in children : report of three cases. // Chung Hua Min Kuo Hsiao Erh Ко I Hsueh Hui Tsa Chin. 1993. — Vol. 34. — P. 198-203.

107. Huseman D., Gellermann J., Vollmer I. Long-term prognosis of hemolytic uremic syndrome and effective renal plasma flow // Pediatr. Nephrol. 1999. -Vol. 13.-P. 672-677.

108. Jernigan S. M., Waldo F. B. Racial incidence of hemolytic uremic syndrome // Pediatr. Nephrol. 1994. — Vol. 8. — P. 545-547.

109. Jose M.D., Lynn K.L. Acute renal failure in a patient with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. // Clin. Nephrol. 2001. — Vol. 56 (2). — P. 172-174.

110. Kaneko K, Kiyokawa N, Ohtomo Y, Nagaoka R. Apoptosis of renal tubular cells in Shiga-toxin-mediated hemolytic uremic syndrome // Nephron. -2001.-Feb; 87(2).-P. 182-185.

111. Kaplan B.S., Meyers K.E., Schulman S. L. The pathogenesis and treatment of Hemolytic Uremic syndrome // Journal of the American Society of Nephrology. -1998. -P. 1126-1132.

112. Kellum J.A., M Decker J. Use of dopamine in acute renal failure: A metaanalysis. // Crit. Care Med. 2001. — Vol. 29 (8). — P. 1526 — 1531.

113. Keven K., Ates K., Yagmurlu В., Nergizoglu G., et al. Renal Doppler ultrasonographic findings in earthquake victims with crush injury. // J. Ultrasound Med. -2001. Vol. 20 (6). — P. 675-679.

114. Klee K.M., Greenleaf K., Fouser L., Watkins S.L. Continuous venovenoushemofiltration with and without dialysis in pediatric patients. // ANNA. -1996.-Vol.-P. 35-39.

115. Kobayashi Y., Honda M., Yoshikawa N., Ito H. Acute tubulointerstitial nephritis in 21 Japanese children. // Clin. Nephrol. 2000. — Vol. 54 (3). — P. 191-197.

116. Koo J.W., Park S.N., Choi S.M., Chang C.H., Cho C.R. Acute renal failure associated with Yersinia pseudotuberculosis infection in children // Pediatr. Nephrol.-1996.-Vol. 10.-P. 582-586.

117. Koutkia P., Mylonakis E., Flanigan T. Enterohemorrhagic EC 0157:H7 as pathogen // Am. Fam. Physician. 1997. — Vol. 56. — P. 859-861.

118. Krane E.J. Гемолитико-уремический синдром. // Интенсивная терапия в педиатрии. Т.2 / Под ред Дж.П. Моррея // Пер. с англ. М.: Медици-на,1995.-С. 43-50.

119. Kribben A., Edelstein C.L., Schrier R.W. Pathophysiology of acute renal failure // J. Nephrol. 1999. — Vol. 12 (2). — P. 142-151.

120. Larsen G., Lonhman- Adham M. Acute renal failure with hyperuricemia as initial presentation of leukemia in children // J. Pediatr. Hematol. Oncol. — 1996.-Vol. 18.-P. 191-194.

121. Lee W.S., Ooi T.L. Deaths following acute diarrhoeal diseases among hospitalised infants in Kuala Lumpur // Med. J. Malaysia. 1999. — Vol. 54 (3). -P. 303-309.

122. Lei P.S., Lowichik A., Allen W., Mauch T.J. Acute renal failure: unusual complication of Epstein Barr virus — induced infectious mononucleosis // Clin. Infect. Dis. — 2000. — Vol. 312 (6). — P. 1519-1524.

123. Lin H.C., Young C., Wang P.J., Shen Y.Z. Muscle phosphofructokinase deficiency (Tarius disease): report of a case // J. Formos. Med. Assoc. — 1999. -Vol. 98.-P.-205-208.

124. Logman-Adham M., Siegler R.L., Pysher T.J. Acute renal failure in idiopathic nephritic syndrome // Clin. Nephrol. 1997. — Vol. — 47. — P.76-80.

125. Lowrie L.H. Renal replacement therapies in pediatric multiorgan dysfunction syndrome // Pediatr. Nephrol. 2000. — Vol. 14 (1). — P. 6-12.

126. Marai I, Levi Y. Dopamine in acute renal failure // Harefuah. 2001. — Vol. 140 (7).-P. 644-647, 677.

127. Maxvold N.J., Smoyer W.E., Gardner J.J., Bunchman Т.Е. Management of acute renal failure in the pediatric patient: hemofitration versus hemodialysis. // Kidney dis. 1997. — Vol. 30. — P. 84-88.

128. Mencha Bartolomi S, Marthnez de Azagra A, de Vicent Aymat A, Monleyn Luque M et al. Uremic hemolytic syndrome. Analysis of 43 cases // An. Esp. Pediatr. 1999. — Vol. 50(5). — P. 467-470.

129. Menzel D., Levi M., Dojeward G. Impaired fibrinolysis in the hemolytic uremic syndrome of childhood // Ann. Hematol. 1994. — Vol. 68. — P. 4348.

130. Michel D.M., Kelly С J. Acute Interstitial Nephritis // J. of the Society of Nephrology. 1998. — P.506-514.

131. Milicic D., Cemerlic Zecevic E., Misanovic V., Anic D. Acute renal insufficiency in children // Med. Arch. — 1999. — Vol. 53 (3). — P. 31-34.

132. Moghal N. E, Brocrlebank J. T, Meadow S. R. A review of acute renal failure in children: incidence, etiology and outcome // Clin. Nephrol. 1998. -Vol. 49(2).-P. 91-95.

133. Murdoch I.A., Pryor D., Haycock G.B., Cameron S.J. Acute renal failure complicating diabetic ketoacidosis // Act. Pediatr. 1993. — Vol. 82. — P. 498-500.

134. Nathanson S., Deschnes G. Prognosis of Streptococcus pneumoniae induced hemolytic uremic syndrome // Pediatr. Nephrol. — 2001. — Vol. 16 (4). -P. 362-365

135. Nerlich S., Sefton E. Prevention and management of acute renal failure. // Austral. Nurs J. 1998. — Vol. 6 (1). — P. 1-5.

136. Neumann M., Urizar R. Hemolytic uremic syndrome : current pathophysiology and management // ANNA J. 1994. — Vol.21. — P. 137-143.

137. Nishiki M., Murakami Y., Kawaguchi M., Hashimoto R. et al. Renal expression of insulin like growth factor -1 in acute renal failure: a preliminary report // Clin. Nephrol. — 1999. — Vol. 52 (3). — P. 148-151.

138. Noyan A., Anarat A., Pirti M., Yurdakul Z. Treatment of hyperkalemia in children with intravenous salbutamol. // Acta Pediatr. Jpn. 1995. — Vol. 37. -P. 355-357.

139. Pan C.G., Leichter H.E. Hepatocellular injury in Streptococcus pneumoniae associated hemolytic uremic syndrome in children // Pediatr. Nephrol. -1995.-Vol.9.-P. 690-693.

140. Parekh R.S., Bunchman Т.Е. Dialysis support in the pediatric intensive care unit. // Adv. Ren. Replace Ther. 1996. — Vol. 3. — P. 326-336.

141. Perez R.A., Blake P.G., Spanner E., Patel M., et al. High creatinine excretion ratio predicts a good outcome in peritoneal dialyses patients. // Kidney dis. -2000.-Vol.36.-P. 362-367.

142. Prandota J. Clinical pharmacology of furosemide in children: a supplement // Am. J. Ther. 2001. — Aug; 8(4). — P. 275-289.

143. Ragaller M.J., Theilen H., Koch T. Volume replacement in critically ill patients with acute renal failure // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — Vol. 12 (17). -P. 33-39.

144. Rana A., Sathyanarayana P., Lieberthal W. Role of apoptosis of renal tubular cells in acute renal failure: therapeutic implications // Apoptosis. 2001. -Vol. 6 (1-2).-P. 83-102.

145. Remuzzi G., Ruggenenti P., Codazzi D., Noris M, et al. Combined kidney and liver transplantation for familiar haemolytic uraemic syndrome. // Lancet. 2002. — Vol. 359 (9318). — P. 1671 -1673.

146. Renaud C., Niaudet P., Gagnadoux M.F., Broyer M., et al. Haemolytic uraemic syndrome: prognostic factors in children over 3 years of age. // Pediatr. Nephrol. 1995. — Vol. 9. — P. 24-29.

147. Ruggenenti P., Remuzzi G. Pathophysiology and management of thrombotic microangiopathies//J. Nephrol.- 1998.-Vol. 11.-P.300-310.

148. Said M.H., Layani M.P. Mycoplasma pneumoniae associated nephritis in children // Pediatr. Nephrol. — 1999. — Vol. 13. — P.39-44.

149. Sakarcan A., Timmons C., Seikaly M.G. Reversible idiopathic acute renal failure in children with primary nephritic syndrome. // Pediatr. 1994. — Vol. 125.-P. 723-727.

150. Sarkar S., Prakash D., Marwaha R. K., Garewal G., et al. Acute intravascular haemolysis in glucose 6 — phosphate dehydrogenase deficiency. // Ann. Trop Paediatr. — 1993. — Vol. 13. — P. 391-394.

151. Sati H.I., Ahya R., Watson H.G. Incidence and associations of acute renal failure complicating high dose intravenous immunoglobulin therapy // Br. J. Haematol.-2001.-Vol. 113 (2).-P. 556-557.

152. Schaller S., Kaplan B.S. Acute nonoliguric renal failure in children associated with nonsteroidal antiflammatory agents // Pediatr. Emerg. Care. 1998. -Vol. 14-P. 416-418.

153. Schlieper A., Orrbine E. Neuropsychological sequelae of hemolytic uremic syndrom. Investigatiors of the HUS Congetive Study // Arch. Dis. Child. -1999.-Vol.80.-P. 214-220.

154. Sessa A., Meroni M., Battini G. et al. Acute renal failure due to idiopathic tubulo interstitial nephritis and uveitis: «TINU syndrome». Case report and review of the literature // J. Nephrol. — 2000. — Vol. 13 (5). — P. 377-380.

155. Sezerino U.M., Zannin M., Coeho L.K. A clinical and epidemiological study of Loxosceles spider envenoming in Santa Catarina, Brasil // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1998. — Vol. 92. — P. 546-548.

156. Sheiban A.K. Prognosis of malaria associated severe acute renal failure in children // Ren. Fail. 1999. — Vol. 21. — P. 63-66.

157. Siegler R.L. The hemolytic uremic syndrome in children // Pol. Merkuriusz Lek. 2000. — Vol.8. — P.234-235.

158. Sladen R.N. Oliguria in the ICU. Systematic approach to diagnosis and treatment. // Anesthesiol. Clin. North America. 2000. — Vol. 18 (4). — P. 739-752.

159. Small G., Watson A.R., Evans J.H. Hemolytic uremic syndrome : defining the need for long-term follow-up // Clin. Nephrol. 1999. — Vol. 52. — P. 352-356.

160. Smith G.C. Лечение острой почечной недостаточности // Реаниматология и интенсивная терапия. 2001. — № 1. — С. 11-15.

161. Smoyer W.E., McAdams С., Kaplan B.S., Sherbotie J.R. Determinants of survival in pediatric continuous hemofiltration. // Am. Soc. Nephrol. 1995. -Vol. 6.-P. 1401-1409.

162. Soto L.F., Miller C.H., Ognibere A,J. Severe rhabdomyolysis after doxyl-amine overdose. // Postgrad Med. 1993. — Vol. 93. — P. 227-229, 232.

163. Spizzirri F.D., Rahman R.C. Childhood hemolytic uremic syndrome in Argentina long — term follow-up and prognostic features // Pediatr. Nephrol. — 1997.-Vol. 11.-P. 156-160.

164. Те Loo D.M., van Hinsbergh V.W., van den Heuvel L.P., Monnens L.A. Detection of verocytotoxin bound to circulating polymorphonuclear leukocytes of patients with hemolytic uremic syndrome. // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. -Vol. 12 (4).-P. 800-806.

165. Trachtman H., Christen E. Pathogenesis, treatment and therapeutic trials in hemolytic uremic syndrome // Curr. Opin. Pediatr. — 1999. — Vol. 11. P. 162-168.

166. Tsau Y.K., Lee P.L., Chang L.Y., Chen C.H. Correlation of quantitative renal cortical echogenicity with renal function in pediatric renal diseases. // Zhonghua Min Guo Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi. 1997. — Vol. 38 (4). -P. 276-281.

167. Verlato G., Fanos V., Tatt L., De Marco L. Mortality from renal causes of death in an Italian population under 20 years of age in the 1979-1991 period.

168. Pediatr. Med. Chir. 1997. — Vol. 19 (5). — P. 365-368.

169. Warady B.A., Bunchman T. Dialysis therapy for children with acute renal failure: survey results. // Pediatr. Nephrol. 2000. — Vol. 15 (1-2). — P. 1113.

170. Watkins S.L., Hickman R.O. Острая почечная недостаточность. // Интенсивная терапия в педиатрии. Т.2 / Под ред. Дж. П. Моррея // Пер. с англ. М.: Медицина, 1995. — С. 25-43.

171. Yang C.W., Wu M.S., Pan M.G. Leptospirosis renal disease. // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol. 16 (5). — P. 73-77.

172. Zurowska A., Gockowska Z. Changing clinical course of hemolytic uremic syndrome in children // Pol. Merkuriusz Lek. 2000. — Vol.8. — P.234-235.

Почечная недостаточность у детей

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Характеризуется нарушением гомеостатических констант (рН, осмолярность и др.) вследствие значительного нарушения функций почек и является исходом или осложнением заболеваний, условно разделенных на ренальные (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), преренальные (гиповолемия, дегидратация и др.) и постренальные (обструктивные уропатии и др.).

Острая почечная недостаточность (ОПН). Проявляется внезапным нарушением гомеостаза (гиперазотемия, ацидоз, электролитные расстройства) в результате острого нарушения основных функций почек (азото-выделительная, регуляция КОС, водно-электоролитно-го баланса). В детском возрасте ОПН может развиться при заболеваниях, сопровождающихся гипотензией и гиповолемией (ожоги, шок и др.) с последующим уменьшением почечного кровотока; ДВС-синдрома при септическом шоке, ГУС и другой патологии; при ГН и ПН; при корковом некрозе почек (у новорожденных), а также при затруднении оттока мочи из почек. Морфологические изменения почек зависят от причины и периода ОПН, в котором проведена биопсия почки (начальная, олигоанурия, полиурия и выздоровление). Наиболее выражены изменения канальцев: их просвет расширен, эпителий дистрофирован и атрофирован, ба-зальная мембрана с очагами разрывов. Интерстициальная ткань отечная, с клеточной инфильтрацией, в клубочках могут быть минимальные изменения при ка-нальцевом некрозе (действие нефротоксина), а также характерные признаки гломеруло- или пиелонефрита (ПН), осложненного ОПН. В зависимости от причины ОПН в полиурической стадии происходят регенерация канальцевого эпителия, постепенное уменьшение других морфологических изменений.

Клиническая картина. Различают 4 периода ОПН:

1. Начальный период характеризуется симптомами основного заболевания (отравление, шок и др.).

2. Олигоанурический период проявляется быстрым (в течение нескольких часов) уменьшением диуреза до 100—300 мл/сут с низкой относительной плотностью мочи (не более 1012), продолжается 8—10 дней, сопровождается постепенным нарастанием слабости, анорексией, тошнотой, рвотой, зудом кожи. При неограниченном введении жидкости и соли возникают гиперволемия, гипертензия; могут развиться отек легких и периферические отеки. Быстрое нарастание гиперазотемии (до 5—15 ммоль/сут мочевины и креатинина более 2 ммоль/л), выраженный ацидоз (рН до 7,2), гиперкалиемия (до 9 ммоль/л), гипонатриемия (ниже 115 ммоль/л) обусловливают уремическую кому. Появляются кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения, гемоглобин ниже 30 ед, лейкоцитов до 2,0 • 109 /л. Моча красного цвета за счет макрогематурии, протеинурия обычно небольшая — достигает 9 %о и больше у больных ГН, осложненном ОПН. У некоторых больных отмечается уремический перикардит; дыхание Куссмауля может сохраняться в течение первых сеансов диализа. Описаны случаи нео-лигурической ОПН, развившейся вследствие нерезко выраженного некронефроза.

