При артрите в крови происходит перераспределение некоторых классов лимфоцитов: увеличивается количество Т-хелперов и активированных Т-клеток, резко возрастают процентное содержание и абсолютное количество В-лимфоцитов. Пролиферативный ответ на и антигены у лимфоцитов снижен. Ослаблены также продукция ИЛ-2 и ответ на экзогенный (утрата клеточных рецепторов). Лимфоциты больных вырабатывают медиатор, тормозящий миграцию лейкоцитов в присутствии собственного глобулина. В пораженной синовиальной оболочке сустава увеличивается содержание анти представляющих клеток, макрофагов, В-лимфоцитов, плазматических клеток и активированных лимфоцитов, преимущественно. Лимфоциты, выделенные из синовиальной оболочки или жидкости, обладают свойствами, плохо реагируют и не обладают активностью. В этом отношении местные лимфоциты отличаются от лимфоцитов, инфильтрирующих опухоли. Уже через 1 мес. после в сыворотке крови исчезает фактор, уменьшается содержание общих лимфоцитов в крови и синовиальной жидкости, нормализуется концентрация в сыворотке; если этого не происходит, то реальна угроза обострения патологического процесса. Как уже отмечалось, генетическая предрасположенность к артриту связана с наличием антигенов. Увеличение количества последних чаще происходит при остром течении заболевания. У больных, у которых отмечаются хорошие результаты комплексного лечения, концентрация сравнительно ниже, а клеточная сенсибилизация к стафилококку отмечается чаще. При септическом течении заболевания резко увеличивается (в 2 раза по сравнению с нормой) содержание в крови, угнетается пролиферативный ответ лимфоцитов, ослабевает сенсибилизация к бактериальным антигенам.