Пролиферативное воспаление патанатомия – :

89. Пролиферативное воспаление: его сущность и патоморфология

Пролиферативное (продуктивное) воспаление – процесс, хар-ся преоблад. пролиферации над альтерацией и экссудацией. Пролиферация – заверш. стадия воспаления, хар-ся восстановл. поврежд. ткани или образ. рубца. Бывает межуточное (интерстициальное), гранулематозное, гиперпластическое пролиф. воспал.

Межуточное (интерстиц.) – хар-ся преимущ. обр-ем диффузн. клеточного пролиферата в строме органа с менее выраж. дистроф. и некрот. изменен. Этиолог.: длительно действ. раздражит. (токсины) с АГ-стимуляцией. Патогенез: токсин раздраж. сосуд и строму орг., вызыв. воспаление, возник. трофические наруш. Макро: орг. приобрет плотн. консист., гладк. или зернист. поверхн., серо-коричн. цвет, на разрезе виден диффузный разрост соедин. ткани, при белк-жиров. дистроф. орг. приобр. рыжий цвет (цирроз). Микро: при остр. воспал. диффузн. пролиферат представл. молод. кл. гематогенного (лимфоц., моноц., базоф., эозиноф.) и тканевого (гистоциты, фибробласты) происхожд. При хр. – развив. волокнистая соед. ткань (фиброз), склероз органа.

Гранулематозное – хар-ся обр-ем зерен. Этиолог.: инфекц-аллерг. ф-ы с обр-ем инфекц. гранулем (туберкулез, сап, бруцеллез, сальмонеллез, актиномик.) Патоген: связ. с длит. АГ-стимуляцией и развитием р-ии гиперчувствительн. замедл. типа с обр-ем защитно-приспособ. узелка – гранулемы. Макро: гранулема – плотн., сначала полупрозрачн., а затем серо-бел. узелок плотн. консистенц. Микро: в юн. гранул. моноциты и макроф. вокруг поврежд. ткан., в зрел. в основн. макроф., эпителиальные кл., при их неполном слиянии – гигантские клетки.

Гиперпластическое – хар-ся про­лиф. кл., альтерация и экссуда­ция выраж. слабо. Встреч. в орг. иммунной сис­т.: лимфоузлах, селезенке, миндалинах и др. Протек. остро или хр.

Наблюдается при остро или хронически протекающих заразных болезнях: сальмонеллезе телят и поросят в бры­жеечных лимфоузлах — гиперпластический лимфаденит (мозговидное набухание лимфоузлов), в пейеровых бляш­ках и солитарных фолликулах — гиперпластическое вос­паление, при роже свиней — гиперпластический спленит и лимфаденит, при хроническом течении инфекционной анемии лошадей — гиперпластический спленит, при оспе птиц — гиперпластический дерматит. Процесс обратимый.

Лимфоузел увеличен в размере в несколько раз, на раз­резе серо-красного цвета, сочный. Консистенция упругая. Рисунок фолликулярного строения стерт.

90. Рахит: причины, патогенез и патоморфологические изменения

Рахит – гиповитаминоз D. Это хр. заболев. растущ. жив-х, хар-ся наруш. общ. и особенно минеральн. фосфорно-кальциевого обмена с системн. пораж. костной ткани. обычно у молодняка.

Этиология. Рахит экзогенного происх. возник. в период усиленного роста молодняка, когда в корме содержится недостат. витам. D и/или минеральн. в-в., а также недостат солнч. света (УФ-излуч.) (благодаря кот-му провитамин превращается в активн. форму). Эндогенные формы встреч. при болезн. ЖКТ, нарушении всасывания витамина D или минеральн. в-в. в тонк. кишечнике.