3. Полиурический период наблюдается при благоприятном исходе ОПН, продолжается до 2—3 нед, характеризуется восстановлением диуреза (в течение 3— 5 дней) и его нарастанием до 3—4 л/сут, увеличением клубочковой фильтрации (с 20 до 60—70 мл/мин), ликвидацией гиперазотемии и признаков уремии; уменьшением мочевого синдрома, улучшением концентрационной функции почек.

4. Период выздоровления может продолжаться до 12 мес, характеризуется постепенным восстановлением ренальных функций. При использовании перитонеального диализа и гемодиализа в комплексной терапии ОПН летальные исходы снизились до 20—30 %, редко отмечается исход в хроническую почечную недостаточность, а также развитие ОПН на фоне хронической почечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с олигоанурией без нарушения гомеостатических констант, что наблюдается при обтурации мочевых органов, ОГН, сопровождающимися олигурией и нормальной относительной плотностью мочи, отсутствием гиперазотемии; с ХПН, которая в отличие от ОПН развивается постепенно, с полиурической стадии и заканчивается олигоанурическим необратимым периодом.

Лечение. Сводится к ликвидации причины ОПН, коррекции возникших гомеостатических нарушений, предупреждению различных осложнений. При наличии гиповолемии вводят изотонический раствор хлорида натрия (0,7 %) и глюкозы (5 %), раствор Рин-гера в объеме, обеспечивающем восстановление ОЦК под контролем гематокрита, иногда вводят до 1,5 л/сут жидкости. В олигоанурической стадии широкий механизм действия каждого из терапевтических мероприятий объясняется тесной взаимосвязью признаков ОПН (например, ацидоз поддерживает гиперкалие-мию). Поэтому ограничение в диете белков (до 0,8—1,0 г/кг в сутки) и высокая калорийность питания способствуют уменьшению не только гиперазотемии, но и ацидоза, снижая гиперкатаболизм тканей. Гиперка-лиемия (опасна из-за остановки сердца) выше 6 ммоль/л корригируется резким ограничением калия в пище, внутривенным введением 10 % раствора глю-коната кальция по 10—20 мл, 20—40 % раствора глюкозы по 100—200 мл (капельно). Количество вводимого гидрокарбоната натрия рассчитывают по дефициту стандартных бикарбонатов крови (в 3—4 % растворе по 100—150 мл). Гемотрансфузии проводят по показаниям. Кортикостероидные препараты применяют при ОПН, развившейся на фоне инфекционно-аллергиче-ских заболеваний. При отеке легких, сердечно-сосудистой недостаточности, эклампсии проводят общепринятые мероприятия. В зависимости от осмолярности плазмы в первые 2—3 дня от начала олигоанурии можно вводить осмотические диуретики (15—20 % раствор маннитола или полиглюкина по 200—400 мл в течение 40—120 мин), а также салуретики (лазикс до 1 г в сутки и др.) При необходимости антибактериальной терапии вводят препараты, обладающие минимальной нефро-токсичностью, в дозе, соответствующей половине возрастной. В полиурической стадии ОПН назначают диету в соответствии с возрастом, вводят жидкость в соответствии с диурезом, достаточное количество калия, натрия и кальция для предупреждения дегидратации и электролитных расстройств. При отсутствии эффекта от консервативных средств используют перитонеаль-ный диализ или гемодиализ, который назначают при тяжелом состоянии больных, неукротимой рвоте, признаках начинающегося отека легких и т. д.; при ги-перкалиемии свыше 7 ммоль/л, выраженном ацидозе и гиперазотемии. При ОПН не оправдано применение декапсуляции почек и околопочечной новокаиновой блокады.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Диагностируется у детей с болезнями мочевых органов при сохранении у них в течение 3—6 мес снижения клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин, увеличения уровня сывороточного креатинина, мочевины. Свыше 50 болезней, проявляющихся поражением почек, могут закончиться ХПН, для которой в отличие от ОПН характерны прогрессирование и необратимость.

Этиология. Причиной развития являются приобретенные и наследственные болезни мочевых органов, факторы, обусловливающие развитие ОПН и ее исход в ХПН. При прогрессирующих болезнях почек происходит постепенное уменьшение их размеров за счет склерозирования. Характерна мозаичность морфологических изменений: наличие склерозированных клубочков и канальцев наряду с гипертрофированными клубочками и расширенными канальцами, с участками фиброза интерстициальной ткани. Процесс формирования ХПН зависит от ее этиологии и возраста больных. У детей грудного возраста ХПН прогрессирует на фоне структурной и функциональной незрелости почек, при мочекаменной болезни — в результате деструкции почек, гидронефроза и пиелонефрита. Существует ряд общих положений в отношении связи между клиническими проявлениями ХПН и биохимическими и другими ее проявлениями: 1) при склерозировании 75—80 % нефронов остальные теряют способность к дальнейшей гипертрофии, что обусловливает минимальные резервные возможности, клинически проявляющиеся снижением толерантности к приему натрия, калия, быстрой декомпенсацией ХПН в стрессовых ситуациях; 2) клинические проявления ХПН связаны с непосредственным ухудшением выделительной и других ренальных функций, с воздействием так называемых вторичных факторов, направленных на компенсацию первичных нарушений (например, удаление кальция из костей с целью компенсации ацидоза), а также с поражениями других органов (перикардит и др.), обусловленными нарушением их жизнедеятельности в условиях изменения гомеостатических констант (ацидоз, гиперазотемия и др.).

Клиническая картина. ХПН отличается постепенным развитием слабости, бледности кожи, анорексии. Артериальное давление чаще нормальное в начальной, или полиурической, стадии; в олигоанурической, или уремической, стадии, как правило, наблюдается гипертензия. В полиурической стадии ХПН (диурез достигает 2—3 л/сут), которая может длиться годами, гиперазотемия выражена умеренно, клубочковая фильтрация 20—30 мл/мин, относительная плотность мочи равна или ниже относительной плотности плазмы крови (1010—1012). Ацидоз может отсутствовать. Мочевой синдром, слабо выраженный при врожденных нефропатиях (протеинурия до 1 г/сут), может проявляться различной степенью протеинурии, гематурии и лейкоцитурии при ХПН вследствие гломеруло- и пиелонефрита. В олигоанурической стадии, продолжающейся 1—4 мес, резкое ухудшение состояния обусловлено присоединением геморрагического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточности и т. д. в результате нарастающих изменений обмена веществ. У детей с ХПН вследствие врожденных тубулоинтерстициальных болезней почек (нефронофтиз и др.) нередко наблюдаются выраженные симптомы ренального рахита (боли в костях и мышцах, костные деформации, задержка роста), что связано с недостаточной продукцией биологически активного метаболита витамина D — 1,25(ОН)2Оз склерозированными почками, а также с воздействием ятрогенных факторов (диета с ограничением белка и кальция, лечение преднизолоном и др.). В этот период нарастают анемия, гиперкалие-мия, нарушается функция почек по осмотическому разведению, что ведет к быстрому развитию гиперволемии при неадекватном введении жидкости. Длительность жизни детей с ХПН во многом зависит от ее причины: больные с тубулоинтерстициальной патологией живут дольше (до 12 лет и более), чем больные с гломеру-лопатиями (2—8 лет) без диализа и трансплантации почек в комплексной терапии.

ХПН необходимо дифференцировать от ОПН, которая отличается внезапным началом с олигоанурической стадии и обратным развитием в большинстве случаев; от нейрогипофизарного несахарного диабета, при котором отсутствуют гиперазотемия и другие признаки ХПН; от анемического синдрома при других заболеваниях (гипопластическая анемия и др.), при которых отсутствуют симптомы ХПН.

Лечение. Направлено на уменьшение гиперазотемии и коррекцию водно-электролитных и других нарушений обмена веществ. Основные принципы такие же, как при лечении ОПН (см.). Однако при ХПН корригирующие мероприятия применяются длительное время, диета Джордано—Джованетти (ограничение белка до 0,7 г/кг в сутки и высокая калорийность) — при наличии выраженной гиперазотемии. В настоящее время хронический перитонеальный диализ и гемодиализ назначают при подготовке к трансплантации почек, а также при наличии противопоказаний к трансплантации почек. У детей с ХПН, сопровождающейся ренальным рахитом, в комплексное лечение включают витамин D и его метаболиты, в том числе 1,25(ОН)2 D3 по 0,25-1,0 мг/сут, la(OH)D3 по 0,5-2,0 мг/сут в течение 3—6 мес повторными курсами под контролем сывороточного кальция (возможно развитие нефрокальциноза). Программа диализ—трансплантация почек остается наиболее перспективной в лечении детей с ХПН, так как помогает больным вернуться к нормальной жизни в семейной обстановке. Показаниями для выполнения этой программы являются отсутствие эффекта от консервативной терапии, повышение уровня сывороточного креатина до 0,6 ммоль/л (6 мг %) и калия в крови свыше 7 ммоль/л.

3

Как спасти детей с тяжелой патологией почек, рассказал врач

Берегись инфекции!

По словам главного педиатра областного комитета здравоохранения Светланы Емельяновой, в регионе существует отлаженная система оказания специализированной помощи детям с заболеваниями почек. Потому что это проблема, увы, не сегодняшнего дня.

– Причин появления таких патологий у ребенка много, – утверждает она. – Если патология врожденная, то одной из причин может стать генетика. Причем совсем не обязательно заболевания почек должны иметь папа и мама. Есть так называемые разовые мутации, которые возникают в процессе зачатия и реализуются в конкретной семье у единственного ребенка.

Играют роль особенности течения беременности у мамы: если в первые три месяца беременности женщина заразилась какой‑то инфекцией, очень велика вероятность, что у новорожденного будут проблемы с почками, а возможно, врожденные пороки развития мочевыводящей системы.

Но есть патологии почек и приобретенные. Их причинами, говорит доктор, могут стать, например, многочисленные вирусные и бактериальные инфекции, которые переносит ребенок, они иногда имеют осложнения в виде развития пиелонефрита и т. д. Не менее опасны инфекции недолеченные, которые также могут спровоцировать нарушение функции почек.

По мнению педиатров, именно поэтому очень важно после любой инфекции, перенесенной ребенком, сдавать общий анализ мочи, чтобы как можно раньше диагностировать заболевание.

Мам должны насторожить непонятные периодические боли в животе ребенка, тянущие ощущения в пояснице, недомогание, а также повышенная температура при отсутствии кашля, насморка и прочих катаральных явлений. Если же классическая почечная недостаточность у ребенка уже начала развиваться, то симптомами ее могут стать тошнота, рвота и астения.

– При наличии таких симптомов прежде всего надо провести диагностику возможной почечной патологии, – утверждает врач. – Проблем с этим нет: в поликлиниках Волгограда и области присутствуют все диагностические тесты.

Это нетрудные анализы: общий анализ мочи, моча по Нечипоренко и посев мочи. Кроме того, это ультразвуковое исследование почек и исследование функций почек (кровь из вены на биохимию). Придется сделать и рентгенологическое исследование почек, которое выявит, нет ли у ребенка врожденных особенностей строения мочевыводящих путей.

Но рентген делается не сразу – только по показаниям и после того, как воспалительный процесс утихнет. А дальше при необходимости врач может направить ребенка на проведение компьютерной томографии.

Если вы заподозрили у своего малыша проблемы с почками, не нужно во что бы то ни стало пытаться попасть на прием к детскому нефрологу. Первый контакт – участковый педиатр, который есть в каждой детской поликлинике.

Участковый педиатр направит ребенка на все необходимые анализы и потом, если будет потребность, поможет записаться на прием к детскому нефрологу. К нему вы пойдете с уже готовыми анализами и темой для разговора. Если ребенку необходимо лечение в условиях стационара, в Волгограде функционируют два специализированных нефрологических отделения – в детской больнице № 8 и областной детской клинической больнице. Направление туда дают поликлиники по месту жительства ребенка с учетом схемы маршрутизации.

Если потребуется хирургическая помощь, ее смогут оказать в детском урологическом отделении клинической больницы № 7. Тамошние специалисты известны своими золотыми руками далеко за пределами нашего региона.

Помощь телемедицины

– Но иногда, – добавляет Емельянова, – бывает так, что волгоградские врачи не могут диагностировать сложное заболевание или есть какие‑то проблемы в терапии. Тогда на помощь приходят коллеги из федеральных центров. Сегодня все регионы и все лечебные учреждения расписаны по зонам ответственности специализированных федеральных центров. Консультанты федеральных центров работают в режиме 24/7. Это может быть как заочная консультация, когда из региона им направляется выписка, так и очная консультация, в том числе посредством телемедицины, которая сейчас очень активно используется волгоградскими медорганизациями.

В процессе такого консультирования определяется тактика лечения на месте либо, если случай очень сложный, обговаривается необходимость приезда пациента в федеральный центр.

Диагностика стала лучше

По мнению ВОЗ, хроническая болезнь почек уверенно вошла в число пяти главных болезней-убийц в мире после онкологии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых и легочных заболеваний. Нефролог областной детской клинической больницы Нина Соловьева констатирует: за последние годы маленьких пациентов с почечными патологиями стало больше.

– Это говорит о том, что в регионе значительно улучшились диагностика и выявляемость подобных заболеваний, – объясняет доктор. – Раньше не делали анализы, не проводили ультразвуковые исследования, не выявляли анатомические дефекты мочеполовой системы.

К врачам раньше маленькие пациенты попадали, как правило, тогда, когда болезнь уже разыгралась и требовалась неотложная заместительная терапия. Сейчас ситуация изменилась. С 1997 года в регионе формируется и ежегодно обновляется регистр маленьких больных с хронической почечной недостаточностью. К счастью, таких детей и подростков немного: 27 на сегодня.

Но это вовсе не значит, уверяет Нина Соловьева, что всем им требуется неотложная заместительная терапия. А те, кто в ней нуждается, ее получают: сейчас трое маленьких пациентов находятся на аппаратном диализе и четверо – на диализе перитонеальном.

– С диализом для детей, – комментирует Нина Соловьева, – в Волгоградской области никаких проблем нет. Аппаратный гемодиализ проводится в трех государственных учреждениях здравоохранения. Это областной клинический уронефрологический центр (Волжский), клиническая больница скорой медицинской помощи № 15 (Волгоград), городская больница № 1 (Камышин), а также негосударственный диализный центр (Волгоград), который работает в рамках государственно-частного партнерства. При этом аппаратный диализ для детей бесплатный, финансируется средствами системы ОМС.

Но некоторые  маленькие пациенты  с хронической почечной недостаточностью (ХПН) живут в районах области. И для них приезжать на аппаратный диализ в Волгоград или Волжский сложно. Поэтому с разрешения лечащих врачей их перевели на перитонеальный диализ, который можно делать в домашних условиях.

Для этого в хирургическом отделении малышам ставят катетер, а в областном уронефрологическом центре родителей обучают технологии проведения такого диализа и разрабатывают каждому ребенку индивидуальную программу. Доктора тщательно следят за показателями и готовы в любой момент прийти на помощь.

С учетом возраста и веса

ХПН – такой диагноз, который потребует заместительной терапии всю жизнь. Поэтому, конечно, самым эффективным способом лечения является трансплантация почки. После такой операции качество жизни пациента значительно улучшается.

Однако в Волгоградской области, как, впрочем, и во многих других регионах, такие сложные операции, связанные с донорством органов, делают только взрослым. Детей же, нуждающихся в трансплантации, направляют в федеральные центры, и это общероссийская практика.

Трансплантации детям выполняют столичные Российская клиническая детская больница, Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. Шумакова и ряд других клиник.

Вся информация о маленьких пациентах с ХПН со всей России поступает туда. Формируют «листы ожидания» московские доктора.

– При этом учитываются многие параметры, – объясняет Нина Соловьева. – Возраст ребенка, болезнь, которая привела к патологии, эффективность проводимого ему диализа, есть ли заболевания, которые могут негативно отразиться на пересаженной почке или привести к ее отторжению, и даже вес – совсем маленьких чаще всего не оперируют.

И, конечно, многое зависит от наличия донорской почки. Она может быть как от родственного донора (как правило, это родители), так и полученной в результате посмертного изъятия. Такие операции относятся к категории высокотехнологичных и оплачиваются из бюджета.

В дефиците доноры

Сейчас в местном регистре детей и подростков с ХПН уже трое с пересаженной почкой. Впрочем, особых иллюзий медики не питают. Говорят: главная проблема – это донорство.

– Ежегодно растет количество больных сахарным диабетом, артериальной гипертензией, ожирением, которые страдают еще и хронической болезнью почек, поэтому потребность в трансплантации растет, – объясняет доктор медицинских наук, профессор Волгоградского медуниверситета Михаил Стаценко. – Она позволяет пациенту жить дольше и более качественно, к тому же трансплантация дешевле диализа.

В ЮФО из всех случаев заместительной терапии только около 10–12 % приходится на трансплантацию. Остальное – гемодиализ и перитонеальный диализ, и это во многом связано не только и не столько с хирургическими проблемами, сколько с дефицитом донорства, особенно для детей.

– Трансплантация органов детям остается проблемой, которая трудно решается не только у нас, но и во всех странах, – говорит главный трансплантолог Минздрава России, руководитель Федерального научного центра трансплантологии и искусственных органов им. Шумакова, академик РАМ, РАМН Сергей Готье. – Дефицит донорских детских органов есть везде, а летальность в листе ожидания на печень и сердце среди детей, к сожалению, в 10 раз больше, чем среди взрослых…

Но врачи считают: диализ, наблюдение медиков, терапия в условиях стационара все-таки дают маленьким пациентам с диагнозом ХПН шанс на жизнь.

Восемь золотых правил, помогающих снизить риск развития заболеваний почек, которые предлагает соблюдать Международное общество нефрологов:

1. Ведите активный образ жизни. Регулярная физическая нагрузка помогает снизить риск развития заболеваний почек.

2. Контролируйте уровень сахара в крови. Примерно у половины людей, страдающих сахарным диабетом, развивается ХБП, поэтому таким пациентам следует регулярно, не реже одного раза в год, проходить обследование почек.

3. Контролируйте артериальное давление. Гипертензия является наиболее частой причиной поражения почек.

4. Контролируйте массу тела. Постарайтесь снизить количество употребляемой соли до 5–6 граммов в день (около чайной ложки).

5. Пейте не менее 1–1,5 литра воды в день. Не заменяйте воду соками или сладкими газированными напитками. Употребление достаточного количества воды снижает риск образования камней в почках.

6. Не курите. Никотин снижает кровоток в почках, что ведет к снижению их функции. Кроме этого, курение значительно повышает риск развития рака почки.

7. Не принимайте лекарственные препараты без назначения врача. Многие из них обладают нефротоксическим побочным действием.

8. Регулярно проходите обследование почек, если у вас имеется один или более факторов риска, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, избыточный вес, вы или кто‑либо из членов вашей семьи страдает от заболевания почек.

Почечная недостаточность у детей | Детская больница Филадельфии

Почечная недостаточность — это временное или постоянное повреждение почек, которое приводит к потере нормальной функции почек. Есть два разных типа почечной недостаточности: острая и хроническая. Острая почечная недостаточность начинается внезапно и потенциально обратима. Хроническая почечная недостаточность медленно прогрессирует в течение как минимум трех месяцев и может привести к необратимой почечной недостаточности. Причины, симптомы, лечение и исходы острых и хронических заболеваний различны.

Состояния, которые могут привести к острой или хронической почечной недостаточности, могут включать, помимо прочего, следующее:

Причины острой почечной недостаточности

  • Снижение кровотока к почкам на время. Это может произойти в результате кровопотери, хирургического вмешательства или шока.
  • Непроходимость или закупорка мочевыводящих путей.
  • Гемолитико-уремический синдром. Почечная недостаточность, обычно вызванная инфекцией кишечной палочки, развивается в результате обструкции мелких функциональных структур и сосудов внутри почки.
  • Проглатывание некоторых лекарств, которые могут вызвать отравление почек.
  • Гломерулонефрит. Заболевание почек, поражающее клубочки. Во время гломерулонефрита клубочки воспаляются и ухудшают способность почек фильтровать мочу.
  • Любое состояние, которое может нарушить приток кислорода и крови к почкам, например остановка сердца.

Причины хронической почечной недостаточности

  • Длительная непроходимость или закупорка мочевыводящих путей.
  • Синдром Альпорта. Наследственное заболевание, вызывающее глухоту, прогрессирующее поражение почек и дефекты глаз.
  • Нефротический синдром. Состояние, имеющее несколько разных причин. Нефротический синдром характеризуется содержанием белка в моче, низким содержанием белка в крови, высоким уровнем холестерина и отеком тканей.
  • Поликистоз почек. Генетическое заболевание, характеризующееся ростом многочисленных кист, заполненных жидкостью в почках.
  • Цистиноз.Наследственное заболевание, при котором аминокислота цистин (обычное соединение, строящее белок) накапливается в определенных клеточных телах почек, известных как лизосомы.

Симптомы острой и хронической почечной недостаточности могут быть разными. Ниже приведены наиболее частые симптомы острой и хронической почечной недостаточности. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному.

Острые симптомы могут включать:

(Симптомы острой почечной недостаточности во многом зависят от первопричины.)

  • Кровоизлияние

  • Лихорадка

  • Сыпь

  • Кровавый понос

  • Сильная рвота

  • Боль в животе

  • Нет диуреза или высокий диурез

  • История недавнего заражения

  • Бледная кожа

  • История приема некоторых лекарств

  • История травм

  • Отек тканей

  • Воспаление глаза

  • Определяемое новообразование в брюшной полости

  • Воздействие тяжелых металлов или токсичных растворителей

Хронические симптомы могут включать:

  • Плохой аппетит

  • Рвота

  • Боль в костях

  • Головная боль

  • Задержка роста

  • недомогание

  • Большой диурез или его отсутствие

  • Рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей

  • Недержание мочи

  • Бледная кожа

  • Неприятный запах изо рта

  • Нарушение слуха

  • Определяемое новообразование в брюшной полости

  • Набухание ткани

  • Раздражительность

  • Плохой мышечный тонус

  • Изменение умственной активности

Симптомы острой и хронической почечной недостаточности могут напоминать другие состояния или медицинские проблемы.Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для диагностики.

В дополнение к медицинскому осмотру и полной истории болезни врач вашего ребенка может назначить следующие диагностические тесты:

  • Анализы крови. Анализы крови определяют количество клеток крови, уровень электролитов и функцию почек.

  • Анализы мочи.

  • Рентген грудной клетки. Диагностический тест, использующий невидимые лучи электромагнитной энергии для создания изображений внутренних тканей, костей и органов на пленке.

  • Сканирование костей. Метод ядерной визуализации для оценки любых дегенеративных и / или артритных изменений суставов; для выявления заболеваний и опухолей костей; чтобы определить причину боли в костях или воспаления.

  • УЗИ почек (также называемое сонографией). Неинвазивный тест, в котором датчик пропускают через почку, производя звуковые волны, которые отражаются от почки, передавая изображение органа на видеоэкран.Тест используется для определения размера и формы почки, а также для обнаружения новообразований, камней в почках, кисты или других препятствий или аномалий.

  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот тест регистрирует электрическую активность сердца, показывает аномальные ритмы (аритмии или аритмии) и обнаруживает повреждение сердечной мышцы.

  • Биопсия почек. Эта процедура включает в себя извлечение образцов тканей (с помощью иглы или во время операции) из тела для исследования под микроскопом.

Специфическое лечение почечной недостаточности определит врач вашего ребенка на основании:

  • Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни

  • Степень заболевания

  • Тип заболевания (острое или хроническое)

  • Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения

  • Ожидания по течению болезни

  • Ваше мнение или предпочтение

Лечение острой почечной недостаточности зависит от основной причины.Лечение может включать:

  • Госпитализация

  • Введение жидкостей внутривенно (IV) в больших объемах (для восполнения истощенного объема крови)

  • Диуретическая терапия или лекарственные препараты (для увеличения диуреза)

  • Тщательный мониторинг важных электролитов, таких как калий, натрий и кальций

  • Лекарства (для контроля артериального давления)

  • Особые диетические требования

В некоторых случаях у детей могут развиться тяжелые электролитные нарушения и уровень токсичности некоторых продуктов жизнедеятельности, которые обычно выводятся почками.У детей также может развиться перегрузка жидкостью. В этих случаях может быть показан диализ.

Лечение хронической почечной недостаточности зависит от степени сохраняющейся функции почек. Лечение может включать:

  • Лекарства (для помощи в росте, предотвращения потери плотности костной ткани и / или для лечения анемии)

  • Диуретическая терапия или лекарственные препараты (для увеличения диуреза)

  • Особые ограничения в диете

  • Диализ

  • Трансплантация почки

Большинство детей с почечной недостаточностью наблюдаются педиатром и нефрологом (врачом, специализирующимся на заболеваниях почек).

Почечная недостаточность у детей — медицинские условия

Почечная недостаточность, также называемая почечной недостаточностью или терминальной стадией заболевания почек, — это когда почки вашего ребенка перестают фильтровать кровь в достаточной степени.

Замечательный уход для детей

  • Координационная помощь при беременности с высоким риском: Детские нефрологи Детской больницы Университета Раша работают в тесном сотрудничестве с беременными женщинами и специалистами по медицине плода в Центре медицины плода и новорожденного, чтобы выявлять нерожденных детей, которым может потребоваться диализ после рождения почек. проблемы, в том числе почечная недостаточность.
  • Совершенство в трансплантации почки: Команда педиатрических специалистов по пересадке почки в Rush имеет опыт в самых передовых методах трансплантации для детей. Раш уже почти 30 лет активно участвует в программах обмена органами. Бригада трансплантологов вашего ребенка всегда готова отреагировать, когда орган станет доступен.
  • Забота о ребенке в целом: Специалисты по детской жизни в детской больнице Университета Раша помогут вашему ребенку справиться с эмоциональными, физическими и социальными проблемами, связанными с почечной недостаточностью.
  • Обезболивание и поддерживающая терапия: Педиатрическая поддерживающая и паллиативная помощь в детской больнице Университета Раша будет работать с вами и вашим ребенком, чтобы справиться с болью и другими симптомами почечной недостаточности.

Что такое почечная недостаточность у детей?

Почки обычно выводят шлаки и лишнюю жидкость из организма ребенка с мочой. Когда почки не выполняют свою работу, отходы и другие вещества накапливаются в крови, а не выводятся с мочой.

Есть два типа почечной недостаточности:

  • Острая почечная недостаточность возникает внезапно. Это может быть вызвано заболеванием, поражающим все тело, инфекцией почек, травмой или приемом лекарств. После устранения причины почки обычно заживают. Иногда лечение с фильтрацией крови, называемое диализом, используется для очистки организма ребенка от токсинов, которые накапливались, когда почки не работали должным образом.
  • Хроническая почечная недостаточность развивается с течением времени и обычно носит постоянный характер.Это может быть вызвано острой почечной недостаточностью, которая не проходит, врожденным дефектом или хроническим заболеванием почек. Медикаменты и диета могут замедлить снижение функции почек вашего ребенка. Однако в конечном итоге вашему ребенку, вероятно, потребуется пересадка почки для лечения хронической почечной недостаточности.

Причины почечной недостаточности

У взрослых почечная недостаточность обычно вызвана диабетом и высоким кровяным давлением. У детей причины почечной недостаточности разные:

  • Определенные генетические нарушения, или наследственные заболевания передаются по наследству и могут нанести вред почкам.Примеры включают поликистоз почек и синдром Альпорта.
  • Врожденные дефекты почек или мочевыводящих путей могут препятствовать нормальной работе почек ребенка.
  • Заболевания клубочков, такие как гломерулонефрит, могут повредить фильтры в почках (клубочки).

Симптомы почечной недостаточности

У ребенка с почечной недостаточностью симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока функция почек не станет ниже 15 процентов. Тогда у вашего ребенка могут появиться следующие симптомы:

  • Высокое кровяное давление
  • Изменения мочеиспускания либо недостаточное, либо слишком сильное
  • Удерживающая жидкость
  • Кровавый стул
  • Одышка
  • Чувство усталости
  • Легко синяки
  • Тошнота или рвота
  • Сложность концентрации

Помощь при почечной недостаточности в Rush

Диагностика

Если у вашего ребенка есть симптомы почечной недостаточности, обратитесь к педиатру.Если ваш ребенок уже находится под наблюдением детского нефролога (врача, который занимается детьми с проблемами почек), обратитесь к этому врачу, если состояние вашего ребенка изменится или ухудшится.

Врач вашего ребенка может назначить следующие тесты для диагностики почечной недостаточности:

  • Анализы крови для контроля функции почек вашего ребенка
  • Визуализирующие обследования, , такие как УЗИ почек, КТ или МРТ, для получения подробных изображений почек вашего ребенка
  • Сцинтиграфия почек, , при которой используется небольшое количество радиоактивного материала, чтобы увидеть, как функционируют почки
  • Биопсия, для исследования небольшого образца ткани почек вашего ребенка

Лечение

В зависимости от типа почечной недостаточности у вашего ребенка может потребоваться краткосрочное или долгосрочное лечение, включая диализ и / или трансплантацию почки.

Вашему ребенку может потребоваться лечение, чтобы устранить причину отказа почек. Это могут быть лекарства, подавляющие иммунную систему.

Лечение: диализ

Диализ искусственно очищает кровь вашего ребенка, фильтруя отходы и лишнюю воду из крови вашего ребенка, до тех пор, пока почки не возобновят работу. Есть два типа диализа:

  • Гемодиализ использует аппарат для откачки крови вашего ребенка через фильтр, а затем обратно в тело ребенка.Вашему ребенку потребуется это лечение несколько раз в неделю.
  • Перитонеальный диализ использует специальный раствор, который вводится в брюшную полость вашего ребенка для впитывания шлаков и лишней жидкости. Затем использованный раствор сливают из живота вашего ребенка. Процесс слива раствора и добавления нового раствора можно повторять дома снова и снова, пока ваш ребенок спит.
Лечение: пересадка почки

Трансплантация почки — это операция по помещению здоровой почки в организм вашего ребенка.Почка может быть получена от живого донора или недавно умершего. После трансплантации почки вашему ребенку нужно будет принимать лекарства и проходить регулярные осмотры, чтобы убедиться, что новая почка функционирует нормально.

Лечение осложнений

Команда по уходу за вашим ребенком также будет следить за вашим ребенком на предмет осложнений почечной недостаточности и при необходимости лечить их. Многопрофильная бригада по уходу за вашим ребенком, в которую могут входить детские нефрологи, педиатры, детские урологи, хирурги-трансплантологи и другие, будет работать вместе над устранением любого из следующих возможных осложнений:

  • Анемия: Поврежденные почки могут не вырабатывать достаточное количество гормона эритропоэтина, который помогает вырабатывать красные кровяные тельца.Вашему ребенку могут потребоваться инъекции эритропоэтина для замены этого гормона.
  • Проблемы роста: Обычно почки регулируют уровень фосфора и кальция в организме ребенка, что влияет на рост костей. Лекарства или инъекции могут помочь вашему ребенку расти и улучшить здоровье костей.
  • Ослабленная иммунная система: Когда в крови вашего ребенка накапливаются отходы, он может сделать его более уязвимым для болезней. Прививки могут предотвратить некоторые инфекции.
  • Трудности в обучении или развитии: Отходы в крови могут замедлить работу нервов и мозга. Это может помешать вашему ребенку сконцентрироваться или развить определенные навыки.

Заболевания почек у детей | NIDDK

Как болезнь почек влияет на детей?

Заболевания почек могут поражать детей по-разному, от поддающихся лечению заболеваний без долгосрочных последствий до состояний, угрожающих жизни. Острое заболевание почек развивается внезапно, длится непродолжительное время и может быть серьезным с долгосрочными последствиями или может полностью исчезнуть после устранения основной причины.Хроническая болезнь почек (ХБП) не проходит при лечении и имеет тенденцию к ухудшению со временем. ХБП в конечном итоге приводит к почечной недостаточности, описываемой как терминальная стадия заболевания почек или ТПН при лечении трансплантацией почки или методами фильтрации крови, называемыми диализом.

Дети с ХБП или почечной недостаточностью сталкиваются со многими проблемами, включая

  • негативный образ себя
  • проблемы во взаимоотношениях
  • проблемы поведения
  • учебных задач
  • проблемы с концентрацией
  • задержка развития языковых навыков
  • Задержка развития моторики

Дети с ХБП могут расти медленнее, чем их сверстники, и недержание мочи — потеря контроля над мочевым пузырем, которая приводит к случайной потере мочи, — обычное явление.