Патогенез. При недостат. или отсутств. D в орг. наруш. процессы всасывания из кишечн. в кровь фосфорнокисл. солей., падает их концентрация, =>, задерж. развитие и формиров. костной ткани. Компенсаторно увелич. активность паращитовидн. желез, надпочечников, усиливается выщелач. солей Ca из костей, сниж. ф-я гипофиза и щитовидн. ж-ы, падает ур. основного обмена. При рахите наруш. жировой, белковый, углевод. обмен, падает интенсивн. окисл. проц. В крови пониж. конц. фосфатазы, кот-ая способств. отщеплен. фосфора от органичских соед. При формиров. костной ткани; фосфорно-кислый Са в больш. кол-ве выдел. с мочой (ему нет применения).

Патоморфологич. Изменения. Макро: Ребра: в местах костно-хрящевых сочлен. возникают утолщения – рахитические четки. Трубчатые кости: такие же утолщения, кость легко режется ножом, мягкая, форма искривленная, возможны трещины и спонтанные переломы. Наблюд. диспропорция отдельных костей: большая голова, короткие ноги. Наблюдают остеосклероз, гиперостоз – увелич. массы костей. Регистрируют отставание в росте, развитии, анемию, истощение. Микро: Расширение зоны пролифератирующего хряща, неправильн. граница м/д костн. и хрящ. тканью, хрящ. кл. располож. беспорядочно, костные перекладины окружены избытком остеоидной ткани, зона предварит. окостенения хряща отсутствует; избыточное образов. костной и хрящ. тканей наблюд. в зонах энхондрального, эндостальногои периостального окостенений. Иногда отмечают атрофию костн. мозга и замещ. его фиброзной тканью.

studfile.net

Патологическая анатомия.

1. Жидкое состояние крови в полости сердца и кровеносных сосудах

2. Геморрагический синдром

3. Тромбы в сосудах МЦР. Тромбы чаще образуются в почках, легких, головном мозге, печени.

4. Дистрофические изменения в органах (вследствие гипоксии). Некрозы в корковом веществе почек, надпочечников, гипофизе

VI. Эмболия. Перенос током крови инородных частиц, не связанных с кровью, с последующим их застреванием в более мелких по калибру сосудах.

Частички называются эмболами. Они двигаются по току крови. Это прямая эмболия.

Может быть непрямая эмболия — эмболы попадают из одного круга кровообращения в другой.

Ретроградная эмболия — против тока крови (крупные эмболы).

В зависимости от агрегатного состояния эмболов они бывают:

1. Твердыми телами (частицы тромбов, микротромбы, клетки злокачественных опухолей, паразиты, частички разрушенных тканей).

2. Жидкие эмболы (жир и околоплодные воды).

3. Газообразные (воздух, газ).

Эмболия клетками злокачественных опухолей может быть причиной метастазов. Микробная эмболия может привести к сепсису.

Эмболы тромба:

1. Артериального — источники — тромбы, находящиеся в артериях. Бывает при атеросклерозе, на клапанах сердца — эндокардиты. Эмболия чаще возникает в аорте, левом сердце. В органах, снабжающихся от аорты, развиваются инфаркты.

2. Венозного — источник находится в венах. Чаще — в венах нижних конечностей, в органах малого таза.

Исходы:

Тромбы из системы полых вен попадают в правое сердце, оттуда в легочную артерию è закупорка ствола легочной артерии è острая остановка сердца.

Острая легочная недостаточность в результате закупорки ветвей (60%) легочной артерии.

Эмболия околоплодными водами. Бывают после родов, при раннем вскрытии околоплодного пузыря.

Лекция №4 воспаление.

Альтеративные и экссудативные воспаления.

Воспаление — сложная комплексная местная реакция организма в ответ на действие различных патологических факторов, которые называются агрессивными стимулами.

Этиологические факторы:

1. Физические (механическая травма, сдавление, трение и др.). Пыль.

— действие ионизирующего излучения

— действие крайних температур и электротравмы

2. Химические

— уремия (нарушение функций почек)

— холемия (нарушение функций печени)

— скипидар и кротоновое масло

— щелочи, кислоты

3. Биологические

— микроорганизмы

— вирусы

— микоплазмы, хламидии, пневмоцисты

— простейшие

— грибы (кандиды, аспергиллы)

— элементы иммунной защиты

— антитела

— иммунные комплексы

— белки системы комплемента.