Более подробная информация представлена ​​в разделе здоровья NIDDK «Уход за ребенком с заболеванием почек».

Что такое почки и что они делают?

Почки — это два органа в форме бобов, каждый размером с кулак. Они расположены чуть ниже грудной клетки, по одной с каждой стороны позвоночника. Каждый день две почки фильтруют от 120 до 150 литров крови, чтобы произвести от 1 до 2 литров мочи, состоящей из отходов и лишней жидкости. Дети производят меньше мочи, чем взрослые, и количество мочи зависит от их возраста.Почки работают круглосуточно; человек не контролирует то, что он делает. Мочеточники — это тонкие мышечные трубки, по одной с каждой стороны мочевого пузыря, которые переносят мочу от каждой почки к мочевому пузырю. Мочевой пузырь накапливает мочу до тех пор, пока человек не найдет подходящее время и место для мочеиспускания.

Каждый день две почки фильтруют от 120 до 150 литров крови, чтобы произвести от 1 до 2 литров мочи, состоящей из отходов и лишней жидкости.

Почка — это не один большой фильтр. Каждая почка состоит примерно из миллиона фильтрующих единиц, называемых нефронами.Каждый нефрон фильтрует небольшое количество крови. Нефрон состоит из фильтра, называемого клубочком, и канальца. Нефроны работают в два этапа. Клубочки пропускают жидкость и продукты жизнедеятельности; однако он предотвращает прохождение клеток крови и крупных молекул, в основном белков. Отфильтрованная жидкость затем проходит через канальцы, которые изменяют жидкость, отправляя необходимые минералы обратно в кровоток и удаляя отходы. Конечным продуктом становится моча.

Почки также контролируют уровень минералов, таких как натрий, фосфор и калий, в организме и вырабатывают важный гормон для предотвращения анемии.Анемия — это состояние, при котором количество красных кровяных телец меньше нормы, в результате чего меньше кислорода переносится в клетки организма.

Каждая почка состоит примерно из миллиона фильтрующих единиц, называемых нефронами. Каждый нефрон фильтрует небольшое количество крови. Нефрон состоит из фильтра, называемого клубочком, и канальца.

Каковы причины заболеваний почек у детей?

Заболевание почек у детей может быть вызвано

  • врожденные дефекты
  • наследственные болезни
  • заражение
  • нефротический синдром
  • системные заболевания
  • травма
  • закупорка или рефлюкс мочи

От рождения до 4 лет врожденные дефекты и наследственные заболевания являются основными причинами почечной недостаточности.В возрасте от 5 до 14 лет почечная недостаточность чаще всего вызывается наследственными заболеваниями, нефротическим синдромом и системными заболеваниями. В возрасте от 15 до 19 лет заболевания, поражающие клубочки, являются основной причиной почечной недостаточности, а наследственные заболевания становятся менее распространенными. 1

Врожденные пороки

Врожденный дефект — это проблема, которая возникает, когда ребенок развивается в утробе матери. Врожденные дефекты, влияющие на почки, включают агенезию почек, почечную дисплазию и внематочную почку, и это лишь некоторые из них.Эти дефекты представляют собой аномалии размера, структуры или положения почек:

  • агенезия почек — дети, рожденные только с одной почкой
  • почечная дисплазия — дети, рожденные с обеими почками, но одна из них не функционирует
  • внематочная почка — дети, рожденные с почкой, расположенной ниже, выше или на противоположной стороне от своего обычного положения

В целом дети с такими заболеваниями ведут полноценный и здоровый образ жизни. Однако некоторые дети с агенезией почек или дисплазией почек имеют повышенный риск развития заболевания почек.

Наследственные болезни

Наследственные болезни почек — это болезни, передающиеся от родителей к ребенку через гены. Одним из примеров является поликистоз почек (PKD), характеризующийся множеством гроздевидных скоплений заполненных жидкостью кист — аномальных мешочков, которые со временем увеличивают обе почки. Эти кисты захватывают и разрушают рабочую ткань почек. Еще одно наследственное заболевание — синдром Альпорта, который вызывается мутацией в гене типа белка, называемого коллагеном, из которого состоят клубочки.Состояние приводит к рубцеванию почек. Синдром Альпорта обычно развивается в раннем детстве и протекает более серьезно у мальчиков, чем у девочек. Это состояние может привести не только к заболеванию почек, но и к проблемам со слухом и зрением.

Инфекция

Гемолитико-уремический синдром и острый постстрептококковый гломерулонефрит — заболевания почек, которые могут развиться у ребенка после инфекции.

  • Гемолитико-уремический синдром — редкое заболевание, которое часто вызывается Escherichia coli (E.coli) бактерия, обнаруженная в зараженных пищевых продуктах, таких как мясо, молочные продукты и соки. Гемолитико-уремический синдром развивается, когда бактерии E. coli , попавшие в пищеварительный тракт, производят токсины, попадающие в кровоток. Токсины начинают разрушать эритроциты и повреждать слизистую оболочку кровеносных сосудов, в том числе клубочков. Большинство детей, инфицированных E. coli , страдают рвотой, желудочными спазмами и кровавым поносом в течение 2–3 дней. Дети, у которых развивается гемолитико-уремический синдром, становятся бледными, усталыми и раздражительными.Гемолитико-уремический синдром у некоторых детей может привести к почечной недостаточности.
  • Постстрептококковый гломерулонефрит может развиться после эпизода стрептококковой ангины или кожной инфекции. Бактерия Streptococcus не поражает почки напрямую; вместо этого инфекция может стимулировать иммунную систему к чрезмерной выработке антител. Антитела — это белки, вырабатываемые иммунной системой. Иммунная система защищает людей от инфекций, выявляя и уничтожая бактерии, вирусы и другие потенциально опасные инородные вещества.Когда дополнительные антитела циркулируют в крови и, наконец, откладываются в клубочках, почки могут быть повреждены. В большинстве случаев постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 1–3 недели после нелеченой инфекции, хотя может длиться до 6 недель. Постстрептококковый гломерулонефрит длится недолго, и почки обычно восстанавливаются. В некоторых случаях повреждение почек может быть необратимым.

Нефротический синдром

Нефротический синдром — это совокупность симптомов, указывающих на поражение почек.Нефротический синдром включает все следующие состояния:

  • альбуминурия — когда в моче человека содержится повышенный уровень альбумина, белка, обычно обнаруживаемого в крови
  • гиперлипидемия — уровни жира и холестерина в крови выше нормы
  • отек — опухоль, обычно в ногах, ступнях или лодыжках, реже в руках или лице
  • гипоальбуминемия — низкий уровень альбумина в крови

Нефротический синдром у детей может быть вызван следующими состояниями:

  • Болезнь минимальных изменений — это заболевание, характеризующееся повреждением клубочков, которое можно увидеть только с помощью электронного микроскопа, который показывает крошечные детали лучше, чем любой другой микроскоп.Причина болезни минимальных изменений неизвестна; некоторые врачи считают, что это может произойти после аллергических реакций, вакцинаций и вирусных инфекций.
  • Фокальный сегментарный гломерулосклероз — рубцевание в отдельных участках почки, обычно ограниченное небольшим количеством клубочков.
  • Мембранопролиферативный гломерулонефрит — это группа аутоиммунных заболеваний, которые вызывают накопление антител на мембране в почках. Аутоиммунные заболевания заставляют иммунную систему организма атаковать собственные клетки и органы.

Системные заболевания

Системные заболевания, такие как системная красная волчанка (СКВ или волчанка) и диабет, затрагивают многие органы или все тело, включая почки:

  • Волчанка — воспаление почек, вызванное СКВ, которое является аутоиммунным заболеванием.
  • Диабет приводит к повышению уровня глюкозы в крови, также называемого сахаром в крови, который оставляет рубцы на почках и увеличивает скорость, с которой кровь попадает в почки. Более быстрый кровоток вызывает напряжение клубочков, снижая их способность фильтровать кровь, и повышает кровяное давление.Заболевание почек, вызванное диабетом, называется диабетической болезнью почек. Хотя диабет является причиной номер один почечной недостаточности у взрослых, в детстве он встречается редко.

Травма

Травмы, такие как ожоги, обезвоживание, кровотечение, травма или хирургическое вмешательство, могут вызвать очень низкое кровяное давление, что снижает приток крови к почкам. Низкий кровоток может привести к острой почечной недостаточности.

Закупорка или рефлюкс мочи

Когда возникает закупорка между почками и уретрой, моча может вернуться в почки и вызвать повреждение.Рефлюкс — поток мочи из мочевого пузыря в почки — возникает, когда клапан между мочевым пузырем и мочеточником не закрывается полностью.

Как диагностируется заболевание почек у детей?

Поставщик медицинских услуг диагностирует заболевание почек у детей, выполнив медицинский осмотр, запросив историю болезни и изучив признаки и симптомы. Для подтверждения диагноза врач может заказать один или несколько из следующих тестов:

Тест на альбумин. Присутствие альбумина в моче является признаком поражения почек. Альбумин в моче можно определить с помощью тест-полоски, выполненного на образце мочи. Образец мочи собирается в специальный контейнер в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и может быть исследован в том же месте или отправлен в лабораторию для анализа. С помощью индикаторной полоски медсестра или техник помещает полоску химически обработанной бумаги, называемую индикаторной полоской, в образец мочи человека. Пятна на щупе меняют цвет, когда в моче присутствует альбумин.

Отношение альбумина к креатинину в моче. Для подтверждения заболевания почек может потребоваться более точное измерение, например соотношение альбумина и креатинина в моче. В отличие от теста с полосками на альбумин, соотношение альбумина и креатинина в моче — соотношение между количеством альбумина и количеством креатинина в моче — не зависит от изменения концентрации в моче.

Анализ крови. Кровь, взятая в офисе поставщика медицинских услуг и отправленная в лабораторию для анализа, может быть протестирована, чтобы оценить, сколько крови фильтруют почки каждую минуту, что называется расчетной скоростью клубочковой фильтрации или рСКФ.

Визуальные исследования. Визуализирующие исследования позволяют получать изображения почек. Изображения помогают врачу увидеть размер и форму почек и выявить любые отклонения от нормы.

Биопсия почки. Биопсия почки — это процедура, при которой берется небольшой кусочек ткани почек для исследования под микроскопом. Результаты биопсии показывают причину заболевания почек и степень поражения почек.

Как лечат заболевание почек у детей?

Лечение почек у детей зависит от причины заболевания.Ребенка можно направить для лечения к детскому нефрологу — врачу, специализирующемуся на лечении заболеваний почек и почечной недостаточности у детей.

Детям с заболеванием почек, вызывающим повышенное кровяное давление, возможно, потребуется принимать лекарства для снижения кровяного давления. Повышение артериального давления может значительно замедлить прогрессирование заболевания почек. Поставщик медицинских услуг может выписать

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), которые помогают расслабить кровеносные сосуды и облегчают перекачивание крови сердцем
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), которые помогают расслабить кровеносные сосуды и облегчают перекачивание крови сердцем
  • диуретики, препараты, повышающие диурез

Многим детям требуется два или более лекарств для контроля артериального давления; Также могут потребоваться другие виды лекарств от кровяного давления.

По мере снижения функции почек детям может потребоваться лечение анемии и нарушения роста. Анемия лечится гормоном эритропоэтином, который стимулирует костный мозг вырабатывать красные кровяные тельца. Детям с задержкой роста может потребоваться изменение рациона питания и прием пищевых добавок или инъекций гормона роста.

Дети с заболеванием почек, которое приводит к почечной недостаточности, должны получать лечение, которое заменяет работу почек. Два типа лечения — это диализ и трансплантация.Более подробная информация представлена ​​в разделе о здоровье NIDDK «Методы лечения почечной недостаточности у детей».

Врожденные пороки

Детей с агенезией почек или дисплазией почек следует контролировать на предмет признаков поражения почек. Лечение не требуется, если не происходит повреждение почек.

Эктопическая почка не требует лечения, если она не вызывает закупорку мочевыводящих путей или повреждение почки. При наличии закупорки может потребоваться хирургическое вмешательство, чтобы исправить положение почки для лучшего оттока мочи.Если произошло обширное поражение почек, может потребоваться операция по удалению почки.

Наследственные болезни

Дети с PKD, как правило, часто страдают инфекциями мочевыводящих путей, которые лечат антибиотиками, борющимися с бактериями. PKD нельзя вылечить, поэтому дети с этим заболеванием получают лечение, чтобы замедлить прогрессирование заболевания почек и вылечить осложнения PKD.

Синдром Альпорта также неизлечим. Дети с этим заболеванием получают лечение для замедления прогрессирования заболевания и лечения осложнений до отказа почек.

Инфекция

Лечение гемолитико-уремического синдрома включает поддержание нормального уровня соли и жидкости в организме для облегчения симптомов и предотвращения дальнейших проблем. Ребенку может потребоваться переливание эритроцитов через внутривенную (IV) трубку. Некоторым детям может потребоваться диализ на короткое время, чтобы взять на себя работу, которую обычно выполняют почки. Большинство детей полностью выздоравливают без каких-либо отдаленных последствий.

Детей с постстрептококковым гломерулонефритом можно лечить антибиотиками для уничтожения любых бактерий, которые остаются в организме, а также лекарствами для контроля отека и высокого кровяного давления.Им также может потребоваться диализ на короткий период времени.

Нефротический синдром

Нефротический синдром, вызванный болезнью минимальных изменений, часто успешно лечится кортикостероидами. Кортикостероиды уменьшают отек и снижают активность иммунной системы. Дозировка лекарства со временем уменьшается. Рецидивы часты; однако они обычно поддаются лечению. Кортикостероиды менее эффективны при лечении нефротического синдрома из-за очагового сегментарного гломерулосклероза или мембранопролиферативного гломерулонефрита.Детям с этими состояниями в дополнение к кортикостероидам могут быть назначены другие иммунодепрессанты. Иммунодепрессанты не дают организму вырабатывать антитела.

Системные болезни

Волчаночный нефрит лечится кортикостероидами и другими иммунодепрессантами. Ребенка с волчаночным нефритом также можно лечить с помощью препаратов, снижающих артериальное давление. Во многих случаях лечение эффективно при полном или частичном контроле волчаночного нефрита.

Диабетическая болезнь почек обычно развивается через много лет. Дети с диабетом могут предотвратить или замедлить прогрессирование диабетической болезни почек, принимая лекарства для контроля высокого кровяного давления и поддерживая нормальный уровень глюкозы в крови.

Травма

Типы травм, описанных выше, можно лечить медикаментозно, хотя диализ может потребоваться на короткое время, пока кровоток и кровяное давление не вернутся к норме.

Закупорка мочи и рефлюкс

Лечение закупорки мочи зависит от причины и тяжести закупорки.В некоторых случаях закупорка проходит без лечения. Детям, у которых по-прежнему наблюдается закупорка мочи, может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления непроходимости и восстановления оттока мочи. После операции небольшая трубка, называемая стентом, может быть помещена в мочеточник или уретру, чтобы временно держать ее открытой во время заживления.

Лечение рефлюкса может включать быстрое лечение инфекций мочевыводящих путей и длительный прием антибиотиков для предотвращения инфекций до тех пор, пока рефлюкс не пройдет сам по себе. В некоторых случаях также использовалась хирургия.

Питание, диета и питание

Для детей с ХБП изучение правильного питания имеет жизненно важное значение, поскольку их диета может повлиять на работу почек. Родители или опекуны всегда должны проконсультироваться с лечащим врачом своего ребенка, прежде чем вносить какие-либо изменения в рацион. Чтобы оставаться здоровым при ХБП, необходимо уделять пристальное внимание следующим элементам диеты:

  • Белок. Дети с ХБП должны есть достаточно белка для роста, ограничивая при этом высокое потребление белка.Слишком много белка может стать дополнительной нагрузкой на почки и привести к более быстрому ухудшению функции почек. Потребность в белке увеличивается, когда ребенок находится на диализе, потому что процесс диализа удаляет белок из крови ребенка. Медицинская бригада рекомендует количество белка, необходимое ребенку. Продукты с белком включают:
    • яиц
    • молоко
    • сыр
    • курица
    • рыб
    • красное мясо
    • зерен
    • йогурт
    • творог
  • Натрий. Необходимое количество натрия детям зависит от стадии заболевания почек, возраста, а иногда и от других факторов. Медицинская бригада может порекомендовать ограничить или добавить в рацион натрий и соль. Продукты с высоким содержанием натрия включают:
    • консервы
    • замороженные продукты
    • самых обработанных пищевых продуктов
    • некоторые закуски, такие как чипсы и крекеры
  • Калий. Уровень калия должен оставаться в пределах нормы для детей с ХБП, потому что слишком мало или слишком много калия может вызвать проблемы с сердцем и мышцами.Детям может потребоваться воздержаться от некоторых фруктов и овощей или уменьшить количество порций и размер порций, чтобы убедиться, что они не потребляют слишком много калия. Медицинская бригада рекомендует количество калия, необходимое ребенку. К фруктам и овощам с низким содержанием калия относятся:
    • яблок
    • клюква
    • клубника
    • черника
    • малина
    • ананас
    • капуста
    • капуста цветная вареная
    • горчично-зелень
    • сырая брокколи
  • К фруктам и овощам с высоким содержанием калия относятся:
    • апельсины
    • дыни
    • абрикосы
    • бананов
    • картофель
    • помидоры
    • сладкий картофель
    • вареный шпинат
    • приготовленная брокколи
  • Фосфор. Детям с ХБП необходимо контролировать уровень фосфора в крови, потому что слишком много фосфора вытягивает кальций из костей, делая их слабее и с большей вероятностью сломаться. Слишком много фосфора также может вызвать зуд кожи и покраснение глаз. По мере прогрессирования ХБП ребенку может потребоваться принимать во время еды связывающие фосфаты, чтобы снизить концентрацию фосфора в крови. Фосфор содержится в продуктах с высоким содержанием белка. К продуктам с низким содержанием фосфора относятся:
    • сливки жидкие немолочные
    • стручковая фасоль
    • попкорн
    • необработанное мясо у мясника
    • лимонно-лаймовая сода
    • корневое пиво
    • сухие смеси чая со льдом и лимонада
    • крупы риса и кукурузы
    • яичный белок
    • сорбет
  • Жидкости. На ранней стадии ХЗП поврежденные почки ребенка могут вырабатывать слишком много или слишком мало мочи, что может привести к отеку или обезвоживанию. По мере прогрессирования ХБП детям может потребоваться ограничить потребление жидкости. Медицинский работник сообщит ребенку и родителям или опекунам цель приема жидкости.

Ресурсы

Национальный фонд почек
Дети с хроническим заболеванием почек: советы родителям

Справочник работодателя

Сайт Nemours KidsHealth

Когда у вашего ребенка хроническая болезнь почек

Что делать с диализом?

Нефкиды

Группа киберподдержки

Объединенная сеть обмена органами

Трансплантация органов: что нужно знать каждому ребенку (PDF, 1.67 МБ)

Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры услуг Medicare и Medicaid

Покрытие Medicare услуг диализа и трансплантации почки (PDF, 743 КБ)

Администрация социального обеспечения США

Льготы для детей с ограниченными возможностями (PDF, 413 КБ)

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и какую роль в исследованиях играют дети?

Клинические испытания — это исследования с участием людей всех возрастов. Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов лечения, таких как улучшение качества жизни. Исследования с участием детей помогают ученым

  • определить уход, который лучше всего подходит для ребенка
  • найди лучшую дозу лекарств
  • найти средства для лечения заболеваний, от которых страдают только дети
  • лечат состояния, которые ведут себя по-разному у детей
  • понять, как лечение влияет на организм растущего ребенка

Узнайте больше о клинических испытаниях и детях.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Список литературы

[1] Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. United States Renal Data System 2010 Годовой отчет с данными: Том 2: Атлас терминальной стадии почечной недостаточности в Соединенных Штатах. Вашингтон, округ Колумбия: Типография правительства США; 2010. Публикация NIH 09–3176. Отчет.

Лечение почечной недостаточности у детей

Что такое почки и что они делают?

Почки — это два органа в форме бобов, каждый размером с кулак.Они расположены чуть ниже грудной клетки, по одной с каждой стороны позвоночника. Каждый день две почки фильтруют от 120 до 150 литров крови, чтобы произвести от 1 до 2 литров мочи, состоящей из отходов и лишней жидкости. Дети производят меньше мочи, чем взрослые, и количество мочи зависит от их возраста. Почки работают круглосуточно; человек не контролирует то, что он делает. Мочеточники — это тонкие мышечные трубки, по одной с каждой стороны мочевого пузыря, которые переносят мочу от каждой почки к мочевому пузырю.Мочевой пузырь накапливает мочу до тех пор, пока человек не найдет подходящее время и место для мочеиспускания. Подробнее о мочевыводящих путях.

Почки работают на микроскопическом уровне. Почки — это не один большой фильтр. Каждая почка состоит примерно из миллиона фильтрующих единиц, называемых нефронами. Каждый нефрон фильтрует небольшое количество крови. Нефрон состоит из фильтра, называемого клубочком, и канальца. Нефроны работают в два этапа. Клубочки пропускают жидкость и продукты жизнедеятельности; однако он предотвращает прохождение клеток крови и крупных молекул, в основном белков.Отфильтрованная жидкость затем проходит через канальцы, которые отправляют необходимые минералы обратно в кровоток и удаляют отходы. Конечным продуктом становится моча.

Почки также контролируют уровень минералов, таких как натрий, фосфор и калий, в организме и вырабатывают важный гормон для предотвращения анемии. Анемия — это состояние, при котором количество красных кровяных телец меньше нормы, в результате чего меньше кислорода переносится в клетки организма.

Две почки фильтруют от 120 до 150 литров крови, чтобы произвести от 1 до 2 литров мочи, состоящей из отходов и лишней жидкости.

Что такое почечная недостаточность и как ее лечить у детей?

Почечная недостаточность, описываемая как терминальная стадия болезни почек или ТПН при лечении трансплантацией почки или процедурой фильтрации крови, называемой диализом, означает, что почки больше не работают достаточно хорошо, чтобы выполнять свою работу. В большинстве случаев почечная недостаточность у детей лечится трансплантацией почки. Хотя некоторым детям делают трансплантацию почек до того, как их почки полностью откажутся, многие дети начинают диализ, чтобы оставаться здоровыми до тех пор, пока им не удастся сделать пересадку.

Диализ — это процесс фильтрации шлаков и лишней жидкости из организма не через почки. Иногда пересаженная почка может перестать работать, и ребенку может потребоваться вернуться на диализ. Трансплантация может быть отложена, если подходящая почка недоступна, или если у ребенка есть инфекционное заболевание или активное заболевание почек, которое быстро прогрессирует.

Какие бывают виды диализа?

Гемодиализ и перитонеальный диализ — это два типа диализа.

Гемодиализ

Гемодиализ использует специальный фильтр, называемый диализатором, для удаления отходов и лишней жидкости из крови. Диализатор подключен к аппарату для гемодиализа. Кровь закачивается через трубку в диализатор, чтобы отфильтровать отходы и лишнюю жидкость. Затем отфильтрованная кровь течет по другой трубке обратно в тело. Аппарат для гемодиализа контролирует процесс, чтобы кровь двигалась в безопасном темпе. Гемодиализ помогает контролировать кровяное давление и помогает организму поддерживать правильный баланс важных минералов, таких как калий, натрий, кальций и бикарбонат.

Гемодиализ использует специальный фильтр, называемый диализатором, для удаления шлаков и лишней жидкости из крови.

Гемодиализ обычно проводится в центре диализа три раза в неделю; однако врач может порекомендовать более частый диализ маленьким детям. Каждая процедура обычно длится от 3 до 5 часов. Во время лечения ребенок может делать домашнее задание, читать, писать, спать, разговаривать или смотреть телевизор.

Некоторые диализные центры обучают родителей или опекунов, как проводить гемодиализ их детям в домашних условиях.Лечение в домашних условиях позволяет проводить более длительный или более частый диализ, что приближается к замене постоянной работы, которую выполняют здоровые почки.

  • Ежедневный домашний гемодиализ проводится 5–7 дней в неделю по 2–3 часа за раз.
  • Другой вариант — проводить гемодиализ дома от 3 до 6 ночей в неделю, пока ребенок спит.
  • Хотя домашний гемодиализ обеспечивает большую гибкость в планировании и может дать лучшие результаты, обучение выполнению процедуры часто занимает от 3 до 8 недель.

Для гемодиализа хирург создает доступ к кровотоку, называемый сосудистым доступом, за несколько месяцев до первой процедуры. Хирург может создать сосудистый доступ в амбулаторном центре, или ребенку может потребоваться переночевать в больнице. При лечении гемодиализом у ребенка могут возникнуть проблемы с сосудистым доступом, например,

.
  • заражение
  • плохой кровоток
  • закупорка тромбом

Эти проблемы могут помешать лечению, и ребенку может потребоваться несколько операций для правильного доступа.

Быстрые изменения баланса жидкости и минералов в организме во время лечения могут вызвать другие проблемы при гемодиализе. Мышечные судороги и гипотония — внезапное падение артериального давления — являются двумя распространенными побочными эффектами. Гипотония может вызвать у ребенка слабость, головокружение или тошноту. Поставщик медицинских услуг может решить эти проблемы, изменив рецепт диализного раствора и скорость, с которой кровь течет через диализатор.

Большинству детей требуется несколько месяцев, чтобы приспособиться к гемодиализу.Медицинский работник часто может быстро и легко лечить побочные эффекты, поэтому родитель или опекун всегда должны сообщать о побочных эффектах члену медицинской бригады. Родитель или опекун могут помочь ребенку предотвратить многие побочные эффекты, убедившись, что ребенок соблюдает правильную диету, ограничивает потребление жидкости и принимает все лекарства в соответствии с указаниями. Прочтите о том, как правильный выбор продуктов питания может помочь человеку, находящемуся на гемодиализе.

Перитонеальный диализ

При перитонеальном диализе для фильтрации крови используется слизистая оболочка брюшной полости — пространство в теле, в котором находятся такие органы, как желудок, кишечник и печень.Подкладка называется брюшиной. Своеобразная соленая вода, называемая диализным раствором, сливается из пластикового пакета через катетер — тонкую гибкую трубку — в брюшную полость. Пока он находится внутри, диализный раствор впитывает отходы и лишнюю жидкость из организма. Через несколько часов использованный диализный раствор сливают в другой мешок, удаляя отходы и лишнюю жидкость из организма. Брюшная полость наполнена жидкостью весь день и всю ночь, поэтому процесс фильтрации никогда не прекращается. Процесс слива и заправки, называемый обменом, занимает около 30 минут.

Перед началом перитонеального диализа хирург вводит катетер в брюшную полость ребенка. Введение катетера может быть выполнено в амбулаторных условиях, или ребенку может потребоваться переночевать в больнице. Катетер, как правило, работает лучше, если место введения, также известное как место выхода, имеет достаточно времени для заживления — обычно от 10 до 20 дней. Катетер может иметь одну или две манжеты, вокруг которых ткань брюшной полости разрастается, чтобы закрепить его на месте.

Перитонеальный диализ использует подкладку брюшной полости для фильтрации крови.

Для детей доступны два типа перитонеального диализа:

  • Непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ (CAPD). CAPD не требует оборудования и может выполняться в любом чистом, хорошо освещенном месте. При CAPD кровь всегда фильтруется. Раствор для диализа остается в брюшной полости от 4 до 6 часов или более между заменами, что называется временем пребывания. Большинство детей меняют диализный раствор не менее четырех раз в день и ночью спят с раствором в брюшной полости.При CAPD нет необходимости просыпаться и выполнять диализ в ночное время.
  • Перитонеальный диализ с непрерывным циклом (CCPD). CCPD использует машину, называемую циклером, для наполнения и опорожнения брюшной полости от трех до пяти раз в течение ночи, пока ребенок спит. Утром брюшная полость заполняется диализным раствором на время, которое длится весь день. Иногда дополнительный обмен можно провести в середине дня без циклера, чтобы увеличить количество удаляемых отходов и уменьшить количество жидкости, оставшейся в организме.

Оба типа перитонеального диализа обычно выполняются дома после короткого периода обучения. Родители или опекуны и ребенок работают с медсестрой-диализом в течение 1-2 недель, изучая, как выполнять ручную замену для CAPD, не допуская попадания бактерий в катетер. Те, кто делает CCPD, узнают, как подготовить циклер, подключить пакеты с диализным раствором и установить дренажную трубку. Маленьким детям потребуется помощь с заменой или настройкой велосипеда. Дети постарше могут делать это сами.

Самая частая проблема при перитонеальном диализе — развитие перитонита, серьезной инфекции брюшины. Эта инфекция может возникнуть, если место выхода инфицировано или если происходит заражение, когда катетер подсоединяется к пакетам с диализным раствором или отсоединяется от них. Перитонит лечится антибиотиками, которые борются с бактериями.

Чтобы предотвратить перитонит, те, кто выполняет задачи перитонеального диализа, должны носить хирургическую маску, точно соблюдать процедуры и научиться распознавать ранние признаки перитонита, в том числе

  • лихорадка
  • тошнота или рвота
  • покраснение или боль вокруг места введения катетера
  • необычный цвет или непрозрачность использованного диализного раствора
  • манжета катетера, выдвинутая из тела

Об этих признаках следует немедленно сообщать лечащему врачу ребенка, чтобы лечение можно было начать незамедлительно.

Что такое трансплантация почки?

Трансплантация почки — это операция по помещению здоровой почки от только что умершего человека или от живого донора, обычно члена семьи, в тело человека, чтобы взять на себя работу поврежденной почки. После отказа почек из-за хронического заболевания почек (ХБП) функция не может быть восстановлена, поэтому трансплантация — это самое близкое к излечению. Детям с трансплантатом нужно будет принимать лекарства каждый день, чтобы их организм не отторгал новую почку, а также проходить регулярные осмотры, чтобы убедиться, что новая почка принята и функционирует должным образом.

Чтобы получить донорскую почку, ребенок сначала проходит тщательное медицинское обследование в центре трансплантологии.

Трансплантация почки — это операция, при которой здоровая почка только что умершего человека или живого донора, обычно члена семьи, помещается в тело человека, чтобы взять на себя работу поврежденной почки.

Почки умершего донора

Если медицинское обследование показывает, что у ребенка нет состояния, которое могло бы помешать успешной трансплантации, координатор по трансплантации помещает ребенка в список ожидания.

Координаторы трансплантологии регистрируют тех, кому нужен умерший донорский орган, в Объединенной сети обмена органами (UNOS), которая поддерживает централизованную компьютерную сеть, связывающую все региональные организации по закупке органов (OPO) и центры трансплантации. Ребенок может быть зарегистрирован в нескольких центрах трансплантологии; в большинстве центров требуется отдельное медицинское обследование.

Время, в течение которого ребенок должен ждать трансплантации, зависит от многих факторов; однако это определяется в первую очередь тем, насколько хорошо сочетаются ребенок и донор.Место ребенка в списке зависит от следующего:

  • типирование тканей — анализ крови, который проверяет шесть антигенов или белков, которые делают каждого человека уникальным. Типирование ткани позволяет хирургу-трансплантологу узнать, сколько антигенов разделяет донор с реципиентом.
  • группа крови.
  • срок нахождения в листе ожидания.
  • возраст детского ожидания.
  • уровней антител в крови, которые показывают, насколько активна иммунная система в настоящее время, фактор, который может увеличить риск отторжения.Иммунная система обычно защищает людей от инфекции, выявляя и уничтожая бактерии, вирусы и другие потенциально опасные инородные вещества.

Когда почка становится доступной, OPO сообщает UNOS, и центральный компьютер формирует ранжированный список совместимых получателей. Центр трансплантологии хранит актуальную контактную информацию и информацию о состоянии здоровья каждого ребенка, чтобы его можно было найти сразу же, как только почка станет доступной.

Почки живого донора

Около половины почек, пересаженных детям, поступают от живых доноров, часто от родителей, членов семьи или друга семьи. 1 Потенциальные доноры должны пройти тестирование на соответствие факторам и убедиться, что донорство почки не подвергнет опасности их здоровье.