Фазы воспаления:

1. Фаза альтерации

2. Фаза экссудации

3. Фаза пролиферации

Классификация воспалений

I. По преобладанию фазы воспалительной реакции:

1. Альтеративное

2. Экссудативное

3. Пролиферативное

II. По течению:

1. Острое

2. Подострое

3. Хроническое

1. Острое воспаление — чаще преимущественно альтеративное и экссудативное, редко продуктивное. Ведущим клеточным элементов является нейтрофильный лейкоцит.

2. Подострое — чаще выражается в смешанном виде воспаления — экссудативно-продуктивное. Среди клеточных элементов остаются нейтрофилы, но уже появляются лимфоциты и макрофаги.

3. Хроническое — чаще продуктивное или пролиферативное. При неактивном хроническом воспалении отсутствуют нейтрофилы, доминируют лимфоциты и макрофаги. При активных формах хронического воспаления наряду с гистиоцитами и лимфоцитами есть нейтрофилы.

III. По причине:

1. Банальное

2. Специфическое

studfile.net

Пролиферативное воспаление. Воспользуйтесь формой поиска

6.7. Классификация воспаления

6.7.3. Пролиферативное воспаление

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план.

Течение пролиферативного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев — хроническим. Острое пролиферативное воспаление наблюдается при ряде инфекционных (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез), инфекционно-аллергических заболеваний (острый ревматизм, острый гломерулонефрит), хроническое течение характерно для большинства межуточных продуктивных процессов (пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с исходом в склероз), большинства типов гранулематозного воспаления, продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кандилом.

Ревматизм не является собственной болезнью. Среди ревматических заболеваний подсчитывается множество различных заболеваний аппарата передвижения. Ревматизм служит собирательным термином для заболеваний суставов, костей, сухожилий, мышц, соединительной ткани, а иногда даже может повлиять на внутренние органы. Их общность — хроническое воспаление, вызванное нарушениями иммунной системы.

Кто пострадал от ревматизма? Ревматические заболевания могут возникать во всех возрастных группах — от ребенка до пожилых людей. По оценкам, 15 процентов населения в Германии, по крайней мере один раз в год из-за ревматических жалоб в медицинской помощи, а именно 1 процента из-за воспалительного ревматического заболевания, 5 процентов из-за болей в спине и 3 процента каждый остеоартрита, мягких тканей ревматических или необъяснимые болевых синдромов опорно-двигательного аппарата. Женщины страдают примерно в три раза чаще, чем мужчины.

Хроническое воспаление — сумма тканевых ответов против длительно присутствующего повреждающего агента: бактериального, вирусного, химического, иммунологического и т.д. В тканях, поврежденных хроническим воспалением, обычно обнаруживаются свидетельства следующих патологических процессов:

1) Иммунный ответ: к проявлениям иммунного ответа в поврежденной ткани относится присутствие лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Может быть увеличен уровень иммуноглобулинов в сыворотке.

Какие формы ревматизма существуют? Ревматоидный артрит — это группа заболеваний, которые относятся к более чем 100 индивидуальным картинам заболеваний. Воспалительные ревматические заболевания. Невоспалительные ревматические заболевания. Номера воспалительных поражений суставов, вызванных дегенерацией хрящевой ткани: бедра коленного остеоартрита.

Какие симптомы характерны для ревматизма? Вначале заболевание обычно развивается без симптомов, которые особенно симптоматичны. Первыми показаниями могут быть ночные потливость, усталость, хрупкие и глянцевые гвозди и, возможно, повышенная температура тела. В дальнейшем течение болезни возникают особые симптомы.

2) Фагоцитоз: иммунный фагоцитоз осуществляется макрофагами, которые активируются лимфокинами, продуцируемыми T-клетками. Фагоцитируются антигены, которые покрыты опсонинами (иммуноглобулины и факторы комплемента). Неиммунный фагоцитоз направлен против чужеродных неантигенных частиц.