Почка от живого донора часто имеет преимущества перед почкой от умершего донора, потому что

  • почка от родителя, скорее всего, будет лучше соответствовать ткани, чем почка от кого-то, кто не связан с ребенком
  • живых пожертвований позволяет лучше подготовиться; например, операцию можно запланировать заранее
  • почку не нужно транспортировать с одного места на другое, поэтому она может быть в лучшем состоянии

Превентивная трансплантация

Превентивная трансплантация — это когда ребенок получает донорскую почку до того, как потребуется диализ.Некоторые исследования показывают, что превентивная трансплантация снижает вероятность отторжения организмом новой почки и увеличивает шансы на то, что новая почка будет функционировать в течение длительного времени. Другие исследования показывают незначительное или нулевое преимущество упреждающей трансплантации, хотя некоторые семьи могут считать, что отказ от диализа является преимуществом.

Каковы возможные осложнения у детей после трансплантации почки?

Дети с трансплантацией почки подвержены риску таких осложнений, как отторжение органов, инфекция и некоторые виды рака.Им также может потребоваться лечение для увеличения скорости роста.

Отторжение органа

Иммунная система организма может атаковать пересаженные органы. Эта реакция известна как отказ. Детям с трансплантацией почки необходимо принимать иммунодепрессанты, чтобы предотвратить выработку антител и отторжение почки. Многим детям сложно соблюдать режим лечения. Поставщики медицинских услуг используют термин «несоблюдение режима лечения», чтобы описать отказ или отказ принимать прописанные лекарства или следовать указаниям поставщика медицинских услуг.Приверженность лечению можно улучшить, сочетая санитарное просвещение, мотивационные методы и методы поведенческих навыков. Стратегии должны быть адаптированы к каждому ребенку и его семье. Поставщик медицинских услуг должен

  • Обучить ребенка состоянию и схеме лечения
  • поговорите с ребенком, чтобы узнать о его желаниях, убеждениях и чувствах, чтобы найти способы повысить мотивацию.
  • предлагает способы запоминания приема лекарств, такие как календарь, дот или напоминания в виде текстовых сообщений.

Инфекция

Иммуносупрессивные препараты могут сделать детей уязвимыми для инфекций, а также могут препятствовать реакции организма на вакцины.Хотя дети должны получить стандартные вакцины, а также вакцины против гриппа и пневмонии до трансплантации, им может потребоваться подождать несколько месяцев после трансплантации, прежде чем они получат какие-либо дополнительные вакцины. Дети, принимающие иммунодепрессанты, не должны получать вакцины, содержащие живые вирусы, такие как вакцина

.
  • оральная вакцина против полиомиелита
  • Вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи (MMR)
  • вакцина против ветряной оспы или ветряной оспы

Профилактика инфекций важна для сохранения здоровья детей после трансплантации.Для предотвращения инфекций родители или опекуны должны иметь своих детей

  • избегать контактов с больными людьми
  • моют руки часто
  • Избегайте сырого или недоваренного мяса
  • носить перчатки при работе в саду или на открытом воздухе
  • избегать ухода за домашними животными
  • немедленно сообщайте медицинскому персоналу о любых признаках или симптомах.

Рак

В течение длительного периода времени у детей, принимающих иммунодепрессанты, могут развиться некоторые формы рака.Рак чаще всего развивается в коже или лимфатических клетках, являющихся частью иммунной системы организма. Заболеваемость раком у педиатрических реципиентов трансплантата ниже, чем у взрослых, при этом риск составляет около 17 процентов в течение 25 лет после трансплантации. 2

Скорость роста

В зависимости от возраста на момент трансплантации, того, насколько хорошо работает пересаженная почка, и дозировки лекарств, у детей может наблюдаться увеличение роста после трансплантации, хотя обычно они ниже среднего роста.Дети младше 4 лет имеют лучший рост после трансплантации. 2 Однако высокие дозы иммунодепрессантов могут замедлить рост и развитие ребенка после трансплантации. Уменьшение дозировки иммунодепрессантов и введение гормона роста ребенку может улучшить скорость роста.

Каковы осложнения почечной недостаточности и как их лечить?

Детям с почечной недостаточностью также может потребоваться лечение таких осложнений, как анемия, проблемы с костями и нарушение роста, а также инфекции.Эти осложнения вызваны неспособностью поврежденных почек вырабатывать красные кровяные тельца, балансировать питательные вещества, необходимые для укрепления костей и роста, или фильтровать отходы и лишнюю жидкость из крови.

Анемия

Поврежденные почки не вырабатывают достаточного количества гормона эритропоэтина (ЭПО), который стимулирует костный мозг производить эритроциты. Анемия часто встречается у детей с заболеванием почек и заставляет их быстро уставать и выглядеть бледными. Анемия также может способствовать возникновению проблем с сердцем.Синтетическая форма ЭПО, вводимая под кожу один или несколько раз в неделю, может лечить анемию, вызванную повреждением почек.

Проблемы с костями и задержка роста

Почки помогают костям оставаться здоровыми, балансируя уровни фосфора и кальция в крови. Когда почки перестают работать, уровень фосфора в крови может повышаться и мешать формированию костей и нормальному росту. Когда уровень фосфора становится слишком высоким, врач может прописать лекарства для снижения уровня фосфора в крови и повышения уровня кальция в крови.

Медицинский работник может порекомендовать изменение диеты и пищевые добавки или инъекции гормона роста для лечения задержки роста у детей.

Инфекция

Отходы и токсины, которые накапливаются в кровотоке детей с заболеванием почек, могут ослабить иммунную систему, делая детей уязвимыми для определенных инфекций и заболеваний. Прививки могут помочь предотвратить определенные инфекции, что особенно важно для детей с ослабленной иммунной системой. Дети с почечной недостаточностью должны получить стандартные прививки, рекомендованные для всех детей, а также вакцинацию для профилактики гриппа и пневмонии.

Каковы проблемы почечной недостаточности для детей и их семей?

Проблемы почечной недостаточности у детей включают физические последствия потери функции почек и эмоциональные последствия их болезни. Физические эффекты почечной недостаточности могут включать

  • крайняя усталость
  • слабые кости
  • повреждение нерва
  • проблемы со сном
  • сбой роста

Накопление шлаков в организме может замедлить работу нервов и мозга, что приведет к проблемам с концентрацией внимания и замедлению развития речи и двигательных навыков, что часто приводит к отставанию детей в школе.

Эмоциональные последствия почечной недостаточности могут включать депрессию и чувство изоляции, что особенно актуально для детей, которые придают большое значение тому, чтобы заводить друзей и адаптироваться. Детям с почечной недостаточностью могут потребоваться индивидуальные планы, которые помогут им стать активными, продуктивными и здоровыми. -Настраиваемые взрослые.

Проблемы, с которыми сталкиваются семьи, ухаживающие за ребенком с почечной недостаточностью, могут включать понимание вариантов лечения, планирование и проведение диализа, а также изучение того, как сохранить здоровье ребенка, насколько это возможно.Члены семьи должны чувствовать себя комфортно, разговаривая с любым членом медицинской бригады своего ребенка о своих проблемах и вопросах. Тесное сотрудничество с медицинским персоналом может облегчить жизнь детям с почечной недостаточностью и их семьям.

Кто входит в медицинскую бригаду для детей с почечной недостаточностью?

В бригаде по уходу за ребенком могут быть следующие квалифицированные специалисты:

  • педиатр
  • нефролог
  • медсестра диализа
  • координатор трансплантологии
  • хирург-трансплантолог
  • социальный работник
  • психиатр
  • финансовый советник
  • диетолог

Родители или опекуны, однако, являются наиболее важными членами команды ребенка.Возможно, им придется говорить за ребенка или задавать вопросы, если инструкции нечеткие. Знание ролей разных членов команды может помочь родителям или опекунам задавать правильные вопросы и вносить свой вклад в заботу о ребенке.

Педиатр

Педиатр — это врач, лечащий детей. Детский педиатр, скорее всего, первым обнаружит проблему с почками — либо во время обычного медицинского осмотра, либо во время посещения больного. В зависимости от того, насколько хорошо работают почки, педиатр может принять решение наблюдать за ребенком или направить ребенка к специалисту.Педиатр должен поговорить со всеми привлеченными специалистами. Консультация специалиста должна состояться вскоре после постановки диагноза ХБП, даже если до диализа и трансплантации еще далеко.

Нефролог

Нефролог — это врач, занимающийся лечением заболеваний почек и почечной недостаточности. Если возможно, ребенку следует обратиться к детскому нефрологу, поскольку он специально обучен лечению проблем с почками у детей. Во многих частях страны не хватает детских нефрологов, поэтому ребенку, возможно, придется путешествовать.Если путешествие невозможно, некоторые нефрологи, лечащие взрослых, также могут лечить детей после консультации с детским нефрологом.

Нефролог может назначить лечение для замедления прогрессирования заболевания и определит, когда уместно направление в клинику диализа или центр трансплантологии.

Медсестра по диализу

Если ребенку требуется диализ, медсестра со специальной подготовкой проследит за тем, чтобы все процедуры были тщательно соблюдены:

  • Для перитонеального диализа медсестра по диализу обучит родителей или опекунов, чтобы они чувствовали себя комфортно при проведении обменов дома.
  • При проведении гемодиализа в клинике медсестра по диализу проследит за правильностью установки всех игл и будет следить за любыми проблемами.
  • Медсестра диализа может обсудить преимущества и недостатки различных типов диализа и объяснить, насколько эффективно лечение.

Координатор трансплантологии

При подготовке к трансплантации дети и их семьи работают с координатором в центре трансплантологии, который является их основным контактным лицом.Координатор

  • расписывает все необходимые экзамены и процедуры
  • обеспечивает полную медицинскую информацию о ребенке
  • помещает ребенка в национальный список ожидания UNOS
  • гарантирует, что у каждого члена бригады по уходу за ребенком есть вся необходимая информация и документы.

Врач-трансплантолог

Хирург-трансплантолог выполняет пересадку почки и следит за здоровьем ребенка перед операцией.Дети, ожидающие пересадки, должны оставаться максимально здоровыми. После операции хирург-трансплантолог должен убедиться, что новая почка работает нормально.

Социальный работник

В каждой диализной клинике и центре трансплантологии есть социальный работник, который может помочь семьям найти такие услуги, как транспорт и семейные консультации. Социальный работник может предоставить информацию о

  • поиск групп поддержки в сообществе
  • помочь ребенку с хроническим заболеванием вернуться в школу
  • снижение стресса при уходе за ребенком с хроническим заболеванием

Социальный работник также может помочь семьям подать заявления на программы Medicare и Medicaid.Medicare — это программа, которая помогает людям старше 65 лет и инвалидам, включая людей любого возраста с почечной недостаточностью, оплачивать медицинское обслуживание. Medicaid — это программа медицинского обслуживания для определенных лиц и семей с низкими доходами, которые входят в группу правомочности, признанную федеральным законодательством и законодательством штата.

Специалист в области психического здоровья

Специалист в области психического здоровья, например психолог, может помочь детям с ХБП найти полезные способы справиться с эмоциональным потрясением, вызванным хроническим заболеванием.Некоторые детские психологи специализируются на том, чтобы помочь детям с ограниченными возможностями и проблемами со здоровьем вернуться к школьным занятиям. Они могут предложить идеи, которые укрепят приверженность лечению и выполнению инструкций врача.

Члены семьи также могут обнаружить, что консультирование помогает им справляться с конфликтами и стрессами, с которыми они сталкиваются. Многие пары сообщают о повышенном напряжении в браке, когда их ребенок страдает серьезным заболеванием, например, ХБП. Братья и сестры могут возмущаться тем вниманием, которое уделяется их брату или сестре с ХЗП, и чувствовать себя виноватыми из-за плохих мыслей о своем брате или сестре.

Финансовый советник

Финансовый консультант может помочь семьям выполнить финансовые обязательства, связанные с хроническим заболеванием. Счета за медицинские услуги могут обременить семейные финансы; в некоторых случаях родителю или опекуну может потребоваться прекратить работу, чтобы заботиться о ребенке на постоянной основе. Узнайте больше о финансовой помощи для лечения почечной недостаточности.

Диетолог

Правильное питание чрезвычайно важно для детей с ХБП. В каждой диализной клинике есть диетолог, который помогает людям понять, как еда, которую они едят, влияет на их здоровье.Диетолог

  • помогает разработать планы питания, соответствующие ограниченному рациону ребенка
  • предоставляет информацию о возможном дефиците питательных веществ, вызванном заболеванием почек.
  • рекомендует специальные диетические добавки или смеси для улучшения питания ребенка.
  • содержит рецепты и рекомендует кулинарные книги, подходящие для людей с заболеваниями почек.

Поначалу соблюдать ограничения, связанные с диетой при заболеваниях почек, может быть сложно; Однако приготовить вкусные и сытные блюда можно, проявив немного творчества.

Питание, диета и питание

Информация о питании детей с ХБП имеет жизненно важное значение, поскольку их диета может влиять на работу почек. Родители или опекуны всегда должны проконсультироваться с лечащим врачом своего ребенка, прежде чем вносить какие-либо изменения в рацион. Чтобы оставаться здоровым при ХБП, необходимо уделять пристальное внимание следующим элементам диеты:

  • Белок. Дети с ХБП должны есть достаточно белка для роста, ограничивая при этом высокое потребление белка.Слишком много белка может стать дополнительной нагрузкой на почки и привести к более быстрому ухудшению функции почек. Потребность в белке увеличивается, когда ребенок находится на диализе, потому что процесс диализа удаляет белок из крови ребенка. Медицинская бригада рекомендует количество белка, необходимое ребенку. Продукты с белком включают:
    • яиц
    • молоко
    • сыр
    • курица
    • рыб
    • красное мясо
    • зерен
    • йогурт
    • творог
  • Натрий. Необходимое количество натрия детям зависит от стадии заболевания почек, возраста, а иногда и от других факторов. Медицинская бригада может порекомендовать ограничить или добавить в рацион натрий и соль. Продукты с высоким содержанием натрия включают:
    • консервы
    • замороженные продукты
    • самых обработанных пищевых продуктов
    • некоторые закуски, такие как чипсы и крекеры
  • Калий. Уровень калия должен оставаться в пределах нормы для детей с ХБП, потому что слишком мало или слишком много калия может вызвать проблемы с сердцем и мышцами.Детям может потребоваться воздержаться от некоторых фруктов и овощей или уменьшить количество порций и размер порций, чтобы убедиться, что они не потребляют слишком много калия. Медицинская бригада рекомендует количество калия, необходимое ребенку. К фруктам и овощам с низким содержанием калия относятся:
    • яблок
    • клюква
    • клубника
    • черника
    • малина
    • ананас
    • капуста
    • капуста цветная вареная
    • горчично-зелень
    • сырая брокколи
      Фрукты и овощи с высоким содержанием калия включают
    • апельсинов
    • дыни
    • абрикосы
    • бананов
    • картофель
    • помидоры
    • сладкий картофель
    • вареный шпинат
    • приготовленная брокколи
  • Фосфор. Детям с ХБП необходимо контролировать уровень фосфора в крови, потому что слишком много фосфора вытягивает кальций из костей, делая их слабее и с большей вероятностью сломаться. Слишком много фосфора также может вызвать зуд кожи и покраснение глаз. По мере прогрессирования ХБП ребенку может потребоваться принимать во время еды связывающие фосфаты, чтобы снизить концентрацию фосфора в крови. Фосфор содержится в продуктах с высоким содержанием белка. К продуктам с низким содержанием фосфора относятся:
    • сливки жидкие немолочные
    • стручковая фасоль
    • попкорн
    • необработанное мясо у мясника
    • лимонно-лаймовая сода
    • корневое пиво
    • сухие смеси чая со льдом и лимонада
    • крупы риса и кукурузы
    • яичный белок
    • сорбет
  • Жидкости. На ранней стадии ХЗП поврежденные почки ребенка могут вырабатывать слишком много или слишком мало мочи, что может привести к отеку или обезвоживанию. По мере прогрессирования ХБП детям может потребоваться ограничить потребление жидкости. Медицинский работник сообщит ребенку и родителям или опекунам цель приема жидкости.

Ресурсы

Национальный фонд почек

Дети с хронической болезнью почек: советы родителям

Справочник работодателя

Сайт Nemours KidsHealth

Когда у вашего ребенка хроническая болезнь почек

Что делать с диализом?

Нефкиды

Группа киберподдержки

Объединенная сеть обмена органами

Трансплантация органов: что нужно знать каждому ребенку (PDF, 1.67 МБ)

Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры услуг Medicare и Medicaid

Покрытие Medicare услуг диализа и трансплантации почки (PDF, 743 КБ)

Администрация социального обеспечения США

Льготы для детей с ограниченными возможностями (PDF, 413 КБ)

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и какую роль в исследованиях играют дети?

Клинические испытания — это исследования с участием людей всех возрастов. Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов лечения, таких как улучшение качества жизни. Исследования с участием детей помогают ученым

  • определить уход, который лучше всего подходит для ребенка
  • найди лучшую дозу лекарств
  • найти средства для лечения заболеваний, от которых страдают только дети
  • лечат состояния, которые ведут себя по-разному у детей
  • понять, как лечение влияет на организм растущего ребенка

Узнайте больше о клинических испытаниях и детях.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Список литературы

[1] Трансплантаты по типу донора, трансплантаты в США, выполненные: 1 января 1988 г. — 31 декабря 2012 г., орган = почка, формат = портрет, на основе данных OPTN, обновленных по состоянию на 8 марта 2013 г. Веб-сайт Сети по закупкам и трансплантации органов . https://optn.transplant.hrsa.gov/. По состоянию на 18 октября 2013 г.

[2] Van Heurn E, de Vries EE.Трансплантация и донорство почки у детей. Международная организация детской хирургии . 2009. 25: 385–393.

Детский нефротический синдром | NIDDK

На этой странице:

Что такое детский нефротический синдром?

Детский нефротический синдром не является заболеванием сам по себе; скорее, это группа симптомов, которые

  • указывают на повреждение почек — особенно повреждение клубочков, крошечных единиц в почках, через которые фильтруется кровь.
  • приводит к выбросу слишком большого количества белка из организма в мочу

Когда почки повреждены, протеиновый альбумин, обычно содержащийся в крови, просачивается в мочу.Белки — это большие сложные молекулы, которые выполняют в организме ряд важных функций.

Два типа детского нефротического синдрома:

  • первичный — наиболее распространенный тип детского нефротического синдрома, который начинается в почках и поражает только почки.
  • вторичный — синдром вызван другими заболеваниями

Медицинский работник может направить ребенка с нефротическим синдромом к нефрологу — врачу, который специализируется на лечении заболеваний почек.По возможности, ребенку следует обратиться к детскому нефрологу, который имеет специальную подготовку для лечения проблем с почками у детей. Однако во многих частях страны детских нефрологов не хватает, поэтому ребенку, возможно, придется путешествовать. Если путешествие невозможно, некоторые нефрологи, занимающиеся лечением взрослых, также могут лечить детей.

Что такое почки и что они делают?

Почки — это два органа в форме бобов, каждый размером с кулак. Они расположены чуть ниже грудной клетки, по одной с каждой стороны позвоночника.Каждый день почки фильтруют от 120 до 150 литров крови, чтобы произвести от 1 до 2 литров мочи, состоящей из отходов и лишней жидкости. Дети производят меньше мочи, чем взрослые, и количество мочи зависит от их возраста. Моча течет из почек в мочевой пузырь по трубкам, называемым мочеточниками. Мочевой пузырь хранит мочу. Когда мочевой пузырь опорожняется, моча выходит из организма через трубку, называемую уретрой, расположенной в нижней части мочевого пузыря.

Моча течет из почек в мочевой пузырь по трубкам, называемым мочеточниками.

Почки работают на микроскопическом уровне. Почки — это не один большой фильтр. Каждая почка состоит примерно из миллиона фильтрующих единиц, называемых нефронами. Каждый нефрон фильтрует небольшое количество крови. Нефрон состоит из фильтра, называемого клубочком, и канальца. Нефроны работают в два этапа. Клубочки пропускают жидкость и продукты жизнедеятельности; однако он предотвращает прохождение клеток крови и крупных молекул, в основном белков. Отфильтрованная жидкость затем проходит через канальцы, которые отправляют необходимые минералы обратно в кровоток и удаляют отходы.

Каждая почка состоит примерно из миллиона фильтрующих единиц, называемых нефронами. Каждый нефрон фильтрует небольшое количество крови. Нефрон состоит из фильтра, называемого клубочком, и канальца.

Что вызывает детский нефротический синдром?

Хотя идиопатические или неизвестные заболевания являются наиболее частой причиной первичного детского нефротического синдрома, исследователи связали определенные заболевания и некоторые специфические генетические изменения, повреждающие почки, с первичным детским нефротическим синдромом.

Причина вторичного детского нефротического синдрома — основное заболевание или инфекция. Это основное заболевание или инфекция, которые называются первичным заболеванием, вызывают изменения в функции почек, которые могут привести к вторичному нефротическому синдрому у детей.

Врожденные болезни — болезни, которые присутствуют при рождении — также могут вызывать детский нефротический синдром.

Нефротический синдром начального детского возраста

К различным типам идиопатического детского нефротического синдрома относятся следующие заболевания:

  • Болезнь минимальных изменений включает повреждение клубочков, которое можно увидеть только в электронный микроскоп.Этот тип микроскопа показывает крошечные детали лучше, чем любой другой микроскоп. Ученые не знают точной причины болезни минимальных изменений.
    Болезнь минимальных изменений является наиболее частой причиной идиопатического детского нефротического синдрома. 1
  • Фокальный сегментарный гломерулосклероз рубцевание в отдельных участках почки:
    • «Очаговая» означает, что только некоторые клубочки покрываются рубцами.
    • «Сегментарный» означает, что повреждение затрагивает только часть отдельного клубочка.
  • Мембранопролиферативный гломерулонефрит — это группа заболеваний, связанных с отложениями антител, которые накапливаются в клубочках, вызывая утолщение и повреждение. Антитела — это белки, вырабатываемые иммунной системой для защиты организма от чужеродных веществ, таких как бактерии или вирусы.

Нефротический синдром вторичного детского возраста

Некоторые общие заболевания, которые могут вызывать вторичный нефротический синдром у детей, включают

  • диабет, состояние, которое возникает, когда организм не может использовать глюкозу — тип сахара — обычно
  • IgA-васкулит, заболевание, при котором мелкие кровеносные сосуды в организме воспаляются и протекают.
  • гепатит, воспаление печени, вызванное вирусом
  • Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус, изменяющий иммунную систему
  • волчанка, аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда организм атакует собственную иммунную систему
  • малярия, болезнь крови, переносимая комарами
  • стрептококковая инфекция, инфекция, которая возникает, когда бактерии, вызывающие фарингит или кожную инфекцию, остаются без лечения

Другие причины вторичного нефротического синдрома у детей могут включать определенные лекарства, такие как аспирин, ибупрофен или другие нестероидные противовоспалительные препараты, а также воздействие химических веществ, таких как ртуть и литий.

Врожденные болезни и детский нефротический синдром

Врожденный нефротический синдром встречается редко и поражает младенцев в первые 3 месяца жизни. 2 Этот тип нефротического синдрома, иногда называемый инфантильным нефротическим синдромом, может быть вызван

  • наследственных генетических дефектов, которые передаются от родителей к ребенку через гены
  • инфекций на момент рождения

Дополнительная информация об основных заболеваниях или инфекциях, вызывающих изменения функции почек, представлена ​​в разделе здоровья NIDDK «Гломерулярные заболевания».

У каких детей чаще развивается детский нефротический синдром?

В случаях первичного детского нефротического синдрома, причина которого является идиопатической, исследователи не могут точно определить, у каких детей этот синдром более высок. Однако по мере того, как исследователи продолжают изучать связь между генетикой и детским нефротическим синдромом, возможно, удастся предсказать синдром для некоторых детей.

Дети с большей вероятностью разовьются вторичным детским нефротическим синдромом, если они

  • имеют заболевания, которые могут повредить почки
  • принимать определенные лекарства
  • развивают определенные виды инфекций

Каковы признаки и симптомы нефротического синдрома у детей?

Признаки и симптомы детского нефротического синдрома могут включать

  • отек — опухоль, чаще всего на ногах, ступнях или лодыжках и реже на руках или лице
  • альбуминурия — когда в моче ребенка высокий уровень альбумина
  • гипоальбуминемия — когда в крови ребенка низкий уровень альбумина
  • гиперлипидемия — когда уровень холестерина и жира в крови ребенка выше нормы

Кроме того, у некоторых детей с нефротическим синдромом может быть

  • кровь в моче
  • симптомы инфекции, такие как лихорадка, вялость, раздражительность или боль в животе
  • потеря аппетита
  • понос
  • высокое кровяное давление

Каковы осложнения детского нефротического синдрома?

Осложнения детского нефротического синдрома могут включать

  • инфекция. Когда почки повреждены, у ребенка больше шансов заболеть инфекциями, потому что организм теряет белки, которые обычно защищают от инфекции. Медицинские работники пропишут лекарства для лечения инфекций. Дети с детским нефротическим синдромом должны получать пневмококковую вакцину и ежегодные прививки от гриппа для предотвращения этих инфекций. Дети также должны получить соответствующие возрасту прививки, хотя поставщик медицинских услуг может отложить введение некоторых живых вакцин, пока ребенок принимает определенные лекарства.
  • тромбов. Сгустки крови могут блокировать поток крови и кислорода через кровеносный сосуд в любом месте тела. У ребенка повышается вероятность образования тромбов, когда он или она теряет белки с мочой. Врач будет лечить тромбы с помощью разжижающих кровь препаратов.
  • высокий холестерин в крови. Когда альбумин попадает в мочу, уровень альбумина в крови падает. Печень производит больше альбумина, чтобы восполнить низкий уровень в крови.В то же время печень производит больше холестерина. Иногда детям может потребоваться лечение лекарствами для снижения уровня холестерина в крови.

Как диагностируется детский нефротический синдром?

Медицинский работник диагностирует детский нефротический синдром с помощью

  • медицинский и семейный анамнез
  • медосмотр
  • анализы мочи
  • анализ крови
  • УЗИ почек
  • Биопсия почки

Медицинский и семейный анамнез

Изучение медицинского и семейного анамнеза — одна из первых вещей, которые медицинский работник может сделать для диагностики детского нефротического синдрома.

Физический осмотр

Медицинский осмотр может помочь диагностировать детский нефротический синдром. Во время медицинского осмотра чаще всего врач

  • осматривает тело ребенка
  • ударов по определенным участкам тела ребенка

Анализы мочи

Медицинский работник может назначить следующие анализы мочи, чтобы определить, есть ли у ребенка повреждение почек в результате детского нефротического синдрома.

Тест на альбумин. Тест с помощью индикаторной полоски, выполняемый на образце мочи, может обнаружить присутствие альбумина в моче, что может означать повреждение почек. Ребенок или воспитатель собирает образец мочи в специальную емкость. Для проведения теста медсестра или техник помещает полоску химически обработанной бумаги, называемую щупом, в образец мочи ребенка. Пятна на щупе меняют цвет, когда в моче присутствует альбумин.

Отношение альбумина к креатинину в моче. Медицинский работник использует это измерение для оценки количества альбумина, попавшего в мочу за 24-часовой период.Ребенок сдает образец мочи на приеме к врачу. Креатинин — это продукт жизнедеятельности, который фильтруется в почках и выводится с мочой. Высокое соотношение альбумина к креатинину в моче указывает на то, что почки выделяют большое количество альбумина с мочой.

Анализ крови

Анализ крови включает забор крови в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и отправку образца в лабораторию для анализа. Лаборатория тестирует образец, чтобы оценить, сколько крови фильтруют почки каждую минуту, это называется оценочной скоростью клубочковой фильтрации или рСКФ.Результаты теста помогают врачу определить степень повреждения почек. Медицинские работники могут также назначить другие анализы крови, чтобы помочь определить основное заболевание, которое может вызывать нефротический синдром у детей.

УЗИ почек

Ультразвук использует устройство, называемое преобразователем, которое безопасно и безболезненно отражает звуковые волны от органов, чтобы создать изображение их структуры. Специально обученный техник выполняет процедуру в офисе поставщика медицинских услуг, амбулаторном центре или больнице.Радиолог — врач, специализирующийся на медицинской визуализации — интерпретирует изображения, чтобы увидеть, нормально ли выглядят почки; ребенку обезболивание не требуется.

Биопсия почки

Биопсия почки — это процедура, при которой берется небольшой кусочек почечной ткани для исследования под микроскопом. Медицинский работник выполняет биопсию в амбулаторном центре или больнице. Лечащий врач назначит ребенку легкую седацию и местную анестезию; однако в некоторых случаях ребенку потребуется общая анестезия.Патолог — врач, специализирующийся на диагностике заболеваний — исследует ткани в лаборатории. Тест может помочь диагностировать детский нефротический синдром.

Когда врач подозревает, что у ребенка болезнь минимальных изменений, он или она часто начинает лечение с помощью лекарств, не выполняя биопсию. Если лекарство подействует, ребенку биопсия не требуется. В большинстве случаев поставщик медицинских услуг не выполняет биопсию детям младше 12 лет, если он или она не считает, что причиной является другое заболевание.

Как лечится детский нефротический синдром?

Медицинские работники решают, как лечить детский нефротический синдром, в зависимости от типа:

  • первичный детский нефротический синдром: лекарственные препараты
  • Вторичный детский нефротический синдром: лечение основного заболевания
  • врожденный нефротический синдром: лекарства, операция по удалению одной или обеих почек и трансплантация

Первичный детский нефротический синдром

Медицинские работники лечат идиопатический детский нефротический синдром с помощью нескольких типов лекарств, которые контролируют иммунную систему, удаляют лишнюю жидкость и снижают кровяное давление.

  • Управляйте иммунной системой. Кортикостероиды — это группа лекарств, которые снижают активность иммунной системы, уменьшают количество альбумина, теряемого с мочой, и уменьшают отек. Медицинские работники обычно используют преднизон или родственные кортикостероиды для лечения идиопатического детского нефротического синдрома. Около 90 процентов детей достигают ремиссии при ежедневном приеме кортикостероидов в течение 6 недель, а затем немного меньшей дозе через день в течение 6 недель. 2 Ремиссия — это период, когда у ребенка отсутствуют симптомы.

    У многих детей наблюдается рецидив после начальной терапии, и медицинские работники лечат их более коротким курсом кортикостероидов, пока болезнь снова не перейдет в ремиссию. У детей могут быть множественные рецидивы; однако чаще всего они выздоравливают без длительного повреждения почек.

    Если у ребенка частые рецидивы или он не реагирует на лечение, врач может прописать другие лекарства, снижающие активность иммунной системы. Эти лекарства препятствуют выработке организмом антител, которые могут повредить ткани почек.Они включают

    • циклофосфамид
    • микофенолят (CellCept, Myfortic)
    • циклоспорин
    • такролимус (Гекория, Програф)
    Врач может использовать эти другие лекарства для иммунной системы с кортикостероидами или вместо кортикостероидов.
  • Удалите лишнюю жидкость. Врач может прописать мочегонное средство — лекарство, которое помогает почкам удалять лишнюю жидкость из крови.Удаление лишней жидкости часто помогает снизить кровяное давление.
  • Пониженное артериальное давление. У некоторых детей с детским нефротическим синдромом развивается высокое кровяное давление, и им может потребоваться прием дополнительных лекарств для снижения кровяного давления. Два типа препаратов, снижающих артериальное давление, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина, имеют дополнительное преимущество в замедлении прогрессирования заболевания почек. Многим детям с нефротическим синдромом требуется два или более лекарств для контроля артериального давления.

Нефротический синдром вторичного детского возраста

Медицинские работники лечат вторичный детский нефротический синдром путем лечения основной причины первичного заболевания. Например, поставщик медицинских услуг может вылечить детей до

.
  • Назначение антибиотиков при инфекции
  • корректирующие лекарства для лечения волчанки, ВИЧ или диабета
  • смена или прекращение приема лекарств, которые, как известно, вызывают вторичный детский нефротический синдром

При лечении основной причины врач также будет лечить ребенка с целью улучшения или восстановления функции почек с помощью тех же лекарств, которые используются для лечения первичного детского нефротического синдрома.

Смотрители должны следить за тем, чтобы дети принимали все прописанные лекарства и следовали плану лечения, рекомендованному их лечащим врачом.