3) Некроз: обычно при хроническом воспалении в той или иной степени есть некротические изменения тканей, которые могут затрагивать только рассеянные единичные клетки или могут быть обширными.

Типичные симптомы например, ревматоидный

overmedic.ru

Патологическая анатомия (ВОСПАЛЕНИЕ 3)

Патологическая анатомия.

Воспаление (часть 3).

Продуктивное (пролиферативное воспаление). При этом воспалении преобладает фаза пролиферации.

Причины разнообразны — те же биологические, физические и химические факторы, что и при других типах воспаления. Одним из основных условий возникновения пролиферативного воспаления является устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, способность персистировать в тканях. Повреждающие факторы могут быть представлены сами по себе инертными веществами кристаллической природы, частицами дерева, которые попадают, чаще всего при травмах, при вдыхании внутрь организма. Они плоо поддаются уборке, так как практически нерастворимы в воде. С другой стороны биологические повреждающие факторы могут обладать защитными системами, свойствами — например, капсулами, не поддающимся разрушению (микобактерии туберкулеза). Защиту могут обеспечивать и модные ферменты патогенности которыми обладают возбудители (гемолитический стрептококк, токсины которого весьма успешно разрушают защитные клетки организма, сохраняя себе жизнь). Может сложиться ситуация, когда организм проитв каких-то факторов обладает несовершенный защитой ( при слабом иммунно ответе). Это слабый иммунный ответ может быть запрограмирован природой в процессе эволюции либо это какие-либо генетические ошибки кодирования системы определяющих иммунный ответ ( так называемая система HLA). Если у человека преобладают анитела главного комплекса гистосовместимости HLA относящиеся к классу Д, то часто не некоторых возбудителей развивается недостаточный , слабый иммунный ответ).

Особенности пролиферативного воспаления.

1. Хроническое волнообразное течение.

2. Локалзиация преимущественно в соединительных тканях и в тканях , клетки которых сохранили способность к пролиферации — это эпителий кожи, кишки. В морфологическом плане наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткаи. Грануляционная тань — это молодая, незрелая, растущация соединительная ткань. Ее существование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функция ткани — процессы антагонистические. Если ткань хорошо функционирует , то она плохо растет , и наоборот.

В состав грануляционной ткани входях обязательные и необязательные элементы. К обязательным относятся сосуды, которые обеспечивают трофику, мкрофаги — главная задача которых — уборка, расчистка места повреждения, и основные строители — клетки соединительной ткани — фибробласты. Сосуды растут перпендикулярно месту повреждения ( это капилляры), и образуют своеобразные коленца. Коленца слегка выступают на поверхность. Пространство между сосудистыми коленцами заполнено основным веществом соединительной ткани, которое вырабатывается фибробластами.

Макроскопическая характеристика. Грануляционная ткань красная, с блестящей зернистой поверхностью и легко кровоточит. Основное вещество полупрозрачное, поэтому сквозь него просвечивают наполненные кровью капилляры — поэтому ткань красная. Ткань ернистая так как коленца приподнимают основное вещество. Кровоточит ткаь потому, что является механически непрочной, малейшая травма , наложение повязки может привести к повреждению эпителия коленец и кровь может выходить из этих мелких сосудов — появляютс якапльки крови.

Марофаги расчищают место повреждения , со временем их количество уменьшается. По мере заполнения дефектов количество сосудов тоже уменьшается, а оставшиеся будут дифференцироваться в артериолы и венуля. Фибробласты, которые вырабатывали основное вещество, приступают к синтезу коллагена. Они превращаются в фиброциты и тоже исчезают. То есть количество всех обязательных компонентов уменьшается, а увеличиваетсяк оличество коллагена. На месте дефекта формируется соединительнотканый рубец, то есть ткань созревает.

Разновидности продуктивного воспаления:

1. Межуточное или интерстициальное.

2. Гранулематозное.

3. Продуктивное воспаление вокруг животных — паразитов.

4. Гипертрофические разрастания.

Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов. Иметот диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легих, миокарда, печени, почек. Исход такого воспаления — диффузный склероз. При этом орган может деформироваться, например в исходе хронических гепатитов формируется цирроз печени. В почках — нефросклероз. Если деформация в почках, легких резко выражена то говорят о циррозе почек, легкого. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается. Это хроническая сердечная недостаточность, печеночная , почечная недостаточность.

Гранулематозное воспаление — это очаговое продуктивное воспаление, при котором ткань образует очаги из клеток, способных к фагоцитозу. Такие очаги получили нзвание гранулем. Гранулематозное воспаление встречается при заболеваниях человека очень часто: при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях — при запылении легких различными минеральными и др веществами .

мароскопическая картина. Гранулема имеет небольшие размеры, ее диаметр 1-2 мм, то есть она едва различима невооруженным глазом.

Микроскопическое строение гранулемы завист от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов является моноцит ( клетка костномозгового происхождения). Моноцит в очагах поражения дифференцируется в макрофаг, который может трансформироваться в эпителиоидную клетку, она , в свою очередь , может трансформироваться в гигантскую многоядерную клетку. Различают 2 типа многоядерных клеток:

1. Гигантская клетка инородных тел. В ней многочисленные ядра лежат бессистемно.

2. Гигантская многоядерная клетка Пирогова — Лангханса.

Многочисленные ядра лежат частоколом у клеточной мембраны, образуя своеобразную подковку. Все эти клетки сохраняют способность к фагоцитозу в разной степени, она по мере трансформации утрачивается. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса обычно происходит под действием стимулов иммунной природы.

Исход таких гранулем чаще всего рубцевание. Рубец образуется маленький, но поскольку заболевание протекает хронически, как ревматизм, например, с каждой новой атакой количество рубцов возрастает, отсюда повышается степень склероза, с каждой атакой все больше нарушается функция ( например, сократительная способность миокарда). В редких случаях гранулемы могут подвергается некрозу. Некроз обозначает неблагоприятное течение заболевания.

Продуктивное воспаление вокруг животных — паразитов.

Паразиты — это эхинококк, трихинеллы, цистицерк и др. Вокруг этих паразитов , обладающих капсулой разрастается грануляционная ткань, богатая макрофагами и гигантскими клетками инородных тел. Исход — склероз, рубцевание и с образованием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не в состоянии разрушить паразита и пытается отгородиться от него.

Гипертрофические разрастания — это полипы и кондилломы. Эти образования возникают при хроническом воспалении, в котором участвуют соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто образуются в слизистой оболочке толстой кишки , в желудке, в носовой полости, а кондилломы — на коже, вблизи отверстий — анального, половых путей. И те и другие очень похожи на опухоль, но к ним не относятся, хотя трансформация полипов и кондилом в опухоль сначала доброкачественную, затем в злокачественную может быть. Отличаются гипертрофические образования от опухоелй наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют хирургическим путем, важно лечение основного заболевания.

Специфическое воспаление. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануляматозного воспаления который вызывают особые возбудители, и коорый развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы — актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфического воспаления:

1. хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению.

2. Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма.

3. Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма.

4. В морфологическом плане — воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.

5. Склонность специфических гранулем к некрозу.

Воспаление при туберкулезе. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма. Морфологическое появление — казеозный некроз. Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии — сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия , попав в организм способная там долго персистировать

в связи с чем развивается сенсибилизация. Морфология: локализуются очаги в любых органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, затем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание распознано до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата.

Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитет. Морфологическим проявленим будет образование специфических туберкулезных граунелм. Макроскопическая картина: гранулема имет диаметр 1-2 мм ( “просяное зерно”). Такое бугорок называется милиарным бугорком. Микроскопическая картина: такой бугорок состоит из эпителиоидных клеток. Поэтому бугорки называют эпителиоидными. Кроме того в бугорки входят гигантские клетки Пирогова — Лангханса. По периферии гранулемы обычно располагаются многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие гранулемы отражают гиперчувствительность замедленного типа.

mirznanii.com

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о