Врожденный нефротический синдром

Исследователи обнаружили, что лекарства неэффективны при лечении врожденного нефротического синдрома и что большинству детей потребуется пересадка почки к 2–3 годам. Трансплантация почки — это операция, при которой здоровая почка только что умершего человека или живого донора, чаще всего члена семьи, помещается в тело человека, чтобы взять на себя работу поврежденной почки.Чтобы сохранить здоровье ребенка до трансплантации, врач может порекомендовать следующее:

  • инъекций альбумина для восполнения потери альбумина с мочой
  • мочегонные средства для удаления лишней жидкости, вызывающей отеки
  • антибиотики для лечения первых признаков инфекции
  • гормонов роста для стимуляции роста и созревания костей
  • Удаление одной или обеих почек для уменьшения потери альбумина с мочой
  • диализ для искусственной фильтрации шлаков из крови при отказе почек

Как можно предотвратить детский нефротический синдром?

Исследователи не нашли способа предотвратить детский нефротический синдром, если причина идиопатическая или врожденная.

Питание, диета и питание

Детям с нефротическим синдромом может потребоваться внести изменения в свой рацион, например

  • ограничение количества натрия, часто из соли, которое они принимают каждый день
  • уменьшение количества жидкости, которую они пьют каждый день
  • соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина для контроля повышенного уровня холестерина

Родители или опекуны должны поговорить с лечащим врачом ребенка, прежде чем вносить какие-либо изменения в рацион ребенка.

ресурсов

Национальный фонд почек
Дети с хроническим заболеванием почек: советы родителям

Справочник работодателя

Веб-сайт Nemours KidsHealth
Когда у вашего ребенка хроническое заболевание почек

Что делать с диализом?

Nephkids
Группа киберподдержки

Объединенная сеть обмена органами
Трансплантация органов: что нужно знать каждому ребенку (PDF, 1.67 МБ)

Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры услуг Medicare и Medicaid
Покрытие Medicare услуг диализа и трансплантации почек (PDF, 1080 КБ)

Управление социального обеспечения США
Пособия для детей с ограниченными возможностями (PDF, 413 КБ)

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и какую роль в исследованиях играют дети?

Клинические испытания — это исследования с участием людей всех возрастов. Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов лечения, таких как улучшение качества жизни. Исследования с участием детей помогают ученым

  • определить уход, который лучше всего подходит для ребенка
  • найди лучшую дозу лекарств
  • найти средства для лечения заболеваний, от которых страдают только дети
  • лечат состояния, которые ведут себя по-разному у детей
  • понять, как лечение влияет на организм растущего ребенка

Узнайте больше о клинических испытаниях и детях.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Список литературы

[1] Нефротический синдром. Медицинская онлайн-библиотека руководств Merck. www.merckmanuals.com. Обновлено в июле 2013 г. Проверено 7 июля 2014 г.

[2] Баккалоглу С.А., Шефер Ф. Заболевания почек и мочевыводящих путей у детей. В: Taal MW, Chertow GM, Marsden PA, et al., Eds. Бреннер и Ректор Почка .9 изд. Филадельфия: Сондерс; 2011: 2622–2643.

Хроническая болезнь почек у детей

За последние 20 лет заболеваемость хроническая болезнь почек (ХБП) у детей неуклонно растет.

Что такое ХБП?

ХБП — хроническое заболевание, при котором необратимо повреждены почки. Функция почек снижена, и со временем она ухудшается. ХБП также называют хроническая болезнь почек или Хроническая почечная недостаточность .От него страдают люди всех возрастов и рас.

Что вызывает ХБП?


Причины ХБП у детей очень разные, чем у взрослых.

  • У младенцев и детей : Врожденные дефекты, врожденные аномалии и наследственные заболевания, такие как поликистоз почек, являются наиболее частыми причинами ХБП. Частый Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) у детей следует незамедлительно лечить и дополнительно обследовать, поскольку аномалии мочевыводящих путей потенциально могут привести к ХБП.

  • У подростков : У детей старше 12 лет гломерулонефрит (воспаление почек) является наиболее частой причиной почечной недостаточности. Другие состояния, которые могут повредить почки, такие как нефротический синдром, или заболевания, поражающие многие органы, такие как волчанка, также являются распространенными причинами.

  • У взрослых : ХБП в основном вызывается диабет и высокое кровяное давление. В отличие от взрослых, высокое кровяное давление обычно не вызывает почечную недостаточность у детей, но часто вызвано почечной недостаточностью.Однако важно отметить, что Многие факторы риска ХБП, такие как ожирение, ведущее к диабету 2 типа, начинаются в детстве и могут способствовать прогрессированию заболевания почек во взрослом возрасте .

Каковы общие симптомы ХБП у детей?


По мере прогрессирования ХБП симптомы у детей могут включать:

  • Отек и / или отечность вокруг глаз, ступней и лодыжек

  • Частое мочеиспускание или, у детей 5 лет и старше, длительное ночное недержание мочи

  • Задержка или медленный рост по сравнению со сверстниками аналогичной возрастной группы

  • Потеря аппетита и хроническая тошнота

  • Усталость

  • Частые сильные головные боли от высокого кровяного давления

  • Анемия и бледность снижение выработки эритроцитов

Как диагностируется ХБП?

ХБП диагностируется разными способами.Некоторые проблемы с почками обнаруживаются еще до рождения ультразвук. Иногда у детей диагностируют другие заболевания, при которых, как известно, чаще встречаются проблемы с почками. Обычно есть другие опасения по поводу здоровья ребенка, которые приводят к диагнозу ХБП.

В зависимости от проблем со здоровьем или симптомов ребенка его или ее педиатр может провести следующие анализы:

  • Общий анализ мочи : У ребенка будет собираться моча для проверки на белок. Белок в моче может быть признаком поражения почек.

  • Анализы крови : Анализы крови могут помочь показать многие вещи, включая уровень функции почек, химический уровень крови и уровень эритроцитов, все из которых почки помогают контролировать. Иногда также проводятся специализированные анализы крови, которые могут помочь диагностировать определенные заболевания почек, такие как волчанка.

  • Ультразвук и рентгеновские лучи : Фотографии почек помогают выявить любые повреждения почек и окружающих структур.Они также могут подсказать, что вызвало проблему с почками.

  • Биопсия почек : Берут небольшой кусочек ткани почек и исследуют под микроскопом, чтобы определить причину и степень повреждения почек.

Какие бывают виды ХБП?

ХБП используется для определения степени оставшейся функции почек. Поскольку функция почек со временем снижается, стадия ХБП меняется. Когда человеку впервые ставят диагноз, он может находиться на любой из пяти стадий; не все переходят от этапа 1 к этапу 5.

Вызываемое значение Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) определяется, чтобы помочь оценить функцию почек. Обратите внимание, что значения СКФ для определения стадии ХБП указаны для детей старше 2 лет, потому что значения СКФ для детей до 2 лет низкие из-за продолжающегося роста почек.

Как лечится ХБП?

ХБП считается необратимым поражением почек, которое невозможно вылечить. Однако произошли значительные улучшения в уходе за детьми с ХБП, которые могут замедлить прогрессирование болезни и предотвратить развитие других серьезных состояний.

Основными целями лечения являются:

  • Помощь в лечении состояния, которое может быть причиной ХБП

  • Контроль симптомов ХБП

  • Замедление прогрессирования ХБП с помощью правильной диеты и лекарств

  • Подготовка при возможной почечной недостаточности (стадия 5) и необходимости диализа и / или трансплантации почки

Кто оказывает медицинскую помощь ребенку с ХБП?

Педиатр ребенка будет продолжать наблюдать за обычным медицинским обслуживанием, в том числе иммунизации.Педиатр будет работать с детский нефролог, который поможет контролировать здоровье ребенка, включая диету и лекарства. Другой педиатрические специалисты, такие как детский уролог, могут быть включены в программу ухода за ребенком в зависимости от потребностей ребенка в медицинской помощи и его или ее собственных характеристик.

Родители и другие лица, осуществляющие уход дома, являются краеугольным камнем ухода за своим ребенком, поскольку они оказывают эмоциональную поддержку и помогают своему ребенку соблюдать правильную диету и принимать все прописанные лекарства.

Дополнительная информация:

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Причины болезней почек у детей

У детей часто развиваются заболевания почек по другим причинам, чем у взрослых.

К причинам заболевания почек у детей относятся:

Врожденные дефекты

Врожденные дефекты — это аномальные физические или биологические состояния, которые случаются с ребенком во время его роста в утробе матери. Врожденные дефекты могут быть результатом экологической проблемы или генетического заболевания. Общие врожденные дефекты, связанные с почками, включают:

  • Рождение с одной почкой вместо двух (агенезия почек или единственная почка)
  • Рождение с двумя почками, но одна не работает (почечная дисплазия)
  • Рождение с неправильной локализацией почки (внематочная почка)

Большинство детей, рожденных с врожденным дефектом почек, не имеют серьезных проблем со здоровьем.Дети, рожденные с единственной почкой или одной неработающей почкой, могут иметь более высокий шанс заболеть заболеванием почек в более позднем возрасте. Если ребенок родился с врожденным дефектом почек, обсудите с педиатром ребенка, как часто его следует проверять на наличие признаков заболевания почек.

Для получения дополнительной информации посетите:

Вернуться к началу

Генетические болезни

Генетическое заболевание, также известное как наследственное заболевание, передается через гены родителей их ребенку.Генетические заболевания нельзя предотвратить, но есть лекарства, которые могут помочь в лечении некоторых из них.

Синдром Альпорта

Синдром Альпорта вызывается мутациями в трех генах, которые определяют форму определенных частей тела. В результате части почек, ушей и глаз не растут правильно. Синдром Альпорта всегда вызывает заболевание почек и может вызвать потерю слуха и проблемы с глазами. Симптомы могут проявляться в разном возрасте, от раннего детства до позднего подросткового возраста или даже во взрослом возрасте.Узнайте больше о синдроме Альпорта.

Аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь почек (ARPKD)

Существует два типа поликистозной болезни почек: аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь почек (ARPKD) и аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (ADPKD). По сравнению с аутосомно-доминантной поликистозной болезнью почек (ADPKD) аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь почек (ARPKD) встречается гораздо реже, и симптомы появляются раньше в жизни.

Аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь почек (ARPKD) вызывает образование кист в почках и печени.Кисты делают почки намного больше, чем они должны быть, и поэтому повреждают ткань почек. Симптомы болезни могут проявиться еще до рождения и могут вызвать опасные для жизни проблемы у младенцев. Узнайте больше об аутосомно-рецессивной поликистозной болезни почек (ARPKD).

Нефропатический цистиноз

Цистиноз — это генетическое заболевание, при котором цистин, строительный блок белка, накапливается в клетках организма. Это может вызвать повреждение органов тела, включая почки, глаза, поджелудочную железу, печень и мозг.Люди с цистинозом должны унаследовать мутировавший ген от каждого родителя, чтобы развить заболевание.

Нефропатический цистиноз — наиболее распространенный тип цистиноза, симптомы которого проявляются в раннем детстве. Согласно исследованиям этого заболевания, 95% случаев цистиноза — это нефротический цистиноз. По данным исследовательской сети цистиноза, в любой момент времени в Соединенных Штатах насчитывается от 500 до 600 детей с цистинозом и около 15-20 новых пациентов каждый год. Двумя основными симптомами нефропатического цистиноза являются повреждение почек и глаз, которое при отсутствии лечения может привести к почечной недостаточности или слепоте.

Не существует лекарства от нефропатического цистиноза, но есть лекарства, которые могут замедлить его прогрессирование, уменьшая количество цистина, которое накапливается в организме. Эти методы лечения могут позволить пациентам с этим заболеванием прожить более долгую жизнь с меньшим количеством осложнений для здоровья. Узнайте больше о цистинозе.

Для получения дополнительной информации посетите:

Вернуться к началу

Инфекция

Инфекция возникает, когда в организм проникает патологический тип или слишком много бактерий или вирусов.Некоторые инфекции обычно поражают почки. Следующие заболевания почек связаны с инфекциями:

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит, иногда называемый гломерулярной болезнью, включает повреждение крошечных фильтров в почках, называемых клубочками. Гломерулонефрит может возникать внезапно или медленно с течением времени. Некоторыми причинами гломерулонефрита являются стрептококковые бактерии (бактерии, вызывающие стрептококковое воспаление горла), бактериальная инфекция сердца и вирусные инфекции, такие как ВИЧ, гепатит B и гепатит C.Узнайте больше о гломерулонефрите.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС)

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) у детей обычно вызывается инфицированием бактериями E. coli, реже — другими бактериями и вирусами. ГУС разрушает эритроциты, которые блокируют фильтры почек, что приводит к повреждению и отказу почек.

ГУС, вызванный кишечной палочкой, является основной причиной острой или внезапной почечной недостаточности у детей. По оценкам Национального института здоровья (NIH), около 2 из каждых 100 000 детей получают ГУС.Узнайте больше о HUS.

Для получения дополнительной информации посетите:

Вернуться к началу

Нефротический синдром

Нефротический синдром — это группа симптомов, которые в совокупности показывают, что почки не работают должным образом. Нефротический синдром у детей обычно возникает в возрасте от двух до шести лет. Наиболее частыми причинами нефротического синдрома у детей являются диабет и болезнь минимальных изменений. Узнайте больше о нефротическом синдроме.

Вернуться к началу

Системные болезни

Системное заболевание — это заболевание, поражающее все тело, а не его часть или один орган.Диабет и волчанка являются примерами системных заболеваний, которые могут вызывать заболевание почек.

Диабет

Хотя диабет является основной причиной заболеваний почек у взрослых, он не является частой причиной заболеваний почек у детей. У детей может развиться диабет как 1-го, так и 2-го типа.

Со временем неконтролируемый диабет может привести к заболеванию почек. Когда человек страдает диабетом, его организм испытывает проблемы с производством или использованием инсулина. Инсулин регулирует уровень сахара в крови, поддерживая его на здоровом уровне.Если диабет не держать под контролем, в крови накапливается слишком много сахара, что приводит к повреждению крошечных фильтров почек. Узнайте больше о диабете здесь.

Признаки и симптомы диабета одинаковы для типа 1 и типа 2. Если вы заметили какие-либо симптомы диабета, проконсультируйтесь с педиатром вашего ребенка.

Для получения дополнительной информации посетите:

Волчанка

Волчанка — это аутоиммунное заболевание, которое заставляет иммунную систему атаковать здоровые клетки тела, что приводит к боли, воспалению (отеку) и повреждению всех частей тела, включая почки.

Детская волчанка называется системной красной волчанкой (СКВ). По данным Фонда артрита, СКВ поражает от 5 000 до 10 000 детей в Соединенных Штатах. Во всех возрастных группах волчанка чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Признаки и симптомы волчанки могут начаться в детстве или позже. Узнайте больше о волчаночном нефрите.

Для получения дополнительной информации посетите:

Вернуться к началу

Травма

Иногда травма, тяжелая физическая травма, такая как обезвоживание, кровотечение или операция, могут повредить почки.Травма может вызвать сильное падение артериального давления, а это означает, что почки получают меньше крови. Это может повредить почки и привести к их внезапной остановке.

Очень важно лечить травму, как только она случится, чтобы избежать необратимого повреждения почек. Иногда диализ используется временно, чтобы поддерживать стабильный кровоток через почки до тех пор, пока артериальное давление не вернется к норме. Иногда травму, происходящую внутри тела, невозможно увидеть. Если ваш ребенок получил тяжелую физическую силу или удар по телу или голове, немедленно обратитесь к врачу.

Для получения дополнительной информации посетите:

Вернуться к началу

Блокировка мочи и рефлюкс

Мочевыделительная система, в которую входят почки, мочевой пузырь и мочеточники, выводит шлаки из организма с мочой. Моча проходит из почек по двум тонким трубкам, называемым мочеточниками, в мочевой пузырь, а затем выходит из организма.

Закупорка мочевыводящей системы может произойти у детей или даже у младенцев, которые все еще развиваются в утробе матери. Это может вызвать проблемы с мочевым пузырем, почками и легкими.Врач может использовать тест, называемый ультразвуком, чтобы увидеть закупорки в системе. Иногда закупорка проходит сама по себе, а в других случаях требуется операция.

Рефлюкс мочи возникает, когда клапан или дверной проем между мочевым пузырем и мочеточником не работает и не закрывается полностью.

No related posts.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *